治疗肿瘤的新方法（共5篇）
治疗肿瘤的新方法 篇1
分子靶向治疗是当今肿瘤临床研究中最活跃的领域之一, 肿瘤靶向治疗已开始在肿瘤治疗中发挥着越来越重要的作用。靶向治疗的效果取决于靶向药物自身的特性和肿瘤是否存在靶向药物作用的相应分子靶点, 由此药物病理学应运而生。在靶向治疗的新模式中, 病理医师不仅要作出疾病的诊断, 提供肿瘤的预后指标, 而且还要检测肿瘤中是否存在靶向药物相应的分子靶点, 以作为临床医师实施靶向药物治疗的依据。突显出在靶向治疗中病理医师与临床医师合作的重要性, 为我国病理学注入了新的活力, 开辟了一个广阔的发展领域。
1靶向治疗相关的概念和进展
20世纪70年代后, 对肿瘤生物学研究已深入到分子水平, 随着分子肿瘤学的发展, 学者们发现了不少生物标记物。这些标记物能为肿瘤专家预知治疗反应及预后效果提供帮助, 更能为研发新的治疗提供重要的研究方向。分子靶向药物治疗就是利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异, 包括基因、酶、信号转导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性, 将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上, 抑制肿瘤细胞的生长增殖, 直至死亡。这种针对肿瘤的特异性分子靶点设计的抗肿瘤治疗特异性强治疗效果明显, 同时对正常细胞损害较小, 不良反应轻微, 具有巨大潜力和良好前景。分子靶向制剂主要分为2类: (1) 大分子单克隆抗体 (单抗) , 其通过识别受体的胞外可辨区, 竞争性地与配体结合, 抑制信号传导系统的激活, 从而抑制肿瘤细胞的增殖[1], 其靶点为细胞膜分化相关抗原或细胞信号传导分子; (2) 小分子化合物, 它能进入细胞内, 干扰ATP结合, 抑制酪氨酸酶的活性, 阻断激酶的自身磷酸化及底物的磷酸化, 彻底阻断异常酪氨酸激酶的信号传导[2], 其靶点为酪氨酸激酶或其他细胞代谢途径的关键酶。目前, 肿瘤分子靶向治疗主要包括信号传导通路抑制剂、生长因子及受体抑制剂、新生血管生成抑制剂、单克隆抗体、细胞周期调控和基因治疗 (癌基因反义寡核苷酸、抑癌基因和基因-病毒治疗) 等方面。其中, 基因治疗属于广义的生物学治疗范畴, 是指通过对人体遗传物质进行修正、补充或改造以达到治疗的目的, 或者将遗传物质导入人体组织或细胞进行的治疗。肿瘤基因治疗可应用反义核苷酸或核酶类药物使突变或过度表达的癌基因失活或下调;也可将正常基因导入肿瘤内取代缺失或失活的抑癌基因;此外, 还可应用增加肿瘤细胞对细胞毒素敏感性和降低化疗对正常组织损伤的其他基因治疗, 包括免疫调节基因治疗、自杀基因治疗和化学保护等。
1997年药物利妥昔单抗 (美罗华) 和曲妥珠单抗 (赫赛汀) 被批准用于治疗转移性乳腺癌和弥漫性大细胞性B细胞淋巴瘤标志着分子靶向治疗的开始。分子靶向治疗效果体现为: (1) 通过诱导肿瘤细胞分化或联合传统手术、化疗、放疗等治疗措施, 分子靶向药物提高肿瘤患者的5年生存率, 使更多患者被治愈, 这一类药物有反式维甲酸 (急性早幼粒细胞性白血病) 、利妥昔单抗 (淋巴瘤) 、曲妥珠单抗 (乳腺癌) 等; (2) 通过延缓肿瘤进展, 延长患者生存时间的同时提高生活质量, 这一类药物有埃罗替尼 (非小细胞肺癌、胰腺癌) 、贝伐单抗 (结直肠癌、非小细胞肺癌、乳腺癌和肾癌) 、西妥昔单抗 (结直肠癌、头颈部鳞癌) 、吉非替尼 (非小细胞肺癌) 、拉帕替尼 (乳腺癌) 和索那非尼 (肾癌) 、舒尼替尼 (肾癌、胃肠间质瘤) 、硼替佐米 (多发性骨髓瘤) 和恩度 (非小细胞肺癌) 等。随着医学的发展, 新的肿瘤靶向治疗药物不断推出, 分子靶向治疗的临床价值在不断地被充实和拓展。
2做好靶向病理诊断提高临床肿瘤靶向治疗效率
肿瘤靶向治疗的药物是依据肿瘤发生发展中已知的异常分子或基因设计研制的。然而, 同一种类型肿瘤中不是所有患者都存在药物作用的靶点, 即使存在异常靶点, 其异常情况也不完全相同。目前上市的分子靶向药物仅对小部分人群有效, 多数肿瘤患者未能获益。如何通过预先的检查确定可能获益人群, 有针对性的选择昂贵的分子靶向药物, 无疑是临床迫切需要解决的问题。肿瘤分子靶向治疗的靶点主要包括肿瘤细胞表面受体, 参与血管形成、信号转导、凋亡、细胞周期调节等过程中的分子以及癌基因、抑癌基因等, 其检测方法和结果判断标准有所不同。目前所用的检测方法有免疫组织化学、流式细胞术、荧光原位杂交、显色原位杂交和DNA测序技术。随着分子靶向药物不断在临床获准应用, 寻找药物疗效相关的分子靶点, 明确分子靶点的变化对疗效的影响, 进而指导个体化地分子靶向药物应用, 将是临床研究的重点领域。对于这些靶点的检测就是临床病理医师的责任所在。
表皮生长因子受体 (EGFR) 是目前研究最多的分子靶点, 与表皮生长因子 (EGF) 结合后促进细胞的分裂增殖, 并可使正常细胞恶变, 还可影响肿瘤的血管及间质的生长, 促进肿瘤的转移和复发。许多肿瘤的细胞有EGFR的表达或高表达, 往往预示侵袭性高、进展迅速、预后不良。恶性肿瘤的生长、转移与肿瘤区血管密切相关, 肿瘤部位新生血管高表达肿瘤特有的血管内皮生长因子受体 (VEGFR) , 因此可作为血管靶向治疗的理想靶点。已经明确EGFR基因突变与易瑞沙疗效相关、Her-2高表达与赫塞汀疗效相关、c-Kit高表达与格列卫疗效相关, 通过相应靶点的检查, 指导了分子靶向药物的合理选择[3]。急性早幼粒细胞性白血病 (APL) 已是因针对肿瘤特异性生物学行为治疗而治愈的人类恶性肿瘤, 95%以上APL患者具有特征性的非随机染色体t (15;17) 。该易位使15号染色体上的早幼粒细胞白血病基因 (PML) 与17号染色体上的维甲酸受体α (RAR-α) 基因发生融合, 表达PML-RAR融合蛋白是APL发病及分化阻滞的关键机制, 全反式维甲酸能针对该靶点, 解除PML-RAR的分化阻滞效应, 促进白血病细胞向正常分化。
3问题及展望
目前靶向药物治疗效果与人们的期待尚有距离, 原因之一就是多数实体肿瘤的发生及生长都是受多靶点多环节的调控。而当今绝大多数靶向药物都是针对单一靶点, 阻断一个受体, 无法阻断全部信息的传导。随着临床试验的开展, 也出现了关于分子靶向药物的耐药现象的报道, 而通过联合用药的方法, 既可以增强疗效, 也可以降低药物的耐药性。有研究表明, 将针对Her-2的Herceptin与另外一种EGFR抑制剂ZD1839联用, 会观察到大量肿瘤细胞死亡的现象, 称为“连续打击”, 即2种分子靶向药物共同干扰一个重要生长信息传递途径。因此, 近期药物研发热点由单一作用靶点药物向多靶点作用药物转换, 临床应用的重点是不同靶点的分子靶向药物间的联合应用, 希望通过药物的协同作用取得协同的结果。
分子靶向治疗仍处在初步研究阶段, 临床治疗中发现, 肿瘤信号传导途径的复杂性难以确定通路中的核心靶点、抗体的异质性、如何把握给药时机和顺序、不同分子靶向药物和其他治疗如何联合应用以及药物不良反应和毒性反应等诸多问题急需解决。肿瘤的发生和发展是一个多基因、多阶段的过程, 目前人们对恶性肿瘤的认识远远不够, 单因素和单靶点的药物研发策略难以满足防治恶性肿瘤的需求, 肿瘤的异质性和患者个体多态性导致药效和毒性出现个体差异。因此, 发现新的肿瘤分子治疗靶点, 建立规范的治疗方案, 探讨科学的治疗策略, 研发多靶点抗肿瘤药物是未来需要解决的问题之一。当前在肿瘤预防和诊疗方面已积累的丰富成果和资讯, 将直接改变和影响肿瘤治疗效果。病理医师在肿瘤诊断、治疗选择和预后判断的临床实践中起着不可替代的作用。病理医师应把握机会, 积极进取, 尽快掌握靶向治疗相关的知识和技能, 同时做好实验室的质量控制、提高操做和结果判读的规范化水平, 同时注意与临床医师共享科技信息, 在工作中密切配合, 真正发挥好“病理为医之本”的作用。相信随着学者们对肿瘤细胞机制及信号传递途径的深入了解, 结合病理分析, 人们对肿瘤的治疗将会更具针对性。
关键词：肿瘤,分子靶向治疗,分子病理
参考文献
[1]Campiglio M, Locatelli A, Olgiati C, et al.Inhibition of proliferation and induction of apoptosis in breast cells by the epidermal growth factor re-ceptor (EGFR) tyosine kinase inhibitor ZD1839 (Iressa) is independ-ent of EGFR expression level[J].J Cell Physiol, 2004, 198 (2) :259.
[2]Janmaat ML, Kruyt FA, Rodriguez JA, et al.Response to epidermal growth factor receptor inhibitors in non-small cell lung cancer cells:limit-ed antiproliferative effects and absence of apoptosis associated with per-sistent activity of extracellular signal-regulated kinase or Akt kinase path-ways[J].Clin Cancer Res, 2003, 9 (6) :2316.
[3]陈正堂.肿瘤分子靶向治疗的临床应用及其思考[J].医学研究生学报, 2007, 20 (8) :785-787.
治疗肿瘤的新方法 篇2
手术治疗是治疗恶性肿瘤最重要的手段，尤对早、中期恶性肿瘤应列为首选方法，某些早期肿瘤经手术切除，可完全治愈、长期存活。常用手术种类：
1.根治性手术适于早、中期癌肿。手术切除范围包括癌肿所在器官大部分或全部，并连同一部分周围组织或区域淋巴结的一次性整块切除。
2.姑息性手术对较晚期的癌肿，病变广泛或有远处转移而不能根治切除者，采取旷置或肿瘤部分切除的手术，以达到缓解症状的目的。
无论根治性或姑息性切除术，均应考虑手术创伤对全身或肿瘤发展的影响，重视适应证选择，术前准备和术后处理。
放射治疗
放射治疗(放疗)利用射线对组织细胞中DNA促使变化，染色体畸变或断裂，液体电离产生化学自由基，终于会引起细胞或其子代失去活力达到破裂或抑制肿瘤生长。射线对正常组织细胞有损害作用，尤其光辐射量增大时容易损害造血器官和血管组织，引起白细胞减少、血小板减少、皮肤粘膜改变，胃肠反应等。
化学治疗
化学治疗(化疗)又称抗癌药治疗。主要适用于中、晚期癌肿的综合治疗。临床上对绒毛膜上皮癌、急性淋巴细胞白血病、恶性淋巴瘤等化疗效果较好;对其他恶性肿瘤，化疗可辅助手术或放疗。纤维肉瘤、脂肪肉瘤等化疗不敏感。
免疫治疗
免疫治疗能过机体内部防御系统，经调节功能达到遏制肿瘤生长的目的。肿瘤免疫治疗的方法很多，可分为主动、被动和过继免疫，并进一步分为特异性和非特异性两类。
1.特异性免疫治疗用患者的肿瘤切除标本，经麻疹疫苗、化学药物或放射线等处理后，制成肿瘤细胞悬液或匀浆，加完全或不完全佐剂成瘤菌，进行自体或异体主动免疫。大部分病人治疗后主观症状得到改善;部分病人生存期有不同的程度延长;少数病人瘤快缩小，转移灶消退或癌性腹水消失。
2.非特异性免疫治疗常用卡介苗、短小棒状杆菌、麻疹疫苗等接种(主动免疫)。可用转移因子、干扰素、胸腺素、白细胞介素Ⅱ以及左旋咪唑、中药待治疗。目前应用较广泛，是一种有前途的治疗方法。
中医治疗
目前大多采用辨病与病与辩证相结合的方法，即用现代医学明确肿瘤诊断，再进行中医四诊八纲辩证论治。治则以清热解毒、软坚散结、利湿逐水、活血化瘀、扶正培本等，既可攻癌，又可扶正;既可缓解症状，又可减轻毒性作用等。配合化疗、放疗或手术后治疗，可减轻副作用和改善全身状态。
良性肿瘤一般采用手术切除。良性肿瘤切除时，应连同包膜完整切除，并作病理检查。部分良性肿瘤可采用放射、冷冻、激光等方法治疗。恶性肿瘤根据肿瘤部位、组织来源、临床分期与病理学检查，选择相应有效合理的治疗方法。实践证明，恶性肿瘤的治疗必须采取手术、放射线、中西医药物和免疫治疗的综合措施，才能有效提高治愈率。
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分析肿瘤细胞以选择治疗方法 篇3
在新的前列腺癌临床试验中，科学家将捕捉在病人的血液中循环的罕见肿瘤细胞，使用专门的芯片对其进行分析，并利用该结果来预测病人对药物的反应。试验反映了癌症药物进入了个体化的新阶段，通过微流体技术能够隔离稀缺癌细胞并检测基因表达非常微小的变化。医生希望这些芯片最终可以成为临床癌症日常护理工作的一部分。纪念Sloan-Kettering癌症中心泌尿生殖肿瘤服务处(临床试验即在此举行)的霍华德·谢尔(Howard Scher)就曾说过：“在我们考虑肿瘤的治疗手段时，我们需要能够评价肿瘤。”
这项研究将集中于其他疗法无法治疗的男性前列腺癌。基因表达的变化可能有助于判断某个具体药物是否有效。例如，如果患者有雄性激素的高水平受体，药物可以抑制这种受体信号，就有可能十分有效。斯隆的临床实验室系主任马丁·佛莱雪(Marttn Fleisher)说：“我们想知道他们为什么对某种治疗没有反应，什么样的治疗将对他们来说是最好的，而且我们从血液中收集肿瘤细胞，进行基因分析，找出过度表达的基因，看它们是否可以成为某些治疗类型的目标，用于击败癌症。”
不同抗癌药物的效力，根据癌症的不同分子特性，如某激素或基因突变的表达而不同。医生已经对一些癌组织分子进行了分析，以选择针对病人个体的最佳药物。例如，曲妥珠单抗(Herceptin)用来治疗妇女的乳腺癌，肿瘤细胞中有一种特殊的蛋白质。带有控制表皮生长因子受体的基因发生突变的肺癌患者，与那些没有突变的人相比，可能对一种叫做易瑞沙(Iressa)的药物有更大的回应。但这些治疗方法必须以肿瘤活组织切片检查分析为基础，这种可能是有的，但并不常用。
分析血液肿瘤细胞主要有两个挑战。血液中发现的肿瘤细胞浓度非常低——大约为十万分之一——使得分离出来十分困难。必须在非常低的体积才能对微量的细胞进行分析。去年，斯隆科学家和其他人开发了捕捉癌症细胞的新方法，该方法利用抗体检测只有在癌细胞中才有的分子标记。
在新的斯隆研究中，科学家面临一个更具挑战性的问题——他们必须检测基因表达的差异，而不是一个特定的基因突变，如肺癌细胞中反应出的与易瑞沙相联系的突变。谢尔和他的合作者将使用南加州旧金山的富鲁达公司制造的微流体芯片完成这一目标。每个细胞的DNA都将填入到芯片一端96个微小的通道中的一个里，同时试剂从另一端的96个通道中流入。精确的管道系统，使得分子以不同的方式相结合，同时进行大约9000个联合反应。每个反应仅耗费纳升体积的溶液，只有句号那么一小点，而不需要像很多典型的商业射流设备一样耗费数微升的体积。目前，这种芯片的成本约300美元，富鲁达公司的总裁，首席执行官以及公司创始人凯撒·沃辛顿(Gajus worthington)说：“可检测基因表达的差异，拥有双倍的细微精准度。”
研究人员计划分析每个病人的30个基因，包括与睾酮产生和细胞信号有关的基因。这些基因的表达已在动物模型中得以证明，可以预测肿瘤响应达沙替尼(Dasatinib)的程度，它被批准用于治疗慢性骨髓白血病和晚期前列腺癌的临床试验。
治疗牙齿变色的新方法 篇4
最常见的是由于使用四环素族药物(包括四环素、土霉素、金霉素等)所造成。四环素使牙着色主要发生于7岁以下的儿童，包括妇女所怀4个月以上的胎儿。这是因为乳牙的钙化期始于胚胎4个月，完成于出生后的11个月；恒牙(切牙和尖牙)牙冠钙化始于出生后的8～4个月，完成于7岁前后。因此，妊娠4月以上的妇女和7、8岁以下的儿童应禁用四环素族药物。卫生部已将小儿四环素等药列为淘汰药品，这就从根本上防止了四环素着色牙的发生，但已经变色者却已留下了不可逆的永久性的着色。四环素着色牙一般呈深黄色，也可呈灰褐或棕黑色。
釉质发育不全，是牙齿变色的另一常见原因。母亲在妊娠期间患风疹、毒血症等疾病；或婴幼儿本身患肺炎、麻疹、猩红热等高热疾病；或婴幼儿严重缺乏维生素A、D和钙、磷等，都可影响牙齿的发育；此外，婴幼儿患乳牙根尖周围的炎症，也能直接影响其下方相应的恒牙牙胚的发育。以上轻度的仅表现为牙齿的钙化不良，发生白垩状或黄褐色变，严重的在牙面有实质性缺损，呈带状或窝状的棕色凹陷，有的呈棕褐色蜂窝状。釉质发育不全也是在婴幼儿的牙齿发育钙化期形成的，但在牙齿长出后方能被发现，而发现后再补充维生素A、D或其它矿物质已无济于事了。因此，从胎儿期(母亲妊娠期)至小孩7岁以下内，都应注意维持母体及儿童的营养和健康。
斑釉痖也使牙齿变色。这是由于饮水中氟含量过高所造成的损害。儿童年时期居住在饮水含氟量高地区的人，牙齿上有粉笔样白垩状、黄褐或暗棕色斑块，严重者也可发生釉质实质缺损。一般均见于恒牙，乳牙极少发生，因氟必须通过母体才能作用于胎儿和婴儿，而胎盘和母体对氟有一定的筛除功能。
牙齿变色对外观的影响很大，伴有牙质缺损者，还直接影响到牙齿的咀嚼功能。一般的变色不需处理。对严重变色或有特殊职业需要者(演员、教师等)，需给以适当处理。有人采用双氧水温热漂白法，但效果不理想。烤瓷或塑料全冠修复，对变色严重并有牙质缺损者效果很好。但此法磨切牙齿多，且操作工序繁杂，需专门设备，不便大量开展。酸蚀——粘结技术，给牙齿变色的患者提供了方便而有效的治疗新法。这是近十几年来口腔医疗技术的新发展。将极薄的塑料牙面，用酸蚀
粘结方法粘贴于变色的牙面上；在粘贴前，除龋坏要去净外，一般不需要磨牙齿。先用50％磷酸在变色牙的表面涂擦约一分钟，使釉质表层脱钙，形成许多的微孔；再用复合树脂将薄牙面粘贴上去。复合树脂能渗透到釉质酸蚀后形成的微孔中，形成一种物理性嵌合力，因此粘结力很强。可以单个牙贴面，电可以4～6个牙连在一起贴。这种贴面的表面光亮、美观。如果原来牙齿不齐，还可以通过调改塑料牙面和改变复合树脂的厚度而使其排列整齐。这种方法操作简便，省时，基本不磨牙齿，病人无痛苦，而且一次便可完成，因此深受病人的欢迎。目前国内大中城市不少医院已在应用这一新技术。四川晨光化工厂成功地生产出EB型复合树脂，粘结性能很好，有效地配合了这种新疗法。相信不久在全国范围内，这种方法会得到普遍推广。
糖尿病肾病治疗的新方法 篇5
据近来临床研究表明，DN早期使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，能有效防止从微量蛋白尿发展到具有症状的大量蛋白尿阶段，避免肾功能恶化或延缓肾功能损害过程。
ACEI为一线降压药物，对糖尿病患者具有肾功能保护作用，能改善肾小球内高压、高灌注、高滤过的“三高”问题，降低肾小球滤过膜通透性，由此减少尿蛋白排泄，防止尿蛋白对肾小管的损害和避免。肾功能恶化。目前，临床上对伴有高血压的糖尿病患者首选ACEI(如卡托普利、苯拉普利)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATⅡ)，如氯沙坦、缬沙坦；糖尿病无高血压及蛋白尿者亦可使用，具有保护肾功能作用。也可选用钙拮抗剂(如络活素、安内真)与ACEI合用，在保护肾功能上有协同作用。
糖尿病一旦出现尿微量白蛋白排泄率增高，无论是否伴有高血压，都应尽早给予ACEI治疗，越早使用，越能促使病情逆转，对其控制的可能性越大。所以，糖尿病患者应定期监测微量白蛋白，至少每年进行2次。
有的糖尿病人血压正常，担心使用ACEI会使血压降得过低导致低血压。其实不必担心，可改换制剂，避免使用短效制剂如卡托普利，代之长效且作用缓和的制剂如雷米普利、西拉普利和赖诺普利。注意均使用小剂量，每日1次。这种服法简便有效，且不会对血压正常者产生明显降压。有少数病人使用2-4周血压有轻度下降，收缩压降低5-15毫米汞柱。