血液肿瘤生物治疗（共5篇）
血液肿瘤生物治疗 篇1
环境因素、X线辐射、化学药物等都会引发血液肿瘤[1,2]。血管新生是一种由血管发芽至生成新血管的生长过程[3,4]。肿瘤生成的血管与正常血管在功能、结构方面都存在较大差异, 生成的血管有很多静动脉短路和分支, 呈扭曲状和扩张状。血管内部细胞的增殖和迁移都与血管新生有关。血液肿瘤疾病中实体恶性肿瘤的转移、生长及预后都与血管新生有着密切联系。
1 肿瘤微环境及分析
肿瘤微环境是指肿瘤细胞所在的内部环境和外部环境。血液肿瘤患者体内肿瘤细胞的转移和生长都与细胞所在的内部环境、外部环境有关。内部环境是指肿瘤细胞的核和胞质, 外部环境是指肿瘤细胞所在组织的代谢、结构和功能等。肿瘤细胞转移、生长和微环境之间具有相互拮抗、相互依存、相互斗争和相互促进的关系。肿瘤细胞通过旁分泌和自分泌对自身发展、生存所需的必要条件进行维持和改变, 为肿瘤细胞的发展和生长创造条件[5]。局部组织和全身组织又可以通过免疫、代谢、功能、分泌和结构的改变对肿瘤的发展、生长进行影响、限制。蛋白质的内部结构呈多样性, 物质传递、活性污泥菌胶团决定了蛋白质结构特点, 不同的内部结构会产生不同的结果, 在细胞形成过程中各种结果受到其他相关因素的影响, 形成变异。外在的应激心理反应、分泌等都对促使肿瘤细胞分泌, 细胞发展、生存的必要条件因此发生改变, 共同促进肿瘤的继续发展和生长。
2 治疗药物选择及应用
治疗药物包括外源性和内源性。外源性可分为信号通路类抑制药物、内皮细胞增长繁殖抑制类药物、血管生长因子形成抑制类药物、可降解的细胞外基质蛋白酶抑制类药物、干扰受体活性类药物。内源性可分为基质金属蛋白酶组织抑制类药物、白细胞介素和干扰素等。以下主要分析信号通路抑制类药物、人源性血管内皮生长因子单抗及基质金属蛋白酶组织抑制类药物在血液肿瘤临床治疗中的具体应用。
2.1 信号通路抑制类药物
受体酪氨酸激酶是一种酶联受体, 间接或直接的存在于新生血管的信号通路中[6]。该受体主要包括神经生长因子受体、表皮生长因子受体、血管内皮生长受体、血小板生长因子受体、成纤维细胞生长因子受体、胰岛素样和胰岛素生长因子-1受体、肝细胞生长因子受体等。对该受体的抑制剂是一种低分子量、合成类药物。
SU5416是第一种参与临床试验的该受体抑制剂, 通过对新生血管受体的信号通路进行干预, 与干细胞中的因子受体相结合, 对造血因子和造血祖细胞的发展、分化及发生进行干预, 达到血液肿瘤患者体内原始肿瘤细胞凋亡的效果。在临床试验中, 对70例血液肿瘤患者分别应用不同水平剂量的14种该抑制剂, 剂量范围在4.5~190 mg/ (m2·d) , 治疗时间为1个月, 每周治疗2次, 对患者进行静脉注射。患者在治疗期间出现不同程度的不良反应, 剂量越大, 不良反应越严重, 中度反应患者出现静脉炎、头痛、转氨酶升高和发音改变等, 重度反应患者出现头痛、恶心和喷射性呕吐等。所有患者的不良反应均在治疗后1~2 d内消失。
国内相关研究中, 对16例血液肿瘤患者应用SU5416, 治疗时间为1个月, 每周治疗2次, 使用剂量为146 mg/m2, 定期对患者的骨髓内原始细胞总数及外周血进行检测, 当骨髓内原始细胞总数及外周血下降超过50%时继续进行2个月的治疗。治疗结束后, 对患者的病情改善情况及不良反应情况等进行观察、分析。分析发现, 16例患者中14例出现不良反应, 其中4例出现部分反应, 8例病情得到改善, 2例治疗失败, 患者出现的不良反应包括胰腺炎、骨骼疼痛、胃肠道出血。
此类药物除了SU5416外, 还包括SU6668、AG13736、SU11248、ZK222584和PTK787等。此类药物的机制作用和临床试验仍值得广大学者深入探讨。
2.2 人源性血管内皮生长因子单抗
人源性血管内皮生长因子单抗是一类抑制血管生长因子形成类药物, 对血管内皮生长因子具有循环、中和作用[7,8]。国内研究表明, 对23例血液肿瘤患者应用人源性血管内皮生长因子单抗治疗, 23例患者中, 8例肾癌, 6例肉瘤, 5例乳腺癌, 4例肺癌。严格控制患者接受治疗的时间日期, 在患者接受治疗的第1、28、35、42天对患者进行静脉滴注, 静脉滴注的时间应不少于90 min, 使用剂量按照每位患者不同的体质量合理确定, 以0.1~10 mg/kg为宜。在患者接受治疗时护理人员必须密切观察患者用药后的不良反应及病情改善情况。结果显示, 23例患者中2例出现轻微头痛, 1例低热, 3例乏力, 1例恶心, 未出现其他毒性不良反应。治疗两个月后17例患者的病情基本稳定, 4例患者的病情得到控制和改善, 另外2例患者肿瘤内出现出血现象。
2.3 基质金属蛋白酶组织抑制类药物
基质金属蛋白酶 (MMPs) 和丝氨酸蛋白酶是主要的蛋白水解酶。肿瘤细胞会在血管新生的过程中对宿主细胞进行诱导, 产生大量的基底膜蛋白水解酶或细胞降解外基质, 肿瘤细胞自身也可以产生基底膜蛋白水解酶和细胞降解外基质[9]。MMPs按照不同的底物作用可分为明胶酶、胶原酶、膜型金属蛋白酶和基质溶解素四种。常见的MMPs如层粘连蛋白、胶原、蛋白多糖等, 酶原活化后对基底膜组份具有水解作用, 具有可溶性。MMPs抑制类药物按照不同的来源可分为人工合成型和天然型。该药物在患者体内可以和体内的MMPs相互作用, 实现相互平衡的状态。国外有学者进行了相关的临床试验, 将18岁以上的、多发骨髓瘤、复发、早期患者作为试验病例, 对其进行生物治疗、化疗、激素治疗、干细胞移植, 并给予MMPs抑制类药物治疗, 每次两次, 报道中并未公布结果。
市面上常见的MMPs抑制类药物主要有AG3340、BAY12-9566、BMS27529等。AG3340是临床治疗血液肿瘤时常应用的药物。据国内有关研究报道发现, AG3340不仅对肿瘤细胞的增长、繁殖具有抑制作用, 还对肿瘤细胞的转移、侵袭具有抑制作用[10]。
3 结束语
血液肿瘤传统的治疗方式是使用抗细胞增殖类药物, 虽然可以杀死细胞, 但对残存细胞内新生的血管不具有抑制作用, 新生血管还能减少肿瘤内部药物含量, 对药物治疗的效果造成影响。抗血管新生治疗是一种临床上治疗肿瘤的新型策略[11]。与传统的化疗药物治疗相比, 抗血管新生治疗不仅作用于肿瘤细胞, 还能对微环境中新生的肿瘤血管进行抑制, 对细胞生长必须的营养物质和氧气等进行切断, 对细胞的转移和生长进行持续抑制, 促使现有血管退化, 存活血管正常化, 从而保证化疗效果。由此可见, 加强对该治疗方式的应用研究具有十分重要的现实意义。笔者查阅了大量的相关资料和文献, 对抗血管新生治疗在血液肿瘤治疗中的应用进行研究, 供广大学者参考。
血液肿瘤生物治疗 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料:选取我院在2012年1月至2015年5月收治的血液肿瘤患者50例, 将其所有患者均经临床诊断为血液肿瘤。将50例血液肿瘤患者随机分成实验组和对照组, 每组各25例, 实验组患者接受抗新生血管治疗, 对照组患者接受常规治疗。
实验组患者男性16例, 女性9例, 年龄15~80岁, 平均年龄 (50.38±2.35) 岁, 病程8个月~2年, 平均病程 (1.05±0.34) 年, 其中急性白血病4例, 慢性白血病5例, 多发性骨髓瘤7例, 恶性淋巴瘤9例;对照组患者男性15例, 女性10例, 年龄17~80岁, 平均年龄 (50.68±2.40) 岁, 病程8个月~2年, 平均病程 (1.07±0.22) 年, 其中急性白血病4例, 慢性白血病4例, 多发性骨髓瘤8例, 恶性淋巴瘤9例。实验组患者和对照组患者在性别、年龄、病程、血液肿瘤类型等一般资料上无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1对照组:对照组患者接受常规的治疗, 给予抗细胞增殖类药物。
1.2.2实验组:实验组患者接受抗血管新生治疗。给予4例急性白血病患者, 给予SU5416剂量为145 mg/m2, 每周给药2次, 每4周为1个治疗周期, 给予输注8次。5例慢性白血病患者, 给予SU5416剂量为145 mg/m2, 每周给药两次, 每4周为1个治疗周期, 给予6个周期治疗。如治疗效果不佳, 可给予异羟肟酸, 成人每次1粒, 每日3次, 并在给药前检查血肌酐的浓度, 如在2.5~3.0 mg/d L以上, 改为每日1粒。
恶性血液肿瘤患者给予人源性血管内皮生长因子单抗, 此药物针对肺癌、结直肠癌都有临床应用报道。7例多发性骨髓瘤 (有贫血、骨痛、出血、肾功能不全、神经症状等) , 9例恶性淋巴瘤 (淋巴结肿大、胸闷、胸痛、呼吸困难等症状) 给予人源性血管内皮生长因子单抗, 药物剂量按照递增的方法, 给药方式为静脉滴注, 分别为5 mg/kg、10 mg/kg和15 mg/kg, 并在此期间给予埃罗替尼150 mg口服。
1.3 评价指标:比较实验组患者和对照组患者的病情控制情况, 评价实验组患者和对照组患者的临床效果。临床效果分为显效 (患者的病情基本稳定, 肿瘤无转移) 、有效 (患者的病情得到有效控制和改善, 肿瘤基本无转移) 、无效 (患者的病情没有得到控制) , 总有效率为显效率与有效率之和。
1.4 统计学方法:采用SPSS16.0软件对数据进行分析处理, 计量资料用均数±标准差表示, 组间比较用t检验, 计数资料用%表示, 组间比较用卡方检验, P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
实验组25例患者中, 18例显效, 显效率是72.00%, 4例有效, 有效率是16.00%, 3例无效, 无效率是12.00%, 实验组患者的总有效率是88.00%;对照组25例患者中, 8例显效, 显效率是32.00%, 10例有效, 有效率是40.00%, 7例无效, 无效率是28.00%, 实验组患者的总有效率是72.00%。实验组患者的总有效率明显高于对照组患者的总有效率, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
血液肿瘤的发病率很高, 在全世界癌症发病率的第6位, 有资料显示, 低于15岁的血液肿瘤患者的病死率居各类恶性肿瘤病死率的首位, 男性超过55岁, 女性超过75岁, 血液肿瘤的发病率有显著增加[5]。近年来, 临床不断研究治疗血液肿瘤的方法, 取得了一定的进展。
传统治疗血液肿瘤的方法为应用抗细胞增殖药物, 虽然可以有效杀死肿瘤细胞, 但无法抑制残存的细胞内的新生血管, 同时新生血管对肿瘤内药物的含量有一定的减少作用, 会影响药物的临床治疗效果。
抗血管新生治疗是临床近年来兴起的治疗血液肿瘤的方法, 治疗的药物有外源性药物和内源性药物。信号通路类抑制剂属于外源性药物, 信号通路类抑制剂能够直接或者间接的在肿瘤新生血管的信号通路中存在, 主要工作机制是干预新生血管的受体信号, 同干细胞受体结合, 进而干预造血祖细胞及造血因子的分化、发展和发生, 使患者体内的原始肿瘤细胞发生凋亡。信号通路类抑制剂的给药方式为静脉注射, 根据患者的病情给予不同剂量, 在治疗期间, 患者容易出现不良反应, 且程度不一, 随着信号通路类抑制剂剂量的增大, 不良反应严重程度加深。中度的不良反应为头痛、变音、静脉炎、转氨酶水平升高等, 重度的不良反应为头痛程度加深, 严重的恶心呕吐等, 患者的不良反应情况会在治疗后的1~2 d内消失。
人源性血管内皮生长因子单抗也属于外源性药物, 能循环和中和血管内皮生长因子, 人源性血管内皮生长因子单抗的给药方式为静脉注射, 根据患者的病情及体质量给予合适的剂量。在治疗期间, 医护人员应该严密注意患者的病情及不良反应发生情况。人源性血管内皮生长因子单抗主要有头痛、乏力、发热、恶心等不良反应, 严重患者会出现肿瘤内出血情况。
本次研究结果发现, 接受抗血管新生肿瘤的实验组患者的总有效率明显高于常规治疗的对照组患者, 说明抗血管新生治疗血液肿瘤具有较好的临床效果, 能有效控制患者的病情, 值得临床推广应用。
摘要：目的 评价抗血管新生治疗在血液肿瘤治疗中的应用效果。方法 选取我院在2012年1月至2015年5月收治的血液肿瘤患者50例, 将其随机分成实验组和对照组, 每组各25例, 对照组患者接受常规治疗, 实验组患者接受抗血管新生治疗, 比较实验组患者和对照组患者的临床治疗效果。结果 实验组患者的临床治疗效果明显好于对照组患者, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 抗血管新生治疗血液肿瘤, 能有效控制和降低肿瘤的转移能力及复发情况, 值得在临床大力推广应用。
关键词：抗血管新生治疗,血液肿瘤,信号通路类抑制剂,人源性血管内皮生长因子单抗
参考文献
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血液肿瘤生物治疗 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
42例恶性血液肿瘤患者, 男30例, 女12例;年龄18~62岁。原发病急性非淋巴细胞白血病25例 (M2:15例, M3:6例, M4EO:9例) , 急性淋巴细胞白血病13例, 非霍奇金淋巴瘤4例。根据《血液病诊断及疗效标准》[1], 治疗前血红蛋白正常11例, 轻度贫血18例, 中度贫血10例, 重度贫血3例。
1.2 治疗方法
根据肿瘤种类选择化疗方案。全部病例均完成6个周期化疗。益比奥治疗150U/kg, 每周3次皮下注射, 持续用药观察8周。对照组给予复方阿胶浆2 0 m L口服, 3次/d。治疗前及治疗后每周检查各组RBC、Hb及HCT值并记录T、P、R及主诉头疼、关节痛、局部疼痛。每周化疗前查肝肾功能。
1.3 检查指标
每周期化疗前和6个周期化疗结束后检查血常规、肝肾功能、血粘度、血压、心电图。化疗期间每周查1~2次血常规。
1.4 疗效评价标准
根据W H O对化疗性贫血毒性反应的分级标准评定疗效[2]。
1.5 统计学方法
计量资料采用均数±标准差表示, t检验应用SPSS13.0统计软件包进行处理。
2 结果
患者采用益比奥治疗前后血红蛋白、血小板及血粘度检查结果见表1。
3 讨论
肿瘤治疗相关性贫血越来越受到重视。不同化疗药物和方案引起不同贫血发生率, 并且随着化疗周期增加, 贫血发生率逐渐升高, 如紫杉特尔和拓扑特肯单药用时贫血1、2级分别为60%和87%, 3、4级分别为3%和6%;乳腺癌用CAF方案治疗1、2级贫血为55%, 3、4级为11%;贫血发生率在治疗第1个周期是48.92%, 第2个周期51.80%, 第3个周期60.43%[3]。贫血不仅是影响肿瘤患者生存率的独立预后因素之一, 而且直接影响治疗效果[4]。因为研究发现血红蛋白有一氧化氮合成酶抑制剂的作用, 可以减轻一氧化氮对血管的扩张作用, 降低肿瘤组织的血流量, 使肿瘤生长所需要的来源受限。据估计30%~60%的人类肿瘤存在乏氧。低氧情况下肿瘤生长迅速, 对放化疗抗拒, 临床更具侵袭性, 而血红蛋白可以明显改善肿瘤细胞的乏氧状态, 提高肿瘤细胞对放化疗的敏感性。
贫血是肿瘤患者一种常见的并发症, 肿瘤及相关并发症都可以直接或间接地导致贫血, 发生率在50%~70%。肿瘤患者红细胞寿命缩短, 内源性EPO生成相对不足, 红系祖细胞对EPO反应性减弱。大剂量化疗尤其铂类使用后, 由于肾功能损害所致贫血存在内源性E P O产生不足, 而肿瘤化疗可使贫血进一步加重, 特别是常用的细胞毒性化疗药物对红细胞的生成过程有许多负面影响, 主要有多能干细胞的坏死, 红细胞前体细胞坏死、红细胞前体细胞周期的阻滞和延迟, E P O水平的下降或功能减退, 成熟红细胞的氧化, 骨做发育不良, 及化疗药物相关性水钠储留[5]。
本文研究结果发现, 通过应用益比奥对化疗后贫血进行临床观察治疗具有明显疗效, 可以减少输血量和相关治疗费用, 并且减少输血相关副作用和患者的痛苦。值得临床推广应用。
摘要：目的观察益比奥治疗血液肿瘤性疾病化疗相关贫血的疗效。方法42例恶性血液肿瘤患者, 均给予益比奥治疗, 观察治疗的临床疗效。结果益比奥治疗前后患者血红蛋白、血小板及血粘度水平均未有一定程度提高。结论益比奥对化疗后贫血进行临床观察治疗具有明显疗效, 可以减少输血量和相关治疗费用, 值得临床推广应用。
关键词：贫血,益比奥,肿瘤
参考文献
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血液肿瘤生物治疗 篇4
1 CAR技术的发展
CAR由胞外结合区、跨膜区域和信号内域组成。目前CAR结构进化经历了三代:第1代CAR, 也是CAR的基本结构, 胞内信号域只嵌合TCR/CD3的ζ链或免疫球蛋白Fc受体FcεRI的γ链;第2代CAR胞内段添加一个协同刺激分子;第3代CAR胞内段两个以上协同刺激分子。目前可供选择的协调刺激信号有CD28、CD137、CD134以及诱导共刺激分子等, 随着CAR技术的发展更多与T细胞活化、抗肿瘤相关的分子将被引入CAR的设计, 如趋化因子受体相信不久的将来将会有作用更强大、不良反应更小的四代CAR诞生[1]。
2 CAR技术在血液肿瘤中的研究与应用
2.1 CAR治疗ALL:
Brentjens等报道了5例复发难治的成人ALL患者在接受了抗CD19CAR修饰的T细胞治疗后获得了完全缓解;尽管这些患者最终预后不同, 但是为临床研究提供了宝贵的经验。首先CAR-T可能成为复发难治患者与移植之间的桥梁;CD19CAR-T治疗ALL的临床试验中出现的高热、意识不清、抽搐等不良反应可以通过大剂量的类固醇控制, 较严重的不良反应主要与细胞因子的大量释放有关, 细胞因子释放的量与输注时的肿瘤负荷呈正相关, 而大量细胞因子的释放也可以通过抗细胞因子治疗控制;产生的淋巴细胞发育不全更严重, 并且不易使用抗体或丙种球蛋白逆转缓解[2]。
2.2 CAR治疗B系惰性肿瘤:
抗CD19CAR-T细胞最早被用于B-系惰性肿瘤的研究, 主要是CLL和NHL, 临床数据也肯定了这种疗法的效果。但试验发现抗CD19CAR修饰的T细胞在CLL体内维持的时间与ALL患者相比较短, 主要是由于CLL患者的肿瘤免疫抑制微环境作用较强, 同时在接受CAR-T治疗时肿瘤负荷较重。为了更好的活化T细胞, 很多试验开始研究三代CAR, 寻找最佳的信号组合[3,4]。虽然以CD19、CD20为靶点的CAR-T在B系肿瘤治疗中日趋成熟, 但是不可避免的会损失到正常的B细胞, 引起不必要的不良反应, 很多新的靶点开始进入实验, 如CD23、免疫球蛋白κ链等。这些靶点是否更有效、更安全仍需要实验检测[5,6]。
2.3 CAR治疗MM:
MM是血液系统中第二大常见的恶性肿瘤, 目前仍是异基因造血干细胞移植范围之外的不治之症。可以供选择的潜在靶点有CD138、CD38、CD56。针对抗CD38、CD56的CAR-T的前临床数据已被Mihara等人报道, 并证实其对的人MM细胞有较强的细胞毒性[7]。一些新的靶点, 如κ轻链、胞肿瘤抗原单个表位, 在体外对MM有强大的杀伤作用。这项研究不仅为CAR治疗找到了新的靶点, 同时也可以用于其他B细胞肿瘤的CAR疗法[8]。
2.4 CAR治疗AML:
一些前临床试验证明CAR修饰的T细胞将有根治AML的潜力, 最早被选作CAR治疗AML的靶点是Le Y寡糖抗原, 并已进入临床试验, 患者在治疗后获得了部分缓解和病情稳定, 同时未发现明显的毒性。CD33、CD123也被选作治疗AML的靶点。CD33会造成较强的骨髓抑制效应, 而CD123过表达于AML细胞但限制表达于部分造血祖细胞, 试验证明抗CD123CAR修饰的CIK与T细胞相比增强了抗白血病效应, 降低了对于造血干细胞的毒性。不管在临床是试验那个更有优势, 这两个靶点产生脱靶效应以及毒性的风险均较大, 所以在临床试验前, 先要试验一些安全机制, 如剂量递增、自杀基因等来保障治疗的安全性。
3 总结
CAR技术应用于临床研究超过15年, 总体上CAR在白血病、淋巴瘤的临床效果较实体瘤好, 一个原因是血液系统肿瘤的很多肿瘤抗原研究较清楚, 为CAR的应用提供了良好的靶点, 另一个原因是与实体瘤相比, CAR修饰的T细胞更容易到达肿瘤组织。除了CAR本身的设计会对治疗效果产生影响外, 应用时机、患者的基本状况、输注的剂量等, 都会对临床效果产生重大的影响。最佳的用药时机、最佳的剂量仍需要继续探索, 但可以肯定的是这项治疗技术应该是个体化的, 相信这项技术以其在血液肿瘤中的独特优势, 将会成为彻底血液肿瘤做出巨大贡献。
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血液肿瘤生物治疗 篇5
关键词：等容血液稀释,缺血性脑血管病
顺德祈康老年病医院从2000年5月至2008年5月开展等容血液稀释血液净化生物平衡疗法治疗缺血性脑血管病204例, 并随机与常规疗治疗162例对照观察, 现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本观察病例来源于内科住院患者, 均经头颅CT确诊。治疗组204例, 其中男性106例, 女性98例, 年龄45～82岁, 平均60.5岁。急性期76例, 后遗症期128例。症状与体征:偏瘫204例, 失语62例。合并症:高血压136例, 高血脂110例, 冠状动脉粥样硬化性心脏病32例, 糖尿病42例。对照组162例, 其中男性89例, 女性73例, 年龄51～81岁, 平均年龄61岁。急性期66例, 后遗症期96例。症状与体征:偏瘫162例, 失语40例。合并症:高血压90例, 高血脂48例, 冠状动脉粥样硬化性心脏病24例, 糖尿病15例。两组临床资料大致相同, 具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组:采用低分子右旋糖酐注射液+川芎嗪注射液120mg (或丹参注射液20mL) 静脉滴注。治疗组:在上述基础上采用等容血液稀释血液净化生物平衡治疗:按常规采血法进行无菌操作, 选择2条较粗易穿刺静脉, 一般用上肢正中静脉或股静脉, 用16号大针头穿刺一侧肘静脉并确保通畅, 放血的同时, 快速同步输入血液稀释剂500～1000mL加复方丹参注射液20mL, 穿刺另一侧肘静脉按20～40mL/min的速度放血, 血液收集于含ACD保养液的贮血袋中, 根据Hct、Hb、全血黏度及全身综合情况计算放血量, 每次200～400mL。放出的血液经离心分浆除去红细胞, 自体血浆可部分或全部输入体内。血液生物能量平衡治疗:采用电脑化辐射血稀生物治疗仪, 处理自身血液60～100mL、6～9min, 安全回输给患者。血液稀释晶体液常用平衡盐液、林格液, 胶体液常用低分子右旋糖酐、706代血浆等, 根据具体情况选择使用。每次间隔3～5d, 共3次。两组患者在上述治疗的同时根据病情需要均给予常规调节血压、控制脑水肿、改善脑细胞代谢等治疗。
1.3 观察项目
两组病例治疗前后检查肌力、血压、血液流变学指标、血糖、血脂等项目, 约1个月后根据上述指标观察疗效。
2 结果
2.1 疗效判定标准
(1) 治愈:偏瘫、失语消失, 肌力恢复正常。 (2) 显效:症状和体征改善明显, 肌力提高3级以上, 能部分工作和生活自理。 (3) 有效:症状和体征改善, 肌力提高1～2级, 生活不能自理。 (4) 无效:治疗前后症状和体征无明显改善。
2.2 结果
治疗组与对照组疗效比较, 治疗组有效192例 (94.1%) , 对照组有效93例 (54.3%) 。两组显效率和总有效率均有显著差异, 经统计学处理P<0.01, 结果见表1～3。
3 讨论
上述结果表明, 本组204例中, 全部经3次等容血液释血液净化生物平衡疗法治疗, 总有效率达94.1%。两组病例治疗前红细胞比容、全血比黏度、血浆比黏度均有增高, 红细胞电泳时间延长, 说明缺血性脑血管病患者的血液处于高黏状态, 与文献报道一致[1]。治疗组经等容血液稀释血液净化生物平衡疗法治疗后, 红细胞比容、全血比黏度、血浆比黏度均有明显下降 (P<0.01) , 血脂、血糖有所下降, 说明该疗法能显著降低血液黏度, 减轻红细胞聚集性, 改善微循环, 增加脑血管血流量作用。对照组血液流变学指标略有下降, 但改善不明显 (P>0.05) 。认为该疗法治疗缺血性脑血管病的机制为:脑梗死时脑组织缺血缺氧, 全脑血流呈高黏、凝集状态, 除脑梗死中心区发生坏死外, 梗死周围大部分脑组织处于无功能但有生机的“缺血性半暗带”, 神经细胞处于突触传递衰竭, 但无膜衰竭的可逆状态。等容血液稀释血液净化生物平衡疗法通过降低红细胞比容而降低血黏度, 改善微循环和侧支循环, 消除代谢产物, 纠正局部酸中毒, 减轻脑水肿, 阻止血管内血栓形成和扩大, 阻止半暗带的不可逆阶段的发展, 并恢复血供, 缩小梗死面积。结果治疗组中血脂、血糖均有下降, 对于消除缺血性脑血管病的危险因素具有预防和治疗作用。近几年来大量实验和临床实践证明, 辐射血稀生物治疗, 具有活血化瘀、扩张血管、改善微循环、改善红细胞变形能力、抑制红细胞及血小板聚集、促进血栓溶解、钙离子阻滞及消除氧自由基的作用, 从而直接降黏、解聚、抗凝及保护脑细胞作用。血液稀释的同时配合生物平衡治疗, 起到更好的协同作用。
参考文献
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[3]刘瑞芹, 薛伟书, 王健.血液稀释法治疗缺血性脑血管病[J].航空航天医药, 2000, 11 (2) :93-94.