自由联合

自由联合（通用5篇）

自由联合 篇1

随着国家工业化和城市化进程, 我国传统农业正逐步走向社会化大生产。“大生产”是社会化高度分工的经济, 必然促进小规模农业生产者的联合, 各种类型的农民专业合作社应运而生。这种合作社不是农民财产的集体化, 而是“自由人联合体”。

专业合作社也应是“自由人联合体”

马克思提出未来社会是“自由人联合体”, 是“以每一个个人的全面而自由的发展为基本原则的社会形式。”如果对此形成共识, 一个好的体制、好的社会组织形式就应该体现这个精神。那么, 农民专业合作社就绝不会与此相逆, 也应该是“自由人联合体”。

所谓合作, 是互相配合做某事或共同完成某项事务。合作社即是这样一种经济组织。为完成不同专业事务, 则出现不同专业合作社。合作社就是这样的“自由人联合体”。这个“人”可以是个体、家庭、企业, 即自然人和独立的法人。初起合作多出于弱者的自救, 自愿、主动地求助、互助, 最终形成合作社。个人或家庭经营是农民专业合作社存在的基础。合作是中小工商企业者和家庭农业组织的天然需求。由于农业生产相对工商经济活动的特殊性, 家庭农场成为世界农业经营的主要形式。在社会化大生产趋势下, 个人或小型家庭农场缺乏面向社会和市场所需的多面功能和能力, 例如可靠市场信息的获取能力, 市场营销能力, 特别是获取社会平均利润率的能力。相反, 大企业则有应对的专门机构, 因而对合作没有那么迫切。通过合作社, 个体或家庭实际上就直接参与到社会化大生产中来了。参加农机专业合作社, 个体或家庭经营者则能享有机械化大生产的高效益。

合作社成员都应保留自由人身份或独立企业资格。农民的合作社实际上是农业企业间的联合, 而不是一个独立的、单一的、统一的集体企业。合作社成员并不是“集体企业”的雇员, 而是具有本行业财产和企业的生产经营者。组建合作社是为弥补自己之不足, 相互帮助, 获得因合作而生的公共服务。合作社是人际的合作, 并非对成员资产所有权和生产经营权的否定。合作社就像统一战线中的独立自主, 各自保持在合作社服务下的独立, 自主运营、自负盈亏。合作社应以每个成员的自由发展为基本原则, 而不是随意干预成员的独立经营和自由发展。同产业间, 合作社成员既有互助关系, 更有相互竞争关系。当个别成员发展到资产和能力足够大时, 就有可能退出该合作社, 去谋求更大的发展空间和利益。因此, 合作社的组成和规模都会是动态的, 其生与灭也属常态。

可以用蛋鸡合作社来体味这种合作的含义。各养鸡户都是家庭式独立“企业”, 因为都是微小企业, 许多社会性事物难以自己运作, 因此需要组织合作社。合作社则可为养鸡户提供流通和生产领域的多项服务, 如市场信息、饲料代购、鸡只防疫、技术指导等。更重要的是代理销售其鸡蛋产品, 并按其提供的商品量, 分享鸡蛋加工和销售环节的利润分成。

按照上述理解, 农机专业合作社本质也是“自由人联合体”, 不是农机财产的集体化。农机户应该是作为独立“企业”, 或接受合作社的作业任务派遣, 或自己寻找作业劳务, 运用自己的机器, 独立运营, 自负盈亏。合作社则为农机户提供市场信息、油料供应、机器修理、作业结算等多方面的有偿服务。决不是把成员的机器“归大堆”到社里, 大家混用或临时分配使用, 一起出工劳动, 那样的农机财产集体化。

对于组织和鼓励发展农机合作社, 有人提出一个“农机合作化”的词组。如果明确是指按照《中华人民共和国农民专业合作社法》组建农机专业合作社, 就直接说发展农机专业合作社, 而不必使用意义含混不清的“农机合作化”提法。按照《中华人民共和国农民专业合作社法》的精神, 一户农民因为他所从事的多种类农业项目, 根据需要, 作为一个独立企业, 他可以同时加入几个不同类型的专业合作社。如果“农机合作化”是指要农机户把自己的农机财产作价入股入社, 由合作社统一调配使用。这就为否定成员对自己财产的独立经营, 甚至否定成员的财产所有权, 埋下伏笔。这是违背农民专业合作宗旨的, 容易造成人们思想的混乱。大工业企业间的重组, 是财产的购买关系, 绝对没有工业“企业合作化”的说法。

财产或资金入股, 并不是合作社的必要条件, 作为有经济实力的成员之间一种理财的选择, 也许无伤大雅。为了某项发展的需要, 经政府批准, 开办以规范的股份制形式为准则的财产或资金招募, 应是成员自由参加, 绝对不可强人所难地要人家入股。更重要的是, 绝不可把财产或资金入股作为加入合作社的门槛。要求成员把自己的机器或农地作价入股给合作社时, 这无异于“归大堆”, 取消人家的财产所有权, 改变“自由人联合体”的根本。农机专业合作社对于股份制和理财, 应该采取十分慎重的态度。

农业代劳作业也是农机专业合作

合作社外的农机大户对农户的农业代劳作业, 这也是农民之间的合作, 本身就是农机上的专业合作, 是一种看似初级的、朴素的、发自内心的合作。不能用组织上的、形态上的合作社排斥这种真诚的合作。农机专业合作社并不是农民在农机作业合作方面的唯一形式。农机大户本身不是脱离农户而存在的孤立个体。它与农机专业合作社的基础都是农户小规模经营的弱势对农机作业的需求。

我国大多数农户普遍没有农机, 而劳动力的缺乏又呼唤农机。农机大户在这种经济环境背景下产生。其因农户而存在, 因农户而发展。社外农机大户与农户之间的合作似乎没有外在表现形式。有的有合同关系, 有的甚至仅仅是口头上招之即来, 是一种极为默契的相依关系。他们之间的经济关系是和谐的社会分工, 是父老乡亲的关系。但是, 亲兄弟, 明算账。这是市场经济条件下形成的特殊形式的亲密合作, 一种相互依赖的经济共同体。

合作社表现形态是体制上的合作, 有一种组织架构形体。社外农机大户与农户的合作没有组织架构形体, 而是机制上的合作。体制上合作的合作社, 其运行机制亦应采取类似这种农机大户与农户的关系。这就是财产 (农机与农地) 各自独立, 经营各自运作, 效益各自取得, 盈亏各自承担。合作社为成员提供必需的公共经济服务。社外农机大户则通过市场机制获取公共经济服务。

农机专业合作社要体现农民自主原则

农机专业合作社是适应农村经济发展需要而生, 这种生产关系的调整是生产力发展到一定阶段农民的自主要求, 应该遵从经济规律, 而不应是政府的行政行为。

对农机专业合作社的成立, 要尊重农民的自愿, 由农民自主组建兴办, 成为农机户自觉自愿的行动。有的省份把农机专业合作社当作行政任务, 规定在一定期限内, 多少乡镇要有多少个农机合作社, 并分派人员落实。有的直接由财政出资建立农机合作社。这种由政府强行推动, 有违农民自主办农机化原则。政府应该是提倡、引导、鼓励、扶持, 而不是越俎代庖。哈尔滨市呼兰区通过省、市财政等渠道组建的一些农机合作社, 后续投入不足, 有的经营不善, 形成亏损, 难以为继, 引人思考。

农机专业合作社应该因地制宜。在农机户少, 农机大户一户独大的村, 农机大户与全村农户签订长年作业合同, 运行顺畅。这样的村, 没必要勉强搞农机专业合作社。本来农机大户与农户是对等的合同关系, 一旦搞合作社, 农机大户必然成为负责人, 与农户又添“负责人”与“成员”的关系。这势必给该农机大户平添许多事务性工作, 并不利于村农机化的发展。

农机大户仍然是农机化组织主体

农机专业合作社不是排斥、削弱、取消农机大户这种形式, 而应该是强化、壮大农机大户本体。凡成立的农机专业合作社, 农机大户都是当然的骨干力量。因此, 合作社应该用大力气, 鼓励农机大户发展为农机强户, 依靠农机大户增强农机合作社对农户的辐射能力。

不管成立或不成立农机专业合作社, 农机大户始终是我国农业机械化的组织主体, 是中国农机化的脊梁和支柱。农机大户的发展程度和技术装备水平, 决定着我国农机化的发展方向和速度。

平等对待农机合作社与农机大户

既然农机专业合作社成立与否, 都不能动摇农机大户作为中国农机化组织主体的地位, 就应该全力支持农机大户的发展, 尤其不应该依靠财政资金的诱导, 人为地造成合作社与农机大户的不平等。

政府在支援农机化政策上, 对农机专业合作社和农机大户应该实行平等原则。在农机购机补贴上, 对合作社和对农机大户应该一视同仁。在农机购机补贴的实际执行中, 对农机合作社的补贴额度往往达到50%, 而对其余购机户包括农机大户补贴额度普遍是30%, 相差20个百分点之多。这实际是人为地制造了农民间的身份差异, 造成实际效果的不平等。同时, 这种方法极易诱导人们仓促拼凑农机合作社, 以期获取高额补贴和其他可能的优惠;而不是水到渠成地自愿组织合作社, 这甚至会造成实际生活中的“假合作社”现象, 有的形存实无。条件不成熟的农机合作社, 即使获得了这份高额补贴, 也不会发挥好补贴的社会效用。对不同购买者, 补贴额度应该相同, 以体现国家对每个农民的公平、公正。另外, 对停机棚库用地和建设的支持, 也应该体现这一原则。

因为是鼓励农业生产的措施, 而不是普遍的福利待遇, 无条件购买农机的农民, 等同于自愿放弃获得补贴的机会, 而并不失公平。

自由联合 篇2

【关键词】抗氧化剂；氧自由基；消化性溃疡；治愈率；复发率；临床研究

消化性溃疡（PU）是人类的常见病与多发病[1]，也是一种具有反复发作倾向的慢性疾病。其发病机制迄今尚未阐明。尽管H2受体阻滞剂（H2RB）、质子泵抑制剂（PPI）、抗幽门螺旋杆菌（HP）的应用使PU的治疗取得很大的进步，但停药后复发、难以根治溃疡仍是临床面临的重大问题[2]。氧自由基（OFR）近年来在诸多疾病的病理生理过程中的重要作用日渐被发现，其在消化系统疾病中的作用也得到了进一步的揭示[3]。本次研究通过 PPI联合抗氧化剂VitE治疗消化性溃疡，通过在临床获得的数据资料研究、分析、归纳，总结出最佳的治疗方案，为通过清除氧自由基降低消化性溃疡高复发率这一临床难题提供参考。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2009年10月-2012年12月我院收治的消化性溃疡患者75例，所有患者均有不同程度的反酸、嗳气、中上腹痛/胀等消化道症状，行电子胃镜（富士EG250-WR5）、14C呼气试验（采用海得威HUBT-20A幽门螺旋杆菌测试仪）及活性组织检查确诊为Hp阳性良性消化性溃疡，实验前1周内未行抗溃疡治疗，经实验室、B超、CT等检查排除肝、胆、胰等器质性病变及其他全身性疾病。其中男42例，女33例；年龄18-75岁，平均（43.6±5.1）岁。十二指肠球部溃疡45例，胃溃疡30例。按畸田隆夫的溃疡分期法（A、H、S）均为A期溃疡，其中A1期31例，A2期44例。

1.2分组方法 将75例患者按治疗方法的不同平均分为2组，治疗组，n=35：采用PPI+抗氧化剂治疗；对照组，n=40：仅予PPI治疗。2组患者在一般资料上具有可比性（P>0.05）。

1.3 治疗方法 所有患者均予胃粘膜保护剂（果胶鉍/丙谷胺）和常规对症治疗（如腹胀加用胃肠动力药）。抗Hp治疗：阿莫西林胶囊（珠海联邦制药股份有限公司） 1.0g bid+克拉霉素（山東新华制药） 0.5g bid，均为餐后服用。治疗组：奥美拉唑肠溶胶囊（河南羚锐制药股份有限公司）20mg ，bid；维生素E软胶囊（广东三才石歧制药有限公司）100 mg，tid。对照组：奥美拉唑肠溶胶囊（河南羚锐制药股份有限公司）20mg，bid。2组患者均规范用药8-12周。治疗期间嘱患者忌辛、辣、酸、冷食物，按时休息，禁服其他药物。

1.4 疗效观察 根据治疗前后的临床症状变化和电子胃镜检查结果评定疗效[6-7]。1）治愈：临床症状（上腹痛、反酸、呃逆）消失，胃镜复查示溃疡完全消失或仅留瘢痕；2）有效：临床症状消失或明显缓解，胃镜复查示溃疡面积缩小≥50%；3）无效：临床症状无明显改善或加重，胃镜复查示溃疡面积缩小<50%或扩大。总有效率=（显效例数+有效例数）/总病例数×100%。（4）复发：治愈一年内再次出现临床症状，并且胃镜检查再次出现溃疡。

1.5统计学处理 应用SPSS 13.0统计软件处理，计量资料以（ ±s）表示，结果采用t检验，计数资料采用X2检验，以P<0.05有统计学意义。

2结果

2.1 2组患者症状缓解时间、溃疡愈合时间比较 治疗组的症状缓解时间、溃疡愈合时间均显著短于对照组，差异均有统计学意义（P均<0.05）（详见表1）。

表1 2组患者症状缓解时间、溃疡愈合时间比较（d， ±s）

组别N症状缓解时间溃疡愈合时间

治疗组3511.92±5.41*41. 83±11.01*

对照组4024.17±6.9569.46±20.34

t 12.35115.847

P 0.0260.018

注：*与对照组相比差异均有统计学意义（P均<0.05）。

2.2 2组患者临床疗效比较 治疗组的疗效显著优于对照组（P<0.05），差异有统计学意义（P<0.05）（详见表2）。

表2 2组患者临床疗效比较[n（%）]

组别N治愈有效无效总有效率

治疗组3527（77.14）5（17.54）2（5.71）94.29%*

对照组4022（55. 00）8（20.00）10（25.00） 75.00%

X2 8.218

P 0.352

注：*与对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）。

2.3 2组患者复发率比较 所有患者均随访1年，其中，治疗组复发5例（14.29%），对照组复发15例（37.50%）。两组复发率差异有显著性（P<0.05）。

3 讨论

大量的研究和实验已揭示：OFR的产生过多与溃疡的复发有密切的关系。Naito et al[8]通过研究证实给予OFR清除剂治疗能提高溃疡愈合质量。抗氧化剂治疗消化性溃疡，在文献中有报道，但联合抗氧化剂治疗消化性溃疡，探讨症状缓解时间、溃疡愈合时间、溃疡复发率、疗效与经济关系的综合研究在国内外罕有报道。尤其是溃疡复发这一临床难题尚未得到解决。通过PPI联合抗氧化剂VitE治疗消化性溃疡，在随机病例中开展对照临床研究，探讨症状缓解时间、溃疡愈合时间、尤其是消化性溃疡复发率问题，具有新颖性、可行性和实用性。

VitE是一种良好的天然脂溶性维生素，在体内可保护易被氧化的物质，减少过氧化脂质的生成。新近有研究表明[9]，溃疡病患者胃粘膜抵抗力差与脂肪过氧化作用紊乱有关。VitE可起调节脂肪氧化、清除氧化自由基的作用，而保护细胞不受氧化剂的损害。同时，大量的VitE又可促进毛细血管和小血管增生[10]，并改善周围血液循环，增加组织中氧的供应，从而给溃疡面愈合创造良好的营养条件。此外，尚可抑制Hp的生長，使溃疡病愈合后的复发率降低。本次研究中，治疗组的症状缓解时间、溃疡愈合时间及治疗有效率均显著优于对照组，差异均有统计学意义（P均<0.05）。说明联合应用VitE治疗消化道溃疡可缩短溃疡愈合时间，提高临床治愈率；根据临床获得的数据资料表明，治疗组临床总有效率为94.29%，对照组为75.00%，两组相比差异有统计学意义（P<0.05）；说明联合应用VitE治疗消化道溃疡可显著提高临床治愈率；治疗后随访1年，治疗组复发5例（14.29%），对照组复发15例（37.50%）。两组复发率差异有显著性（P<0.05）。说明联合应用VitE治疗消化道溃疡可降低1年内的溃疡复发率。这与国外文献报道基本一致。

除了VitE之外，目前临床应用的许多药物都有抗氧化作用，如VitC、心血康、别嘌醇等。本次研究仅针对联合VitE治疗消化性溃疡的效果进行研究，而其他抗氧化剂在清除氧自由基提高消化性溃疡治愈率及降低其复发率的临床价值是今后需要进一步研究探讨的课题。此外，抗氧化剂降低消化性溃疡的远期（3年、5年）复发率也是值得研究者深入思考的问题。

参考文献

[1] 孟宪镛主编.实用消化病诊疗学.上海：上海世界图书出版公司，2001.9：50

[2] 王彩冰，晋玲，黄俊杰，等. 维生素E对胃黏膜损伤模型小鼠的保护作用研究[J]. 中国药房，2012，23（09）：811-813.

[3] 施华秀，任建林. 氧自由基与胃黏膜损伤[J]. 世界华人消化杂志，2005，13（21）：1009-1012.

[4] 曾亚敏，姒健敏. 自由基损伤与幽门螺杆菌相关性胃病[J]. 国际消化病杂志，2007，27（3）：191-193.

[5] Hosseini F，Naseri MK，Badavi M ，et al. Effect of beta carotene on lipid peroxidation and antioxidant status following renal ischemia/reperfusion injury in rat[J]. The Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation，2010，70（4：259-263.

[6] Akyon Y.Effect of antioxidants on the immune response of Helicobacter pylori[J].Clin Microbiol Infect 2002，8：438-441

[7] 陶惠，朱道银，邹全明等.自由基损伤在幽门螺杆菌相关胃病中的作用[J]. 世界华人消化杂志， 2003，11（7）：1068-1072.

[8] Naito Y， Yoshikawa T， Matsuyama K， Yagi N， Arai M， Nakamura Y et al. Effects of oxygen radical scavengers on the quality of gastric ulcer healing in rats[J]. J Clin Gastroenterol， 1995；21（Suppl 1）：S82-86

[9] Pignatelli B，Bancel B，Plummer M，Toyokuni S，Patricot LM，Ohshima H.Helicobacter pylori eradication attenuates oxidative stress in human gastric mucosa.Am J Gastroenterol 2001； 96：1758-1766

自由联合 篇3

关键词：一对一全程陪伴,体位,第一产程,自然分娩

产时自由体位是WHO于1996年在, 《正常分娩监护实用手册》提出的转变分娩模式的重要措施。随着生活水平提高, 孕妇活动量减少, 胎儿过大等因素的影响, 致使阴道分娩率明显降低, 现促进自然分娩, 确保母婴安全, 体现人文关怀已成为产时医疗服务的主要内容。在第一产程中对产妇实施一对一全程陪伴分娩与自由体位联合应用。“导乐”是希腊语“Doula”的音译, 原意为“女性照顾女性”。在产妇分娩的全过程中, 由一位富有爱心态度和蔼, 善解人意, 精通妇产科知识的女性始终陪伴在产妇身边, 这位陪伴女性即为“导乐”。这位导乐在整个产程中给予产妇生理上、心理上、感情上的支持, 帮助和鼓励产妇建立起自然分娩的信心。自由体位, 尊重了产妇在产时的自主权, 能有效发挥了产妇的主动性。我院从2011年开始对产妇实施一对一全程陪伴分娩与自由体位联合应用, 经过临床分析和数据观察第一产程产妇选择一对一全程陪伴分娩与自由体位联合应用对缩短第一产程, 提高自然分娩率具有积极的临床意义, 现将我们结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2011年我院产科住院分娩取100例在第一产程中第一胎宫口开大3 cm, 第二胎宫口开大2 cm给予一对一全程陪伴分娩与自由体位指导的作为观察组。同时取2010年未作陪伴分娩及体位指导的100例作为对照组, 两组产妇均单胎头位足月, 自然临产, 为孕37~41周, 年龄20~35岁, 无产科并发症及明显的头盆不称, 两组产妇一般资料无统计学差异。

1.2 方法

观察组入院后第一胎宫口开大3 cm, 第二胎宫口开大2 cm, 由专职助产士进行心理疏导, 让产妇对阴道分娩充满信心, 指导产妇饮食、排尿、休息屏气等。以亲切的语言、目光、表情去安慰鼓励产妇, 并以科学的呼吸减疼法指导产妇呼吸以减轻产妇的痛苦。在第一产程时, 专职助产士指导产妇自主选择自由体位:行走 (在待产室内走动) 、站 (站在床尾, 以床尾栏为支撑扶手, 臀部左右摇摆) 、坐 (双手趴在背靠椅的靠背七坐或低坐于坐榻软垫上或, 双手握住座椅两侧的扶手, 也可以坐于坐便架上) 、跪 (双腿分开跪于矮床软垫) 、蹲 (双手扒床沿或扶椅, 双腿分开蹲于地上) , 直到宫口开全[1]。此外, 还允许产妇在家属中选一名家属全程陪伴分娩, 给产妇营造一种无障碍的轻松舒适的陪产模式。

2 结果

见表1。

3 讨论

在第一产程中自由体位可缩短产程。

3.1决定分娩的四大因素:产力、产道、胎儿和精神心理。产妇能否顺产重要的一个因素就是精神心理, 对分娩疼痛的恐惧, 是产妇选择剖宫产主要的原因之一。因此, 减轻分娩疼痛是促进自然分娩的关键。为了减轻孕妇分娩疼痛, 自上世纪90年代以来, 我国部分医院引进了“导乐陪伴分娩服务”模式, 即由导乐人员“一对一”陪伴产妇分娩的全过程, 给予产妇生理上、心理上、情感上的支持, 帮助和鼓励产妇建立起自然分娩的信心。一对一陪伴分娩使产妇在整个分娩过程中始终保持清醒, 可自由运动;由于显著的镇痛效果, 可使宫缩更协调, 体力消耗降低, 产程中及时进食进水, 从而增强了产力, 有效缩短产程;明显改善产妇的精神状态, 缓解恐惧和焦虑不安情绪, 可有效减少因剧烈产痛而无奈选择的剖宫产, 有利于降低非医疗指征的剖宫产率。还能对产妇家属进行指导, 教会家属如何科学帮助产妇, 让家属清楚认识自己的角色与作用, 使产妇从家属方面获得亲情支持;能有效避免产后抑郁症的发生;有利于产后及母乳喂养。

3.2在第一产程中实施自由体位加速产程进展, 当产妇站立时, 子宫离开脊柱, 趋向腹壁, 胎儿纵轴与产轴相一致, 借助胎儿重力合地心吸引力的作用位时, 由于加大骨盆倾斜角, 使胎头更适应骨盆入口平面, 有利于胎头下降。走路可增加产妇的舒适度, 有效的促进宫缩, 蹲位可使骨盆扩张, 坐骨棘间径增加, 盆底肌肉松弛, 提肛肌向下及两侧扩展, 阴道扩展有利于胎头下降, 有利于分娩机转的完成[2]。而平卧位在第一产程弊病明显, 平卧位往往使产妇骶尾关节难以扩展, 导致骨盆出口狭窄。使胎头下降阻力增加, 继宫缩乏力。

3.3自由体位指导对胎儿宫内窘迫, 产后尿储留及剖宫产率的影响

观察组产妇实施了第一产程自由体位, 减少胎头在盆底受压时间, 减轻宫颈痉挛下所致的宫颈水肿, 降低胎儿宫内窘迫及剖宫产率, 减少医疗干预, 促进自然分娩[3]。对照组第一产程多取平卧位, 使妊娠子宫压迫腹主动脉;下腔静脉或盆腔血管, 使循环血液减少, 子宫-胎盘-胎儿灌注量减少, 造成胎儿缺氧, 形成胎儿宫内窘迫, 提高剖宫产率。自由体位能让产妇有小便感, 这样就能定时排便, 产后尿储留率减少。而平卧位产妇就感觉不到解小便的刺激, 就会有尿储留, 膀胱充盈会影响胎头下降, 使产程进展缓慢, 增加产后尿储留的发生率。

4 注意事项

4.1因为“导乐”是帮助她人渡过人生中最重要时刻的人物, 所以应具备的基本条件是:接受过专门的培训;良好的生理、心理素质;有生育经验;热情且富有爱心和责任心;动作轻柔、态度温和, 给人以信赖感。

4.2实施自由体位在第一产程中应用的适应范围:单胎头位, 胎心音在正常范围内, 无明显的头盆不称, 无妊娠合并症。

4.3在实施自由体位在第一产程中应用时应注意产妇的安全和舒适度, 避免环境中的不安全因素, 创造有利于自由体位在第一产程中应用的有利条件, 同时还要密切观察胎心音的变化及产程进展情况, 如发现异常情况需做胎心监护时, 要向产妇沟通交流, 暂停自由体位, 便于胎心监护

分娩是一个健康, 自由, 正常的生理过程, 让产妇在分娩过程中选择自己喜欢导乐师和感觉舒适的体位, 是分娩回归自然, 减少医疗干预的体现, 不仅满足了产妇的身心需求, 而且还促进和支持了自然分娩率, 降低了剖宫产率, 同时提高了产科的质量, 保障了母婴安全。

参考文献

[1]万守凤.自由体位在第一产程中的应用[J].中外健康文摘, 2011, 8 (40) :55.

[2]王云, 王曦.产时体位护理对分娩的积极影响[J].临床护理杂志, 2006, 5 (3) :48-49.

自由联合 篇4

1资料与方法

1.1一般资料

选取2013年7月-2014年7月至本院急救的急性脑梗死患者88例作为研究对象,所有入组患者获得治疗时发病均在6 h以内,且经头颅CT或者MRI确诊颅内出血,患者家属在了解治疗过程后签署知情同意书。排除标准:11个月内有外科大手术史、6个月内有心肌梗死发作史;2有蛛网膜下腔出血征象者;3伴严重肝肾功能障碍;4有精神病史或者发作前已存在肢体功能障碍者。将所有患者随机分为观察组及对照组,每组各44例。观察组患者中, 男性27例,女性17例;年龄43~76岁,平均(68.71±8.09)岁;对照组患者中,男性25例,女性19例;年龄46~73岁,平均(67.69±7.11)岁。两组患者的基线资料差异无统计学意义(P >0.05)。

1.2治疗方法

两组患者均接受稳定血压、降纤及阿司匹林抗凝等基础治疗,观察组患者加入依达拉奉(南京先声东元制药有限公司,国药准字H20050280)治疗, 30 mg依达拉奉加入100 ml生理盐水中静脉滴注(30 min内滴完),每日2次,以14 d为1疗程。观察组接受依达拉奉联合溶栓治疗,具体如下:依达拉奉用法用量同对照组,重组纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)0.6~0.9 mg/kg,其中10%经静脉缓慢推注(耗时1 min左右),其余90%rt-PA加入生理盐水中静脉泵注(1 h左右泵注完毕)。溶栓治疗后1 d复查头颅CT确认无颅内出血后口服阿司匹林100 mg/d。

1.3观察指标

患者接受治疗前及治疗后1个月,采用美国国立卫生研究卒中量表(NIH stroke scale,NIHSS)、 Barthel指数、欧洲版神经功能缺失评分(European stroke scale,ESS)、日常生活能力缺损评分(activities of daily living,ADL)评定患者的神经功能情况。采用酶联免疫吸附法测定血清过氧化物歧化酶(su- peroxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde, MDA)、晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation pro- tein products,AOPP)含量;采用自由基测试盒测定氧自由基水平,具体包括PLO、NO及OH。

1.4统计学方法

选用SPSS 20.0软件对文中所得数据进行统计学分析,计量资料采用t检验,P <0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1功能评分

治疗前两组患者的各项功能评分差异无统计学差异(P >0.05),治疗后观察组患者的NIH评分低于对照组,Bathel指数、ESS评分及ADL评分均高于对照组患者,差异有统计学意义(P <0.05),具体见表1。

2.2氧自由基水平

治疗前两组患者的血清氧自由基水平差异无统计学意义(P >0.05),治疗后观察组患者的血清PLO、NO及OH水平低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05),具体见表2。

2.3氧化应激水平

治疗前两组患者的氧自由基相关指标差异无统计学意义(P >0.05),治疗后观察组患者的血清SOD、MDA及AOPP水平均低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05),具体见表3。

3讨论

急性脑梗死是由于颅内大动脉内血栓形成或者其他原因造成的脑组织血液循环障碍,进而出现神经细胞缺氧功能障碍,若一定时间内无法缓解脑细胞缺氧可出现细胞内钙离子超载、脑细胞变性坏死[4]。早期静脉溶栓再通闭塞血管、恢复脑组织有效血流供应,可以避免神经功能缺损的进一步加重,但是众多研究也证实只有少数患者可以在4 h的时间窗内获得溶栓治疗,较长时间脑梗后的溶栓治疗可能带来较大的缺血再灌注损伤。脑梗死后的脑组织损伤发生主要与缺血再灌注损伤导致的剧烈炎症反应相关,超氧化物自由基是炎性反应的启动因子,可以上调一系列炎症因子活性,同时增加花生四烯酸、 前列腺素和白三烯的释放,加重炎症反应[5,6]。

依达拉奉是新型氧自由基清除剂,可以有效透过血脑屏障迅速到达脑组织并发挥脑保护作用,有效抑制脑血管内皮细胞的氧化损伤,提高脑组织灌注压、预防低灌注区域再次梗死的发生、抑制脑细胞凋亡及神经功能损伤[7,8]。依达拉奉保护脑组织功能的作用发挥主要有赖于其氧自由基清除、减少氧自由基对神经细胞的毒性作用以及抑制脂质过氧化的发生,减轻缺血再灌注损伤。INOUE[9]的研究显示依达拉奉可以保护脑细胞线粒体结构免收氧化应激脂质过氧化损伤,是逆转脑梗死全身反应的治疗药物之一。上述研究对两组患者的治疗前后神经功能评分进行评价,结果显示:治疗后观察组患者的NIH评分低于对照组,Bathel指数、ESS评分及ADL评分均高于对照组患者(P <0.05),提示在溶栓治疗基础上加入依达拉奉可以有效保护患者的脑组织受到进一步的损害,对于挽救脑细胞功能保留患者正常机体功能等均有正面意义。

PLO、NO和OH均是体内多见活性氧自由基, 当脑损伤发生后活性氧自由基增加,当脑梗死后溶栓治疗发生脑组织缺血再灌注时,出现明显氧化应激反应,体内已经存在的过量氧自由基可导致脂质过氧化。KASTE[10]的研究显示NO在休克等病理过程中,可与超氧自由基反应生成亚硝酸盐发挥负面作用,故清除过量产生的NO是一个重要的治疗休克等巨大创伤的手段。上述研究结果显示:治疗后观察组患者的血清PLO、NO及OH水平低于对照组, 差异有统计学意义(P <0.05)提示依达拉奉有效清除了脑梗死患者体内蓄积的活性氧自由基[11]。

MDA是脂质过氧化物的终极产物,其含量可以直接反应机体氧自由基的产生情况,也与氧自由基损伤程度一致[12]。SOD属于抗氧化酶,发挥清除体内氧自由基的作用,间接反映机体清除氧自由基能力。 晚期氧化蛋白产物(AOPP)主要成分是血清白蛋白被自由基氧化后的产物,是冠脉粥样硬化性心脏病的重要致病环节,属于含双酪氨酸的蛋白交联物[13]。 AOPP含量与机体内的氧自由基损伤、氧化应激反应关系密切。KIKUCHI[14]的研究显示氧化应激反应越剧烈,AOPP等氧化产物水平越高,可以间接反应机体的氧化损伤程度。上述研究结果显示:治疗后观察组患者的血清SOD、MDA及AOPP水平均低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05),提示依达拉奉对于脂质氧化应激的有效抑制作用,其根本机制在于对氧自由基的清除[15]。

自由联合 篇5

氧化应激在糖尿病的发病机制中有着重要影响,细胞和动物试验表明: 氧化应激可能在2型糖尿病(T2DM)患者β细胞功能不全和胰岛素抵抗中起主要破坏作用,氧化应激能减少胰岛素的合成及分泌,使胰岛素基因转录因子PDX-1和Maf A的表达和(或)激活减少[1],并与胰岛素抵抗的发展有因果关系[2]。大量的证据表明,高血糖与氧化应激有关[3]。糖尿病患者自由基增多,可以对胰岛β细胞的正常功能造成损伤[4],使用抗氧化剂或者使抗氧化酶高表达来控制氧化应激可以恢复β细胞功能[5]。本研究涉及的氧化应激指标包括一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、8-异前列腺素(8-iso-PGF2a)、丙二醛(MDA)、同型半胱氨酸 (Hcy),其中NO、SOD具有抗氧 化作用 , 而8-iso-PGF2a、MDA、Hcy是氧化应激代谢的终产物, 可以对血管及组织器官造成损伤[6,7]。本研究旨在观察对比两种降糖方案对老年T2DM患者体内氧化应激的影响,进而选择最佳的降糖方案。

1 资料与方法

1.1一般资料

选取2014年3~7月于山东省潍坊市人民医院(以下简称“我院”)保健科及内分泌科门诊及住院且符合纳入标准的老年T2DM患者120例(治疗组),年龄均大于60岁,其中男78例,女42例。采用完全随机设计试验,分为两组:甘精胰岛素联合拜糖平组(A组)、瑞格列奈联合拜糖平组(B组),每组60例。对照组选取我院查体中心体检健康者20名。入选标准:符合2014年美国糖尿病学会(ADA)糖尿病诊断标准,糖化血红蛋白(Hb A1c)在7%-12%。排除标准:伴有糖尿病的各种急(如高渗状态、糖尿病酮症酸中毒)慢性(心脑肾等靶器官损害 )并发症 ,严重的应激状态 (严重感染、心脑血管事件、创伤、手术等)。

1.2 治疗方法

患者入院后当日 或次日清 晨抽空腹 血离心冷冻后待检,门诊患者抽空腹血后随访6周,随后即对患者进行降糖治疗,血糖达标标准:FPG维持在5~7 mmo L/L、2 h PG在7~10 mmo L/L。拜糖平是由德国拜耳公司生产,口服剂量为50~100 mg;瑞格列奈片(诺和龙)剂量为1 mg,于餐前15 min服用。甘精胰岛素(来得时)按照0.2 U/(kg·d)起始,根据血糖值调整胰岛素及口服降糖药的用量治疗组与对照组。治疗期间使患者坚持饮食及运动治疗,尽量避免使用能够影响自由基代谢的药物。6周后再次抽血,离心冷冻待查。

1.3 检查方法

1.3.1一般检查均测量两组研究对象的身高、体重、血压、心率等指标,门诊及住院患者均于就诊或住院当天常规测量,并计算体重指数。血糖测定使用德国罗氏血糖仪,Hb A1c使用亲和层析微柱法测定。

1.3.2氧自由基测定抽取空腹血,离心后低温冷冻保存(于2014年7月22日进行统一检测)。SOD采用比色法测定,NO采用硝酸还原酶法,MDA、8-iso-PGF2a采用酶联免疫分析(ELISA)法,试剂盒由北京索莱宝科技有限公司提供。血清同型半胱氨酸使用荧光偏振免疫分析法,全自动免疫发光分析仪及试剂盒由美国雅培公司提供,所有操作均按说明书进行。

1.4 统计学方法

使用SPSS 17.0统计软件进行统计学分析, 计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用两独立样本t检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗组与对照组一般项目比较

两组年龄、身高、体重、体重指数、心率、血压等指标间的差异无统计学意义(P > 0.05),见表1。

2.2 治疗组与对照组治疗前各项指标比较

治疗期间为避免低血糖事件的发生,血糖控制在正常值的高限,甚至稍高于正常值,故所有入选患者均未发生低血糖。统计结果显示:治疗组患者未采用该治疗方案时的血清MDA、8-iso-PGF2a、Hcy、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)及Hb A1c较对照组高,而血清SOD、NO较对照组低,差异有统计学意义(P < 0.05),见表2。

2.3 A、B 组治疗前后差值的治疗效果比较

经两种方案治疗6周后再观察比较各项指标间的差异,结果显示:A组的8-iso-PGF2a、MDA、Hcy较B组下降幅度大 ,A组的SOD、NO较B组升高幅度大,差异有统计学意义(P < 0.05)。而A、B组的FPG及2 h PG下降幅度差异无统计学意义(P > 0.05),见表3。

3 讨论

甘精胰岛素是长效胰岛素类似物,皮下注射能形成微细沉积物,可持续释放少量甘精胰岛素,从而产生得到预期可预见的、有长效作用的、平稳、无峰值的血药浓度,作用维持超过20 h,可以为患者提供基础胰岛素,将血糖基线整体拉低。拜糖平(阿卡波糖)是临床上常用的α-葡萄糖苷酶抑制剂, 可以抑制小肠黏膜刷妆缘的α-葡萄糖苷酶, 从而延缓碳水化合物的吸收,可以降低餐后高血糖。诺和龙(瑞格列奈)为非磺酰脲类促胰岛素分泌剂,与胰岛β细胞膜外依赖ATP的钾离子通道上的36KDA蛋白特异性结合 ,使钾通道关闭,β细胞去极化, 钙通道开放, 钙离子内流,促进胰岛素分泌,其作用快于磺酰脲类,是一类快速作用的胰岛素促泌剂,主要通过刺激胰岛素的早时相分泌而降低餐后血糖,具有吸收快、起效快和作用时间短的特点,主要降低餐后血糖,对空腹血糖也有一定降糖效果。

注:1 mm Hg = 0.133 kPa

注:8-iso-PGF2a:8-异前列腺素;MDA:丙二醛;SOD:超氧化物歧化酶;Hcy:同型半胱氨酸;NO:一氧化氮;FPG:空腹血糖;2 h PG:餐后 2 h 血糖;Hb A1c:糖 化血红蛋白

注:8-iso-PGF2a:8-异前列腺素;MDA:丙二醛;SOD:超氧化物歧化酶;Hcy:同型半胱氨酸;NO:一氧化氮;FPG:空腹血糖;2 h PG:餐后 2 h 血糖

自由基增多很可能在糖尿病的发生发展中起重要作用,原因在于:1自由基可导致胶原等蛋白分子间的交联,使其沉积在毛细血管的基底膜。毛细血管基底膜磷脂的脂质过氧化可导致通透性增加,使血浆蛋白易于通过内皮细胞而沉积于基底膜,导致毛细血管基底膜肥厚。2脂质过氧化抑制抗凝血酶Ⅲ的活性,与糖尿病时高凝状态有关。3自由基促进血栓素A2(TXA2)的合成并使前列腺素 (PGI2)合成减少 ,PGI2/TXA2比值降低,血小板活性亢进。氧化应激诱发糖尿病的机制主要通过两条通路:1氧化应激通过破坏线粒体的结构,诱导细胞凋亡,激活核转录因子NF-κB信号通路引发细胞炎症反应,通过抑制胰十二指肠同源盒1(PDX-1)核质转移和抑制能量代谢减少胰岛素的合成和分泌, 从而破坏正常的胰岛β细胞功能。2通过干扰与胰岛素信号相关的生理活动(包括胰岛素受体及其底物磷酸化、磷脂酰肌醇-3激酶的激活、葡萄糖转运蛋白-4的转位以及细胞骨架的破坏)诱导胰岛素抵抗[8]。

该实验结果显示两种降糖方案都可以降低糖尿病患者的血糖,并且在降糖效果上没有明显差异。但是甘精胰岛素联合拜糖平的治疗方案在改善氧自由基代谢上优于诺和龙联合拜糖平治疗。Chen等[9]研究发现: 微小RNA-1的表达对于过氧化氢的刺激非常敏感(在过氧化氢的刺激下呈现异常高表达),在氧化应激存在的情况下, 胰岛素可以减少微小RNA-1的表达及其诱发的损伤。胰岛素能抑制炎症因子和氧化应激反应的产生[10]。胰岛素也可能通过抑制NADPH氧化酶的表达直接抑制脂质过氧化[11]。此外,胰岛素可以通过提高血中的抗氧化酶浓度来抑制氧化应激[12]。胰岛素类似物同样可以降低糖尿病患者体内的氧化应激,抑制氧自由基的形成,且该作用与血糖的下降无关[13]。甘精胰岛素可以使血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平升高 ,大动脉中的8-iso-PGF水平明显下降[14]。所以,无论是胰岛素还是胰岛素类似物,都能减少氧自由基的形成。Ramalingam等[15]认为胰岛素的这种抗氧化作用涉及到Akt/Bcl-2通路, 也可能与PI3K/Akt通路有关[16]。而诺和龙作为一种非磺脲类胰岛素促泌剂,其主要作用是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素来达到降糖作用, 对于老年人来说,β细胞功能减退,效果相对较差。尤其是高龄老年人(年龄>75岁),伴有全身各个器官功能减退,胰岛功能差,效果不理想。因此,补充外源性的胰岛素显得尤为重要,它不仅能够有效降低老年患者的高血糖,而且能够改善糖尿病患者体内的氧自由基代谢。甘精胰岛素可以起到给患者提供基础胰岛素的作用, 能有效降低空腹高血糖,并有一定的降低饭后高血糖的作用,降低患者体内整体高血糖水平。拜糖平主要通过抑制胃肠道中碳水化合物的吸收,削弱餐后血糖高峰,起到降低餐后血糖的作用。它与甘精胰岛素的结合,堪称降糖方案中的“黄金搭档”,可以有效地使患者血糖达标。最重要的是甘精胰岛素能改善患者体内的氧化应激,减少自由基对组织器官的损伤,延缓糖尿病及其并发症的进展,非常适合糖尿病早期患者使用。本研究尚有一定局限性,如没有对胰岛素如何改善糖尿病患者体内氧化应激状态的具体机制进行更深入研究,选取的样本量偏少,没有更长时间跟踪随访等,有待更大规模的临床试验进一步研究。