椎基底动脉（共10篇）
椎基底动脉 篇1
摘要：目的 探讨椎基底动脉供血不足性眩晕椎动脉CTA的临床意义。方法 对67例经临床表现诊断为椎基底动脉供血不足性眩晕的患者椎动脉CTA的资料进行分析, 了解椎动脉CTA对本组病例进行相关的治疗选择的意义。结果 在67例椎基底动脉供血不足性眩晕中双侧椎动脉:粥祥硬化斑块63例, 钩椎关节增生32例, 先天变异3例, 局部无受压痉挛狭窄8例, 闭塞4例。本组病例38例接受非手术治疗, 18例接受介入治疗, 11例接受手术治疗。结论 椎动脉CTA检查对椎基底动脉供血不足性眩晕采取相应的手术或非手术治疗, 早期防治椎基底动脉供血不足性眩晕, 减少脑血管疾病的发生和治疗提供了确切的指导作用。
关键词：椎底动脉供血不足,CT血管成像
椎基底功能动脉供血不足性眩晕是一种常见的神经系统病症, 大多发生于中年以上的患者, 其病症特点为反复发作, 缠绵难愈, 易致急性脑血管疾病的发生, 因此早期诊治是预防和降低脑梗死的发生率有效措施。随着椎动脉CTA的临床应用, 把椎基底动脉和周围结构同时很好地显示, 丰富了椎基底动脉供血不足性眩晕的诊断手段, 本文收集67例行64层螺旋CT椎动脉血管成像的椎基底动脉供血不足性眩晕患者的资料, 以探讨64层螺旋CT血管成像在椎基底动脉供血不足性眩晕病诊疗过程中的应用价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组67例, 均为椎基底动脉供血不足性眩晕患者, 男36例, 女31例, 平均年龄61.3 (46-77) 岁。
1.2 检查技术
使用东芝64层螺旋CT扫描仪。Nemotodual shot双筒高压注射器。造影剂使用优维显370, 患者仰卧位, 经肘静脉注入, 流速5mL/s, 造影剂用量70mL, 盐水40mL。当主动脉弓CT值达到160Hu时, 延迟5s后, CT自动触发扫描。监测点选在主动脉弓下水平之升主动脉, 扫描范围扫描范围从主动脉弓到Wills环上方约1cm, 扫描参数为120kV, 50mA, 层厚0.625 mm, 扫描时间为4.63s。
1.3 图像分析方法
所有重建数据传至后处理工作站中进行操作, 首先分析原始轴位图像和MPR图像, 寻找病变, 然后利用血管分析法获得再建图像, 360度旋转, 选取显示病变最佳图像。
1.4 图像评价
图像均由两位以上副主任医师审核。
2 结果
67例患者双侧椎动脉CTA检查, 32例显示由钩椎关节增生压迫造成或横突孔狭窄压迫所致椎动脉受压狭窄迂曲 (图1) ;67例显示由动脉粥祥硬化斑块所致椎动脉起始部或者椎动脉颅内部狭窄, 其中椎动脉起始部43例 (图2) , 4例血管闭塞 (图3) ;8例椎动脉局部无受压痉挛狭窄;椎动脉先天变异3例, 椎动脉全程均匀性纤细狭窄或不显影。
3 讨论
椎-基底动脉供血不足是指在颈椎两铡的椎动脉及其进入脑部后的基底动脉的供血不足。椎动脉CTA可根据需要可进行多角度、多种技术的三维重建, 并可以选择性添加骨性标志等[1], 为血管的病理改变部位与程度提供了直接证据, 这一点对需接受手术治疗的患者有十分重要的意义。
对椎动脉CTA上发现椎动脉被增生的钩锥关节压迫出现椎动脉狭窄迂曲或横突孔处椎动脉狭窄的患者行钩锥关节切除术及横突孔切开减压术。椎动脉起始部或者椎动脉颅内部狭窄的患者, 可以用球囊扩张术及支架置入术相结合的方法。对局部无受压痉挛狭窄[2]且症状较重, 旋转试验阳性的患者, 建议颈椎MRI及颈椎动力位片检查, 发现椎间盘退变或颈椎失稳[3,4]行椎间植骨融合术等。椎动脉发育异常、不愿意接受手术治疗或有禁忌证的患者, 均接受抗动脉粥样硬化与扩血管等正规非手术治疗。
椎动脉CTA血管成像能为临床医师诊断椎基底动脉供血不足性眩晕的病因及治疗提供了客观、可靠的影像学依据, 可作为椎基底动脉供血不足性眩晕患者常规影像学检查方法, 及早期预防脑中风的发生。
参考文献
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椎基底动脉 篇2
中图分类号：R543文献标识码：B
文章编号：1007-2349（2012）02-0029-01
椎—基底动脉供血不足（VBI）为常见病、多发病，常见于中老年人，是中老年人最常见的缺血性脑血管病之一。椎基底动脉系统循环不全引起脑干、小脑、大脑半球后部等灌流区功能障碍的症状。笔者自2009年9月~2011年10月应用血栓通注射液治疗椎—基底动脉供血不足40例，疗效满意，现报道如下。
1资料与方法
1.1临床资料本组40例中男21例，女19例；年龄39～80岁，平均63岁；病程1.5～10 d。所选病例，均符合下列诊断标准：（1）发作性眩晕，为旋转感或视物晃动感，伴呕吐；多因体位或头部改变诱发；（2）两侧视野完全或部分缺损，水平或旋转眼震；（3）一侧或两侧肢体感觉障碍；（4）脑干听觉诱发电位示Ⅲ波波幅低平，分化不良，潜伏期长；（5）除外耳源性眩晕及脑干、小脑缺血性疾病；（6）病因明确，如颈椎病、脑动脉硬化症、糖尿病、高血压、冠心病等。脑CT或脑MRI排除脑梗死。结合经颅多普勒（TCD）检查作出诊断。
1.2治疗方法用血栓通注射液［生产厂家：广西梧州制药（集团）股份有限公司，国药准字Z20025652，批号：11063011］400mg加入5%葡萄糖注射液500mL静脉点滴，每日1次，15 d为1个疗程。在治疗前后分别进行TCD检查血流速度对比。
2疗效标准与治疗结果
2.1疗效标准参照《中药新药临床研究指导原则》制定。治愈：眩晕完全消失，TCD检查椎—基底动脉供血恢复正常；显效：眩晕明显减轻，TCD检查椎—基底动脉供血较前有明显改善；有效：眩晕有不同程度减轻，但TCD复查椎一基底动脉供血有轻度改善或无改善；无效：治疗观察期间眩晕无改善，TCD检查无变化。
2.2治疗结果40例中，治愈8例（20%）；显效14例（35%）；有效12例（30%）；无效6例（15%）。总有效率为85%。
3小结
血栓通注射液是中药三七的块根提取物，有效成分为三七总皂苷，主要成分为人参皂苷Rg1、Rb1，具有活血祛瘀，扩张血管，改善血液循环的作用。笔者用于治疗椎—基底动脉供血不足引起的眩晕，能够改善患者椎—基底动脉供血状况，临床疗效较好，值得进一步扩大治疗例数，并和其他药物进行对照观察，以期能进一步探索其治疗机理。
（收稿日期：2011-11-23）
椎基底动脉 篇3
1 临床资料
1.1 一般资料
本组椎-基底动脉夹层动脉瘤病人5例, 男3例, 女2例;年龄41岁～65岁;临床症状:头痛伴呕吐4例, 头晕伴步态不稳、走路右偏1例;既往史:合并高血压3例;均经脑血管造影 (DSA) 证实有椎-基底动脉夹层动脉瘤;DSA诊断病变部位:左侧椎动脉入颅段1例, 左侧椎动脉颅内段1例, 右侧椎动脉颅内段1例, 右侧椎动脉颅外段1例, 左侧椎动脉颅外段1例;CT诊断:蛛网膜下隙出血4例。
1.2 治疗方法
1.2.1 术前诊断
①完善头颅CT、CT血管成像 (CTA) 、血生化等相关检查;②全脑血管造影确诊。
1.2.2 术前准备
①与医生讨论治疗方案, 准备抢救药品;②病人手术材料的准备。
1.2.3 治疗方法
所有病人均在局部麻醉下行股动脉穿刺, 放置6F动脉鞘, 将指引导管送至椎-基底动脉病变段附近, 行血管造影, 细致测量病变血管的长度及直径, 选取适合病变大小的支架。全身肝素化后将指引导丝通过动脉病变处, 沿指引导丝将支架送至病变血管, 缓慢释放支架。
1.3 结果
本组2例病人由于椎动脉硬化, 弯曲成锐角, 支架不能通过, 最终放弃手术, 手术成功2例, 术后第2天因动脉瘤再次破裂死亡1例。
2 护理
2.1 术前护理
2.1.1 心理护理
向病人及家属介绍手术的必要性, 解释支架治疗椎-基底动脉夹层动脉瘤的原理即利用支架覆盖病变达到栓塞夹层动脉瘤的目的, 还有支架的结构、性能等, 让病人了解术前、术后配合的重点, 说明介入治疗的安全性和效果, 消除紧张和焦虑情绪, 取得配合。
2.1.2 严密监护
急性期病人需入住重症监护室, 持续心电监护, 持续吸氧, 密切观察生命体征。椎-基底动脉夹层动脉瘤病人多为出血性病变, 本组有4例病人临床表现为蛛网膜下隙出血, 病人必须绝对卧床休息, 时间一般不少于1个月, 期间减少不必要的检查与搬动, 切不可因症状较轻就提早下床活动, 以免再出血, 卧位宜取平卧位或侧卧位, 抬高头部15°～30°, 以降低颅内压[2]。密切观察病情变化以注意防止夹层动脉瘤体再次破裂出血。备好急救用药和用物, 随时进行急救和准备手术治疗。
2.1.3 呕吐、头痛的护理
椎-基底动脉夹层动脉瘤最常见的症状是头痛和颈部疼痛, 本组仅有1例病人表现为步态不稳、向病侧跌倒等后循环缺血、梗死症状。椎-基底动脉夹层动脉瘤在破裂出血前可有枕颈部疼痛, 一旦破裂出血后, 主要表现为蛛网膜下隙出血或脑室内出血[3]。头痛剧烈病人及时予以止痛治疗。呕吐剧烈病人为了减少并发症的发生应加强如下护理: ①取病人侧卧位, 及时吸出呕吐物, 防止呕吐物进入气管而诱发吸入性肺炎;②观察呕吐物的颜色, 如咖啡色或血性呕吐物应按应激性溃疡出血护理;③意识不清者要及时置胃管进行鼻饲。
2.2 术后护理
2.2.1 一般护理
①术后病人返回监护病房, 监测生命体征及24 h心电图。②术后暂禁食2 h～4 h。③术后留置动脉鞘侧下肢24 h制动。④注意观察是否有新出现的神经系统症状或体征, 原有的症状体征是否有所加重, 有无并发症的出现。及时与医生保持联系。
2.2.2 脑血管痉挛的护理
由于病人多为蛛网膜下隙出血病人, 血管内介入治疗后48 h内仍需注意脑血管痉挛的发生。应密切观察病人的头痛程度、意识状态、肢体功能, 以避免因脑缺血、缺氧时间过长而致脑神经不可逆的损害。同时应密切观察病人有无恶心、呕吐、张口困难、肢体活动障碍等神经系统症状[4]。
2.2.3 预防感染及血栓形成
术后给予抗生素预防感染。由于支架属于异物有血栓形成的倾向, 因此, 术后需长期服用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板聚集药物。出血倾向为其最主要的副反应, 在用药过程中需严密观察有无皮肤淤斑、牙龈出血、鼻出血、血尿、黑便等情况发生。应避免摄入影响抗凝疗效的食物和药物, 如含乙醇饮料、复合维生素、维生素K 等。严密监测凝血功能的变化, 使得凝血酶原时间 (PT) 、白陶土部分凝血活酶时间 (KPTT) 维持在正常值的2倍～3倍, 根据PT、KPTT 的变化调整药物用量[5]。
2.2.4 并发症的观察与护理
椎-基底动脉夹层动脉瘤介入术后有很多并发症, 如动脉急性闭塞, 远端栓塞、血管痉挛、动脉瘤再次破裂等, 必须严密观察各种征象, 早期发现及时处理。本组1例病人则是在术后第2天, 头痛突然加剧, 出现意识障碍、呼吸停止, 经抢救治疗无效死亡。其死亡原因考虑为动脉瘤再次破裂出血。
2.2.5 健康教育
本组2例手术治疗失败病人行脱水、解痉、扩容、支持、对症等保守治疗, 出院后应进行动态观察[6]。本组2例成功置入支架病人均有高血压病史, 需向病人讲解将血压维持在正常水平可减少并发症的发生, 注意监测血压, 遵医嘱合理用药, 不可随意增减药物的剂量;合理饮食, 给予高蛋白、高维生素、低盐、低脂饮食, 适当运动;术后定期门诊随访, 6个月后可复查DSA了解支架有无移位或狭窄。
3 小结
椎-基底动脉夹层动脉瘤发病急、病情重, 病死率极高。由于支架置入术的创伤轻微、并发症少而逐渐被临床应用。但支架置入术治疗椎-基底动脉夹层动脉瘤开展时间较短, 操作常由于椎动脉颅内段血管迂曲, 血管痉挛, 血管变异等难以完成, 这就需要我们充分了解并分析病人的病情及血管情况, 并且对临床护理的要求更高。术前要求病人绝对卧床休息并制动, 护士要加强与病人的沟通, 使其情绪稳定, 积极配合治疗。术后并发症的观察和护理、长期的抗血小板聚集药物及定期随访也尤为重要。
参考文献
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椎基底动脉 篇4
【关键词】椎—基底动脉供血不足; 丁咯地尔 ; 川芎嗪
【中国分类号】R743【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0414-01
椎—基底动脉供血不足(VBI)是中老年人常见的缺血性脑血管病，其发病率占较大比例，部分患者反复发作，最终导致小脑 脑干 枕叶梗死，遗留神经功能障碍，影响日常生活及工作，因此对本病的治疗尤为重要，我院近年来应用丁咯地尔治疗椎—基底动脉供血不足取得较好的疗效，现总结如下：
1 资料与方法
1.1临床资料:列入观察的120例病例均符合VBI的诊疗标准，均以突发头晕，视物旋转，恶心，呕吐等为主要症状，多因头位或体位变化而诱发，均经头颅CT/MRI检查未见椎—基底动脉供血区梗死或出血、彩色多普勒超声(TCD)显示椎—基底动脉血流异常。随机分为两组，治疗组60例 ,男24例，女36例，年龄40—75岁，平均52.5岁，合并高血压病20例，糖尿病16例，.对照组60例，男36例，女24例，年.龄42—74岁，平均53.1岁. 合并高血压病16例，糖尿病12例，两组病人在性别，年龄，体征，TCD，CT/MRI等方面比较无统计学意义（p>0.05），具有可比性。
1.2方法:治疗组用丁咯地尔200mg+0.9%氯化钠250ml静滴，每日一次, 对照组用川芎嗪120 mg+0.9%氯化钠250ml静滴，每日一次,10天为一疗程。合并高血压病和糖尿病患者降压降糖药物不变。
1.3 观察项目:观察两组治疗前后的临床症状改善情况。
1.4 疗效评价:痊愈：眩晕及伴随症状消失，在观察期内无眩晕发作，有效：眩晕及伴随症状缓解，但在观察期内仍有眩晕发作，无效：眩晕及伴随症状无改善。
1.5 统计学处理:计数资料用采用百分率表示，两组痊愈率比较用 x2检验，p<0.05为有统计学意义。
2 结 果
两组临床症状疗效（见表1）
3 结论
黄如训等1认为椎—基底动脉供血不足病理基础是：① 椎—基底动脉的特点有二，其一是两侧椎动脉的走行及管径有很大差异，两侧管径不等者占正常人的2/3；其二是双侧椎动脉起始于左右锁骨下动脉，上行穿过第6颈椎-第1颈椎横突孔后经枕骨大孔入颅，也就是说椎动脉行经一条活动度很大的骨性隧道。②椎動脉易发生动脉硬化，随年龄增大，动脉官腔逐渐变窄，血流量渐减。③50岁以后颈椎易发生退行性变或骨赘形成。目前认为主要病因是动脉粥样硬化引起血管狭窄，其次是由于动脉痉挛及微栓子栓塞所致。有人通过SPECT研究证实有52.9%-83.8%的患者缓解期椎—基底动脉供血区即存在rBCF减低区，说明在无临床症状时潜在缺血区，当这种潜在缺血区因血流动力学改变等作用，使脑血流减少至功能阈值以下则引起发作［2］，约20%后循环缺血可出现梗死，因此尽快终止椎—基底动脉供血不足的发作十分重要。
盐酸丁咯地尔为a—肾上腺受体拮抗剂，可松弛血管平滑肌，扩张血管，减少血管阻力还具有改善红细泡变形性，抑制血小板聚集，改善微循环，增加氧分压的作用。.此外还具有轻度拮抗钙离子的作用，能减少组织胺的释放，抑制嗜中性白细胞的粘度，缓解血管痉挛，增加血流量，对缺血越严重的部分，血液供应增加的越多。［3］还有研究证明丁咯地尔在缺血早期可减轻缺血区的供血不足，抑制缺血性脑损伤机制中的基本环节，即改善脑组织供血供氧，改善循环状态，通过保护神经血管内皮细胞，减少内皮素的合成和释放，从而减轻脑组织由于缺血缺氧而导致的能量代谢和酸中毒所带来的对神经细胞的损伤。［4］本组患者在治疗7天后头晕症状可以完全消失，总有效率达.9833%，仅有1例无效，说明丁咯地尔是一种具有多药理作用的血管扩长药，对缺血性脑血管病早期应用十分有益。
参考文献
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椎基底动脉 篇5
关键词：椎-基底动脉延长扩张症,影像学诊断
椎-基底动脉延长扩张症 (VBD) 是指椎-基底动脉系统血管异常延长、扭曲、扩张改变的血管畸形。临床可以有脑梗死、脑出血、脑积水、脑干及颅神经受压症状, 可通过头颅计算机体层血管造影术 (CTA) 、磁共振血管造影术 (MR A) 、数字减影血管造影术 (D S A) 等影像学检查确诊。2010年12月我院收治1例左侧颞叶脑出血患者, 发现伴有椎-基底动脉延长扩张症, 现将其病历资料并结合文献进行分析, 旨在提高临床医生对该病的认识。
1 病历摘要
患者男性, 65岁。活动中发病, 突发头痛, 呈持续性, 为全头胀痛, 能忍受, 伴恶心、呕吐1次, 非喷射性, 同时右侧上、下肢轻度无力, 尚能行走及持物。休息3d后头痛稍减轻, 但右侧肢体无力持续存在, 无加重及缓解, 不伴神志不清及肢体抽搐, 无四肢麻木、视物不清、言语理解与表达障碍, 发病第4天来院急诊。头颅CT检查显示左侧颞叶出血, 收住神经专科病房。
询问病史:否认高血压病、糖尿病及违禁药物使用史;无脑卒中家族史。吸烟40年, 平均每日20支, 偶尔饮酒。体格检查:血压119/66 mm Hg, 意识清楚, 言语清晰流利, 双瞳孔等大, 直径3mm, 对光反应灵敏, 双眼视力粗测正常, 视野粗测无缺损, 鼻唇沟对称, 伸舌居中, 颈无抵抗。双侧克氏征阴性, 右上、下肢肌力Ⅳ级, 左上、下肢肌力Ⅴ级, 肌张力正常, 四肢腱反射 (++) , 针刺觉左右对称, 双侧病理征未引出。头颅CT除显示左侧颞叶小血肿外, 同时发现左侧椎动脉及基底动脉增粗 (见图1～2) 。进一步颈部增强MRA (CE-MRA) 检查提示:左侧椎动脉管径增粗至6mm, 基底动脉管径增粗至5mm, 基底动脉长度51mm, 基底动脉偏离该血管正常位置30mm (见图3) 。我们考虑, 椎-基底动脉延长扩张与左侧颞叶出血无因果关系, 属意外发现的无症状性血管异常, 该患者符合椎-基底动脉延长扩张症的诊断。综上诊断为:脑出血 (左侧颞叶) ;椎-基底动脉延长扩张症。
提示左侧颞叶小血肿, 基底动脉增粗
提示左侧椎动脉增粗
清晰显示左侧椎动脉及基底动脉增粗, 基底动脉延长、扭曲, 明显偏离了正常位置
入院后给予安静卧床休息、血压监测, 甘露醇125ml静脉滴注, 每12h 1次, 联合甘油果糖250ml静脉滴注, 每12h 1次, 脱水降颅压、补液支持、防治并发症等治疗。共住院11d。出院时无头痛、呕吐, 右侧肢体肌力恢复至Ⅴ-级;复查头颅CT, 提示左侧颞叶出血部分吸收, 中线结构无移位。出院后无特殊治疗, 坚持功能锻炼。2周后复查头颅CT, 提示左侧颞叶出血完全吸收。随访1年, 患者病情稳定, 无再发脑血管意外。
2 讨论
2.1 病因
一般认为, 椎-基底动脉延长扩张症是一种少见的脑血管疾病, 病因不明, 遗传因素可能发挥重要作用, 特别是在年轻患者中。文献对一位死于基底动脉扩张延长性动脉瘤的11岁女孩进行尸体解剖显示, 在动脉内弹力膜中存在无弹力组织的大缺口, 仅在一些区域残存小节段的弹力组织。另外一位年轻患者的病理检查显示, 肌层和内弹力膜缺失并伴有中膜的不规则增厚和区域性纤维化。但尸体解剖常可发现广泛的粥样硬化斑块、管腔侵犯、血栓形成, 粥样硬化斑块常有钙化。显微镜检查常发现, 血管壁纤维变性伴肌层减少, 弹性组织减弱、断裂或消失。故有学者提出, 该病是先天性因素和动脉粥样硬化共同作用的结果。VBD在患有Fabry病 (法布里病) 、镰刀细胞病和艾滋病的儿童中也很常见, 其在先天性结缔组织发育不全综合征 (E hler sD anlos综合征) 患者中也发生[1]。
2.2 临床表现
椎-基底动脉延长扩张症多累及男性, 平均年龄65岁, 其中约40%的患者是无症状性的[2]。本例患者无椎-基底动脉延长扩张症相关的症状, 左侧颞叶出血与VBD无明显关系。VBD的症状会随着时间的推移而加重, 但血管延长、扩张的程度却存在个体差异。这种差异可能与遗传因素、高血压的控制情况, 甚至激素水平有关[3]。部分患者合并动脉夹层或颅内动脉瘤。有症状患者的临床表现也是多种多样的, 根据其所累及的部位不同而表现各异。临床表现: (1) 脑血管意外, 包括脑梗死、脑实质出血及蛛网膜下隙出血。脑梗死常发生于供应脑干的穿支动脉, 缺血和该疾病影响母动脉分支处有关。颅内出血可能系扩张动脉夹层、相应动脉瘤破裂或慢性高血压所致的血管延展破裂。 (2) 延长扩张的动脉压迫颅神经及脑干, 引起相应的临床表现, 如面肌痉挛、三叉神经痛、复视、眩晕、延髓性麻痹、肢体运动和感觉障碍。 (3) 占位效应, 最常见的是脑积水, 延长的基底动脉向上压迫第三脑室底, 靠前影响Monro孔, 靠后则影响中脑导水管。可导致交通性脑积水或梗阻性脑积水, 后者发生率极低, 一旦发生需要采取紧急的脑室分流治疗来缓解症状[2]。
2.3 诊断
随着现代医学影像学技术的快速发展, V B D的诊断手段也越来越多, 包括CT、CTA、MRA、DSA等。各种检查手段各有优缺点, 需要根据患者的经济和全身情况进行选择。通常, CT、磁共振成像 (MR I) 和MR A, 足以明确动脉的动脉瘤样扩大、膨胀, 且可能提示血管内血栓的存在。经颅多普勒 (TCD) , 可能会显示平均血流速度下降而峰流速相对完好, 有利于诊断。在扩张的动脉内血流可能会来回往返, 导致前向血流减少。前向血流减少会导致MRA显影不清, 从而错误地提示延长扩张的动脉闭塞, 这种情况下, C T A和标准的血管造影能够显示动脉。
2.4 治疗与预后
对缺血复发和扩张延长动脉内存在血栓的患者, 使用华法林可能预防脑卒中发生。已有人应用静脉溶栓药来治疗延长扩张动脉内有大血栓的患者[4]。预后主要取决于患者的年龄、病变血管及并发症。
目前尚需要大规模的人类学资料调查, 来评估VBD这种血管病变的自然病程、病变特点、潜在的发病机制及适宜的治疗方案, 临床医生须提高对本病的认识并积累更多的治疗经验。
参考文献
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椎基底动脉 篇6
1 资料与方法
1.1 病例来源
选本院2010年10月—2012年12月住院患者，符合入选标准病例80例。其中失访4例，编入无效范围。
1.2 诊断标准
1.2.1 西医诊断标准[1]
眩晕为发作性视物或自身旋转感。晃动感，不稳感，多因头部或（和）体位变动而诱发。眩晕同时或伴有其他脑干等一过性缺血的症状，如眼症（黑蒙、闪光、视物变形、复视等），内耳疼痛，肢体麻木或无力，猝倒、昏厥等。有轻微脑干损害体征，如角膜和（或）咽部反射减退或消失，调节和（或）辐辏障碍，自发性或转颈压迫一侧椎动脉后诱发的眼震以及阳性的病理发射等。TCD检查提示椎-基底动脉供血不足。
1.2.2 中医诊断标准[2]
参照中药新药治疗眩晕的临床研究指导原则，以痰浊中阻瘀阻脑络为主要证型。临床以眩晕为主症，可伴头痛、恶心、呕吐、胸闷、出汗。舌淡苔白或厚腻，舌暗或有瘀点瘀斑，脉濡滑或沉弦。以上主症必见，加上舌脉表现其中一项即可确诊为本证，伴有症可有可无。
眩晕程度分0级、Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级、Ⅴ级。轻度：0、Ⅰ级；中度：Ⅱ级、Ⅲ级；重度：Ⅳ级、Ⅴ级。
1.3 纳入病例标准
符合VBI诊断标准；符合中医诊断标准及证候判定标准；TCD提示椎-基底动脉供血不足；年龄28岁～80岁。
1.4 排除病例标准
经头颅CT或MRI检查确诊为肿瘤、脑外伤、脑梗死或脑出血病人。耳和颅内其他疾病所致的眩晕；年龄28岁以下，80岁以上。
1.5 眩晕程度分级
0级：无眩晕发作或发作停止。Ⅰ级：眩晕发作中和过后的日常生活均不受影响。Ⅱ级：发作中的日常生活被迫停止，过后很快完全恢复。Ⅲ级：发作过后大部分日常生活能自理。Ⅳ级：过后大部分日常生活不能自理。Ⅴ级：发作过后全部日常生活不能自理，且需别人帮助。轻度：0、Ⅰ级；中度：Ⅱ级、Ⅲ级；重度：Ⅳ级、Ⅴ级。
1.6 疗效判定标准
临床疗效参照“中药新药治疗眩晕的临床研究指导原则（卫生部1993）”[2]制定。分为痊愈、显效、有效、无效。
TCD疗效：痊愈：TCD血流速度恢复正常；显效：TCD血流速度改善50%以上；有效：TCD血流速度改善30%～50%；无效：TCD血流速度改善30%以下。
1.7 随机方法
采用简单随机的方法。将入选病例统一排序，单号入治疗组，双号入对照组。治疗前对两组性别、年龄、病程、眩晕程度、合并症及TCD资料等进行均衡性检验。
1.8 诊断仪器及检查方法
用美国MED-SONIC公司TCD检测椎-基底动脉系统的3支主干；左（L）侧椎动脉，右（R）侧椎动脉，基底（B）动脉。检查方法：使用2MHz脉冲探头，经枕窗取得双侧椎-动脉，基底动脉血流频谱信号。记录所测参数：收缩期峰流速（Vp）、舒张期峰流速（Vd）、平均流速（Vm）。
指标检测，所有患者均于入院后次日及第21天晨空腹采集静脉血4mL。丙二醛（MDA）采用硫代巴比妥酸化学比色法测定；超氧化物歧化酶（SOD）采用黄嘌呤氧化酶法测定。试剂盒由南京建成生物研究所提供。
1.9 给药方法
治疗组给痰瘀同治制剂，自拟“竹沥丹参饮”（鲜竹沥水10mL×2支，丹参30g，首乌15g，泽泻15g，葛根30g，降香10g，石菖蒲15g，槐米15g，山楂15g，白芍15g）。由本院制剂室自制，早07:00，晚17:00，各空腹服用250mL。对照组口服盐酸氟桂利嗪胶囊5mg，每晚1次。两组疗程均为21d。
1.10统计学处理
计量资料以均数±标准差表示，两组疗效比较采用成组t检验。采用RXC X2、wilcoxon秩和检验。两组用药前后各指标用重复测量方差分析。SAS 8.0完成。
2 结果
2.1 两组用药前后TCD比较（见表1、表2)
cm/s
cm/s
2.2 两组用药前后MDA、SOD比较（见表3)
治疗组经治疗后MDA含量较治疗前明显降低（P<0.01),SOD活性明显升高（P<0.01）。而对照组治疗前后MDA含量、SOD活性有变化趋势。详见表3。
2.3 两组治疗21d后疗效比较（见表4)
例（%）
3 讨论
VBI属中医“眩晕”范畴，“眩晕”分型虽多，然其病理产物大多非“痰”即“瘀”。临床以痰浊中阻、瘀阻脑络者最为多见。本研究以痰瘀同治立法，并组方竹沥丹参饮，旨在观察对VBI的治疗效果。
立法组方思路，竹沥丹参饮即以痰瘀同治立法，方中以鲜竹沥水、丹参为君，鲜竹沥水配泽泻山楂、化痰利湿，丹参配降香行气活血通络，葛根升发阳气，气行则水行，气行则血脉通畅，首乌与祛痰化湿药同用养血以固本。而现代医学对上述药物的研究认为：首乌配泽泻、山楂有降低血脂作用，丹参、降香可降低血黏度，葛根提取物葛根黄酮能增加脑血管血流量。此外葛根还有解痉作用，可解除动脉痉挛。诸药合而用之意在改善VBI。
现代医学认为，动脉粥样硬化是本病的基础病因之一，而高血脂症又是导致动脉粥样硬化的重点原因之一。痰浊证患者的血清TC、TG、HDL-C含量明显高于非痰浊组，血脂水平与痰浊密切相关[3]。高脂血症为“血中之痰浊”，痰浊留滞于血脉之中是引起高血脂症的重要因素[4]。血脂异常引起的病理产物湿浊、痰凝、瘀血分别为高脂血症的早期、中期、后期病理产物，“湿浊”进入营血，循行经脉，流走全身，日久则可形成“痰凝”阻于血脉，影响气血运行，导致血瘀，最终痰瘀同病，血液表现出“黏”“浓”“凝”“聚”的改变[5]。亚白柳等[6]研究显示TC,TG,LDL-C,HDL-C与血浆黏度和红细胞变形性均有显著相关性，TC,LDL-C,HDL-C与TT密切相关，这在一定程度上反映了中医“痰浊证”与“血瘀证”相关的生物学基础。宋剑南[7]以高脂血症与动脉粥样硬化为对象，研究痰瘀相关的物质基础。结果发现以TC、TG、LDL-C升高为代表的痰浊可以通过其生成过氧化物（LPO）与血浆（TXB2），血液黏度，血管内皮通透性及内皮舒张因子，一氧化氮等之间表现出显著的相关性。脂质过氧化作用可能是中医“痰瘀相关”的中心环节，LDL-C的过氧化物LPO可能是其物质基础。内皮细胞损伤是由痰致瘀的主要病理特征。
本研究结果表明，治疗组治疗后MDA含量，SOD活性明显改变（P<0.01），而对照组治疗前后MDA含量、SOD活性有变化趋势。痰瘀同治法对VBI能起到减少自由基生成，清除氧自由基的作用，从而保护血管内皮细胞，改善脑循环。
脂质代谢紊乱，过氧化脂质对血管内皮的损伤，其病理与中医的痰浊、瘀血密切相关，痰瘀同源，相互依存，痰能致瘀，瘀能生痰，痰瘀同治理论的重要意义和实用价值还在于临床，虽只表现出痰或瘀某一方面症状，治疗中也要治痰兼顾化瘀，治瘀不忘化痰，做到见瘀之证而防痰之生，见痰之象而防瘀之结，方能防止本病向纵深发展。
摘要：目的 观察痰瘀同治法治疗椎-基动脉供血不足(VBI)的临床疗效。方法 将160例患者随机分成西药对照组和中药治疗组,检测治疗前后经颅多普勒(TCD)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),并观察临床症状的改善。结果 中药治疗组与西药对照组相比,临床改善差别无统计学意义,但治疗组痊愈率明显高于对照组(P<0.05),TCD及MDA、SOD的变化差异有统计学意义。结论 痰瘀同治法治疗VBI有疗效,可作为临床VBI发作期治疗方法之一。
关键词：椎基底动脉,供血不足,痰瘀同治
参考文献
[1]粟秀初,黄如训.眩晕[M].第2版.西安:第四军医大学出版社,2008:1-5.
[2]中华人民共和国卫生部.中药新药临床研究指导原则,1993:1-5.
[3]郭宏昌,牛晓亚,张向东,等.痰浊证与血脂水平关系的研究[J].河南中医药学刊,1998,13(6):18.
[4]程小曲.痰浊冠心病与血脂,脂蛋白.载脂蛋白的关系及痰浊形成机理的探讨[J].新中医,1994(3):7-9.
[5]钱小奇.试论高脂血症的病围病机[J].天津中医,2002,19(6):50-52.
[6]亚白柳,魏海峰,赵玲,等.从高脂饮食家兔血脂和血液流变学的动态变化探讨中医痰瘀证相关的生物学基础[J].中西医结合心脑血管病杂志,2007,5(10)3:946-948.
椎基底动脉 篇7
关键词：椎动脉,椎基底动脉,供血不足,经颅多普勒,颈部椎动脉超声
1资料与方法
1.1一般资料
在临床工作中,由于医生对经颅多普勒及颈部椎动脉超声的认可程度不同,一般都给头晕患者开具经颅多普勒或颈部血管超声一项检查单。本文收集了自2006年1月至2008年12月,在笔者所在科室首选经颅多普勒检查椎动脉、椎基底动脉供血不足患者189例,对其同时进行颈部椎动脉超声检查,其中男86例,女103例。年龄34～82岁,平均53岁。另一组为在笔者所在科室首选颈部椎动脉超声诊断椎动脉供血不足患者152例,对其同时进行经颅多普勒检查,其中男94例,女58例。年龄29～85岁,平均59岁。患者的一般症状为眩晕,表现为平衡失调、不稳、倾倒感、共济失调等。头颅CT扫描一般正常。
1.2方法
1.2.1经颅多普勒检测采用深圳市德力凯电子有限公司EMS-9型经颅多普勒检测仪,探头频率2 MHz,常规取坐立头低位,探测双侧椎动脉、椎基底动脉,取样深度椎基底动脉为70 mm,椎动脉为60 mm。选用收缩期流速、舒张期流速、阻力指数、搏动指数为主要参考指标,同时观察频谱图像,监听频声等。
1.2.2颈部椎动脉超声检测采用美国GE L5彩色多普勒超声诊断仪,探头频率10 MHz。患者取头后仰卧位,头偏向对侧,在二维实时显像下检查椎动脉,分别测量椎动脉内径,观察血管走行,内中膜厚度,管腔内有无异常回声,动脉硬化斑块面积。探测血流参数:主要为最大血流速度,最小血流速度,平均血流速度(Vm),搏动指数,阻力指数。检查均在血管长轴进行,血流方向夹角为60°。部位为颈椎3～6椎体间双侧椎动脉管腔内。
1.3异常结果判断标准
经颅多普勒以顾慎为专著《经颅多普勒检测与临床》第2版正常值为参考值,凡检查出血管的各项参数超出参考值上下限均属异常,收缩期血流速度低于参考值下限为血流速度降低,高于参考值上限为血流速度升高。血管频谱出现异常,呈现收缩峰圆钝,S2≥S1,高阻波形,出现湍流或涡流信号均属异常[1]。
颈部椎动脉超声检测,二维图像出现双侧椎动脉血管内中膜增厚度、斑块形成及血管走行弯曲变异,即为异常结果;椎动脉内径<0.3 cm为管径狭窄,同时进行双侧对比;椎动脉血流速度各项指标的参考值以邹艳秋专著《颈部动脉超声多普勒》正常值为参考值,收缩期舒张期血流低于正常值范围及出现波动指数阻力指数改变均属异常[2]。
2结果
2.1第一组,经颅多普勒异常189例中,表现为单根血管异常127例,多条血管异常62例,表现为血流速度减低150例,血流速度增高(血管狭窄)39例,详见表1。在189例中,颈部椎动脉超声异常137例,阳性率72%,表现为单侧椎动脉异常94例,双侧椎动脉异常43例。表现为血流速度减低102例,表现椎动脉内径狭窄24例,表现为椎动脉走行弯曲变异11例,详见表2。
2.2第二组,颈部椎动脉超声异常152例中,表现为单侧椎动脉异常114例,双侧椎动脉异常38例。表现为血流速度减低123例,表现椎动脉内径狭窄20例,表现为椎动脉走行弯曲变异9例,详见表3。在152例中,经颅多普勒异常108例,阳性率71%,表现为单根血管异常71例,多条血管异常37例,表现为血流速度减低85例,血流速度增高(血管狭窄)23例,详见表4。
疾病,一般是临床症状较多,客观体征较少,长期发病易发展为椎基底动脉血栓形成,一旦形成血栓其预后较差。由于椎基底动脉供血不足多表现为眩晕或头晕,体征少,临床诊断主要依靠辅助检查。选择性血管造影被公认为是确定血管异常疾病的“金标准”,但因其创伤性和价格昂贵不易被患者接受。磁共振血管成像检查也可对椎基底动脉供血不足作出诊断,但是,目前在一般二级以下医院因磁共振设备不普及和价格因素较难常规开展。颈部血管超声及经颅多普勒技术的常规开展扩大和丰富了椎基底动脉供血不足的诊断手段,对其早期诊断、积极治疗、减少死亡率有着重要的意义。综合研究这些辅助检查对于椎动脉供血不足的诊断价值,对临床诊断、治疗和发病机理的探讨具有重要意义。
3讨论
椎动脉、椎基底动脉供血不足是最常见的中老年脑血管
经颅多普勒超声检查可以较客观地评价椎-基底动脉供血不足患者的血流动力学改变,是一种无创性检查诊断技术。它具有以下优点:(1)能够对颅内、外动脉共同检测,进行血流动力学的评价;(2)对椎-基底动脉供血不足的疾病部位和范围作出诊断评价;(3)具有无创性、重复性好、操作便利和费用低等优点。但也存在有缺点,主要是:(1)无法检测较细小分支的血流情况;(2)无法测量血管管径、血流量,特异性较低;(3)无法调整超声探头取样角度等无法避免的人为主观误差;(4)要求操作者要有足够的经验,并且需要结合患者临床表现和其他辅助资料才能作出正确的诊断。
颈部椎动脉超声检查也是一种无创性检测方法,它的优点主要有:(1)能够较好地显示血管内径,判断有无椎动脉狭窄;(2)可显示管壁动脉粥样硬化情况;(3)能够检测血管内血流速度、方向,定量计算各项血流指标;(4)操作比较方便。其缺点是:仅能显示椎动脉颅外段无法显示椎动脉的全程,不能探及椎动脉颅内段与基底动脉[3]。
综上所述,经颅多普勒及颈部血管超声检查方法简单便捷、无创伤性、临床易于开展,且检查费用较低,患者容易接受。颈部血管超声和经颅多普勒检查分别从不同角度反映了患者的血管病理改变、血液动力学改变。同时,因检测的部位不同,对定性诊断各有优势,二者均是较理想的非创伤性检查方法,二者相结合,可以进一步提高了早期的诊断率,并且可以评价椎基底动脉的血管状态,结合血流速度、波动指数及阻力指数等亦可评价相应供血区脑血流情况,从而为疾病的诊断、治疗提供可靠依据,以便临床根据不同的情况予以治疗,对临床帮助很大。
参考文献
[1]顾慎.经颅多普勒检测与临床.第2版.上海:复旦大学出版社, 2005:73-78.
[2]邹艳秋,戈晓华.颈部动脉超声多普勒.北京:学苑出版社,1996: 55-65.
椎基底动脉 篇8
关键词：椎基底动脉扩张延长症,体层摄影术, 螺旋计算机,脑血管造影术
椎基底动脉扩张延长症 (vertebrobasilar dolichoectasia, VBD) 是以基底动脉 (BA) 和 (或) 椎动脉 (VA) 扩张延长为特征的一种少见的、潜在的脑血管疾病[1], 该病起病隐匿, 临床表现多样, 诊断依赖影像学检查。近年来, 随着多层螺旋CT血管成像 (CTA) 及磁共振血管造影 (MRA) 技术的广泛应用, 相关研究报道渐多, 但仅有少数文献提及VBD的影像学表现特点[1,2,3,4], 且观察不全面。本研究旨在通过CTA观察并系统描述VBD的影像学特点。
1 资料与方法
1.1 研究对象
2008-01~2013-03兵器工业五二一医院就诊的47例VBD患者, 其中男36例, 女11例;年龄44~84岁, 平均 (63.9±6.3) 岁。患者均符合VBD影像学诊断标准[1,5], 即BA和 (或) VA直径>4.5 mm;BA长度>29.5 mm或横向偏离>10 mm;VA颅内段长度>23.5 mm或其任意一支偏离>10 mm。排除BA和 (或) VA明显狭窄或闭塞, 合并动脉瘤、动静脉畸形及后颅凹肿瘤患者。临床主要表现为后循环功能障碍或脑干压迫症状, 如头晕 (25例) 、猝倒 (7例) 、面肌痉挛 (5例) 、共济失调 (5例) 、偏身感觉异常 (3例) 、抽搐 (1例) 和三叉神经痛 (1例) 等。颅脑CT或MRI平扫诊断后循环供血区脑梗塞36例, 脑出血3例, 脑积水2例, 正常6例。18例有长期吸烟史 (男16例, 女2例) , 12例有高血压病史, 5例有糖尿病病史, 3例有肥胖症。
1.2 仪器与方法
使用Toshiba Aquilion 16层螺旋CT机, 扫描参数:管电压120 k V, 管电流50 m A, 层厚2 mm, 速度0.5 s/r, 螺距0.8, 视野24 cm×24 cm, 矩阵512×512。采用对比剂碘海醇 (350 mg I/ml) 注射液, 经高压注射器经右前臂静脉注射, 剂量为1.5 ml/kg, 速度3.5~4.0 ml/s, 采用对比剂动态监测自动触发扫描, 感兴趣区置于主动脉弓处, 阈值设定为100 Hu, 扫描范围从主动脉弓至顶结节。图像处理采用Vitrea 5.2后处理工作站, 获取容积重组 (VR) 和最大密度投影 (MIP) 图像, 重组层厚1 mm, 层距1 mm。在VR图像上行枕部冠状切割, 充分暴露BA及VA。
1.3 BA、VA颅内段直径、长度及偏移度测量
利用图像后处理工作站中的距离测量工具测量:①直径, 在横断面分别测量BA和 (或) VA直径[5];②长度、偏移度, BA长度为BA起点至顶点的距离, 偏移度为BA横向偏离其起始点到顶点之间的垂线的距离;VA颅内段长度为VA入枕骨大孔处至BA起点的距离, 偏移度为VA任意一支偏离其颅内入口到BA起始点之间的距离[1]。本组对BA或VA颅内段走行近似直线者直接按上述标准测量其长度, 对走行迂曲者, 因其长度测量不易掌握而采用偏离度>10 mm作为延长标准。见图1。
2 结果
2.1 VBD的表现形式
47例中, VBD有5种表现方式。①单纯BA式 (8例, 17.0%) :表现为单纯BA扩张延长, 偏离6例, 无偏离2例, 双侧VA颅内段正常 (图2) 。②BA+单侧VA式 (30例, 63.8%) :分为BA+左侧VA式 (22例, 46.8%) 和BA+右侧VA式 (8例, 17.0%) 。BA和单侧VA颅内段均无偏离2例, 均有偏离28例, 其中一侧VA颅内段向对侧骑跨22例 (图3) 。③BA+双侧VA式 (5例, 10.6%) :BA和VA颅内段均无偏离2例, 3例偏离均伴有一侧VA颅内段向对侧骑跨 (图4) 。④单侧VA式 (2例, 4.3%) :左侧VA式和右侧VA式各1例, 均有一侧VA颅内段向对侧骑跨, BA偏离延长但无扩张 (图5) 。⑤双侧VA式 (2例, 4.3%) :表现为双侧VA颅内段扩张延长, 向同侧或对侧偏离, 1例一侧VA颅内段向对侧骑跨, BA直径在正常范围 (图6) , 1例偏离延长。
图1 BA、VA颅内段偏移度测量方法。线M:枕骨大孔与斜坡中线;线T:BA顶点 (箭头) 水平线;线C:BA起点 (箭) 水平线;线H:T、C线之间的垂线;线D1:BA偏离距离;线LL:左侧VA颅内段入口与BA起点间的连线;线RL:右侧VA颅内段入口与BA起点间的连线;线D2:右侧VA颅内段偏离距离;线D3:左侧VA颅内段偏离距离。本例为BA+双侧VA式
图2患者女, 44岁, 单纯BA式。BA扩张延长, 无偏离 (箭) , 双侧VA颅内段无扩张延长或偏离 (箭头)
图3患者男, 49岁, BA+单侧 (左) VA式。BA扩张并向右偏离延长 (箭) , 左侧VA扩张、向同侧偏离延长 (箭头) , 右侧VA无扩张, 向左骑跨 (星号)
图4患者女, 70岁, BA+双侧VA式。BA扩张延长、无偏离 (箭) , 左、右侧VA扩张, 分别向同侧偏离延长 (箭头) , 右侧VA向左侧骑跨 (星号)
图5患者女, 64岁, 单侧 (右) VA式。BA无扩张延长 (箭) , 右侧VA扩张, 向同侧偏离延长并向左侧骑跨 (箭头) , 左侧VA无扩张延长
图6患者女, 68岁, 双侧VA式。左、右VA扩张延长, 左侧VA向右侧骑跨 (箭) , 右侧VA向同侧偏离 (箭头) ;BA无扩张, 向右偏离。双侧VA管壁多发硬化斑 (星号) (注:以上图像为后面观, 左右相反)
2.2 BA或VA直径、长度、偏离度测量
BA扩张43例, 直径 (4.94±0.28) mm。BA延长46例, 其中2例为单侧VA式, 1例为双侧VA式, BA仅延长而无扩张;近似直线延长6例, 长度 (32.10±1.84) mm;迂曲偏离延长40例 (85.1%) , 偏离度 (12.64±1.84) mm, 其中偏右23例 (48.9%) , 偏左17例 (36.2%) 。VA颅内段扩张并延长39例46根, 直径 (4.92±0.11) mm;近似直线延长4例6根, 长度 (24.22±0.52) mm;迂曲偏离延长35例 (74.5%) 40根, 偏离度 (12.36±1.86) mm, 其中向同侧偏移7例 (14.9%) 8根, 向对侧偏移并骑跨28例 (59.6%) 32根。见表1。
注:“-”表示BA、VA直径或偏离度在正常范围。“*”数字表示左侧VA向右侧偏离骑跨数, “_”数字表示右侧VA向左侧偏离骑跨数, 无标记的数字表示VA向同侧偏离数
3 讨论
VA、BA及其分支共同构成椎-基底动脉系 (也称后循环) , 主要供应脑干、小脑、颞叶底面及枕叶内侧面等。VBD是指某种因素导致BA和 (或) VA颅内段扩张延长或偏移达到一定程度后, 压迫脑干及邻近颅神经而产生诸如反复头晕、面肌痉挛、偏侧感觉异常、三叉神经痛、共济失调等后循环机能障碍的一系列临床症候群[5,6,7,8,9]。部分患者病情进展缓慢, 常无明显症状, 为影像学检查偶然发现[1,10]。常规CT或MRI可发现后循环供血区脑梗塞或出血征象, 少数有脑积水[11,12]。VBD病因尚不明确, 目前认为与先天性异常和后天获得性因素有关, 前者指椎基底动脉内弹力膜及平滑肌缺乏, 血管壁在长期血流冲击下扩张迂曲, 血流动力学改变, 导致血栓形成和微栓塞[1,6,13,14];而后者多与动脉粥样硬化等导致的血管壁退变有关[6]。研究表明, 男性、高血压、肥胖、高血脂、糖尿病、吸烟等均可能是VBD发生的危险因素[14,15,16,17,18]。
正常情况下, BA、VA的直径、位置及长度可因性别、种族等因素不同, 先天性变异也较多, 这些差异使VBD的诊断变得困难[19,20]。目前, VBD的影像学诊断均基于Smoker等[5]对VBD的定义以及Ubogu等[1]制订的半定量标准, 理论上应有单纯BA式、BA+单侧VA式、BA+双侧VA式、双侧VA式、单侧VA式。这些表现形式在本组均能观察到。国外一组采用MRA诊断的45例 (白种人22例, 非洲裔美国人23例) VBD患者中, 单纯BA式最多 (40%) , 其次为双侧VA式 (22%) 、单侧VA式 (18%) 和BA+双侧VA式 (16%) , BA+单侧VA式最少 (4%) [1]。李润涛等[3]报道16例VBD有4种表现形式, 即单纯BA式 (2例) 、BA+单侧VA式 (10例) 、BA+双侧VA式 (2例) 、单侧VA式 (1例) , 其中骑跨型7例。冉繁德等[4]报道33例VBD患者中, 有单纯BA式 (13例) 、BA+单侧VA式 (15例) 和BA+双侧VA式 (5例) 3种表现形式。杨运俊等[2]总结10例多层面螺旋CT三维血管造影诊断的VBD也发现上述5种形式, 虽因例数少不足以说明各种表现形式的发生率, 但其在各种VBD表现形式的基础上, 根据一侧VA是否跨过中线到达对侧, 提出了单纯型 (4例) 和骑跨型 (6例) 的判定方法。国内文献报道的各式VBD的发生率大小依次为:BA+单侧VA式>单纯BA式>BA+双侧VA式>单侧VA式或双侧VA式[3,4]。国外文献报道的则为:单纯BA式>双侧VA式>单侧VA式>BA+双侧VA式>BA+单侧VA式[1]。本组BA+单侧VA式最多见, 占63.8% (BA+左侧VA式占46.8%, BA+右侧VA式占17.0%) , 单纯BA式占17.0%, BA+双侧VA式占10.6%, 单侧VA式和双侧VA式各占4.3%, 与国内文献报道接近[3,4], 但与国外文献报道的结果差别较大[1], 这可能与种族差异或不同的检查方法有关。本组发现28例 (59.6%) 骑跨式, 可认为其是VBD的一种特殊表现形式。
椎基底动脉 篇9
【摘要】目的: 观察舒血宁注射液治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的临床疗效。 方法:166例患者随机分为治疗组和对照组, 治疗组84例, 舒血宁注射液15 ml静脉滴注, 每日1次,对照组82例,复方丹参注射液20ml静脉滴注, 每日1次。治疗2周后比较两组的临床疗效、 椎-基底动脉平均流速及血液流变学指标变化。结果:总有效率治疗组92.86 %,对照组73.17%,P<0.05;治疗组椎-基底动脉平均流速变化以及血液流变学指标的改善均优于对照组( P<0.05)。结论:舒血宁注射液治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕疗效显著。
【关键词】舒血宁注射液;椎-基底动脉供血不足;眩晕;疗效
我院急诊科2007年1月~2008年12月应用舒血宁注射液治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕84例,取得较好的疗效,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择:166例均为我院急诊门诊及留观患者,均符合《中医病证诊断疗效标准》[1]中关于眩晕的诊断,年龄在 35 岁以上;经颅彩色多普勒( TCD) 检查确诊为椎-基底动脉供血不足;生命体征平稳,无心、 肝、 肺的严重功能障碍及出凝血功能异常;取得患者或家属知情同意。排除既往对中(成)过敏史;脑出血、 脑梗死、 癫痫、 颅内占位性病变和既往有精神病史;年龄在 75 岁以上的老人和孕妇;其它疾病所导致的眩晕。以随机数字表法分为两组:治疗组84例 :男44例,女40例;平均年龄(55.42±8.91)岁;轻、 中、 重分级为28、32、24例。对照组82例 :男42例,女40例;平均年龄 (54.86±9.84)岁;轻、 中、重分级为 30、31、21例。两组年龄性别、 眩晕程度经统计学处理; 无显著性差异( P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法:2组患者均对原发病控制良好,在此基础上,治疗组给予15mL舒血宁注射液加入到250mL生理盐水中静脉输注,每日1 次;对照组给予复方丹参注射液20mL加入250mL 生理盐水中静脉输注,每日1次。2组均以 2周为1个疗程。
1.3 观察指标:观察患者治疗前后眩晕症状的改善情况,椎-基底动脉平均流速变化以及血液流变学指标的变化。
1.4 疗效评定标准。显效:椎基底动脉供血不足终止发作,TCD改善>60%;有效:椎-基底动脉供血不足发作次数减少、发作时间缩短,眩晕等症状减轻,TCD改善>40%;无效:椎-基底动脉供血不足仍发作或发展为脑梗死,TCD改善<40%。
1.5 统计学处理:数据以( x±s)表示,采用 t 检验和χ2检验,P<0. 05为有显著性差异。
2 结果
2.1 2组疗效及起效时间比较:治疗组84例患者78例症状得以改善,治疗 14d内上述症状无明显改善者6例,总有效率达93%,无一例出现呼吸抑制等不良反应。对照组60例症状得到改善,治疗 14d内未改善者22例,治疗组与对照组总有效率、起效时间有显著性差异( P<0. 01),治疗结果,见表1。
2.2 TCD变化:参照《经颅多普勒检测与临床》[2]制定的正常值,治疗前所有患有不同程度椎基底动脉系统血液流速降低,治疗后治疗组血流速度明显增快,与治疗前比较,P<0.01。对照组治疗后与治疗前比较,P<0.05,2组治疗后比较,P<0.01,见表2。
3 讨论
椎-基底动脉供血不足是老年人常见的脑血管疾病,它指椎-基底动脉系统循环不全引起脑干、 小脑及大脑后部等灌流区的功能障碍,临床表现复杂,常表现眩晕、 呕吐。发生椎-基底动脉供血不足的原因很多,现代医学认为动脉硬化和颈椎病是本病的两大病理基础[3]。椎-基底动脉硬化管腔狭窄,椎动脉受压或被牵拉,均可致椎-基底动脉血流灌注不足,循环障碍是眩晕发作的主要病因。临床上常以扩张脑血管、 改善脑血液供应、 抗凝血、 降低血液黏稠度等方法进行综合性治疗。舒血宁注射液系银杏叶提取物,主要含黄酮醇甙及银杏内酯。黄酮甙化学成分能调节血管张力,改善脏器血液循环及末梢微循环,银杏内酯具有很强的 PAF(人血小板活化因子)阻断作用,抑制 PAF活性,降低全血黏度、 血浆黏度及血浆纤维蛋白原,减少微血栓形成,显著增加脑血流量,在治疗脑动脉硬化症、 心脑血管疾病方面有显著疗效[4]。
本资料显示,舒血宁治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕显效及总有效率均明显高于对照组,起效快,疗效好,是治疗椎-基底动脉供血不足较理想的药物。
参考文献
[1] 国家中医药管理局. 中医病证诊断疗效标准[M]. 南京:南京大学出版社,1994:23
[2] 顾慎为. 经颅多普勒检测与临床[M]. 上海:上海医科大学出版社,1993:70-71
[3] 杨俊明,孙永柱,陈方弦. 100 例老年人眩晕的病因分析[J]. 中华老年医学杂志,1996,15 (5) :270
[4] 李新岗. 银杏叶制剂的心脑血管药理及临床应用[J]. 国外医学脑血管疾病分册,1995, 3 (6) :310-313
椎基底动脉 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年2月—2011年6月我科收治的椎-基底动脉供血不足患者62例, 年龄35岁~72岁, 平均48.2岁, 其中男26例, 女36例;病程2个月至16年。所有病例均符合WHO脑血管病诊断标准[1];均经头颅CT或磁共振成像 (MRI) 排除脑梗死或脑出血。来院时均有发作性眩晕;经颅多普勒 (TCD) 提示单侧或双侧椎-基底动脉供血不足;经颈椎CT或X线颈椎片检查提示:43例有不同程度的颈椎退行性改变或椎体轻度移位;伴有高血压病或一过性血压升高25例;胆固醇、三酰甘油升高29例;2型糖尿病12例。按照来诊日期随机分为两组。治疗组32例, 男12例, 女20例, 年龄45岁~78岁 (62.2岁±6.8岁) ;对照组30例, 男14例, 女16例, 年龄44岁~79岁 (61.2岁±5.8岁) 。排除有血液系统疾病或有出血倾向;使用溶栓等药物;有严重心、肺、肝、肾功能障碍者。
1.2 诊断标准
参照WHO推荐“可能”的椎-基底动脉供血不足的诊断标准, 即起病急, 2 min内出现眩晕, 同时合并下列一项以上表现:运动障碍;感觉障碍;单侧或双侧眼一侧视野视力丧失;平衡失调、眼颤、复视、吞咽困难和构音不良等, 并且TCD提示椎-基底动脉供血不足。
1.3 治疗方法
治疗组予丹红注射液 (山东菏泽步长制药厂) 30mL、注射用盐酸丁咯地尔100 mg分别加入生理盐水250mL中静脉输注, 每日1次, 15d为1个疗程。对照组予注射用盐酸丁咯地尔100mg加入生理盐水250mL中静脉输注, 每日1次, 15d为1个疗程。两组降血压、降血糖及对症处理等相同。
1.4 观察指标
每日查房时询问并记录患者眩晕症状的变化情况, 治疗前后均行经颅超声多普勒、CT或MRI、血液流变学、心电图、血糖、肝功能、肾功能、血常规、尿常规等检查。
1.5 疗效判定标准
根据眩晕缓解的程度分4级。痊愈:眩晕及伴随的症状消失, 在观察期内无眩晕发作, TCD的血液流速指标治疗前后有明显改善;显效:眩晕等临床症状明显减轻, 头微有昏沉, 或头晕目眩轻微, 但不伴有自身及景物的旋转感, 可以正常生活和工作;有效:眩晕及伴随的症状缓解, 静止时无视物旋转或晃动, 但变换头位时可诱发且存在部分伴随症状, 生活和工作受影响, TCD的血液流速指标治疗前后有改善;无效:眩晕及伴随的症状无改善。
1.6 统计学处理
采用SPSS13.0统计软件进行分析, 计量资料用均数±标准差 () 表示, 计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较 (见表1)
2.2 两组治疗前后椎-基底动脉平均血流速度变化 (见表2)
2.3 两组治疗前后血流变学、血脂比较 (见表3)
3 讨论
VBI是临床上对椎基底循环缺血的综合诊断, 是以后循环缺血为特征的一组症候群。由于小脑及脑干依靠椎-基底动脉的供血, 当椎-基动脉发生病变时, 脑部血流不畅, 供血不足, 病人可出现眩晕, 多为旋转性眩晕, 眩晕发作常于2 min~5 min内达高峰, 维持2min~15min, 常伴有恶心呕吐, 肢体震颤, 步行不稳等共济失调, 但多无耳鸣及听力下降。因脑干及大脑缺血可引起视力模糊、复视、单眼及双眼同侧视野缺损, 出现黑蒙, 甚至失明。动脉粥样硬化是后循环缺血最常见的血管病理改变。大动脉狭窄、闭塞引起低灌注、血栓形成及动脉源性栓塞, 造成椎基底动脉系统供血障碍, 从而出现其他供血区域包括内耳、脑干 (中脑、桥脑、延髓) 、小脑、间脑、枕叶、颞叶等各组织的一过性神经功能障碍。
VBI发生的机制是因为内耳前庭对缺血非常敏感。眩晕常由转动颈部而诱发 (转颈试验阳性) , 部分病人有颈项背的紧扎疼痛感, 手指发麻, 这是臂丛神经受压的神经根刺激症状, 病人的发病年龄较大, 一般在50岁左右, 颈椎CT或颈椎X线正、侧、斜位片提示有颈椎病病史。如缺血重者可发生突然短暂昏迷, 一过性失语, 肢体麻木或乏力, 此为椎—基底动脉型TIA, 常称“脑卒中先兆”。临床诊断须与梅尼埃病相鉴别, 梅尼埃病属于前庭周围性眩晕, 是内耳前庭迷路的水肿或炎症, 多发于中青年女性, 眩晕呈天旋地转样, 伴耳鸣、眼球水平性震颤、胸闷、恶心、呕吐, 随体位变动而症状加重, 往往由外感或疲劳而诱发, 查电测听共振以确诊。
由于小脑及脑干依靠椎-基底动脉的供血, 当椎-基动脉发生病变时, 脑部血流不畅, 供血不足, 常出现眩晕等症状。可以出现舌暗淡, 舌苔白腻或黄腻, 脉搏沉弦, 或弦滑无力常出现眩晕等症状。因此椎基底动脉供血不足属于祖国医学“眩晕”、“厥证”等范畴。《素问·至真要大论》中认为“诸风掉眩皆属于肝”, 指出眩晕与肝关系密切。《灵枢》有“上虚则眩”、“上所不足”、“髓海不足”均属因虚致眩。张仲景认为痰饮是眩晕的发病原因之一。历来医家认为该病病因以虚为主, 常夹风、火、痰、瘀在这方面的研究已有很多发展。中医对VBI性眩晕病因病机的研究主要分为以下几种:气虚为本、血瘀为患, 痰饮瘀血为患, 阴虚阳亏、痰瘀为患, 瘀阻脉络为患, 脾肾不足、痰瘀阻络为患其病机常与血虚血滞, 夹痰上扰, 气机受阻有关。丹红注射液是中药红花、丹参的提取物, 具有活血化瘀, 通脉舒络的作用, 药理研究表明可以改善急性血瘀模型大鼠血液流变学, 具有扩张心脑血管, 改善心脑血供, 降低外周血管阻力, 抑制血小板的凝集, 降低纤维蛋白的含量, 提高纤维蛋白溶解性[2]。经临床观察丹红注射液治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的机制:丹红注射液具有扩张血管、增加椎-基底动脉血流量, 改善脑的后循环血管供血;改善微循环, 降低血液黏度, 抑制血小板聚集;兴奋血管平滑肌, 降低椎动脉阻力及缓解血管的痉挛;提高缺血部位的血流量;通过上述的各种作用, 调节椎-基底动脉的供血, 以改善脑干、小脑及枕叶的缺血缺氧状态, 消除眩晕及其他并发症状。注射用盐酸丁咯地尔为α-肾上腺素能受体抑制剂, 并具有较弱的非特异性钙离子拮抗作用, 通过抑制毛细血管前括约肌痉挛而改善大脑及四肢微循环血流, 具有抑制血小板聚集和改善红细胞变形性的功能。
本研究通过观察丹红注射液加注射用盐酸丁咯地尔治疗VBI, 两组总有效率比较无统计学意义 (P>0.05) , 说明丹红注射液加注射用盐酸丁咯地尔在临床治疗椎-基底动脉供血不足眩晕同样有效。但治疗组的自身先后对照, 眩晕症状的缓解、TCD示椎-基底动脉血液流速的改善非常明显 (P<0.05) , 说明丹红注射液作用快、疗效高、疗程短, 且安全 (无输液反应及肝肾损害等) , 是治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕, 预防TIA的有效药物。
摘要：目的 观察丹红注射液治疗椎-基底动脉供血不足的临床疗效。方法 将62例椎-基底动脉供血不足患者随机分为治疗组和对照组, 治疗组予丹红注射液30mL、注射用盐酸丁咯地尔100mg分别加入生理盐水250mL中静脉输注, 每日1次, 15d为1个疗程。对照组予注射用盐酸丁咯地尔100mg加入生理盐水250mL中静脉输注, 每日1次, 15d为1个疗程。观察其对临床疗效、神经功能缺损积分改变、血液流变学、经颅多普勒超声 (TCD) 的影响。结果 治疗组总有效率为96.9%, 优于对照组的76.7% (P<0.05) ;两组治疗后椎-基底动脉平均血流速度、血流变学均较治疗前明显改善 (P<0.05) , 但改善程度治疗组优于对照组 (P<0.05) 。结论 在丹红注射液治疗椎-基底动脉供血不足, 中医辨证符合血瘀络阻症的临床研究中, 丹红注射液加注射用盐酸丁咯地尔疗效显著优于注射用盐酸丁咯地尔。
关键词：椎-基底动脉供血不足,丹红注射液,血液流变学
参考文献
[1]Report of the WHO task force on stroke and other cerebrovasulardisorders.Recommendations on stroke prevention, diagnosis andtherapy[J].Stroke, 1989, 20 (10) :1407-1431.