性激素分泌（共8篇）
性激素分泌 篇1
原发性痛经(primary dysmenorrhea)是一种妇科常见疾病[1],一般指妇女月经期或行经前后出现周期性小腹疼痛或痛引腰骶甚至剧痛昏厥等的现象。 痛经又分为原发性痛经和继发性痛经, 其中原发性痛经占38%[2]。 本研究旨在探讨针刺疗法对原发性痛经的治疗效果及对血清中雌二醇(estrogen,E2)、 孕酮(progesterone,P)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)分泌的影响,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013 年10 月~2015 年1 月于邯郸明仁医院就诊的150 例痛经患者,均为女性,年龄16~31 岁,平均(25.3±3.3)岁,患病时间为1~10 年。 所有患者均诊断为原发性痛经,月经周期规律,平均(28.0±7.5)d,平均经期(5±2)d,且身体健康,无其他疾病,在接受治疗前未服用激素类药物。 将所有患者随机分为治疗组和对照组,每组各75 例。 治疗组年龄17~31 岁,平均(25.7±5.3)岁;平均患病时间为(5.46±0.65)年;其中轻度患者8 例,中度患者60 例,重度患者7 例;治疗前VAS评分为(5.33±0.79)分。 对照组年龄16~30 岁,平均(24.2±5.4)岁;平均患病时间为(5.33±0.46)年;其中轻度患者9 例,中度患者60 例,重度患者6 例;治疗前视觉模拟评分(VAS)为(5.28±0.42)分。 两组患者年龄、 病程及痛经程度等方面比较差异无统计学意义(P > 0.05),具有可比性。
1.2 中医诊断标准
参照《中药新药临床研究指导原则》[3]和《中医妇科学》[4]进行疾病和证型的诊断。 痛经:妇女凡在经期或者在行经前后出现以周期性的小腹部疼痛为主要症状,伴有腰骶疼痛等其他的不适症状,严重时可晕厥,可以诊断为痛经。
1.3 方法
1.3.1对照组
对照组患者口服少腹逐瘀汤,方剂如下:小茴香10 g、干姜8 g、延胡索15 g、没药10 g、当归10 g、川芎10 g、肉桂8 g、赤芍12 g、蒲黄10 g、五灵脂10 g,可根据病情酌情加减。于月经来潮前7 d开始服用,月经来潮后停药。每日1剂。
1.3.2治疗组
治疗组患者除口服中药外,还进行对应穴位的针刺治疗。针刺治疗始于月经来潮前6 d,每日治疗1次,各组患者均以1个月经周期为1个疗程,3个疗程后评价临床疗效。针刺选穴及行针方法:运用针刺疗法时,取穴以下腹部任脉、肾经、胃经穴为主,取关元、气海、中极、归来、足三里、三阴交、太溪共7穴。选择针刺手法以呼吸补泻法的补法,待患者呼气时将针捻转刺入,针刺深度、方向、针力一致,患者无任何不适感。每日1次,每月治疗6次,1个月经周期为1个疗程。
1.4 观察指标
利用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测血清性激素(E2、P)及前列腺素(PGE2、PGF2α)的含量。 两组均于接受治疗前的行经第1 天及治疗后的行经第1 天分别经静脉采血。 所有血样离心后取血清, 置于-80℃冰箱中待测。 E2、P采用ARCHITECTi2000 化学发光仪检测。 PGE2、PGF2α均采用快速ELISA试剂盒进行检测。
1.5 疗效判定标准
根据《中药新药临床研究指导原则》[3]中的痛经症状评分标准及疼痛程度分度制订积分标准及疗效判断标准:治疗后积分恢复至0 分,腹痛及其他症状消失,3 个月经周期未复发者视为痊愈; 治疗后积分降低至治疗前积分的1/2 以下,腹痛明显减轻,其余症状好转,不服止痛药能坚持工作者视为显效;治疗后积分降低至治疗前积分的1/2~3/4,腹痛减轻,其余症状好转,服止痛药能坚持工作者视为有效;治疗后腹痛及其他症状无改变者视为无效。 总有效=痊愈+显效+有效。
1.6 统计学方法
应用SPSS 13.0 软件对数据进行统计学分析。计量资料采用均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料采用百分率表示,组间比较采用 χ2检验。以P < 0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较
对照组总有效率为76.00%, 治疗组总有效率为89.33% , 与对照组比较, 治疗组总有效率显著提高(P < 0.01)。 见表1。
2.2 两组治疗前后血清中E2、P水平变化
两组患者治疗前E2和P水平均处于异常状态,差异无统计学意义(P > 0.05)。 与治疗前比较,治疗后两组性激素水平均有所恢复,E2水平降低,P水平升高,差异均有高度统计学意义(P < 0.01)。 治疗后治疗组的E2、P水平较对照组恢复效果更好, 两组比较差异有高度统计学意义(P < 0.01)。 见表2。
注:与对照组比较,*P < 0.01
注:与本组治疗前比较,*P < 0.01;与对照组同期比较,#P < 0.01;E2:雌二醇;P:孕酮
2.3 两组治疗前后血清PGE2、PGF2α及PGF2α/PGE2的变化
治疗前,两组患者PGE2、PGF2α及PGF2α/PGE2水平差异无统计学意义(P > 0.05)。治疗后两组患者PGE2水平明显升高(P < 0.01),而PGF2α水平和PGF2α/PGE2水平显著降低(P < 0.01)。 治疗后,治疗组前列腺素水平的恢复效果优于对照组,差异有高度统计学意义(P < 0.01)。见表3。
3 讨论
痛经是一种常见的妇科疾病,原发性痛经的发生率为36.6%,严重者为14%[5]。 中医理论认为,原发性痛经属于“痛经”“经行腹痛”的范畴,是临床常见病症[6]。 现代西医理论认为,痛经的发病机制与体内的激素含量相关,如孕激素、E2及相关前列腺素[7],其主要的治疗手段为药物镇痛,治疗效果有利有弊。 本研究讨论利用针刺疗法配合少腹逐瘀汤治疗原发性痛经的效果及对E2、P、PGE2、PGF2α分泌的影响。
注:与本组治疗前比较,*P < 0.01;与对照组同期比较,#P < 0.01;PGE2:前列腺素E2;PGF2α:前列腺素F2α
针刺方法治疗痛经在临床常有应用,针刺辅以艾灸治疗对痛经的治疗效果明显[8,9]。 本研究中笔者结合自身临床经验及文献记载,选针刺治疗于月经来潮前6 d,取关元、气海、中极、归来、足三里、三阴交、太溪,每日1 次,每月治疗6 次。 关元又称“下纪”“三结交”“丹田”等,属任脉,位于腹部前中正线脐下三寸,具有“主胞胎”的作用。 关元穴是任脉与足三阴经交会穴,且为全身强壮要穴,温养冲任[10]。 归来穴位于下腹,胃为水谷之海,后天气血生化之源[11]。 足三里,位于犊鼻穴下三寸,可主治胃肠、妇科及虚劳诸证。 三阴交是足三阴经交会穴,为调经之要穴,可使肝、脾、肾三脏气血调和,经络之气运行通畅,通则不痛[12]。 太溪位于内踝高点与跟腱后缘连线的中点凹陷处, 具有活血调经、疏肝益肾、疏风通络等作用,主要用于治疗胃病、妇科病、肝胆病等[14]。 选择此七穴可调理胞宫,通畅气血,使经脉得以濡养,达到“通则不痛,荣则不痛”的效果。 少腹逐瘀汤具有活血化瘀、温经止痛之功效[13],以肉桂、吴茱萸、干姜味辛而性温热,理气活血,温通血脉;当归、赤芍入肝,行瘀活血;蒲黄、五灵脂、三棱、莪术活血通络、活血散结止痛;木香、延胡索、川芎、没药活血理气,使气行则血活,气血活畅,故能止痛[15]。
痛经发作的根源在于子宫平滑肌的痉挛性收缩,改善局部血液循环得以调节胞宫功能轴,平衡疼痛中枢,使机体子宫内膜PGF2α释放减少,解除或减弱子宫平滑肌的异常收缩,达到减轻疼痛的目的[16]。 本研究结果显示, 对照组和治疗组对痛经均有缓解作用。但单一运用中药治疗痛经,效果不明显,总有效率为76.00%,而增加针刺治疗后,有2 例患者痊愈,总有效率达到89.33%,效果明显提高。 为了进一步研究针刺的可能机制,本研究对两组患者治疗前后血清中的雌激素和孕激素水平进行了检测。 针刺是通过对肾(天癸)-冲任-胞宫功能轴的良性调节, 进而影响机体的神经内分泌系统, 降低痛经患者经血中前列腺素PGF2α的水平[17]。 原发性痛经与前列腺素-雌二醇-孕酮系统关系密切。 近年来研究表明[18],卵巢激素失调是导致痛经的主要原因之一,E2和P可间接引发痛经, 降低体内的E2含量或升高P含量都可使痛经症状得到缓解。针刺治疗后,E2水平较治疗前显著降低,而P水平显著提高,说明针刺具有调节卵巢激素的作用。 同时,本研究又对血清中PGE2、PGF2α的水平进行了检测,并对PGF2α与PGE2的比值进行了分析。 子宫内膜主要合成PGF2α和PGE2,这两种激素可在女性痛经中发挥重要的生理作用。当PGF2α增高,PGE2降低,PGF2α/PGE2比值增高时加重子宫平滑肌收缩而引起痛经[19,20,21]。 同时基础研究提示,针灸可使痛经模型大鼠子宫内膜PGF2α含量减少,PGE2含量增加, 从而缓解疼痛[22,23,24]。 本课题研究结果显示,接受针刺治疗的患者PGE2水平升高,PGF2α水平降低,PGF2α/PGE2比值下降。 提示针刺治疗可通过调节女性经期体内性激素及前列腺素的含量有效改善原发性痛经的腹痛症状。
综上所述,针刺治疗对原发性痛经有较好的临床疗效, 且对血清性激素及前列腺素具有调节作用,这可能是其发挥治疗作用的重要机制之一。 在治疗过程中未出现不适症状,值得临床推广。
无名指戴戒指可调整激素分泌等 篇2
有人戏称婚戒是“人体荷尔蒙分泌促进器”,其实不无道理。无名指上有一条叫做三焦经的经络,它是调整人体激素分泌的主要通道。日本医学界手疗专家发现,将戒指戴在无名指上,可长期对该经穴起到按摩和刺激作用。
久坐族穿软底鞋可减少腰椎损害
如果有足够的办公空间,最好在办公室里放上一双软底鞋,这种习惯可以保障腰椎少受损害。
每天在办公室里坐着,腰椎承受了巨大的压力。而穿着硬底的高跟鞋走来走去的时候,硬底鞋会将鞋跟敲打路面引起的冲击波传递到骨骼,常常加重腰背疼痛,对腰椎的损害很大。一般来说,鞋跟高度每增加1厘米,腰椎的后伸及腰肌的收缩就会成倍增加,腰痛的机会就会越来越大,尤其是对一些腰椎本身有病的人,伤害更大。对此,专家建议在办公室里换上软底鞋,以减少腰椎损害。
70岁以上老人适度肥胖可延寿
日前《美国老年学会杂志》发表的研究报告显示,70岁以上的老年人没有太多理由要减肥,只要不是久坐,稍胖还有助于长寿。
来自西澳大利亚大学健康与老化中心的老年医学教授富立克博士等,对70岁以上的超重老年人随访10年结果证实,他们比正常体重老年人的死亡危险低13%。富立克博士在美国老年学会的新闻发布会上说:“除非因超重导致糖尿病或骨关节炎发生或恶化,没有太多理由要求70多岁的老年人减肥。”
听莫扎特音乐平复情绪效果最佳
伊利诺斯大学专攻癫痫的神经科专家约翰•休斯曾做试验,在给自己的病人播放莫扎特《D大调双钢琴鸣奏曲》,他惊奇地发现,在36名病人中有29人的症状减轻。与此同时,休斯也用其他古典音乐做过试验,但最后证明只有莫扎特的音乐对他的患者具有持续、明显的效果。
休斯认为,问题的关键在于莫扎特音乐重复的频率。休斯说:“他的音乐比较简单,总是让某一旋律多次重复出现,而且是以我们大脑比较喜欢的模式重复。”这可能就是莫扎特音乐神奇效果的奥秘所在。
常闻浓烈香味可引发疾病或致命
对于臭味,大家都会退避三舍,而对香味往往容易放松戒备。然而,浓烈的香味一样会让人致病,甚至致命。因为香味的来源主要是一些挥发性物质。过于浓郁的香不仅会给人带来不适,还可能是部分有害物质的“信号”。譬如多环芳香烃常用于PVC、增塑剂、颜料、染料及杀虫剂的制造中。研究表明,长时间接触多环芳香烃与其他化合物混合物的人,更容易患肺癌、胃癌或皮肤癌。
女人撒娇促进心血管功能
体内调节神经、血管功能的激素有两类:使神经兴奋、血管收缩的肾上腺素、肾素;使神经抑制、血管舒张的乙酰胆碱、血清素等。爱撒娇的女子血液中血清素、乙酰胆碱的含量远远高于不爱撒娇的女子,她们性格温柔,待人和气,不易发脾气,也较少发生身心疾病。
孤独等同吸烟和肥胖
美国芝加哥大学心理学教授卡西奥波在美国科学促进会年会上发表研究成果时说,孤独可以削弱人体免疫系统,使人血压上升、压力增大,还有造成抑郁症的危险。
在实验中,最孤独的人血压比社交活跃的人高出30 mmHg(毫米汞柱)。孤独者患心脏病和中风的可能性达到正常人的3倍,死于心脏病和中风的概率则可达到正常人的2倍。孤独者和社交活跃者的健康水平差距与吸烟者和非吸烟者、肥胖症患者和非肥胖症患者的差距类似。
46岁后幸福感增加
德国与美国研究人员分析英国一份有关“生活幸福度”的长期调查发现,青少年时期幸福感开始螺旋式下降,这种态势将持续到40岁,此后是长约6年的平稳期。过了46岁,人的幸福感不断攀升,30多年后即70多岁时达到顶峰。
研究人员说,步入老年后,由于经济负担与各种责任减少,人们自主支配时间增多,年轻时体会不到的满足感油然而生。而二三十岁的成年人则要面对买房、养家和工作等压力。
细嚼慢咽可预防老年痴呆
日本神经内科医学博士米山公启说,细嚼慢咽时,大脑皮层的血液循环量会增加,从而激发脑神经的活动,可有效提高脑力,尤其对预防老年痴呆很有帮助。另外,有些人吃完饭后不停打嗝,这也是因吃太快导致的。饭在口腔中停留时间很短,唾液中的消化酶就不能充分进入胃部,这样也会加重胃的负担。
爱与被爱都可增进心脏健康
由全世界97个国家的心脏病学会专家联合进行的一项研究结果表明,爱与被爱都有益健康,特别是对心脏的健康有好处。爱情还有助于减少紧张、消沉和焦虑的情绪,而这三种情绪是导致心脏病的三大重要精神因素。
抗利尿激素分泌失调综合征1例 篇3
讨论
SIADH是一种少见病, 通过该例患者, 笔者认为在诊治低钠血症时应注重2点: (1) 急性胃肠炎致电解质紊乱是常见病, 经补液、补钠治疗后无效应该想到本病 (本例正是如此) 。 (2) 小细胞肺癌有时可先出现SIADH, 以后再出现肺癌的X线表现, 且有5%～15%的患者于发现肺癌时无肺部症状[1], 因此, 怀疑肺癌而无肺部症状且X线胸片正常时, 应进一步做双肺CT检查。
关键词：抗利尿激素分泌失调综合征,诊断
参考文献
性激素分泌 篇4
关键词：内分泌病症,糖皮质激素,病因
人体的各个腺体比如说, 甲状腺、肾上腺、垂体等等分泌各种激素, 进入血液后发挥着组织与调节功能。各个内分泌系统之间的相互制约和影响, 保证机体正常生理机能的运行。任何内分泌功能性失调都会影响着整个系统的正常运行, 导致紊乱随着出现生理病变。为了进一步研究糖皮质激素在治疗内分泌疾病中的临床应用以及用药的合理性, , 为患者提供更佳的治疗和服务。本文收集了2009年3月至2010年12月来我院治疗的24例内分泌疾病患者的临床资料进行了详细研究。研究结果如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本文收集了2009年3月至2010年12月来我院治疗的24例内分泌疾病患者的临床资料进行了详细研究。其中10例患者肾上腺皮质衰退, 2例患者糖皮质类醛固酮增多, 2例患者是先天性的肾上腺增生。6例为甲状腺疾病, 红斑狼疮1例, 淋巴细胞垂体炎1例, 胰岛素免疫综合症1例, 糖尿病伴胰腺炎1例。上述患者的性别、年龄、病情没有差异统计学意义, P>0.05.
1.2 方法
原发性的肾上皮质衰退患者, 氢化考的松口服, 清晨15mg, 晚上5mg。糖皮质类醛固酮增多患者, 每天口服0.5mg, 再换泼尼松。对于先天性的肾上腺增生患者, 口服20mg, 分两次服用。甲状腺功能亢进的患者, 进行糖皮质激素包括在内的综合性治疗方法。治疗初期甲状腺危象, 每天口服200mg氢化考的松, 根据患者的病情进行药量的调整, 直到停药。亚急性的甲状腺炎, 每天清晨口服15mg泼尼松, 服药两周之后, 减轻药量, 直到停药。红狼斑疮患者, 开始每天口服40mg泼尼松, 之后进行1g甲基泼尼松静脉冲击方式进行治疗。细胞性垂体炎患者, 静脉滴注3d甲基泼尼松龙, 之后每天口服40mg泼尼松, 口服两周。胰岛素免疫综合症患者, 静脉滴注100mg氢化考的松, 症状改善之后, 口服泼尼松。糖尿病伴胰腺炎患者, 每天口服30mg泼尼松。
2 结果
对于上述患者进行糖皮质激素的治疗, 均有效果。肾上腺皮质衰退10例患者, 在服药数日之后, 临床症状发生了明显的改变, 患者的皮肤色素正在逐步的变浅。甲状腺疾病6例患者, 在服用药物之后, 甲状腺疼痛消失, 在经过一段时间的用药之后, 甲状腺肿大出现变软、缩小情况, 不再坚硬。上述患者胰管狭窄的症状得到了全面改善, 胰腺也不在肿胀, 糖含量也控制在正常的范围内。
3 讨论
根据本文的研究显示, 通过对于原发性的肾上皮质衰退患者, 糖皮质类醛固酮增多患者, 先天性的肾上腺增生患者, 甲状腺功能亢进的患者, 亚急性的甲状腺炎, 红狼斑疮患者, 细胞性垂体炎患者, 胰岛素免疫综合症患者, 糖尿病伴胰腺炎患者, 对于上述患者进行糖皮质激素的治疗, 均有效果[1]。肾上腺皮质衰退10例患者, 在服药数日之后, 临床症状发生了明显的改变, 患者的皮肤色素正在逐步的变浅。甲状腺疾病6例患者, 在服用药物之后, 甲状腺疼痛消失, 在经过一段时间的用药之后, 甲状腺肿大出变软、缩小, 不再坚硬。上述患者胰管狭窄的症状得到了全面改善, 胰腺也不在肿胀, 糖含量也控制在正常的范围内。这就充分的说明了在治疗内分泌疾病中, 可以使用糖皮质激素进行代替治疗[2]。
综上所述, 在治疗内分泌疾病中, 不仅可以使用糖皮质激素进行代替治疗, 而且, 糖皮质激素还拥有强大的抗炎性能和抑制免疫的作用, 值得在临床上大范围应用。
参考文献
[1]姚伟峰, 黄友, 顾浩初, 等.糖皮质激素治疗内分泌疾病的适应证和方法[J].中国煤炭工业医学杂志, 2009, 7 (1) :12-13.
性激素分泌 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
纳入本次研究的80例分泌性中耳炎患者均为笔者所在医院医院自2013年10月-2016年3月收治, 其诊断结果均与分泌性中耳炎临床诊断标准相符合[1], 排除合并鼻咽部存在新生物者、慢性鼻炎患者、慢性鼻窦炎患者、鼻中隔偏曲者及精神病患者, 本组患者均已签订知情同意书。随机将患者分成治疗组、对照组, 各40例。其中, 治疗组中男20例, 女20例;年龄17~43岁, 平均 (29.0±3.7) 岁;病灶位置:左耳13例, 右耳9例, 双耳18例;对照组中男21例, 女19例;年龄17~44岁, 平均 (29.1±3.5) 岁;病灶位置:左耳12例, 右耳11例, 双耳17例。两组患者的性别、年龄与病灶位置等基线资料对比差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对照组采取常规综合疗法, 即接受鼓膜穿刺, 抽吸出鼓室中积液, 应用1%麻黄素液 (生产企业:西南药业股份有限公司, 生产批号:20130512, 规格:30 mg) 滴鼻;每次2~4滴, 3次/d;同时, 口服盐酸氨溴索胶囊 (四川大冢制药有限公司生产, 生产批号:20130628, 规格:30 mg×12 s) 治疗;0.1 g/d, 每日3次;治疗组患者在此基础上加用地塞米松 (天津金耀药业有限公司生产, 生产批号:20130421;规格:1 ml:2 mg×10支) 鼓室注射治疗, 同时取5 mg地塞米松与头孢呋辛钠 (石药集团中诺药业 (石家庄) 有限公司生产, 生产批号:20130524, 规格:0.75 g/支) 3 g混合, 予以静脉滴注治疗, 1次/d。两组患者均坚持治疗3 d。
1.3 观察指标
(1) 观察两组患者临床症状、鼓室积液、听力变化, 评估其临床疗效; (2) 统计两组患者停药后3个月的复发率; (3) 统计两组患者治疗前、治疗后的听阈变化; (4) 检测并统计两组患者治疗前后的耳积液炎性介质水平变化, 主要包括肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 、白细胞介素1β (IL-1β) 。
1.4 疗效判定标准
(1) 治愈:临床症状消失, 鼓膜愈合良好, 鼓室压力恢复正常, 且鼓室积液消失, 听力恢复至病前水平; (2) 好转:临床症状明显减轻, 体鼓室压力与听力均有所好转; (3) 无效:临床症状与听力等均无明显变化[2]。治疗有效率= (治愈例数+好转例数) /总例数×100%。
1.5 统计学处理
本研究中资料均应用SPSS 19.0软件分析。计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 采用X2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者临床疗效对比
治疗组患者的治疗有效率是97.50%, 对照组患者的治疗有效率是77.50%, 两组对比差异有统计学意义 (X2=4.68, P=0.03) , 详见表1。
2.2 两组患者复发率对比
治疗组40例患者中, 无复发病例, 其复发率为0;对照组40例患者中, 复发者7例, 其复发率为17.50%, 两组对比差异有统计学意义 (X2=4.57, P=0.033) 。
2.3 两组患者治疗前后的听阈变化对比
治疗前, 治疗组患者、对照组患者的听阈水平分别为 (45.94±6.37) d B、 (45.98±6.33) d B, 其组间对比差异无统计学意义 (t=0.995, P=0.749) ;治疗后, 治疗组患者的听阈水平为 (20.31±1.77) d B, 对照组患者的听阈水平为 (32.42±4.25) d B, 其组间对比差异有统计学意义 (t=4.061, P=0.043) 。
2.4 两组患者治疗前后的耳积液炎性介质水平变化对比
治疗前, 治疗组患者的TNF-α、IL-1β分别为 (5.21±0.48) pg/ml、 (3.85±0.34) ng/ml, 对照组患者的TNF-α、IL-1β分别为 (5.24±0.46) pg/ml、 (3.84±0.36) ng/ml, 其组间对比差异均无统计学意义 (t=1.055, P=0.842;t=1.652, P=0.791) ;治疗后, 治疗组患者的TNF-α、IL-1β分别为 (1.98±0.20) pg/ml、 (2.09±0.17) ng/ml, 对照组患者的TNF-α、IL-1β分别为 (3.56±0.41) pg/ml、 (1.05±0.12) ng/ml, 其组间对比差异均有统计学意义 (t=4.045, P=0.031;t=3.989, P=0.026) 。
3 讨论
分泌性中耳炎作为临床常见耳科疾病, 其发病和免疫反应、感染及咽鼓管通气障碍等密切相关, 主要是因咽鼓管通气障碍, 导致其表面活性物质降低, 引发中耳负压, 产生鼓室积液, 而渗出液滞留于中耳腔所致[3], 以听力下降、中耳积液等为主要临床表现。分泌性中耳炎具有易复发特点[4], 一旦治疗不及时或治疗无效, 容易进展成慢性中耳炎或者变态反应性疾病, 严重影响患者日常生活与工作[5]。目前, 临床上主要采取抗组胺类药物、抗生素以及类固醇类药物等治疗, 但效果一般。
糖皮质激素作为抗变态反应药物, 其免疫抑制作用和抗炎作用比较强, 对于多种炎性细胞的趋化、游走、聚集、分泌等均有强效抑制性作用[6]。糖皮质激素能够激活人体巨噬细胞, 促使巨噬细胞减少对抗原的吞噬, 同时抑制巨噬细胞生成IL-1、抑制T细胞生成IL-2, 并能抑制补体蛋白合成与分泌, 最终发挥其消炎功效, 提升人体免疫力。而在糖皮质激素药物中, 地塞米松的应用范围相对广泛[7], 且抗炎功效良好, 可有效减轻患者耳咽管水肿及管口黏膜水肿, 最终减少渗液, 减轻并促进鼓室积液吸收, 最终恢复患者听力[8]。经本组研究发现, 治疗组患者的治疗总有效率明显高于对照组, 治疗后听阈水平以及耳积液炎性介质水平优于对照组, 而复发率为0, 远低于对照组, 充分证明了糖皮质激素应用于分泌性中耳炎临床治疗中的突出功效。
综上所述, 糖皮质激素治疗分泌性中耳炎的临床疗效肯定, 可有效改善其临床症状、鼓室积液、听力水平, 并纠正其听阈、耳积液炎性介质水平, 且复发率低, 有推广意义。
参考文献
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[3]王玉芝, 吕凌燕, 柴俊建.桉柠蒎胶囊口服联合鼓室注射干扰素及地塞米松治疗分泌性中耳炎疗效分析[J].中国煤炭工业医学杂志, 2014, 17 (3) :381-384.
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性激素分泌 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2012年1月~2015年1月我院门诊以甾体激素治疗生殖内分泌疾病患者284例作为研究对象。其中PCOS患者80例, 年龄18~44岁、平均年龄 (27.2±7.5) 岁, 合并不孕53例, 月经紊乱73例, Honma-IR异常41例, 多毛25例, 合并高血糖28例、高血脂21例、超重或肥胖51例。青春期功血104例, 年龄12~19岁、平均年龄 (16.1±2.0) 岁, 其中初潮即发病者14例、初潮后12个月内发病31例、初潮12个月以上发病56例。更年期DUB患者50例, 年龄41~50岁、平均年龄 (43.6±4.4) 岁, 以月经过多、经期过长或阴道间断流血为主要症状表现, 贫血30例, 病程4个月~20个月、平均病程 (8.1±2.1) 个月。围绝经期综合征50例, 年龄45~53岁、平均年龄 (49.3±3.1) 岁, 病程4~34个月、平均病程 (18.4±4.4) 个月, Kupperman评分等级轻度10例、中度23例、重度17例。
1.2 方法
1.2.1 PCOS治疗
自然月经后第5日, 口服炔雌醇环丙孕酮片, 1片/d, 连服3周。必要时联合维生素D、盐酸二甲双弧治疗。若有生育需要者, 2个月后, 开始促排卵治疗。
1.2.2 青春期功血
结合雌激素 (倍美力) , 口服1.25 mg/次, 3~4次/d, 间隔2天服药1次, 每次减量1/3, 直至维持量0.25~0.3 mg/次, 再连用20天。若有贫血, 直至血红蛋白回升至90 g/L以上方可停药。最后10天, 给予安宫黄体酮, 4 mg/次, 2次/d; (或黄体酮胶囊0.2 g/次, 2次/d) 。
1.2.2 更年期功血治疗
给予炔诺酮片, 5 mg/次, 3次/d, 间隔8 h用药1次, 并评价止血疗效。若无活动性出血, 再次服药减服1/3, 每隔3天日服药次数减少1次, 直至2.5~5 mg/次, 维持量, 持续20~22天。治疗期间, 每隔2周复查1次, 子宫内膜厚度, 调整用药。
1.2.4 围绝经期综合征
给予口服替博龙, 2.5 mg/次, 1次/d, 持续3周;停药1周, 再服3周;持续3个疗程。
1.3 观察指标
显效、有效、无效例数, 随访疾病复发或加重例数, 不良反应发生例数。
1.4 疗效判定标准
参照《妇科学》[1], 将疗效分为显效、有效、无效三个等级, 显效:临床症状与体征基本消失, 实验室指标转归, 6个月内无复发;有效:临床症状与体征有所改善, 实验室指标达到或接近正常, 6个月内无复发或加重;无效:临床症状与体征无明显改善, 实验室指标无明显改善, 6个月内复发或加重。总有效率=显效率+有效率。
1.5 统计学方法
数据资料以Excel录入, 运用SPSS 20.0统计学软件进行分析, 计数资料以例数 (n) 、百分数 (%) 表示, 采用x2检验或秩和检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效
青春期功血、更年期功血显效率在70%以上, 青春期功血、更年期功血、围绝经期综合征总有效率均在90%以上, PCOS无效率在10%以上。见表1。
2.2 随访结果与不良反应
治疗后, 均随访1个月~12个月, 按照疾病复发或加重率从高到低分别为围绝经期综合征34.00% (37/284) 、PCOS17.50% (14/80) 、青春期功血4.81 (5/104) 、更年期功血2.00% (1/50) , 差异有统计学意义 (x2=23.26, P=0.0 0<0.0 5) 。按照不良反应发生率从高到低分别为PCOS8.75% (7/80) 、围绝经期综合征8.00% (4/50) 、更年期功血8.00% (4/50) 、青春期功血1.92% (2/104) , 差异无统计学意义 (x2=4.39, P=0.36>0.05) 。发生17例不良反应, 其中体重增加11例、恶心与呕吐5例、潮热1例。
3 讨论
不同类型生殖内分泌疾病临床表现、病因、病机、疾病变化、进展与预后均存在一定差异[3]。通过甾体激素, 补充、替代内源性性激素分泌, 以缓解症状, 治疗疾病。研究显示, 甾体激素治疗生殖内分泌疾病整体疗效90%以上, 需注意的是PCOS无效率为20.00%, 相对较高。PCOD是一种多因性、临床表现多态性的内分泌紊乱综合征, 发病机制十分复杂, 疾病发生、进展、预后影响因素较多, 即使经过甾体激素等药物综合治疗, 疗效也难以让人满意, PCOS从广义上来看是一种终身性疾病, 许多患者长期受该病困扰[4,5]。
在严格掌握禁忌症条件下, 甾体激素治疗生殖内分泌疾病较安全, 少见严重不良反应, 本组不良反应发生率为5.99%, 其中体重增加占64.71%。卵巢、胰岛素相互之间存在竞争关系, 有报道称IR、高胰岛素血症可能是PCOS血脂异常重要原因, 给予甾体激素可能影响胰岛素敏感度, 增加血脂、代谢紊乱风险, 进而增重。此外, 需注意的是, 长期应用甾体激素存在致癌风险, 对于长病程PCOS、围绝经期综合征, 不宜长期用药。
摘要：目的 观察甾体激素类药物治疗女性生殖内分泌疾病的疗效与安全性。方法 选取2012年1月2015年1月我院以甾体激素治疗生殖内分泌疾病患者284例, 其中多囊卵巢综合症 (Polycystic ovary syndrome, PCOS) 患者80例, 青春期功能失调性子宫出血 (DUB, 简称功血) 104例, 更年期DUB患者50例, 围绝经期综合征50例。结果 青春期功血、更年期功血显效率70%以上, 青春期功血、更年期功血、围绝经期综合征总有效率均90%以上, PCOS无效率为20.00%、围绝经期综合征无效率为10.00%;围绝经期综合征、PCOS、青春期功血、更年期功血疾病复发或加重率分别为34.00%、17.50%、4.81%、2.00%, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;PCOS、围绝经期综合征、更年期功血、青春期功血不良反应发生率8.75%、8.00%、8.00%、1.92%。结论 在掌握适应证、禁忌症基础上, 甾体激素类药物治疗女性生殖内分泌疾病的疗效显著, 不良反应发生率低, 但部分疾病复发率、增重风险较高。
关键词：女性,生殖,内分泌,多囊卵巢综合征,甾体激素
参考文献
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性激素分泌 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2004—2008年共收治重型颅脑损伤合并SIADH患者12例,男9例,女3例;年龄18～63岁;车祸伤10例,从高处摔伤2例。
1.2 临床表现及实验室检查
所有患者术前肝肾功、电解质正常。多数患者在术后7d出现不同程度的低钠血症,表现为厌食、恶心、呕吐、乏力、反应迟钝、精神萎靡、意识模糊,甚至出现嗜睡、昏睡、抽搐、昏迷,不能用原发病解释的原有的意识障碍加重。血钠在106～130mmol/L,血渗透压(225～275mosm/L)、高尿钠(80～195mmol/L)、尿渗透压高于血浆渗透压,诊断符合SIADH。
1.3 治疗方法
确诊为SIADH,血钠水平在125mmol/L以上,将液体量严格限制在1000mL/d以内,血钠水平在125mmol/L以下,伴意识模糊、抽搐发作的危重患者,可胃管注入10%氯化钠50～80mL,4次/d,同时静脉输入3%氯化钠,血钠升至125mmol/L时,停止高渗盐应用。血清钠不宜过快升高超过130mmol/L,必要时可使用利尿剂或脱水剂,排除体内多余水分。
2 结果
除1例死于脑功能衰竭外,其余患者均恢复正常。
3 讨论
在正常情况下,垂体前后叶之间在下丘脑调控下保持平衡状态,垂体前叶释放的促肾上腺皮质激素(ACTH)及垂体后叶释放的ADH各自通过对细胞内外液中电解质及渗透压的影响而保持内环境的恒定。由于重型颅脑损伤,影响下丘脑—垂体的功能,使ADH的分泌失去血浆晶体渗透压的调节而过度分泌,ACTH的分泌相对不足,ADH/ACTH比例失调。ADH增多导致肾小管对水的重吸收增加,细胞外液容量增加,引起稀释性低钠血症,同时ACTH分泌不足,加上细胞外容量增加使醛固酮的分泌受抑制,醛固酮的分泌相对减少,肾小管对钠的重吸收减少,尿中排钠增多,更加重细胞外液低钠,从而导致水潴留、高血容量、低血钠、高尿钠。SIADH诊断标准:低钠血症(<130mmol/L),尿钠增高(>80mmol/L),低渗透压(<270mOsm/L),尿渗透压大于血渗透压,有关原发病或用药史,血浆精氨酸加压素(AVH)增高[1],无水肿,肾功能、肾上腺皮质功能正常。
SIADH的临床表现取决于低钠血症的程度以及发展速度。低钠血症的临床症状与体征主要由于脑细胞水肿和中枢神经系统功能紊乱有关。当血钠<130mmol/L,患者表现为胃肠功能紊乱症状如厌食、恶心、呕吐、乏力等,神经系统症状如反应迟钝、精神萎靡、意识模糊、嗜睡、昏睡、木僵、抽搐、昏迷等。如低钠血症发展缓慢,超过48h,脑细胞水肿较轻,临床可无明显症状,或仅表现为少尿、体重增加。若血钠在48h内迅速下降,可发生急性脑水肿,出现恶心、呕吐、反应迟钝、昏睡、昏迷等神志改变,甚至发生脑疝。此外,又明显水潴留而皮肤无水肿,血容量正常或增加,是SIADH的另一重要临床特征。
SIADH和脑性盐耗综合征(CSWS)是重型颅脑损伤患者合并低钠血症的两种常见病因[2,3]。两者虽然都表现为低钠血症和高尿钠症,但两者在发病机制及临床特点方面均有明显区别。CSWS是指继发于急、慢性中枢系统损伤,造成肾小管对钠的重吸收障碍,肾脏保钠功能下降,血容量没有增加而引起的低钠血症,常发生于严重颅脑损伤后。可能与某些利钠因子的过度分泌有关,其中较为肯定的是心房利钠多肽和内源性类洋地黄物质的作用[4]。中枢神经系统损伤致心钠素(ANP)或脑钠素(BNP)等利尿钠因子的分泌紊乱和神经调节因素对肾功能的直接影响,从而造成肾小管对钠重吸收障碍,钠从尿中大量丢失,并带走过多的水分,从而造成低钠血症和细胞外液的下降。治疗要点是补充血容量,限水加重病情。如临床难以区分,可予以试验性限水治疗[5]。
对确诊SIADH患者,除治疗原发病外,主要在于纠正低钠血症和水中毒。迅速减少输液,限制入水量在1000mL以内,甚至严格控制在400～700mL/d之内,必要时可使用利尿剂或脱水剂。对SIADH患者血钠水平在120～130mmol/L以下,伴意识模糊、抽搐发作的危重患者,可胃管注入10%氯化钠50～80mL,4次/d,同时静脉输入3%氯化钠。血清钠不宜过快升高超过130mmol/L,否则可能形成不可逆的中央脑桥脱髓鞘症。治疗过程中,严密监测血钠。此外,文献报道应用ACTH及甲状腺激素反馈抑制也可治疗SIADH。近年来,精氨酸加压素受体亚型SR121463的发现也为SI-ADH的治疗开辟了新领域[6]。
摘要：目的:探讨重型颅脑损伤抗利尿激素分泌失调综合征的临床诊治方法。方法:根据血钠水平,对导致低钠血症的抗利尿激素分泌失调综合征患者给予补钠治疗。结果:除1例死于脑功能衰竭外,其余患者均恢复正常。结论:重型颅脑损伤后抗利尿激素分泌失调综合征患者在临床诊治中,除治疗原发病外,还应积极纠正低钠血症及水中毒。
关键词：重型颅脑损伤,低钠血症,抗利尿激素分泌失调综合征
参考文献
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性激素分泌 篇8
1 临床资料
1.1 一般资料
选取200 6年1月至200 9年10月两院收治的肺鳞癌患者合并SIADH者26例作为观察组。选择同科室、同时期住院的肺鳞癌未合并SIADH者28例作为对照组。
1.2 变量分析
根据文献和临床观察结果, 选择可能影响肺鳞癌发生SIADH的10个因素, 作为logistic回归分析的初筛指标。年龄 (X1, ≤50岁=1;51～60岁=2;61～7 0岁=3;>7 0岁=4) 、性别 (X2, 男=0;女=1) 、低蛋白血症 (X3, <35g/L=0;≥35g/L=1) 、临床分期 (X4, Ⅰ期=1;Ⅱ期=2;Ⅲ期=3) 、分化程度 (X5, 未分化=1;低分化=2;中分化=3;高分化=4) 、使用顺铂化疗 (X6, 使用=0;未使用=1) 、合并肺部感染 (X7, 合并=0;未合并=1) 、脑转移 (X8, 是=0;否=1) 、低氧血症 (X9, 是=0;否=1) 、高碳酸血症 (X1 0, 是=0;否=1) 。
1.3 统计方法
统计学分析采用SPSS 13.0软件, 进行单因素logis tic和多因素logis tic回归分析, P<0.0 5为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 影响肺鳞癌合并S IAD H发生的单因素lo g is t ic回归模型分析
对10项观察指标进行统计学处理, 发现年龄、分化程度、使用顺铂化疗和低氧血症等4个指标对肺鳞癌合并SIADH的发生有影响, 组间差异有统计学意义, 余指标差异均无统计学意义, 详见表1。
2.2 影响肺鳞癌合并S IAD H的多因素lo g is t ic回归模型分析
将上述单因素分析筛选出的4个因素进行多因素logistic回归分析。年龄、分化程度、使用顺铂化疗和低氧血症为肺鳞癌合并SIADH的相关因素, 两组间差异有统计学意义。见表2。
注:OR值的意义是具有某相关因素的肺鳞癌患者发生SIADH的几率是不具有某相关因素患者的倍数
注:P值<0.05者, 其相对应的变量为单因素筛选中有意义的相关因素
3 讨论
肺鳞癌患者常合并SIADH, 根据国内外有关报道[3]及我们所研究的病例特点, 选择10个可能合并SIADH的相关因素, 采用通用的logistic回归模型进行分析。在所选择的10个指标中, 单因素logistic回归模型分析未显示出低蛋白血症与SIADH发生相关, 提示患者的营养状况和出现低钠血症可能无明确关系。
多因素logistic回归模型分析结果显示, 与肺鳞癌合并SIAD H相关的危险因素有年龄、分化程度、使用顺铂化疗和低氧血症。其相关机制可能是:肺癌脑转移与其分泌ADH或类ADH物质有关, 导致异源性的ADH分泌增加。ADH又称精氨酸加压素 (AVP) , 是下丘脑视上核和室旁核神经元胞体合成的激素, 经下丘脑-垂体束神经纤维运输到神经垂体, 储存在轴突末梢的囊泡内。当视上核神经元兴奋时, 神经冲动经下丘脑-垂体束传至末梢, 使ADH释放。ADH主要生理作用是与位于肾集合管和远曲小管内皮细胞结合, 促进水分子的重吸收, 而不影响溶质的排出, 帮助维持渗透压和体液容量的恒定。除此之外, 下列因素[4]可调节ADH释放: (1) 血浆渗透压的调节; (2) 血容量调节; (3) 渗透和压力感受器的相互作用; (4) 其他因素:下丘脑许多神经递质和神经多肽具有调节ADH释放的作用, 如乙酰胆碱、组胺、缓激肽等。剧烈、急促的恶心可刺激ADH释放, 如化疗患者。酮症酸中毒、缺氧、高碳酸血症均可促使ADH的释放。在这些因素中最主要是血浆晶体渗透压的增高和血容量的减少。此外, 一些药物如顺铂、长春新碱、环磷酰胺、苯妥英钠等可影响AD H的释放。
logistic回归模型分析显示, 脑转移、高碳酸血症与肺鳞癌合并SIADH无明显相关, 这可能是因为多数垂体转移瘤患者转往上级医院治疗, 没有在入选范围有关;高碳酸血症与SIADH有无明确关系, 目前尚无定论。有报道称严重的肺部感染性疾病由于胸腔内压的改变, 兴奋左心房和颈动脉窦压力感受器, 或因缺氧、低氧血症和高碳酸血症引起肺小动脉收缩, 回心血量减少, 刺激左心房的容量感受器和颈动脉窦压力感受器引起ADH的释放[3]。
明确肺癌合并SIADH相关因素至关重要, 由于其临床表现无特异性, 又与多种疾病和某些药物有关, 各科临床医生对其缺乏认识或被原发病的病情所误导, 极易造成误漏诊。经典的诊断标准由报道首例SIADH的Sch w a rt z和Bartter提出, 包括: (1) 低钠血症, 血钠
参考文献
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