急性等容血液稀释

急性等容血液稀释（精选6篇）

急性等容血液稀释 篇1

摘要：目的 探讨靶控输注 (TCI) 不同效应室浓度 (Cet) 舒芬太尼时急性等容血液稀释 (ANH) 的安全性及其术中血液保护作用。方法 选取2011年3月2013年1月择期于北京积水潭医院全麻下行双侧髋关节置换手术的患者84例, 随机分为4组, 每组各21例。诱导使用丙泊酚TCI及维库溴铵, 分别TCI舒芬太尼至Cet为0.2 ng/mL (S1组) 、0.4 ng/mL (S2组及C组) 、0.6 ng/mL (S3组) , C组患者术中不进行ANH。记录入室时及诱导前、TCI舒芬太尼前、舒芬太尼达Cet时、采血前 (T0) 、采血5 min (T1) 、10 min (T2) 、15 min (T3) 、20 min (T4) 、25 min (T5) 、30 min (T6) 、35 min (T7) 、40 min (T8) 时心率 (HR) 、动脉血压 (MAP) 及脑电双谱指数 (BIS) 值, 记录入院时、采血前及采血完成后的血细胞比容 (HCT) 值;记录患者术中出血量及输血量。结果 ①4组患者达舒芬太尼Cet时HR值均较达丙泊酚Cet时显著下降[S1组: (96.0±16.2) 次/min比 (84.1±16.1) 次/min;S2组: (94.5±12.2) 次/min比 (80.1±13.0) 次/min;C组: (88.6±18.4) 次/min比 (74.2±10.8) 次/min;S3组: (90.9±24.4) 次/min比 (76.3±12.1) 次/min], 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;4组患者舒芬太尼给药前、后MAP差异均无统计学意义 (P>0.05) 。S3组患者达舒芬太尼Cet时BIS值显著低于S1、S2及C组患者, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) , 且较达丙泊酚Cet时显著降低 (P<0.05) , 而S1、S2及C组患者未发现BIS值的显著变化。②S1、S2、S3组患者稀释前HCT、稀释后HCT及采血量、采血时间比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;S1、S2、S3组患者不同采血时间点BIS比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。③S1、S2、S3组患者分别进行组内比较, T0T8时间点其HR、MAP及BIS值比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。④与S1、S2及S3组患者比较, C组患者术中出血量明显增多 (P=0.001) ;C组患者异体输血量明显多于S1、S2及S3组患者 (P=0.022) ;但四组比较异体输血比例差异无统计学意义 (P=0.085) 。S1、S2及S3组患者之间出血量、异体输血量及输血比例差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 复合使用七氟烷及舒芬太尼维持麻醉时, ANH不会造成血流动力学不稳定及BIS值的改变;使用ANH可以减少术中出血量及异体输血, 因此是一项安全有效的血液保护措施。

关键词：舒芬太尼,静脉内注射,脑电双谱指数,血流动力学现象,急性等容血液稀释,血液保护

血液稀释使血管内容量中细胞成分相对或绝对减少, 从而减少手术失血和输血量[1], 是节约用血的技术方法之一。双侧髋关节置换手术由于手术区域血供丰富, 无法应用止血带, 骨膜及髓腔内无法止血, 加上手术部位深、手术时间长, 因而术中出血量较多。由于目前血源紧张及传染乙、丙型肝炎、梅毒、艾滋病的可能性存在, 该类手术实施血液保护十分重要。舒芬太尼是芬太尼的N-4噻吩基衍生物, 脂溶性高, 与阿片受体亲和力强, 具有起效快、心血管系统功能稳定、无组胺释放、呼吸抑制轻等优点[2], 在骨科手术麻醉维持中广泛应用。

本次研究的目的为观察七氟烷与不同效应室浓度 (Cet) 舒芬太尼靶控输注 (TCI) 维持麻醉时, 急性等容血液稀释 (ANH) 是否会对血流动力学指标及脑电双谱指数 (BIS) 值产生影响, 以及ANH是否可以减少术中出血及异体输血的发生。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究为随机、对照研究, 经北京积水潭医院医学伦理委员会通过。选取2011年3月~2013年1月择期于北京积水潭医院全麻下行双侧髋关节置换手术患者84例。入选标准:预计术中失血量>800 m L, 美国麻醉医师协会 (ASA) 健康分级Ⅰ级或Ⅱ级, 年龄18~65岁, 体重指数 (BMI) 为16~32 kg/m2。所有患者心肺功能均未见异常, 无神经、精神疾病史, 无长期应用镇静催眠类药物及酗酒史。排除标准:妊娠或哺乳, 血细胞比容 (HCT) <33%, 有器官器质性病变, 低蛋白血症, 凝血机制障碍。所有患者术前均知情并签署同意书。患者随机分为4组, 每组各21例, 分别给予TCI舒芬太尼至Cet为0.2 ng/m L (S1组) , 0.4 ng/m L (S2组及C组) , 0.6 ng/m L (S3组) 。

所有患者均完成研究设计。各组患者性别比例、年龄、身高、体重、ASA分级及术前HCT、基础心率 (HR) 、基础动脉血压 (MAP) 、基础BIS值等基础资料比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。见表1、2。

1.2 麻醉方法

1.2.1 麻醉准备

所有患者均于麻醉前30 min肌注阿托品0.5 mg。入室后开放上肢静脉通路, 输注乳酸钠林格液500 m L补充术前禁食水损失量。连接Datex Ohmeda System 5 (Datex公司, 芬兰) 多功能监测系统连续监测心电图、血压、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压 (Pet CO2) 。局部浸润麻醉下行与静脉通路不同侧上肢桡动脉穿刺置管, 监测MAP。若预计术中失血量>全身总血容量 (EBV) 的25%, 行颈内静脉穿刺置入双腔中心静脉导管, 以连续监测中心静脉压力 (CVP) 及补液需要。Aspect A-2000系统连接标准四电极传感 (Aspect Medical Systems公司, 美国) 监测BIS。

注:HCT:红细胞压积;ASA:美国麻醉医师协会;HR:心率;MAP:动脉血压;1 mm Hg=0.133 k Pa;基础HCT为入院时检查所得;基础HR为病房测量HR的平均数、手术日晨起HR及入室时HR 3次数据平均值;基础MAP为病房测量MAP的平均数、手术日晨起MAP及入室时MAP 3次数据平均值

1.2.2 麻醉诱导

TCI丙泊酚 (规格500 mg/50 m L, Corden Pharma S.P.A., Caponago, 意大利) 使用Graseby3500 (Graseby公司, 英国) 注射泵, 内置Mash药代动力学模型, 预设Cet为3μg/m L, 待患者意识丧失, BIS值降至75以下时, 静脉注射维库溴铵0.7 mg/kg, 手控辅助通气, 并吸入流量为6 L/min的纯氧, 观察BIS值变化。待丙泊酚达预设Cet后, 开启靶控输注泵 (思路高, 北京, 内置Bovil药代动力学模型) , TCI舒芬太尼 (规格50μg/m L, Impfstoffwerk Dessau-Tornau Gmbh公司, 德国, 用生理盐水稀释至1μg/m L) , 使四组患者舒芬太尼Cet分别至预定值, TCI过程中继续手控辅助通气, 吸入6 L/min纯氧。当舒芬太尼达目标Cet时停止泵注丙泊酚, 即刻进行气管插管。气管插管后连接Ohmeda-Datex型麻醉机 (Datex公司, 芬兰) 行机械通气, 吸入氧气与空气混合气 (氧浓度40%) , 流量2 L/min, 调节潮气量和呼吸频率维持Pet CO2在30~40 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 。

1.2.3 麻醉维持

开启七氟烷挥发罐, 调节呼气末七氟烷浓度, 在5 min内达到并维持于1.0×最低肺泡有效浓度 (MAC) , 各组按预设舒芬太尼Cet持续泵注。在给药过程中若出现收缩压 (SBP) <80 mm Hg, 予扩容或麻黄碱6~12 mg, 使SBP维持于80 mm Hg以上;若出现HR<45次/min, 予阿托品0.5 mg使HR维持于45次/min以上。手术均于ANH完成后开始, 术中按预设舒芬太尼Cet持续泵注;调节七氟烷浓度, 使BIS维持于40~60, 维持血压低于基础值0~20%, 若高于基础值则根据病情使用血管活性药物对症处理。术中根据Aspect A-2000监测系统显示肌电图 (EMG) 情况追加肌松。

1.3 血液稀释

S1、S2及S3组患者于七氟烷呼气末浓度达到1.0MAC, 且丙泊酚效应室浓度为0后开始ANH, 目标HCT为0.28, 经桡动脉放血, 采血速度由三通控制, 20~40 m L/min, 采血量按如下公式计算:V=EBV (H0-H1) /H (V:采血量;EBV:全身总血容量, 以70 m L/kg估计;H0:初始HCT;H1:目标HCT, 0.28;H:H0与H1的均值) [3]。采集血液置于预先含有CPDA-1抗凝剂的血袋中 (每100毫升血需14 m L的CPDA-1抗凝剂) , 血袋置于地板平面, 在采血过程中手动摇匀以使血液与抗凝剂充分混合。采血均于40 min内完成。血袋采满后封闭管路, 并于室温下置于手术间内。采血同时, 以等速率等量输入万汶 (Fresenius Kabi公司, 德国) 。采血过程中, 若出现SBP<80 mm Hg, 则停止采血, 予万汶扩容, 必要时予麻黄碱6~12 mg, 维持SBP>80 mm Hg。所有输入液体均放入恒温箱内加温至37℃备用, 监测鼻咽温度并维持体温于35.5℃以上。在ANH过程中禁止体位变化, 以避免手术刺激及体位变化对血液循环力学及BIS产生影响。

所有采集自体血及回吸收洗涤后自体血均于手术结束前回输。血液制品输注顺序为自体采血, 回吸收洗涤后自体血, 而后是异体血。异体输血指征为前两者输完后血气分析检测显示血色素 (Hb) ≤70 g/L。

C组患者作为对照组术中不进行ANH。

1.4 监测指标

记录入室时及诱导前、TCI舒芬太尼前、舒芬太尼达Cet时、采血前 (T0) 、采血5 min (T1) 、10 min (T2) 、15 min (T3) 、20 min (T4) 、25 min (T5) 、30 min (T6) 、35 min (T7) 、40 min (T8) 时HR、MAP及BIS值 (T0~T8) 。Aspect A-2000监测系统每秒测定并记录1次BIS值, 并可自动计算最小时间间隔为1 min内的BIS平均值, T1~T88个时间点的BIS值分别为每5分钟时间间隔内, 5次系统自动计算出的1 min内BIS平均值平均数;T0为采血开始前的BIS值。记录入院后、采血前及采血完成后HCT (均为动脉血血气分析显示数据) 。记录术中出血量 (为回吸收洗涤后自体血量×3) 及异体输血情况。

记录术中特殊情况, 如失血明显增多、凝血功能障碍、DIC等。记录有无严重低血压、术后恶心、呕吐等不良反应发生。术后随访并记录有无术中知晓。

注:与S1组比较, aP<0.01;与S2组比较, bP<0.01;与C组比较, cP<0.01;与组内达丙泊酚Cet时比较, *P<0.05;HR:心率;MAP:动脉血压;BIS:脑电双谱指数;1 mm Hg=0.133 k Pa

注:HCT:红细胞压积;BIS:脑电双谱指数

1.5 统计学方法

采用统计软件SPSS 13.0对数据进行分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 多组间比较采用方差分析, 两两比较采用LSD-t检验。非正态分布的计量资料用中位数 (M) 及四分位数 (P25, P75) 表示, 采用秩和检验。计数资料以率表示, 采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组患者不同给药时间点HR、MAP及BIS值比较

4组患者诱导前HR、MAP、BIS值及达丙泊酚Cet时 (即舒芬太尼给药前) HR、MAP、BIS值差异无统计学意义 (P>0.05) 。4组患者达舒芬太尼Cet时HR值均较达丙泊酚Cet时显著下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;4组患者舒芬太尼给药前、后MAP差异均无统计学意义 (P>0.05) , 每组患者均未发生舒芬太尼给药后MAP的明显下降。S3组患者达舒芬太尼Cet时BIS值显著低于S1、S2及C组患者, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) , 且较达丙泊酚Cet时显著降低 (P<0.05) , 而S1、S2及C组患者未发现BIS值的显著变化。见表2。

2.2 S1、S2、S3组患者稀释指标及不同采血时点BIS值比较

S1、S2、S3组患者稀释前HCT、稀释后HCT及采血量、采血时间比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;S1、S2、S3组患者不同采血时间点BIS比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表3。

2.3 S1、S2、S3组患者不同采血时点循环指标及BIS值比较

S1、S2、S3组患者分别进行组内比较, T0~T8时间点其HR、MAP及BIS值比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。见表4。

注:HR:心率;MAP:动脉血压;BIS:脑电双谱指数

2.4 各组患者术中失血量及异体输血情况比较

与S1、S2及S3组患者比较, C组患者术中出血量明显增多 (P=0.001) ;C组患者异体输血量明显多于S1、S2及S3组患者 (P=0.022) ;但四组比较异体输血比例差异无统计学意义 (P=0.085) 。S1、S2及S3组患者之间出血量、异体输血量及输血比例差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表5。

注:与S1组比较, aP<0.05;与S2组比较, bP<0.05;与C组比较, cP<0.05

2.5 不良反应

所有患者术中均无不良反应发生。术后随访无不良事件及术中知晓发生。

3 讨论

BIS是监测麻醉深度非常有效的措施, 能直观地反映麻醉深度和大脑皮质功能状态, 从而指导临床合理用药, 防止术中知晓的发生, 同时对于患者的临床转归也有一定意义。Monk等[4]研究发现, 在大的非心脏手术中, BIS值<45的累积时间过长, 会成为术后一年内死亡率增加的一个独立危险因素。因此BIS监测已成为现代麻醉监测中一个重要的安全性指标。

舒芬太尼是芬太尼家族中效力最强的μ-受体激动剂。许多研究表明, 当舒芬太尼和丙泊酚联合应用时, 两者之间存在着协同作用[5,6,7]。但有些学者的研究认为, 临床常用剂量的阿片类药物不会对BIS值产生影响[8,9]。本次研究表明, S3组患者达舒芬太尼Cet时BIS值显著低于S1、S2及C组患者, 且较舒芬太尼给药前显著下降, 而S1及S2、C组患者未发现BIS值的显著降低。

为明确S3组患者的BIS值改变是源于其本身的镇静作用还是由于影响了丙泊酚的药效学特性, 笔者在之后的研究中停止丙泊酚TCI, 改用七氟烷维持麻醉, 观察不同Cet的舒芬太尼维持麻醉是否会导致BIS值的差异。其后进一步进行ANH并观察BIS值, 以明确ANH是否会对舒芬太尼的镇静作用产生影响。

以往研究发现, 血液稀释对药物的血浆浓度有影响, 血浆蛋白浓度随血液稀释而下降, 药物的血浆蛋白结合率也会随着血液稀释而下降[10], 药效也会发生改变, 主要表现为血液稀释后药效加强[11]。但是本次研究发现当七氟烷呼气末浓度相同时, 不同Cet舒芬太尼TCI时BIS值差异无统计学意义 (P=0.561) , 同时在血液稀释进程中的不同时点 (T1~T8) , 进行ANH的三组患者比较BIS值变化无统计学意义 (P>0.05) 。三组患者进行组内比较发现, 每组患者在血液稀释过程中的不同时点BIS值变化均无统计学意义 (P>0.05) 。由此推论舒芬太尼并不会引起BIS值明显改变, 大剂量舒芬太尼与丙泊酚联合应用时会因为协同作用而加强丙泊酚的镇静效能, 从而出现BIS值下降。每组患者在稀释过程中, 各时点 (T1~T8) HR及MAP的变化无统计学意义 (P>0.05) , 因此复合使用七氟烷及舒芬太尼维持麻醉时, ANH不会造成血流动力学不稳定及BIS值的改变。

研究发现无论何种剂量舒芬太尼TCI均会发生HR下降 (表2) , 分析原因为: (1) 抑制交感系统及应激反应, 减少儿茶酚胺释放; (2) 兴奋迷走神经减慢HR。而不论何种浓度舒芬太尼均对MAP均无影响。宋永生等[12]的研究也证实舒芬太尼与丙泊酚联合应用更易引起HR下降, 因此需加强监护。

与S1、S2及S3组患者比较, C组患者术中出血量及异体输血量明显增多。黎玉辉等[13]对ANH研究进行Meta分析, 并对纳入研究进行整体分析及按手术种类或不同血液稀释程度进行亚组分析显示, 中度ANH对于骨科大手术可减少术中出血量, 这与本次研究中的发现一致。许多研究表明ANH是一项安全有效的血液保护措施[14,15], 可减少术中异体输血量。本次研究中四组比较异体输血比例差异无统计学意义 (P=0.085) , 而Meta分析显示ANH能减少异体输血率至少达70%, 这可能是由于本次关于双侧全髋置换术的研究中常规应用伤口出血洗涤自体回吸收技术, 可以明显减少术中异体输血的比例[13];此外, 由于研究的样本量较小, 有可能无法发现这一差异, 今后需进行进一步研究以明确ANH对减少术中异体输血发生情况的影响[14,15]。S1、S2及S3组患者之间出血量、异体输血量及输血比例差异无统计学意义。

以上结果说明, 复合使用七氟烷及舒芬太尼维持麻醉时, ANH不会造成血流动力学不稳定及BIS值的改变;同时ANH可以减少术中出血及异体输血量, 因此是一项安全可行的血液保护措施。但是由于大剂量舒芬太尼与丙泊酚联合应用时会出现HR及BIS值下降, 即使单纯使用舒芬太尼时并不会引起BIS值变化, 麻醉中仍需选择适宜浓度的舒芬太尼以确保患者安全。

急性等容血液稀释 篇2

关键词：羟乙基淀粉,血液稀释,缺血再灌注损伤,S100-β蛋白,肿瘤坏死因子

炎症反应是脑缺血再灌注损伤的重要机制之一,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在缺血再灌注损伤引起的炎症反应过程中能促使白细胞粘附血管壁,并促进脑组织炎性细胞浸润,诱导白细胞介素(IL)和次级炎症介质的合成,具有重要的神经毒性作用[1,2]。而S-100β蛋白呈浓度特异性存在于中枢神经系统的神经胶质细胞、星形细胞中,脑脊液和血清中S100-β蛋白浓度可作为中枢神经系统损伤较为特异和灵敏的指标[3,4]。急性等容血液稀释在中枢神经系统缺血/缺氧时神经保护作用机制目前尚不清楚。因此,本研究用6%羟乙基淀粉行急性等容血液稀释,观察对兔脑缺血再灌注后TNF-a、IL-1、IL-6、S100-β表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的作用及可能机制。

1 材料和方法

1.1 主要试剂

2%戊巴比妥(广州思乐公司)、TNF-α、IL-1、IL-6、S100-β检测试剂盒(美国R&D公司),6%羟乙基淀粉(万汶130/0.4,北京费森公司)。

1.2 主要仪器

HX-300S动物呼吸机(成都泰盟)、多参数监护仪(深圳迈瑞)、Graseby3500麻醉输液泵、-70℃低温冰箱DW-86L390(海尔)、L535-1离心机(长沙湘仪)、CN61M/GF-M2000酶标仪(北京中西远大)。

1.3 动物模型制备及实验分组

12周龄新西兰大白兔24只(由广东省实验动物中心提供),雌雄不限,体重2.3±0.2 kg。随机数字表发分为3组,其中假手术组(S组,n=8);缺血-再灌注组(IR组,n=8);血液稀释-缺血-再灌注组(HIR组,n=8)。术前禁食过夜,自由饮水。2%的戊巴比妥钠30 mg/kg耳缘静脉注射麻醉。麻醉后固定,于第4、5气管环切开气管,插入4.5F气管导管,接呼吸机,潮气量10 m L/kg,频率35次/min。于右股动脉插管,监测MAP,开放右侧股静脉通路备血液稀释用。

1.4 动物模型制备

参照Zea-Longa等[5]的实验方法建立大脑中动脉闭塞再灌注动物模型。常规消毒,无菌操作,颈部正中切口,充分暴露左侧颈总动脉(CCA)及颈动脉分叉,并向头侧小心分离出近段颈外动脉(ECA)和颈内动脉(ICA)。在ECA发出第一分支前结扎ECA,动脉夹暂时夹闭CCA和ICA,于ECA结扎处的近端将其剪断,用镊子钳住其残端并将其反折使之与ICA方向一致,将2.5号钓鱼线栓(直径0.260mm)经ECA残端向ICA内缓缓送入,遇到ICA上的动脉夹时则松开动脉夹继续插线。当线栓进入ICA超过4.0cm且有轻微阻力感不能进线时应停止插线,记录线栓插入深度,并将ECA残端及线栓一同结扎固定,此时间为缺血开始时间。缺血时间2小时。再灌注时,用镊子或血管钳夹住线栓外露残端轻轻向外拉出,直至遇到明显阻力感不能继续时停止牵拉,此时间为再灌注开始时间。兔苏醒后,参考Longa评分法对兔进行神经行为学评分,0分:无神经损伤症状;1分:不能完全伸展对侧前爪;2分:向对侧转圈;3分:向对侧倾倒;4分:不能自发行走,意识丧失。1~3分为造模成功。所有造模失败样本排出此次实验。假手术组只分离颈总动脉与颈外动脉。血液稀释:稀释时从右股动脉放血,同时从股静脉输入等量6%羟乙基淀粉130/0.6,速度以MAP变化在±5%之内为准,20min内完成。放血量=体重(g)×6%×2×(Hct实际-Hct目标)/(Hct实际+Hct目标)。稀释目标Hct值为30%。

1.5 标本获取及处理

缺血前30 min(T0)、再灌注时即刻(T1)、再灌注3 h(T2)、再灌注6 h(T3)、再灌注24 h(T4)分别取静脉血检测IL-1、IL-6、TNF-α和S100-β。收集血液后,1000转/分离心10 min将血红细胞迅速小心地分离。取上清液置于-70℃冰箱保存待测。样本检测操作步骤均按试剂盒说明书进行。1、取出酶标板,依照次序对应分别将稀释好后的标准品及待测样品各50 uL放入不同反应孔。立即加入50 u L的生物素标记的抗体。盖上膜板,轻轻振荡混匀,37℃温育45 min。2、甩去孔内液体,每孔加满洗涤液,振荡30 s,甩去洗涤液,用吸水纸拍干。重复此操作4次。3、每孔加入100uL的亲和链酶素-HRP,轻轻振荡混匀,37℃温育30 min。4、甩去孔内液体,每孔加满洗涤液,振荡30s,甩去洗涤液,用吸水纸拍干。重复此操作4次。5、每孔加入底物A、B各50 uL,轻轻振荡混匀,37℃温育5 min。避免光照。6、取出酶标板,迅速加入50uL终止液,加入终止液后应立即测定结果。7、在酶标仪450nm波长处测定各孔的OD值。8、以吸光度OD值为纵坐标(Y),相应的标准品浓度为横坐标(X),做得相应的曲线,样品的含量可根据OD值由标准曲线换算出相应的浓度,再乘以稀释倍数,即为样品的实际浓度。

1.6 统计学分析

采用SPSS13.0软件进行统计学分析。计量资料用均数±标准差表示,组间比较采用单因素方差检验,组内比较采用配对t检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

在T1~T4时间点,IR组和HIR组的血清TNF-α、IL-1、IL-6浓度明显高于S组(P<0.05),并且IR组比HIR组更高;与T0时比较,三组T1~T4时TNF-α、IL-1、IL-6浓度显著高于T0时(P<0.05)。见表1、2、3。

在T1~T4时间点,IR组和HIR组的血清S-100β浓度明显高于S组(P<0.01),且IR组比HIR组更高(P<0.05),见图1。

#:与TO相比,P<0.05;*:与S组相比,P<0.05;△:IR组相比,P<0.01。

#:与TO相比,P<0.05;*:与S组相比,P<0.05;△:IR组相比,P<0.01。

#:与TO相比,P<0.05;*:与S组相比,P<0.05;△:IR组相比,P<0.01。

#:与TO相比,P<0.05;*:与S组相比,P<0.05;△:IR组相比,P<0.01。

3 讨论

脑缺血再灌注可激活TNF-α、IL-1、IL-6的合成,使其过量表达。Liu等发现,缺血侧皮质神经元在缺血后1h即有TNF-αm RNA表达,3~12h显著增加。研究表明,大鼠短暂性和永久性脑缺血后脑组织IL-lβm RNA表达增多[6,7]。本研究中IR组和HIR组再灌注各时点TNF-α、IL1、IL-6表达均较s组明显升高,证实脑缺血再灌注时TNF-α、IL1、IL-6合成增多。

中分子羟乙基淀粉血液稀释具有减轻脑缺血再灌注损伤的作用[8,9]。近年来,研究表明其保护作用可能是羟乙基淀粉分子抑制中性粒细胞粘附及迁移、减轻炎症损伤有关。体外实验证实,中分子羟乙基淀粉能通过抑制血管内皮细胞活化而减少中性粒细胞粘附及迁移[10,11]。在不改变Hct的条件下,利用猪脑缺血再灌注模型发现,10%羟乙基淀粉(257/0.47)治疗组血管内皮细胞上粘附的中性粒细胞再灌注1、2h时明显少于未治疗组[12]。此外,研究发现6%羟乙基淀粉血液稀释可抑制大鼠全脑缺血再灌注后脑血管内皮细胞表面细胞间粘附分子-1的表达,减少脑组织中性粒细胞浸润[13]。

S-1O0蛋白是一类分子量较小的酸性钙结合蛋白,具有广泛的生物学活性,主要在中枢神经系统的星形细胞、少突神经胶质细胞和周围神经系统的雪旺细胞中表达,被认为是神经胶质的标记蛋白[14]。脑缺血再灌注可造成神经胶质细胞的水肿、变性和坏死,导致胶质细胞内可溶性的S10O蛋白通过细胞间液进入脑脊液,并穿过破坏的血脑屏障进入血液循环,引起脑脊液中和血浆中S100-β蛋白水平的增高,因此,脑脊液和血浆中出现S100-β蛋白可反映中枢神经系统神经胶质细胞的损伤和死亡。本研究中IR组和HIR组再灌注各个时间点S100-β蛋白表达较S组明显升高,证实脑缺血再灌注时胶质细胞损伤增加。

本研究中6%羟乙基淀粉血液稀释可减少脑缺血再灌注后血清中TNF-a、IL-1、IL-6和S100-β的表达。6%羟乙基淀粉血液稀释减少脑组织内TNF-α和IL-1产生的可能途径有:1.影响TNF-α和IL-1的调控因子。Coimbra等[15]发现羟乙基淀粉能降低前列腺素E2的浓度,而前列腺素E2可下调TNF-α、IL-1和IL-2的活性;2.在脑组织中,TNF-α、IL-1、IL-6主要由胶质细胞及神经细胞产生,羟乙基淀粉血液稀释可能通过稳定神经细胞和胶质细胞,减少TNF-α、IL-1、IL-6合成等。3.急性等容血液稀释可通过其冲刷作用减少组织中的白细胞、炎症介质、儿茶酚胺及其它代谢产物,从而具有一定的抗炎作用[16]。4.急性等容血液稀释可以通过扩张动脉、降低血液黏稠度等机制增加组织氧供以代偿血红蛋白浓度下降引起的携氧不足,同时急性等容血液稀释可以通过微循环血流再分布、增加组织氧摄取量等机制保证脑组织氧供需平衡[17]。

急性等容血液稀释 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组100例, 男60例, 女40例;最小年龄35岁, 最大年龄80岁;平均年龄5 8岁。

1.2 诊断标准

按1 9 7 8年南京第二届全国神经精神病学术会议判定的脑血栓标准诊断。

1.3 治疗方法及疗效

治疗原则是依病人在血容量及电解质正常、血渗透压不变的情况下安全有效地进行控制的血液稀释。本组病人多采用3 0 0~500mL/次的少量放血稀释方法, 每间隔3~7d1次, 共2~3次。总有效率为96.1%。

1.4 检查方法

治疗前后静脉采血, 用肝素抗凝 (25V/10mL血) 。用江苏无锡石塘湾医疗电子仪器厂生产的WTP-BⅡ可调恒压力毛细管粘度计、W T P-AⅡ型体外血栓形成和血小板粘附两用仪产品, 按操作堆积检测血液流变学。

2 结果

1 0 0例脑血栓治疗前后血液流变检测结果见表1。

从表1可见等容血液稀释治疗前后的各项指标男女均有显著差异, 其中男性血沉K值、女性血栓长度有非常显著差异 (P<0.01、P<0.001) 。

从表1可见等容血液稀释治疗前后的血栓湿重、血栓干重、纤维蛋白原, 男性女性均有显著差异;血小板粘附, 男性女性均有非常显著差异 (P<0.01) ;β—脂蛋白男性有显著差异, 女性有非常显著差异。

3 讨论

3.1血细胞压积及血液粘度升高, 是降低脑血流 (BF) 及导致脑血栓发病主要因素, 当血液粘度增高时, 血流阻力增加, 则血流减少;当血细胞压积高至47%~53%时, 脑血流就明显下降, 此时容易形成血栓。治疗后的患者全血粘度和还原粘度明显随血细胞压积降低而下降, 与患者的临床症状改善是一致的。再次证明了血细胞压积是影响血粘度的最主要因素, 因此应用等容血液稀释法、降低血粘度是针对脑血栓形成的合理治疗原则。

3.2治疗前患者血沉率, 血沉K值增大。说明红细胞聚集性增强, 因其结构为哑铃链状化合物, 当血液高切流速时呈均匀分散状态, 在低切慢血流时则聚合于红细胞周围形成网状、促进红细胞聚集和血粘度升高。本组患者纤维蛋白原、血沉和血沉K值治疗后明显下降, 说明红细胞的聚集性减低与纤维蛋白原的减低有显著的相关性, 等容血液稀释治疗解离红细胞集聚是有效的。

3.3本组的脑血栓患者在等容血液稀释治疗前处于高凝状态, 其血栓长度、湿度、干重和血小板粘附率治疗后明显下降 (P<0.05) 、特别血小板粘附率更加显著 (P<0.001) , 说明等容血液稀释疗法可降低血栓的形成。

3.4本组脑血栓患者的血脂检测

β-脂蛋白治疗前后男性女性均有显著差异, 男 (P=0.0 5) 、女 (P<0.001) , 说明本组脑血栓患者血浆粘度增高与β-脂蛋白有相关性。

4 结语

通过100例脑血栓患者等容血液稀释治疗前后的血液流变检测, 经统计学汇总分析认为临床疗效与血液流变学指标的改善是相一致的。治疗后以解离红细胞聚集现象和解凝溶栓作用为最明显, 有降粘解聚抗凝溶栓作用且有简便易行, 安全有效的特点。

参考文献

[1]Scandinavian Stroke Study Group[J].Stroke, 1985, 16:8.

急性等容血液稀释 篇4

关键词：等容血液稀释,缺血性脑血管病

顺德祈康老年病医院从2000年5月至2008年5月开展等容血液稀释血液净化生物平衡疗法治疗缺血性脑血管病204例, 并随机与常规疗治疗162例对照观察, 现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

本观察病例来源于内科住院患者, 均经头颅CT确诊。治疗组204例, 其中男性106例, 女性98例, 年龄45～82岁, 平均60.5岁。急性期76例, 后遗症期128例。症状与体征:偏瘫204例, 失语62例。合并症:高血压136例, 高血脂110例, 冠状动脉粥样硬化性心脏病32例, 糖尿病42例。对照组162例, 其中男性89例, 女性73例, 年龄51～81岁, 平均年龄61岁。急性期66例, 后遗症期96例。症状与体征:偏瘫162例, 失语40例。合并症:高血压90例, 高血脂48例, 冠状动脉粥样硬化性心脏病24例, 糖尿病15例。两组临床资料大致相同, 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组:采用低分子右旋糖酐注射液+川芎嗪注射液120mg (或丹参注射液20mL) 静脉滴注。治疗组:在上述基础上采用等容血液稀释血液净化生物平衡治疗:按常规采血法进行无菌操作, 选择2条较粗易穿刺静脉, 一般用上肢正中静脉或股静脉, 用16号大针头穿刺一侧肘静脉并确保通畅, 放血的同时, 快速同步输入血液稀释剂500～1000mL加复方丹参注射液20mL, 穿刺另一侧肘静脉按20～40mL/min的速度放血, 血液收集于含ACD保养液的贮血袋中, 根据Hct、Hb、全血黏度及全身综合情况计算放血量, 每次200～400mL。放出的血液经离心分浆除去红细胞, 自体血浆可部分或全部输入体内。血液生物能量平衡治疗:采用电脑化辐射血稀生物治疗仪, 处理自身血液60～100mL、6～9min, 安全回输给患者。血液稀释晶体液常用平衡盐液、林格液, 胶体液常用低分子右旋糖酐、706代血浆等, 根据具体情况选择使用。每次间隔3～5d, 共3次。两组患者在上述治疗的同时根据病情需要均给予常规调节血压、控制脑水肿、改善脑细胞代谢等治疗。

1.3 观察项目

两组病例治疗前后检查肌力、血压、血液流变学指标、血糖、血脂等项目, 约1个月后根据上述指标观察疗效。

2 结果

2.1 疗效判定标准

(1) 治愈:偏瘫、失语消失, 肌力恢复正常。 (2) 显效:症状和体征改善明显, 肌力提高3级以上, 能部分工作和生活自理。 (3) 有效:症状和体征改善, 肌力提高1～2级, 生活不能自理。 (4) 无效:治疗前后症状和体征无明显改善。

2.2 结果

治疗组与对照组疗效比较, 治疗组有效192例 (94.1%) , 对照组有效93例 (54.3%) 。两组显效率和总有效率均有显著差异, 经统计学处理P<0.01, 结果见表1～3。

3 讨论

上述结果表明, 本组204例中, 全部经3次等容血液释血液净化生物平衡疗法治疗, 总有效率达94.1%。两组病例治疗前红细胞比容、全血比黏度、血浆比黏度均有增高, 红细胞电泳时间延长, 说明缺血性脑血管病患者的血液处于高黏状态, 与文献报道一致[1]。治疗组经等容血液稀释血液净化生物平衡疗法治疗后, 红细胞比容、全血比黏度、血浆比黏度均有明显下降 (P<0.01) , 血脂、血糖有所下降, 说明该疗法能显著降低血液黏度, 减轻红细胞聚集性, 改善微循环, 增加脑血管血流量作用。对照组血液流变学指标略有下降, 但改善不明显 (P>0.05) 。认为该疗法治疗缺血性脑血管病的机制为:脑梗死时脑组织缺血缺氧, 全脑血流呈高黏、凝集状态, 除脑梗死中心区发生坏死外, 梗死周围大部分脑组织处于无功能但有生机的“缺血性半暗带”, 神经细胞处于突触传递衰竭, 但无膜衰竭的可逆状态。等容血液稀释血液净化生物平衡疗法通过降低红细胞比容而降低血黏度, 改善微循环和侧支循环, 消除代谢产物, 纠正局部酸中毒, 减轻脑水肿, 阻止血管内血栓形成和扩大, 阻止半暗带的不可逆阶段的发展, 并恢复血供, 缩小梗死面积。结果治疗组中血脂、血糖均有下降, 对于消除缺血性脑血管病的危险因素具有预防和治疗作用。近几年来大量实验和临床实践证明, 辐射血稀生物治疗, 具有活血化瘀、扩张血管、改善微循环、改善红细胞变形能力、抑制红细胞及血小板聚集、促进血栓溶解、钙离子阻滞及消除氧自由基的作用, 从而直接降黏、解聚、抗凝及保护脑细胞作用。血液稀释的同时配合生物平衡治疗, 起到更好的协同作用。

参考文献

[1]彭波芳.健康者脑血栓患者血液流变量对比分析[J].实用内科杂志, 1999, 9 (4) :189.

[2]唐仕雄, 岳景山.等容血液稀释疗法的临床应用[J].实用内科杂志, 1997, 11 (9) :567.

[3]刘瑞芹, 薛伟书, 王健.血液稀释法治疗缺血性脑血管病[J].航空航天医药, 2000, 11 (2) :93-94.

急性等容血液稀释 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

在我院肝叶切除术患者随机选择20例, 男8例, 女12例;年龄43～82岁;体质量41～77kg。术前心肺、肝肾、凝血功能未见异常。随机分为AHH+CH观察组 (Ⅰ组) 和对照组 (Ⅱ组) , 每组10例。

1.2 麻醉方法

在麻醉前半小时给予两组患者肌注0.5 mg阿托品、10 mg安定, 然后开放静脉通道, 按照麻醉诱导的顺序, 用0.1mg/kg咪唑安定、3μg/kg芬太尼、1.5 mg/kg丙泊酚、0.1 mg/kg维库溴铵, 然后行气管插管, 行机械通气, 维持PETCO2在35～45mm Hg, 芬太尼、丙泊酚、维库溴铵这三种药物维持麻醉效果。

1.3

在麻醉诱导后, Ⅰ组患者行手术前行AHH, 以15m L/kg, 30m L/min的速度将6%羟乙基淀粉200/0.5经中心静脉输注, 于此同时以70%的MAP基础值为目标以0.5～1μg/ (kg·min) 的速度持续输注硝酸甘油行LCVP, 根据MAP等相关数据调整速度, 维持MAP在60～70mm Hg之间。待肝叶切除成功后即停止LCVP。

1.4

以“纱布称重法”、“吸引瓶计量法”算出手术中的出血量, 并准确记录术中的输液量、尿量及输血量。

1.5 统计学处理

应用SPSS 13.0统计软件包进行统计学分析。计量资料以均数±标准差 (χ—±s) 表示, 组间分析采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者的年龄、体质量、性别、术前检查值等比较差异均无统计学意义。Ⅰ组术中平均失血量 (523±118) mL显著比Ⅱ组 (1035±225) mL低 (P<0.05) , Ⅰ组未输入异体血, Ⅱ组术中5例各输入红细胞1.5～2.0U (P<0.05) 。两组均未出现器官衰竭及创面大量出血等并发症。见表1。

3 讨论

肝叶切除手术创面大、出血多, 以往这样的手术多需要异体血的输入。为了血源的节约、术中出血的减少及血源性传播疾病的减少, 血液稀释已成为有效措施之一, 并备受医学领域的关注。众所周知, 急性等容量血液稀释 (ANH) 曾一度被认为能够有效保护血液的合理利用, 但在临床应用中, 却因高要求的设备条件而被受限制。与ANH相似, AHH也有扩容的效应, 也没有特殊采血的要求, 而且在手术过程中操作简单, 极大地降低了费用、减少了污染机会, 相对ANH来说AHH更具优越性。血液稀释使血液流变学得以改善, 降低了血液黏滞度, 极大的改善了微循环[1]。AHH极大地减少了血液的需要, 保证了血容量的充足利用, 不会因中心静脉压而使重要脏器灌流不足, 也减少了血液的丢失。LCVP降低了毛细血管内的压力, 也抑制了血液稀释间质的水肿[2]。LCVP与AHH协同完成手术, 明显减少了手术过程中出血量和异体血输入[3]。本研究中Ⅰ组少于Ⅱ组的出血量很显著, Ⅰ组均没有采用异体输血。本研究中未出现器官衰竭、大出血量的临床表现。总之, 与对照组相比, LCVP联合AHH可安全地用于肝叶切除术患者, 术中患者的出血量明显减少, 对血液利用起到了保护效应。节约了血液的利用, 达到了避免异体血输入的目的。

参考文献

[1]Mielke LL, Entholzner EK, Kling M, et al.Preoperative acute hyperv-olemic hemodilution with hydroxyethylstarch:an alternative toacute nor-movolemic hemodilution[J].Anesth Analg, 1997, 84 (1) :26-30.

[2]Waters JH.Overview of blood conservation[J].Transfusion, 2004, 44 (12) :1s-3s.

急性等容血液稀释 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择ASAⅠ～Ⅱ级, 无心、肺、肾等重要器官功能障碍, Hb>110g/kg, Hct>35%, 凝血功能正常, 预计失血量>600mL的骨科手术40例, 随机分为两组, 每组20例, 即AHH组 (A组) 和对照组 (B组) , 两组患者的年龄、体质量、手术时间、病种等见表1。

1.2 麻醉方法

术前30min肌内注射苯巴比妥钠0.1g, 阿托品0.5mg。入室后常规ECG、NIBP、SpO2, 鼻导管持续吸氧2～3L/min, 开放上肢静脉通路, 麻醉前给予乳酸林格氏液4～6mL/kg, 经L2～3或L3～4椎间隙进行硬膜外穿刺, 成功后, 腰麻针经硬膜外行蛛网膜下腔穿刺, 根据患者身高、体质等注入0.75%布比卡因1.3～2.0mL, 注药时间为20～30s, 留置硬膜外导管, 平卧后, 测腰麻阻滞范围, 平面不足时, 硬膜外导管注入1.5%碳酸利多卡因4～6mL。麻醉后行颈内静脉穿刺置管。

1.3 AHH的实施

AHH组 (A组) 在穿刺时开始输入15mL/kg6%羟乙基淀粉 (万汶130/0.4费森尤斯卡比公司) , 速率30mL/min。B组输入乳酸林格氏液。所有患者术中丢失的血液以等量的6%羟乙基淀粉补充, 尿量和术野蒸发的水分用等量的乳酸钠林格氏液补充, 必要时输血以保持血细胞比容 (Hct) >25%。

1.4 监测指标

连续监测Hr、ECG、SpO2、MAP、CVP的变化, 分别在AHH前 (T0) , AHH毕 (T1) , 术毕 (T2) 及术后24h (T3) 采静脉血测定Hb、Hct、APTT、PT, 利用吸引瓶及纱布称重计算失血量, 记录术中输血量、总输液量, 术中尿量及术后24h输血量。

1.5 统计分析

数据用均数±标准差表示, 组内用配对t检验, 组间用样本均数t检验, P<0.05为差异有显著意义。

2 结果

2.1 一般情况

两组患者性别、年龄、体质量、手术种类及手术时间等一般情况比较差异均无显著意义。

2.2 循环指标变化

A组血液稀释后CVP显著升高, 但在正常范围 (CVP<14cmH2O) 。未发现肺水肿及心力衰竭等临床征象。SBP、DBP、MAP、Hr在各时点均无显著变化。B组在T1时ABP、DBP与MAP有明显下降趋势 (P<0.05) , 其他对应点无显著变化 (表2) 。

2.3 围术期Hb与Hct的变化

(表3) 。

2.4 出血量、输液输血量及尿量

(表4) 。

3 讨论

AHH主要是指在麻醉后手术前, 通过快速补充相当于20%自身血容量的胶体液, 使血液稀释, 减少出血时红细胞的丢失量。但是在AHH实施过程中, 不同程度地存在心脏前负荷加重的问题。尤其是对老年人, 因心脏储备功能及对循环血量改变的适应能力下降, 临床常规实施AHH存有顾虑[2]。

与T0比, *P<0.05

与T0比, *P<0.05

与B组比较, △P<0.05, 与A组比较, *P<0.05

腰硬联合麻醉, 由于其起效快、阻滞完善, 引起的区域性血管扩张, 作用较明显, 以致血容量相对不足, 回心血量减少, 易使血压迅速下降。此时AHH的使用, 不仅可以迅速补充有效血容量, 补偿麻醉时引起的血容量相对不足, 同时也大大减轻了AHH血容量剧增对心肺功能的不利影响。从观察结果中, 我们认为:AHH与CSEA联合, 可起到取长补短的作用。

有文献认为, 急性高容量血液稀释后, 虽然单位血容量含氧量下降, 但由于氧离曲线右移, 使血红蛋白与氧的亲和力下降, 使组织从微循环中能提取更多的氧, 因此, 在血液稀释过程中, 只要容量保持不变, 血压和心率较稳定, 即使Hct降至20%, 仍会保证氧的供给[3]。还有, AHH后, 由于血液的稀释, 可有效的降低血液黏滞度, 改善微循环, 优化血液流变, 减少了血栓的发生率[4]。本研究中, 血液稀释后, Hct最低为25%, 且所有患者的SpO2基本保持在98%～99%, 无缺氧的征象, 亦未发生一例患者住院期间有血栓发生。与文献相符。

关于两组患者总出血量评判无统计学意义 (P>0.05) 。A组患者无一例输注异体血, B组只有3例未输异体血, 平均输血量450mL, 这说明在骨科手术中行AHH能有效地减少异体输血, 这可能与其血液稀释后红细胞丢失相对较少有关。

至于AHH过程中对凝血机能 (PT、APTT) 的影响, 既往研究发现, 如果在安全范围内使用, 无明显影响[5]。本文观察结果与其一致。

综上所述, 腰硬联合麻醉下用15mL/kg羟乙基淀粉行AHH在骨科手术中, 能使围术期血流动力学稳定, 优化血液流变, 提高围术期患者对失血的耐受性, 对凝血功能无明显影响, 值得在临床骨科手术中推广应用。但在实施AHH时, 应密切监测血流动力学变化, 随时根据患者的具体情况调节输液量和速度, 关于老年人在AHH中所能耐受最大输液量是多少, 还需进一步研究。

参考文献

[1]王婷, 薛张刚, 蒋豪.老年患者术中6%羟乙基淀粉急性高容量血液稀释的可行性[J].中华麻醉学杂志, 2003, 23 (4) :22-25.

[2]薛张刚.输血与自体输血[M]//.见:庄心良, 曾因明, 陈伯銮.现代麻醉学.3版.北京:人民卫生出版社, 2003:1738-1740.

[3]王祥瑞, 杭燕南.输血及节约用血[M]//.杭燕南, 庄心良.当代麻醉学.上海科学技术出版社, 2002:1338-1341.

[4]刘晓丽, 葛衡江, 刘怀琼.急性高容量血液稀释对血流流变特性影响的临床研究[J].临床麻醉学杂志, 2002, 18 (8) :401-403.