老年原发性肾病综合征

老年原发性肾病综合征（精选10篇）

老年原发性肾病综合征 篇1

老年性原发性肾病综合征起病隐匿, 病程较长, 临床症状较不典型, 容易造成漏诊及误诊。现将我院2005年1月至2007年12月诊治的3例老年性原发性肾病综合征误诊情况回顾分析如下:

1 病例资料

例1男性, 67岁。因间断水肿3年, 腹胀1个月就诊, 既往有甲型肝炎病史。查体:慢性病容, BP 130/80mm Hg。双下肢中度水肿, 腹部较膨隆, 肝右肋缘下约3cm, 边缘较钝。实验室检查:丙氨酸氨基转移酶86U/L, 天门冬氨酸氨基转移酶76U/L, 总蛋白78g/L, 白蛋白25g/L;乙肝五项、肾功能、血糖均正常。B超示肝脏增大, 边缘较钝, 中等量腹水, 肾脏形态、大小正常。首诊拟诊为肝硬化失代偿, 治疗1周效果不佳。进一步检查:尿蛋白4.2g/24h, 血三酰甘油2.0mmol/L, 胆固醇8.2mmol/L。根据检查结果和患者临床表现, 临床确诊为原发性肾病综合征。治疗:泼尼松50mg, 晨间顿服;双嘧达莫0.1g/次, 3次/d, 口服;雷公藤多甙片1 0 m g/次, 3次/d, 口服;洛伐他汀20mg, 每晚餐后口服;治疗期间隔日静脉输注白蛋白共2次 (每次10g) 。治疗8周后检查:尿蛋白下降至0.08g/24h, 血清白蛋白升至36g/L, 水肿消退;泼尼松缓慢减量 (每2周减量5mg) , 至维持量10mg/d, 治疗半年, 病情完全缓解 (完全缓解标准:24 h尿蛋白定量<0.3 g, 血清白蛋白≥30g/L, 肝肾功能正常) 。

例2男, 70岁。因双下肢水肿1个月就诊。查体:B P 1 2 0/8 0 m m H g, 颜面水肿不明显, 双下肢轻度水肿, 左小腿肿胀较甚, 触之较硬。血W B C 1 1×1 0 9/L, N 0.8 6, 首诊考虑蜂窝织炎, 给予抗生素治疗5天无效。检查:尿蛋白3.9g/24h, 血三酰甘油2.2mmol/L, 胆固醇7.8mmol/L, 白蛋白28g/L;肾功能、血糖正常。B超检查:肾脏形态及大小正常, 考虑为原发性肾病综合征。给予泼尼松50mg, 晨间顿服;洛伐他汀20mg, 每晚餐后口服, 治疗1周后水肿渐退, 用药8周后查尿蛋白下降至0.07g/24h, 血清白蛋白升至38g/L;泼尼松逐渐减量 (每2周减5mg) 至维持量1 0m g/d, 治疗半年, 病情完全缓解。

例3女, 65岁。因反复水肿半年, 加重伴心悸、气促半个月就诊。半年前, 患者不明原因出现双下肢水肿, 受凉及劳累后加重, 服用利尿药后有所减轻。半月前水肿加重, 出现腹胀、心悸、气促, 有时夜间不能平卧, 日常活动受限。曾在外院按心力衰竭型冠心病治疗效果不佳。入院查体:慢性病容, 神差, 颜面及双下肢重度水肿, 唇发绀, 双下肺细湿啰音, BP 150/90mm Hg, 心率106次/min, 腹部膨隆, 叩诊移动性浊音, 肝颈静脉回流征阳性。实验室检查:尿蛋白4.3g/24h, 尿隐血 (+) , 血肌酐19 8μmol/L, 尿素氮18.2mmol/L, 白蛋白23g/L, 三酰甘油2.4mmol/L, 胆固醇8.4mmol/L, 空腹血糖5.1mmol/L。B超检查:肝脏体积增大, 边缘较钝, 大量腹水, 双肾大小正常。心脏彩超:心脏收缩及舒张功能降低。心电图:窦性心动过速及左室高电压。入院后临床诊断为原发性肾病综合征伴心力衰竭。治疗:吸氧、静脉输注白蛋白5g, 静脉推注呋塞米40mg;泼尼松50mg晨间顿服;雷公藤多甙片10mg/次, 3次/d, 口服;双嘧达莫0.1g/次, 3次/d, 口服;洛伐他汀20mg, 每日晚餐后口服;金水宝3片/次, 3次/d, 口服。上述治疗1周后水肿明显减退, 心悸、气促减轻, 治疗8周后病情明显改善。查尿蛋白0.3 5 g/2 4 h, 血清白蛋白33g/L, 血肌酐190μmol/L, 尿素氮18mmol/L。将泼尼松逐渐减量 (每2周减5mg) 至维持量10mg/d, 治疗半年病情缓解 (缓解标准:尿蛋白下降50%以上, 血清白蛋白上升到30g/L以上, 肾功能无变化) 。

2 讨论

肾病综合征具备大量尿蛋白 (尿蛋白>3.5g/24h) 、低蛋白血症 (血浆白蛋白低于30g/L) 、水肿或高脂血症, 分为原发和继发两大类。本文3例患者年龄均在65岁以上且病程较长, 首诊分别误诊为肝硬化失代偿、蜂窝织炎和心力衰竭型冠心病, 分析其误诊原因与下列因素有关:

2.1 对老年性原发性肾病综合征缺乏认识

医生对本病的临床表现及发病特点理解和掌握不够, 老年水肿合并其他病症或基础性疾病时, 多考虑为其他疾病造成的水肿而忽略了肾病性水肿, 造成误诊。本文例1因有肝脏病史而被考虑为肝性水肿;例2左小腿局部肿胀, 触之较硬, 加上白细胞升高, 被诊为蜂窝织炎;例3心血管症状较突出, 初诊时首先考虑为心源性水肿, 外院误诊为心力衰竭型冠心病。上述病例在初诊和治疗效果不佳的情况下, 经过进一步检查均得到确诊和正确治疗。

2.2 诊断思路狭窄

本文3例老年性原发性肾病综合征患者均以下肢水肿为主, 2例合并腹水, 颜面水肿不明显, 且其他症状较为突出, 由此忽视了肾病性水肿的可能。本文3例误诊病例提示, 临床医生在疾病诊断时要综合患者的临床症状、体征以及各种检查结果来分析, 拓宽诊断思路, 不能仅凭无眼睑及颜面部水肿而忽视肾病性水肿的存在。

2.3 重视水肿患者的尿液检查

大量蛋白尿是原发性肾病综合征的重要诊断依据之一, 也是临床上早期发现其踪迹的重要线索。但在临床工作中, 常常忽视水肿患者的尿液检查, 这亦是造成本文3例患者疾病延误诊断的主要原因。对于水肿患者的尿液检查简便易行, 应尽早进行。如发现大量尿蛋白, 应及时做血清白蛋白等相关检查, 以便早期诊断及治疗。

老年原发性肾病综合征 篇2

资料与方法

临床资料：46例均系住院患者，并符合1992年《全国原发性肾小球疾病分型与治疗及诊断标准专题座谈会纪要》^[1]的诊断标准，都具备大量蛋白尿（3.5g/24小时）及低蛋白血症（<30g/L）二项必备条件。其中男20例，女26例，年龄13~45岁，平均29.3岁；病程3个月~3.5年，平均1.6年，24小时尿蛋白定量5.78±2.14g/24小时，血浆白蛋白22.85±3.54g/L。

治疗方法：46例患者均在常规治疗（强的松1mg/kg日晨起顿服，潘生丁200~300mg/日分3次口服，加或不加环磷酰胺2~3mg/（kg·日）入0.9g氯化钠100ml静滴隔日1次）的基础上，辅以黄芪注射液20~40ml/日（平均30ml/日）加入5%葡萄糖注射液250ml静滴，每日1次，连用3~4周，监测治疗前后24小时尿蛋白定量及血浆白蛋白等情况。

统计学方法：各参数以X±S表示，差异显著性用t检验。

结 果

46例原发性肾病综合征经治疗后，43例患者24小时尿蛋白定量均有不同程度减少，血浆白蛋白均有不同程度升高，其总有效率达93.4%，3例患者无效。见附表。

讨 论

黄芪为豆科植物内蒙黄芪［Astragalus mongholicus (Fisch.)Bge.Var.Mongholicus(Bge.) Hsiao或膜荚黄芪 ［Astragalus membranaceus (Fisch.)Bge.］的干燥根，其味甘，性温，有补气升阳、固表益卫、托毒排脓、利水消肿和生肌等功效黄芪注射液主要含黄芪多糖、氨基酸、蛋白质和大量无机离子，是黄芪的提取物，能够扩张血管，降低血压，保护红细胞的变形能力，增强造血系统功能，降低血小板黏附率，减少血栓形成，改善贫血，增加肾血流量，对非特异性免疫、体液免疫、细胞免疫均有明显的调节作用^[2]，在肾脏疾病中有积极作用。

大量蛋白尿和低蛋白血症是肾病综合征患者共有的表现，药理研究表明黄芪可保护肝脏粗面内质网，并使粗面内质网增加，即增加细胞内rRNA和mRNA含量，抑制核糖核酸酶（Rnase）活性，从而促进其蛋白质的合成^[3]，动物实验也表明，黄芪可明显提高血肾病鼠的蛋白质合成率，并促进其肝脏白蛋白的合成，从而提高血浆白蛋白的水平^[4]。同时，黄芪具有减少以尿蛋白的漏出，促进血浆蛋白的合成等多项作用，其治疗肾病综合征可减少尿微量蛋白及尿蛋白^[5]。其次，黄芪具有抗氧自由基作用及抗脂质过氧化作用，抑制血栓素（TXB₂）的合成，调节TXB₂和前列环素平衡，抑制5-羟色胺的合成和释放，改变高凝状态，减少内皮细胞损伤^[6]，保护肾脏功能。

综上所述，黄芪注射液具有提高血浆白蛋白，减少尿蛋白，利尿消肿，保护肾脏功能等作用。本组辅以黄芪注射液治疗后血浆白蛋白及尿蛋白均有明显提高和减少（P<0.05），临床症状确有改善，且价格低廉，值得推广应用。

参考文献

1 王海燕，郑法雷，刘玉春，等.原发性肾小球疾病分型与治疗及诊断标准专题座谈会纪要.中华内科杂志.1993,32（2）：131~134

2 罗伟文，陈向前.黄芪注射液治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿的临床观察.中华肾病杂志,2000,16（3）：189

3 吴炎，黄芪注射液对肝硬化患者肝功能的影响，中西医结合杂志，1999,19（6）：363

4 李丽英，王海燕，朱世乐，等.黄芪当归对肾病综合征鼠肝白蛋白的表达作用.中华医学杂志.1995,75（5）：276~279

5 施萍，李正.探讨黄芪注射液对蛋白尿的影响，实用医技.2005,12（4）：455~456

老年原发性肾病综合征 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

本院自2004年3月～2009年10月收治原发性肾病综合征患者120例 (均行肾活检检查) , 其中老年组45例, 男28例, 女17例, 年龄65.2～83.6岁, 平均 (70.7±4.6) 岁;非老年组75例, 男41例, 女24例, 年龄42.6～59.6岁, 平均 (55.7±6.6) 岁。

1.2 方法

主要检测指标:血压、血常规、尿常规、24h尿蛋白定量、血清肌酐、24h内生肌酐清除率、尿蛋白免疫化学分析、尿素氮、血浆总蛋白及白蛋白、甘油三酷、电解质、血清抗体、免疫功能的检测等, 并对所有患者的临床表现等进行相关分析。

1.3 统计学处理

本组数据采用统计学软件SPSS12.0进行统计学处理, p<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

所有患者进行了观察比较:a、老年组中血压平均水平明显高于非老年组, 9例 (20%) 并发肺部感染 (6例经及时处理感染得到控制, 3例因出现呼吸衰竭而死亡) , 4例 (8.9%) 并发静脉血栓形成 (2例出现肾静脉血栓, 1例肺栓塞死亡, 1例下肢静脉血栓形成致使心梗) , 6例 (13.3%) 出现肾功能不全 (其中2例出现急性肾衰竭) 。b、非老年组中6例 (8%) 并发肺部感染 (均经及时处理感染得到控制) , 1例 (1.3%) 出现下肢深静脉血栓形成, 3例 (4.0%) 出现肾功能不全。两组临床特点比较详见附表 (P<0.05) 。

3 讨论

老年肾病综合征, 临床上分为二大类, 一类是原发性肾病综合征 (PNS) , 是原发性肾小球疾病最常见的表现之一;第2类是由系统性疾病引起的, 称为继发性肾病综合征。研究发现PNS占老年肾脏病的35%～60%, 约占成人肾病综合征发病率的17%～20%[1]。

肾病综合征 (NS) 主要临床表现[2]:⑴水肿:呈全身性、体位性、可凹性水肿, 初期多见于踝部, 晨起时眼睑、面部水肿, 随着病程发展, 水肿可至全身并出现胸腹腔及阴囊积液甚至心包积液, 老年患者水肿严重时可发生心衰, 本次研究中老年组患者多数水肿情况明显, 有明显差别;⑵大量蛋白尿:尿蛋白>3.5g/24h严重者达十几克, 呈选择性或非选择性蛋白尿, 本次研究表明两组无明显差别;⑶低蛋白血症:血浆总蛋白降低主要是血浆白蛋白降低, 大多在10～30g/L (1～3g/dl) , 本次研究表明老年组略高于非老年组;⑷高脂血症:大部分患者血中胆固醇磷脂及三酰甘油均可升高, 本次研究表明老年组高于非老年组;⑸高血压:大多数患者血压均高于160/95mmHg, 并易出现较大波动, 老年组中血压平均水平明显高于非老年组。

肾病综合征 (NS) 主要并发症[3]:⑴感染:因机体免疫力下降, 易出现感染, 且感染起病隐袭, 是导致复发和疗效不佳的主要原因之一, 甚至造成死亡, 感染的部位多为肺部、腹部、脑膜及下泌尿道等。本次研究表明老年组明显高于非老年组, 并以肺部感染为主, 并出现呼吸衰竭而死亡, 故对老年人可以采取预防措施, 如注射疫苗及高免疫血清球蛋白;⑵血栓、栓塞:是本征严重的致死性合并症之一, 凝血、抗凝及纤溶的变化有关加以低蛋白、高脂血症所致血液浓缩, 血液黏稠度增加使本征时血栓形成明显升高, 其中以肾静脉血栓最多见, 其次是肺动静脉、下肢静脉等, 本次研究表明老年组明显高于非老年组, 出现肾静脉血栓、肺栓塞死亡、下肢静脉血栓形成致使心梗;⑶肾功能损伤:NS患者刻印有效血容量不足而致肾血流量下降, 诱发肾前性氮质血症。经扩容、利尿后可得到回复, 少数病例可出现急性肾衰竭。本次研究中老年组出现6例出现肾功能不全, 其中2例出现急性肾衰竭, 明显高于非老年组。

综上所述, 老年人原发性肾病综合症的临床特点以高血压、高脂血症、低蛋白血症、肾功能不全为主, 并发症主要为感染及血栓、栓塞为主。另外由于老年人各系统生理功能减退、动脉硬化, 常集多种病变于一身, 致使基础肾功能较差, 加上长期使用激素及细胞毒类药物造成免疫功能低下、营养不良, 因此在诊疗过程中, 老年人一旦确诊原发性肾病综合症, 即采取积极有效的治疗方案。

参考文献

[1]黄云, 詹峰.老年原发性肾病综合征的临床与病理分析[J].医学临床研究, 2007, 24 (7) :1174-1175.

[2]赵鲁米, 刘佳.60岁以上患者肾病综合征特点及病理类型分析[J].江苏医药, 2010, 36 (12) :1444-1445.

老年原发性肾病综合征 篇4

关键词原发性肾病综合征急性肾衰竭发病机制病理特点

doi：10.3969/j.issn.1007—614x.2012.27.182

原发性肾病综合征（PNS）合并急性肾衰竭（ARF）病临床并不少见，若及时治疗，一般预后较好，是可逆的，肾功能可恢复正常，但是仍有少数患者经过治疗转变为慢性肾功能衰竭。为探讨原发性肾病综合征并发急性肾衰竭临床病因及病理特点，提高临床正确诊断率，2010年2月～2012年5月收治原发性肾病综合征并发急性肾衰竭患者32例，进行回顾性分析，现报告如下。

资料与方法

2010年2月～2012年5月收治原发性肾病综合征并发急性肾衰竭患者32例，男22例（68.75%），女10例（31.25%），男女之比2.2：1，年龄15～67岁，平均35.6岁。其中初发26例，复发6例，所有患者均有不同程度的蛋白尿，并伴有不同程度的高脂血症和水肿，血肌酐186～986μmol/L，平均523.8μmol/L，血尿素氮12.3～37.94mmol/L，平均25.6mmol/L，24小时尿蛋白定量>3.5g，血浆蛋白<30g/L。少尿或无尿27例，尿量正常5例，伴血尿6例。

方法：所有患者均接受经皮肾穿刺活检术，标本送病理科镜检。

结果

经过镜检发现所有患者病理类型以轻微病变和微小病变（MCD）为主。其中轻微病变2例，微小病变30例，其中膜增生性肾小球肾炎2例，膜性肾病6例，IgA肾病2例，局灶节段硬化4例，膜增生性肾小球肾炎16例。22例肾间质内可见淋巴细胞和单核细胞浸润，4例患者肾小球内可见管型沉积，5例可见肾间质广泛而且显著的水肿，1例可见间质大量噬碱粒细胞浸润。

讨论

肾病综合征合并急性肾损伤发病病因及发病机制：①肾间质高度水肿：肾病综合征患者低蛋白血症造成肾间质的广泛水肿压迫肾小血管。同时肾脏血流量不足会促使肾小管上皮细胞分泌Tammhorsfall蛋白，蛋白沉积于管腔，形成管型，堵塞肾小管，造成患者肾小球滤过减少。②肾小球病变：肾病综合征合并急性肾损伤好发于病理类型为微小病变型的肾病综合征患者_[1]。微小病变型肾小球肾炎时肾小球上皮细胞足突广泛融合，裂隙孔消失，肾小球足突细胞裂隙隔膜结构受损，肾小球基底膜通透性下降，有效滤过面积减少，滤过率下降，肾功能受损_[2]。有部分学者认为这种损伤机制为肾功能受损的主因。③血液灌流不足，肾小管上皮细胞坏死：肾病综合征患者丢失大量白蛋白，血管中无法形成有效的晶体和胶体渗透压，血液动力学的改变容易导致肾小静脉血栓形成。这种状况如不及时纠正，可以引起肾小管上皮细胞部分肿胀、萎缩、变性、坏死，从而加重肾脏急性损伤_[3]。此外，患者尿液中的大量蛋白质可以被肾小管上皮细胞大量重吸收，对上皮产生毒性作用，小管上皮细胞出现空泡变性、颗粒变性，严重的可以导致局灶性坏死、脱落_[4]。④肾素—血管紧张素—醛固酮系统：由于机体有效血流量的不足，激活了肾素—血管紧张素—醛固酮系统，使肾皮质和髓质的血流重新分配，肾小动脉收缩，进一步加重了肾小管上皮细胞的缺血，促进其变性坏死。

本组治疗经皮肾穿刺活检术，标本经送病理科镜检发现所有患者病理类型以轻微病变和微小病变（MCD）为主。其中轻微病变2例，微小病变30例，其中膜增生性肾小球肾炎2例，膜性肾病6例，IgA肾病2例，局灶节段硬化4例，膜增生性肾小球肾炎16例。22例肾间质内可见淋巴细胞和单核细胞浸润，4例患者肾小球内可见管型沉积，5例可见肾间质广泛而且显著的水肿，1例可见间质大量噬碱粒细胞浸润。由此说明肾间质高度水肿、肾小球病变及血液灌流不足，肾小管上皮细胞坏死是导致原发性肾病综合征并发急性肾衰竭的主要因素，PNS合并ARF患者肾小球病理改变较重多伴肾间质病变、对于怀疑PNS合并ARF的患者要及早行肾穿刺活检术，以便明确其病理类型，以便选择合理的药物治疗，达到预期的治疗效果。

参考文献

1庄永泽，张河震，陈建，等.原发性肾病综合征并发重症特发性急性肾功能衰竭的临床特征[J].医学临床研究，2008，21（5）：505—508.

2卓乐莹，周佩芳，卢娟娟.肾病综合征合并急性肾衰竭16例临床观察[J].中国中西医结合肾病杂志，2003，4（3）：162.

3郑育，张益前，毛朝鸣，等.原发性肾病综合征并发急性肾衰竭患者临床病因与病理分析[J].临床内科学杂志，2007，21（5）：311—313.

老年原发性肾病综合征 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

抽取2012年2月~2013年2月我院接诊的54例原发性肾病综合征患者作为研究对象, 男32例, 女24例, 年龄18~76 (50.36±2.65) 岁, 病程1~8 (4.24±0.2) 月。合并急性肾功能衰竭15例、尿量减少20例、高血压15例、有感染10例。54例患者均对本试验的整个研究过程和目的有全面的了解, 自愿签署试验知情同意书。

1.2 方法

对54例患者的临床资料进行回顾性分析, 研究病症特点及具体临床治疗情况。 (1) 常规治疗:根据患者的病症, 适当控制脂肪摄入量;部分患者控制蛋白摄入量;对于低蛋白血症较严重 (如血浆白蛋白<20g/L) 、大量胸腔积液及腹腔积液影响平卧休息者, 为了扩容利尿, 进行血浆静滴;采用皮下注射低分子肝素钙4000U, qd;口服辛伐他汀 (北京四环制药有限公司) 20mg/d[2];补充钙剂0.3μg/d;对于合并高血压者, 给予CCB降压药物治疗;如果合并感染, 则积极应用抗生素;治疗过程中不主张过度应用利尿剂。 (2) 特殊药物治疗:根据患者的实际情况, 接受泼尼松片 (新乡恒久远药业有限公司) 治疗, 起始给予1mg/kg.d, 早晨空腹顿服。对于出现浮肿、血白蛋白较低且出现恶心等症状的患者, 采用静脉滴注甲泼尼龙 (国药集团容生制药有限公司) , 症状好转后再改为口服糖皮质激素治疗。足量激素应用8w后, 尿蛋白小于0.2g/d或尿蛋白阴性, 则减少糖皮质激素用量[3]。一般每隔2w减量1次, 每次减去5mg, 减到仅20mg/d时, 继续服用3个月。此后每次减去2.5mg, 减至10mg/d时维持4~6个月。在减量过程中, 如果尿蛋白增加, 则恢复原有效最低量, 尿蛋白消失2w后, 可考虑再减量。对应用足量激素8w后尿蛋白仍然大于2g/d的患者, 采用延长足量激素应用时间, 直至达到缓解。足量激素应用最长时间为16w, 此时无论效果如何, 均给予激素渐减量, 总的应用激素疗程为1.5~2.0年, 可停止糖皮质激素治疗[3]。

1.3 观察指标

对患者的病症特点进行分析, 对治疗前后血浆白蛋白、尿蛋白定量进行测量, 观察临床治疗效果。

1.4 疗效判定标准[4]

临床疗效判定标准参考《中药新药临床研究指导原则》。完全缓解:症状、证候与体征完全消失, 尿蛋白及红细胞转阴, 尿蛋白定量持续<0.02g/d, 肾功能恢复保持正常。血清白蛋白恢复、血总胆固醇、三酰甘油基本正常, 且维持3个月以上。部分缓解:症状、证候与体征基本消失, 尿蛋白及红细胞较治疗前减少≥50%, 尿蛋白定量持续<1.0g/d, 肾功能恢复/保持正常, 血清白蛋白、总胆固醇、三酰甘油基本正常, 且维持3个月以上。有效:症状、证候与体征明显好转, 尿蛋白及红细胞较治疗前减少≥25%, 尿蛋白定量持续在1.0~2.0g/d, 肾功能、白蛋白、总胆固醇、三酰甘油与治疗前比较有改善, 且维持3个月以上。无效:未达到上述标准。

1.5 统计学分析

数据分析采用SPSS 17.0软件, 计量资料应用±s表示, 采用t检验, P<0.05差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 临床治疗情况

通过治疗, 临床效果显著42例, 显效8例, 无效4例, 总有效率为92.59%。

2.2 治疗前后血浆白蛋白、尿蛋白定量变化情况

治疗前血浆白蛋白为 (19.62±5.62) g/L, 治疗后为 (37.31±6.24) g/L, 治疗后的血浆白蛋白高于治疗前, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;治疗前尿蛋白为 (6.01±2.75) g/L, 治疗后为 (1.59±1.42) g/L, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见附表。

3 讨论

原发性肾病综合征是由于多种病因造成肾小球基底膜通透性增高, 大量蛋白从尿中丢失的临床综合征, 主要特点是大量蛋白尿、低白蛋白血症、水肿和高脂血症, 可分为原发性和继发性。原发性肾病综合征的诊断标准包括[5] (1) 大量蛋白尿, 24h尿蛋白定量>3.5g (成人) 。 (2) 低蛋白血症:血浆白蛋白低于30g/L。 (3) 高胆固醇血症:胆固醇>5.7mmol/L。 (4) 水肿:水肿可轻可重, (1) 和 (2) 为必备条件。对于原发性肾病综合征患者, 需要养成良好的休息习惯, 制定良好的生活制度。低盐饮食, 高度水肿者应适当限制水摄入, 但大量利尿、腹泻、呕吐患者, 须适当补充盐和水分[6]。

为了提高原发性肾病综合征患者的临床治疗效果, 需要采取适当的方法对患者进行治疗。本试验以我院接诊的54例原发性肾病综合征患者为研究对象, 分析患者的病症特点, 测量治疗前后血浆白蛋白、尿蛋白, 为患者选择合理的临床治疗方法, 如常规治疗方法及特殊治疗方法, 结果显示, 治疗后血浆白蛋白含量明显升高, 与治疗前比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;治疗后尿蛋白定量平均水平较低, 与治疗前比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;本组临床效果显著及显效50例, 无效4例, 治疗总有效率为92.59%。综上, 通过选取合理的治疗方法对患者进行治疗, 以糖皮质激素为主, 对患者机体感染及免疫功能具有较好的改善效果, 综合临床效果较好, 具有临床推广和使用价值。

参考文献

[1]党笑坤, 赵洋, 白金香, 等.彩色多普勒超声对肾病综合征患者下肢深静脉检查的临床意义[J].临床军医杂志, 2012, 40 (5) :1053.

[2]汤曦, 刘志红, 徐峰, 等.成人特发性局灶节段性肾小球硬化的预后分析[J].肾脏病与透析肾移植杂志, 2010, 19 (1) :23-29.

[3]高卓, 李建, 伦立德, 等.应用免疫抑制剂的肾病综合征患者特殊肺部感染观察分析[J].现代中西医结合杂志, 2012, 21 (12) :1289-1290

[4]中华中医药学会肾病分会.原发性肾病综合征的诊断、辨证分型及疗效评定 (试行方案) [J].上海中医药杂志, 2006, 40 (10) :51-52

[5]张龙江, 周长圣, 李世军, 等.肺肾双能量CTA筛查肾病综合征患者静脉血栓栓塞的发生率[J].放射学实践, 2012, 27 (11) :1208-1212

老年原发性肾病综合征 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组患者80例, 男56例, 女24例, 年龄15～64岁, 平均年龄26.5岁。病程1～14年, 平均8.3年。病例经肾活检确定其病理类型:微小病变 (MCD) 6例、系膜增生性肾炎 (MsPGN) 33例、系膜毛细血管性肾炎 (MCGN) 26例、膜性肾病15例。

1.2 诊断方法

诊断标准符合中华肾病专业委员会2007年肾病综合征的诊断标准和分型标准[2]: (1) 尿蛋白>3.5g/d (一日蛋白定量>3.5g) ; (2) 血浆白蛋白低于30g/L, 新标准为低于25g/L; (3) 水肿 (看颜面及双下肢足背径前) ; (4) 血脂升高。其中 (1) 、 (2) 两项为诊断所必需。

1.3 治疗方法

治疗上采取糖皮质激素疗法抗炎, 首治剂量一般为泼尼松1mg/ (kg·d) , 儿童1.5～2mg/ (kg·d) 。经治疗8周后, 有效者应维持应用, 然后逐渐减量。在维持阶段有体重变化、感染、手术和妊娠等情况时调整激素用量。冲击疗法的剂量为甲泼尼松龙0.5～1g/d, 疗程3～5d, 但根据临床经验, 一般选用中小剂量治疗, 即泼尼松龙240～480mg/d, 疗程3～5d, 1周后改为口服剂量。对于激素治疗无效且不能耐受激素的不良反应的患者给予细胞毒药物治疗。环磷酰胺 (CTX) CTX的剂量为2～3mg/ (kg·d) , 疗程8周。微小病变、膜性肾病和膜增生性肾炎患者配合环孢霉素A (CyA) , CyA的治疗剂量为3～5mg/ (kg·d) , 疗程一般为3～6个月。当血浆白蛋白低于20～25g L时, 为预防凝血给予肝素抗凝, 剂量50～75mg/d静脉滴注, 有文献报道肝素可减少肾病综合征的蛋白尿和改善肾功能。高脂血症患者给予非诺贝特每日3次, 每次100mg。中医认为肾病综合征是由水精输布失调引起, 其标在肺, 本在肾[3]。中医治疗以清热利湿, 益气健脾, 补肾为法。基本方:菟丝子15g, 覆盆子、苍术各12g, 枸杞子、车前子、五味子各10g, 黄芪、石苇、益母草、苡仁、云苓、白花蛇舌草各20g, 白茅根30g。甘草6g。如腰痛加焦杜仲、川断各12 g水肿明显加泽泻20g, 猪苓30g每13一剂, 水煎, 早晚分服。3个月为1个疗程。

2 结果

2.1 临床指标比较

本组患者经中西医结合药物治疗后临床症状及相应观察指标均有所下降, 见表1。

2.2 不良反应

所有患者治疗期间除6例出现头晕、恶心等症状, 其余无明显不良反应。

3 讨论

原发性肾病综合征是由多种病因引起的以肾小球病变为主的综合征。临床以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症为典型特点征。临床研究表明大量蛋白尿系由于肾小球滤过膜屏障受损后通透性增加, 导致血浆蛋白丢失[4]。当近曲小管吸收不完全时, 大量白蛋白从尿中丢失, 结合其他因素致使白蛋白合成不足导致白蛋白降低从而引起临床大量蛋白尿, 低蛋白血症。低白蛋白血症, 血浆胶体渗透压下降, 水分进入组织间隙是造成水肿的主要原因。西医治疗最有效的方法就是激素的应用, 激素治疗肾病综合征具有抗过敏、抗炎、免疫抑制等作用[5,6]。中医利用方剂治疗具有较好疗效, 方中黄芪、云苓、甘草益气健脾, 其中黄芪补气利水, 具现代药理研究证实其具刺激机体抗体生成, 促进蛋白合成之功;石苇、益母草、苡仁、苍术、白花蛇舌草、白茅根以清利湿热, 利水消肿。诸药配伍共达清利湿热, 益气健脾, 补肾之功。因药物构方合理, 疗效显著。总之, 本组资料中通过抗炎、免疫配合中药调理治疗原发性肾病综合征疗效满意、副作用小, 值得临床应用。

摘要：目的 探讨原发性肾病综合征 (PNS) 临床治疗效果。方法 收集2005年3月至2010年宽甸县中心医院收治的80例原发性肾病综合征 (PNS) 患者诊治资料, 分析治疗前后24h尿蛋白定量、凝血酶原时间 (PT) 、三酰甘油 (TG) 、胆固醇 (CHOL) 、血浆白蛋白 (ALB) 及不良反应。结果 本组患者80例, 经临床治疗配合中医药调理疗效显著, 各项指标均有明显好转。结论 原发性肾病综合征 (PNS) 中西结合治疗效果显著, 对肾功能的保护、降低蛋白尿、改善肾脏功能有较好的效果。

关键词：肾病,原发性肾病综合征,临床治疗

参考文献

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[2]叶任高, 陈裕盛, 方敬爱.肾脏病诊断与治疗及疗效标准专题讨论纪要[J].中国中西医结合肾病杂志, 2003, 4 (6) :355-357.

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老年原发性肾病综合征 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2006-09～2012-08在我院就医的治疗并发急性肾功能衰竭的原发性肾病综合征48例, 其中男30例, 女18例;年龄为16～65岁, 平均 (47.6±4.7) 岁;病程1周～3.5年, 平均 (19.7±2.5) 月;首次发病37例 (77.08%) , 反复发作11例 (22.92%) 。

1.2 诊断标准及临床症状

根据原发性肾病综合征的诊断标准, 对所收集的病例进行筛查, 使所选择的病例基本符合标准规定的临床表现症状和临床生化检测的要求。该症状的临床主要有眩晕、恶心、呕吐等症状, 四肢并伴有明显肿水出现。48例患者均发现有胸腔与腹腔积液, 生化检测显示, 其低蛋白血症:白蛋白11.4～29 g/L, 20.35±4.0 g/L;血BUN 14.5～43.1mmol/L, 26.62±12.10 mmol/L;血肌酐226～9939μmol/L, 669.31±65.92 μmol/L。其中30例患者出现的少尿症状, 尿量检测为106～380mL/d, 161±103.78mL/d;28例高脂血症患者的总胆固醇7.1～11.2, 9.2±1.5g/L;21例腹部B超显示双侧肾有增大, 其他的形态无异常表现。以上的数据及症状完全为这种病情予以了说明, 样本的收集符合PNS-ARF的标准要求。

1.3 治疗方法

以上48例患者均经过了糖皮质激素的治疗, 并且对10例激素依赖和激素抵抗的患者采用了环磷酰胺治疗, 采用静脉滴注0.6～0.8g/次, 并及时根据病情调整给药;应用呋喃苯胺酸、ACEI等对21例患者进行了治疗, 同时给予了5%碳酸氢钠, 用来纠正高钾血症、代谢酸中毒;有33例患者患有低蛋白血症, 静脉滴注血浆或白蛋白制剂;必要时予以血液透析治疗。

1.4 统计学处理

所有采集数据均采用SPSS 16.0 统计学软件进行处理, 统计结果以均数加减标准差undefined形式表示, 采用t检验以及卡方χ2验, 检验水准α=0.05。

2 结果

见表1～2。

注:与治疗前比较, *P<0.05;**P<0.01。

根据治疗检查及生化分析统计结果可以看出, 共收治原发性肾病综合征患者48例。由表1可知, 患者患有PNS-ARF后, 其血液中蛋白质含量增高并且脂血异常, 检测显示一天的尿蛋白定量、总胆固醇、甘油三酯与PNS比较差异无明显变化 (P>0.05) , 而总蛋白、白蛋白、动脉血pH, 与PNS比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;肾功能检测血清尿素氮、肌酐明显升高, 与PNS比较差异极显著 (P<0.01) 。由表2可见, 通过不同的疗法经过积极的配合治疗后, 患者病情的好转率、完全缓解、部分缓解, 总有效率为97%, 完全缓解和缓解平均在6%, 而无效率在3%, 这就说明积极的药物治疗及其其他辅助治疗, 是PNS-ARF治疗的基本途径, 根据患者不同的病症特点, 采用不同的治疗途径, 对于治愈患者疾病, 甚至是挽留患者生命具有重要的意义, 所以这种治疗方法和思路值得推广[2]。

3 讨论

肾病综合征病因复杂, 由于肾病综合征患者蛋白质及脂质代谢紊乱, 其主要的并发症为感染、栓塞、急性肾功能衰竭等。一般通过PNS-ARF筛查法, 当患者突发少尿症状时, 应立即检查肾功能, 并对血清肌酐尿素氮渐近性升高予以检测, 根据生化检测结果, 以排查PNS-ARF的可能性[3]。

通过对研究资料的分析显示, 积极的治疗和辅助疗法, 其治愈率达81%以上。结果同样说明, 在对PNS-ARF的治疗中, 在对少数患者使用大剂量激素冲击治疗及免疫抑制剂后, 并要及时的观察患者的机体抵抗能力的变化, 放置继发感染及其导致的低钾血症、血糖升高、骨质疏松等。一旦怀疑出现感染, 应及时行细菌培养及药敏实验, 应争取及早诊断、合理治疗, 以有利于肾功能的恢复。

参考文献

[1]李俊霞, 庄永泽.原发性肾病综合征并发急性肾衰竭56例报告[J].临床肾脏杂志, 2008, 8 (90) :405-407

[2]李学战.原发性肾病综合征并发急性肾功能衰竭临床分析[J].现代中西医结合杂志, 2009, 18 (5) :529

老年原发性肾病综合征 篇8

1资料与方法

1.1一般资料

选自2009年3月—2010年4月到本院进行治疗的63例患者。经本院诊断均为原发性肾病综合征。男性42例, 女性21例;年龄最大的51岁, 年龄最小的11岁;均出现不同程度的水肿、腰痛、尿频、尿急、尿痛、血尿、尿中出现泡沫、乏力、食欲不佳、面色苍面等临床体征。

1.2方法

1.2.1 对照组

采用常规治疗原发性肾病综合征的治疗方法。根据患者的不同病情选择应用:①抗凝剂治疗, 可给予双嘧达, 莫治疗量为5～8mg/kg/d, 3次/d;肝素1mg/kg/d, 1～2次/d;②肾上腺皮质激素治疗, 可用泼尼松, 治疗量2mg/kg/d, 连续口服4～8周, 随后改为2mg/kg/d, 然后进行隔天晨服, 逐步减量, 直到停药;③免疫抑制剂, 口服环磷酰胺:2～3mg/kg/d, 1次/d[3]。

1.2.2 观察组

除按常规治疗外, 另外口服黄芪当归合剂:黄芪500g, 当归200g为10天量, 用水2 000mL煎, 武火煎0.5h后取药汁。再向药渣中加水1 500mL文火再煎0.5h, 把两次药汁合并浓缩至2 000mL后冷藏, 每天服2次, 每次100mL[4]。

1.3观察指标

观察各组患者治疗前和治疗1个月后的尿蛋白和血浆白蛋白情况。

1.4统计学处理

检测数据用均数标准差进行表示, 各项指标采用t检验, 当P<0.05表示存在显著差异。

2结果

观察组在治疗后尿蛋白下降与对照组相比更加明显, 经统计学分析, P<0.05, 差异具有统计学意义;血浆蛋白上升对比对照组更加明显, 经统计学分析, P<0.05, 差异具有统计学意义。具体数据见表1。

3讨论

一直以来, 在原发性肾炎综合征的治疗上主要采取肾上腺皮质激素的治疗方法。如果长期服用肾上腺皮质激素, 已经被证明会产生非常多的不良反应:脂肪代谢发生紊乱, 会出现水肿、体脂分布发生异常等;蛋白质分解、代谢增加产生氮的负平衡, 还会出现肌肉萎缩、肌肉无力、伤口不易愈合等;糖的代谢发生紊乱导致高血糖及糖尿;以及水电解质的紊乱引发水钠潴留性高血压;钙磷的代谢紊乱会发生高尿钙和骨质疏松;胃肠道易发生消化道溃疡严重者可导致胃穿孔;精神神经方面有快感、兴奋会导致失眠, 严重的会发生精神病癫痫发作;由于抑制抗体的形成更易发生感染和结核病等活动及播散;大量、长期服药还会造成白内障及股骨头的无菌坏死;如小儿于生长期中会影响其生长特别是身高会造成影响;如突然性的停药或者遇手术感染等状态时, 可造成肾上腺皮质功能不全, 导致如恶心、呕吐、腹痛、休克[4]。

黄芪和当归是中医治疗肾病水肿的常用药, 这两味药在肾病综合征的治疗中目前也证明有着非常好的疗效。黄芪当归合剂在治疗原发性肾病综合征上, 不是像西药一样直接减少尿蛋白排泄的方法, 而是通过促进增加肝脏白蛋白的合成, 从而弥补尿中大量地丢失白蛋白, 来维持血浆的白蛋白水平, 可更好地预防由低蛋白血症所导致的水肿和高凝以及感染等综合征。更有研究证明, 黄芪当归合剂也能增加肌肉的蛋白质合成, 使原发性肾病综合征患者的总体蛋白的合成和储备增加, 从而实现全身病情的改善。黄芪、当归两药合用对调节肾病综合征的蛋白质代谢、紊乱的效果比黄芪或当归的单一剂或者从黄芪、当归中单独提取的有效成分要好。而且黄芪、当归没有副作用, 因此原发性肾病综合征的患者都可以服用, 极大地减少了服药产生的副作用对患者的伤害。

摘要：目的:分析、探讨中药黄芪当归合剂在治疗原发性肾病综合征的疗效。方法:将2009年3月—2010年4月到本院进行治疗的63例患者, 随机分成对照组和观察组, 对照组只进行常规针对原发性肾病综合征的治疗, 观察组在进行常规治疗的同时加服黄芪当归合剂进行治疗, 观察各组患者治疗前后的尿蛋白和血浆白蛋白的改变情况。结果:观察组在治疗后尿蛋白下降、血浆蛋白上升, 对比对照组存在显著性差异 (P<0.05) 。结论:通过对两组原发性肾病综合征的患者治疗前后的对比研究证明, 黄芪当归合剂能有效改善原发性肾病综合征的尿蛋白、血浆白蛋白的情况。

关键词：黄芪当归合剂,原发性肾病综合征,免疫

参考文献

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老年原发性肾病综合征 篇9

【关键词】 老年；糖尿病肾病；护理

糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，是糖尿病患者的重要死亡原因。其主要特点是患病患者年纪大，难治愈等，其临床中表现症状有肾小球滤过率增高、蛋白尿、肾功能不全等。根据病情的不同，糖尿病肾病可分为五期，Ⅰ期肾小球滤过率增高期；Ⅱ期运动后微量蛋白尿增加；Ⅲ期早期糖尿病肾病；Ⅳ期临床糖尿病肾病；Ⅴ期肾功能衰竭^[1]。本文针对在2008——2011年来我院就诊的糖尿病肾病Ⅲ期-Ⅴ期的108例患者进行综合护理，具体护理报告如下。

1 临床资料

本组的108例患者均为2型糖尿病肾病患者符合其诊断标准，其中有64例男性，44例女性，年龄在59-78岁之间，平均（64±7.8）岁。突出的表现症状是出现蛋白尿。本组中有63例Ⅲ期糖尿病肾病患者，其尿蛋白排泄率>20-200g/min；有34例Ⅳ期糖尿病肾病患者，其尿蛋白排泄率>200g/min；有11例Ⅴ期糖尿病肾病患者。

在本组资料中有101例治疗护理后恢复出院，有4例进行血透，有3例死亡，在这3例中有1例的死因是尿毒症。

2 护理体会

2.1 心理护理 糖尿病肾病患者因为较长时间的承受疾病的困扰，情绪与心理都很不稳定，所以在临床护理中要更加的细心，并且深入了解患者的心理变动，从而找到问题所在，对其进行心理方面的治疗和护理。良好的心态对于临床中治疗疾病起着非常重要的作用，只有患者怀着平和乐观的心态，才会积极的配合医者进行综合调养。所以在临床中，要与患者达成良好的医患关系，对患者耐心、细心，使患者對医者充分信任，以便我们能更好的了解患者的心理动态，及时的帮助患者解决心理障碍，帮助患者能保持良好的心态，建立客服疾病的信心。

2.2 饮食护理 对于糖尿病肾病的患者应该注意日常的饮食问题，特别是蛋白质的摄取，在疾病的初期就应该控制食用量。过量的蛋白质摄入会增加肾脏的负担，并加重糖尿病病情，导致严重肾脏并发症。

2.2.1 Ⅲ期糖尿病肾病 每日摄取蛋白质不能超过1.0g/kg，可以选择鸡蛋、奶制品、瘦肉等，不要摄入动物内脏等高蛋白的食物。其他热量脂肪补充可以选用植物油，采油植物油等，不要选用动物油。在这个阶段的患者要合理饮食，可以帮助患者控制病情，减缓糖尿病肾病的恶变。

2.2.2 Ⅳ期糖尿病肾病 每日摄取蛋白质0.8g/kg，要选择低蛋白质的事物，海参、酸牛奶、脱脂后的奶粉等。氨基酸的种类不同对身体的影响也不同，比如鸡牛肉中的丙氨酸、精氨酸含量很高，可以加强肾血流量和肾脏滤过的功的作用，而植物蛋白，不但有很高的氨基酸含量，还可以缓解蛋白尿，降低肾小球硬化通透功能^[2]。

2.2.3 Ⅴ期糖尿病肾病 处于这期的患者应该食用比较清淡的食物，摄入蛋白质量要控制在30g左右每天，每周最好连续6天低蛋白饮食，并且要控制水分摄取和食用盐，盐要控制在3-5g每天。

2.3 运动护理 根据患病的分期不同，运动方式也各不相同，在本组资料中，早期糖尿病肾病的63例病人，可以进行一些简单的轻微运动，如慢步、晒太阳、广播操等，最适宜的运动时间是在饭后的1小时到2小时之后，要持续半小时左右，一天2次，每周5次左右，要注意的是在运动的过程中注意心率不要超过110次/min，并且要及时检查血压和尿量的情况。适当的运动对于糖尿病肾病的患者是十分有益的，可以消耗患者体内过多的脂肪，可以促进胰岛素分泌，增加神经功能的张力，促进血液循环，增强各个脏器的功能，并且可以增强身体糖分、胆固醇的代谢，最终达到很好的控制血糖和血压的作用。而在临床的治疗中，糖尿病肾病衰竭期不易做运动^[3]。

3 胰岛素的应用

胰岛素的治疗是糖尿病患者临床治疗的基础，其用量要根据患者的不同个体情况进行调整。肾功能不全的患者易造成患者低血糖的情况，所以针对肾功能不全的情况要适当减少胰岛素的用量，出现低血糖会给患者造成多种影响，如头晕呕吐、心悸心慌等。胰岛素的注射需要经常变动注射部位，并且在注射的位置不易摩擦，以避免胰岛素的过分吸收造成低血糖，血糖的控制在糖尿病肾病的临床中起着重要的作用。

4 健康教育

糖尿病肾病是临床上的一种慢性疾病，其病程长，表现症状多，难控制。良好的日常起居等问题会帮助患者控制病情，所以对于糖尿病肾病患者的健康教育是十分必要的，要让患者深入的了解日常饮食、运动、药物治疗的重要性以及一些注意事项^[4]。以控制血糖，减少并发症的发证，减缓病情的进展。

在本组的63例早期糖尿病肾病患者中全部可以掌握日常饮食、药物、运动等注意事项。

综上所述，糖尿病肾病的主要特点是患者年纪大，难治愈、病程长等，其临床中表现症状有肾小球滤过率增高、蛋白尿、肾功能不全等严重并发症^[5]。在对其护理干预工作中，要维护好与患者的关系，帮助患者健康饮食、适当用药、合理运动，以更好的控制患者血糖和血压，控制病情的发展，帮助患者恢复到一个稳定良好的身体状态。

参考文献

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[2] 詹巧玲，黄俊珊，杨毅华.替米沙坦治疗早期糖尿病肾病的护理体会[J].全科护理，2010（18）：126-127.

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老年原发性肾病综合征 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2006年6月至2009年6月在本院住院的肾病综合征无并发症患者(A组)20例,男13例,女7例;排除系统性红斑狼疮、乙肝相关性肾炎、糖尿病肾病等继发性肾病综合征。肾病综合征并发血栓、栓塞组(B组)(经血管三维超声检查、心电图及心梗三项检查诊断明确,其中肾静脉血栓6例,下肢动脉4例,下肢静脉6例,心肌梗死1例,脑梗死3例)20例,男12例,女8例;及健康体检者20例为对照组(C组),男14例,女6例。观察对象的年龄、性别等指标比较无显著性差异(P>0.05),见表1。

1.2 研究方法

1.2.1 脂联素试剂盒购于大连泛邦生物制品有限公司,观察对象均在禁食10~12 h后,晨采空腹肘静脉血液标本,分别送检TP、ALB、Scr、BUN、TCH、TG、HDL、BG。同时留取3 ml血液于4℃,3000 r/min离心5 min,取血清标本放置于-80℃保存,等待检测脂联素。

1.2.2 统计学方法 运用SPSS 11.0统计软件,计量资料用$\overline{x}\pm s$表示,计数资料用t检验及方差分析,参数间比较采用相关分析,以P<0.05表示显著性差异。

2 结果

2.1 各组血清脂联素水平的比较,见表2。

注:A与C组比aP<0.01,cP<0.05;A与B组比bP<0.01;B与C组比dP<0.01,e<0.05

肾病综合征无并发症患者血清脂联素水平明显高于正常对照组,而并发血栓、栓塞患者血清脂联素水平明显低于无并发症组,具有统计学意义(P<0.05)。

2.2 血清脂联素的单因素相关分析显示

肾病综合征患者血清脂联素与尿蛋白量、血清脂蛋白(a)水平呈显著正相关(分别为r =0.844,r =0.558),与血清白蛋白、总蛋白水平呈负相关(分别为r =-0.61,r =-0.63)。

3 讨论

脂联素(adiponectin,ADPN),是一种由apM1基因编码的脂肪组织特异性血浆蛋白,高度表达于白色脂肪组织,含有244个氨基[1]。人脂联素基因定位于染色体3q27,全长约17kb,包括分子量从18 - 4277bp的3个外显子、和大小为0.8bp和12bp的两个内含子[2]。多项实验已证实,脂联素作为一种胰岛素增敏剂,主要作用于肝脏,并抑制糖异生,从而减少肝细胞的葡萄糖输出,降低血糖水平。脂联素还能促进肌组织对脂肪酸的摄取,增强肌肉中脂肪的β氧化,降低血浆中甘油三酯和游离脂肪酸的浓度[3]。

本研究显示,肾病综合征无并发症患者的血ADPN较健康对照组明显增高,与胆固醇和白蛋白的相关性与在肥胖和2型糖尿病患者中得到的结论正相反,推测可能是肥胖和2型糖尿病中存在的胰岛素抵抗状态皆为能量正平衡状态,低ADPN水平可看作是胰岛素抵抗的病理生理过程中的起始事件[4]。而在肾病综合征这样的能量负平衡的胰岛素抵抗状态下,刺激ADPN分泌的因素超过了抑制因子,ADPN水平显著上升。有研究者推测,在慢性肾病患者中,尿蛋白是循环脂联素水平的主要决定因素,脂联素可能减轻慢性肾脏疾病患者脂代谢紊乱及其他危险因素所引起的内皮损害,此时循环脂联素水平升高的原因可能是刺激脂联素分泌的因素超过了抑制因子,使脂联素水平显著上升。ADPN对肾脏疾病患者心血管保护作用究竟如何,目前还不很清楚,值得进一步研究。

肾病综合征由于存在血液浓缩及高脂血症造成的血液粘稠度增加等,易并血栓、栓塞并发症,这些是直接影响肾病综合征治疗效果和预后的重要原因。本研究中,肾病综合征并发血栓、栓塞患者血清脂联素水平明显低于肾病综合征无并发症组。有学者认为,ADPN作为一种重要的心血管保护性脂肪因子与其他有害的脂肪因子在血管壁中相互作用的失衡,可能是决定血管炎症、早期动脉粥样硬化及AMI发生发展的重要因素之一[5]。Okamoto[6]等研究发现,用球囊损伤大鼠的颈动脉内皮后发现ADPN通过与损伤部位胶原的相互作用而聚集在动脉壁的内皮下层,ADPN聚集在粥样硬化血管壁可缩短其血浆半衰期,导致冠心病患者血浆ADPN水平降低。ADPN还可以抑制TNF-α诱导的单核细胞黏附以及内皮细胞黏附分子的表达,因而可能通过对血管壁炎症的作用,来阻止动脉粥样硬化的发生发展。

本研究表明,肾病综合征患者血清脂联素的水平与血栓栓塞的发生发展密切相关,脂联素是其显著危险因素。因此,血清脂联素水平的变化可以作为一项灵敏高效的临床观察指标,提高其水平将有助于血栓栓塞并发症的治疗。

摘要：目的测定肾病综合征患者血清脂联素水平,分析其与白蛋白、血脂及尿蛋白的关系。方法肾病综合征无并发症患者20例(A组),肾病综合征并发血栓、栓塞组(B组)及正常对照组20例(C组),用ELISA方法测定脂联素,同时测定肾功、白蛋白、血脂、尿蛋白。结果①A组血清脂联素水平明显高于C组,而B组明显低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。②脂联素水平与白蛋白呈负相关,与尿蛋白、血清胆固醇呈正相关。结论肾病综合征患者血清脂联素水平显著高于正常人,并与尿蛋白量正相关,并发血栓、栓塞后明显下降。

关键词：脂联素,肾病综合征,尿蛋白

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