自发性老年糖尿病论文

自发性老年糖尿病论文（精选9篇）

自发性老年糖尿病论文 篇1

摘要：目的 探讨老年原发性高血压合并2型糖尿病患者心率震荡的变化及其临床价值。方法 选取海军钓鱼台干休所卫生所2009年1月～2012年1月收治的老年原发性高血压合并2型糖尿病患者75例为观察组,选取同期收治的老年原发性高血压患者75例为对照组。所有患者均行24 h动态心电图监测,采用美国Space Lab分析系统对患者震荡初始(TO)、震荡斜率起始时间(TT)、震荡斜率(TS)、动态心率震荡(TD)等心率震荡指标进行比较,分析心率震荡各指标与年龄、平均心率、心率变异性时域指标(SDNN)的相关性。结果 观察组TO、TS、TD、SDNN均明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。TO与年龄呈正相关(P<0.05),与TS、TD、SDNN呈负相关(P<0.05);TS与TD、SDNN呈正相关(P<0.05),与TO呈负相关(P<0.05);TD与TS、SDNN呈正相关(P<0.05),与TO、平均心率呈负相关(P<0.05)。结论 老年原发性高血压合并2型糖尿病患者心率震荡指标明显减弱,患者的自主神经功能受损严重。心率震荡指标可以作为早期诊断高血压合并2型糖尿病患者心脏自主神经功能紊乱的有效可靠无创指标之一。

关键词：老年,原发性高血压,2型糖尿病,心率震荡,临床价值

有研究表明,心率震荡与恶性心脏事件的发生有关,可以表达出心电的异常现象,能够有效反映出患者的心脏自主神经活性,对于疾病的预后有重要的临床价值[1,2,3,4]。原发性高血压合并2型糖尿病患者常伴有异常的心率震荡[5,6,7],多发于老年人,近年来发病率呈现上升趋势。为了探讨老年原发性高血压合并2型糖尿病患者心率震荡的变化及其临床价值,笔者选取2009年1月～2012年1月本院收治的老年原发性高血压合并2型糖尿病患者75例,与同期收治的老年原发性高血压患者75例进行对比研究,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择海军钓鱼台干休所卫生所2009年1月～2012年1月收治的老年原发性高血压合并2型糖尿病患者75例为观察组,年龄58～76岁,平均(64.7±8.5)岁,其中,男43例,女32例。观察组患者原发性高血压的诊断均符合1999年WHO制订的高血压诊断标准,2型糖尿病的诊断均符合1999年美国糖尿病协会(ADA)制订的糖尿病诊断标准。选取我院同期收治的老年原发性高血压患者75例为对照组,年龄57～75岁,平均(65.1±10.3)岁,其中,男44例,女31例。对照组患者原发性高血压的诊断符合1999年WHO制订的高血压诊断标准。入选标准:所有患者均经临床诊断确诊,排除继发性高血压、器质性心脏病或其他心脏异常患者。两组患者一般资料(性别、平均年龄等)比较,,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

所有患者均采用Holter 24 h动态心电图监测,保证每个患者均有20 h以上的无干扰数据。采用美国Space Lab分析系统对患者震荡初始(TO)、震荡斜率起始时间(TT)、震荡斜率(TS)、动态心率震荡(TD)等心率震荡指标进行记录回收,去除各种干扰和伪差后,由分析系统自动计算合格的室性期前收缩(PVS),尽量收集图像质量好且不同时段、PVS后代偿间期完全的PVS两次以上,计算各个临床指标。分析监测后的时域指标,即计算平均正常RR间期的标准差(SDNN)。测定患者心率,进行各指标的分析比较。

1.3 统计学方法

采用SPSS 16.0统计学软件进行数据分析,计量资料符合正态分布时用均数±标准差表示,组间比较采用t检验。采用Pearson检进行相关性分析,计算相关系数(r)。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者心率震荡的临床指标比较

两组患者心率震荡的临床指标比较结果显示,观察组TO、TS、TD、SDNN均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组TT略高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 两组患者各指标相关性分析

两组患者各指标相关性分析结果显示,TO与年龄呈正相关(P<0.05),与TS、TD、SDNN呈负相关(P<0.05),与平均心率、TT无相关性(P>0.05)。TS与TD、SDNN呈正相关(P<0.05),与TO呈负相关(P<0.05),与年龄、平均心率、TT无相关性(P>0.05)。TT与各指标均无相关性(P>0.05)。TD与TS、SDNN呈正相关(P<0.05),与TO、平均心率呈负相关(P<0.05),与年龄、TT无相关性(P>0.05)。见表2。

3 讨论

心率震荡指标的变化受年龄的影响较明显,可能与患者心脏自主神经活性相关。老年患者在发生PVS后其初始阶段的窦性心率加速效果较差,同时窦性心率减速效果也较差[8]。原发性高血压患者体内儿茶酚胺的水平明显升高,伴有肾素-血管紧张素系统激活后,将会增强交感神经的张力,导致压力感受器功能严重失调,引起迷走神经的张力明显减低,造成患者交感神经和副交感神经出现紊乱,体现为心率震荡指标的变化。老年患者合并2型糖尿病时,心率震荡指标的变化更为明显。

高血压患者体内靶器官的受损较为严重,其感受器末端可能出现严重变形,由交感神经及迷走神经共同传入的紧张性冲动会严重超标,进而神经传入将会受到抑制,伴有压力反射延迟的发生[9]。患者大脑皮层的皮质兴奋会造成机体释放更多的去甲肾上腺素,引起血压进一步升高,伴有传入冲动的减少和迷走神经的张力减小,而交感神经的兴奋性将会增加,最终造成心率震荡指标变弱。

2型糖尿病患者自主神经病变的发生率约为60%,引发的病死率也高达27%,这是引起患者心脏骤停或无痛性心肌梗死的重要原因,可能与体内的糖脂代谢紊乱有关。在2型糖尿病发生的早期,患者的迷走神经和交感神经均受到了不同程度的损伤,使得心脏神经的支配能力丧失,虽然患者的心率较为稳定,但心率震荡指标已明显减弱,常伴有病理性心率震荡指标增加,这是患者临床预后判定的重要指标之一[10]。

本次研究表明,观察组TO、TS、TD、SDNN均明显低于对照组(P<0.05);TO与年龄呈正相关,与TS、TD、SDNN呈负相关;TS与TD、SDNN呈正相关,与TO呈负相关;TD与TS、SDNN呈正相关,与TO、平均心率呈负相关。说明老年原发性高血压合并2型糖尿病患者的年龄越大,其心率震荡指标减弱越明显,随着患者平均心率的增加,TD下降较为明显。TO、TS、TD均是患者自主神经张力的有效指标。SDNN是患者心率震荡指标变化指标之一,能有效提供患者心脏自主神经的量化信息。

心率震荡指标是2型糖尿病患者心脏自主神经功能受损的早期诊断指标之一,由于影响指标变化的因素很多,因而单独采用指标进行诊断缺乏稳定性和特异性。而心率震荡只作为一次PVS的反应时,受影响的因素较少,特异性较高。心率震荡指标分析可以用于筛选高危心血管疾病患者,评估手段较为简便、经济且无创。

注:-为与自身的相关性分析无意义

综上所述,老年原发性高血压合并2型糖尿病患者心率震荡指标明显减弱,患者的自主神经功能受损严重。心率震荡指标可以作为早期诊断高血压合并2型糖尿病患者心脏自主神经功能紊乱的有效、可靠、无创指标之一。

参考文献

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[5]陈青萍,黄学成,邓梓谦,等.高血压合并2型糖尿病患者心率震荡的研究[J].临床心电学杂志,2010,19(1):29-32.

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自发性老年糖尿病论文 篇2

【关键词】老年慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸；护理

【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）02-0483-01

据资料显示[1]，老年慢性阻塞性肺气肿发病率极高，与此同时，最为常见的并发症就是自发性气胸，严重影响患者身体健康，因此，对疾病必须要合理控制，尤其是在对疾病的宣教方面[2]，最大限度的让患者受益。为探讨老年慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸的护理方式，本文选取来我院就诊的老年慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸患者240例，现报道如下。

1.一般资料与方法

1.1一般資料

选取2011年10月至2014年12月期间来我院就诊的老年慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸的护理患者240例，其中，男130例，女110例，年龄59岁～80岁，平均年龄（72.3±3.1）岁。其中，原发病为慢性支气管炎患者有130例，肺结核患者70例，支气管哮喘患者有40例。

1.2护理方法

1.2.1基础护理

在接受常规抗感染、吸氧等治疗后，要严格观察患者生命体征，

观察患者皮下积气的具体情况。若患者突然出现起病的情况，要立即对其采取且抢救护理，及时通知相关主治医师。因为患者均为老年人且无典型气胸体征，因此，在护理此类病人时，要增强警觉性，最大限度的保护病人的生命安全。

1.2.2心理护理

由于此类患者疾病突发，在治疗时会对治疗方案以及药物副作用产生过多的心理压力，造成情绪低落，从而不能坚持长期治疗，以此造成疾病加重，危害健康。所以，在护理过程中，要让患者定期将自身不良反应及时告知主治医师。与此同时，要做好对疾病的宣教工作，定期宣教，让患者对疾病有更加科学的认识，以此树立信心，战胜疾病。护理人员要能够耐心、仔细的听取患者的心理话，并及时鼓励患者，向患者讲解先前成功的病例，让患者产生积极心理，主动接受治疗。

1.2.3饮食护理

对于慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸患者，控制饮食才是治疗的关键。要让患者多食高纤维、高蛋白的食物，给与患者足够的营养支持，以此来增加患者的自身抵抗力，便于患者恢复。应该根据每位患者的实际情况制定不同的饮食方案，并告知患者出院后仍需长期坚持，最终全面提高自身生活质量。

1.2.4氧疗护理

对患者采取氧疗护理措施，对提高氧分压和血氧饱和度具有重要作用，能够有效增强患者机体内组织的供氧能力，对于继发性气胸呼吸困难患者，主要采取暂时性高流量吸氧的措施。一般情况下，氧疗护理持续一个月左右，患者出院后，根据患者家庭实际情况可以对患者进行间歇氧疗。

1.2.5健康教育

患者出院后，要进一步采取可行的体育锻炼，以此提高自身机体免疫力。在患者气胸痊愈后的四个星期内，要避免剧烈运动并进行简单地缩唇腹式练习，改善肺功能。

2.结果

经过仔细认真的护理，170例（70.8%）患者生活习惯以及膳食结构得到了改善，144例（60.0%）患者对疾病的认知情况也大大提高，156例（65.0%）患者自我控制疾病的能力也有所加强，并建立了良好的遵医行为。

3.讨论

据临床资料显示[3]，慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸患者死亡率极高，为减少死亡率，提高患者生活质量，需要对患者采取有效护理。

本文选取来我院就诊的慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸患者240例，对其进行一系列的护理，包括：基础护理、心理护理、饮食护理、氧疗护理以及健康教育等。经过仔细认真的护理，170例（70.8%）患者生活习惯以及膳食结构得到了改善，144例（60.0%）患者对疾病的认知情况也大大提高，156例（65.0%）患者自我控制疾病的能力也有所加强，并建立了良好的遵医行为。

通过我院护理人员与患者的沟通，我院护理水平以及护理质量得

到显著提高，最大限度的减少其他并发症的发生，大大提高患者的生活质量，在今后的工作中，要加大对患者的护理力度，最大限度的减少患者致残率以及死亡率。

参考文献

[1] 张淑华.老年慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸的护理探讨[J].西部医学，2012，24（3）：594-595.

[2] 付雪君.老年慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸有效护理措施探讨[J].中国现代药物应用，2013，7（15）：195-196.

自发性老年糖尿病论文 篇3

关键词：原发性高血压,糖尿病,氨氯地平,缬沙坦,微量尿白蛋白排泄率

原发性高血压病已成为威胁老年人生命健康的疾病之一,老年原发性高血压病人常伴发糖尿病,病人机体会出现靶器官慢性损害和严重的代谢紊乱[1]。如何有效治疗疾病,减少药物的副反应是临床研究的重点。本研究采用氨氯地平联合缬沙坦治疗老年原发性高血压合并糖尿病病人50例,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2012年2月—2015年3月在我院就诊的老年原发性高血压合并糖尿病病人100例。高血压病、糖尿病诊断标准按照《中国高血压防治指南》(2010年修订版)和《中国2型糖尿病防治指南》。随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组男性27例,女性23例;年龄65岁~82岁(67.21岁±3.18岁);高血压病病程(8.16±1.28)年,糖尿病病程(7.34±1.24)年;收缩压(SBP,169.1±3.8)mmHg,舒张压(DBP,107.5±2.8)mmHg。观察组男性26例,女性24例,年龄67岁~83岁;年龄(68.21±3.21)岁;高血压病病程(8.12±1.23)年;糖尿病病程(7.28±1.22)年;收缩压(170.4±3.6)mmHg,舒张压(108.2±2.6)mmHg。两组病人一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 纳入标准

无所用药物治疗的禁忌症;血压分级为Ⅰ级和Ⅱ级,且符合原发性高血压诊断标准、糖尿病的诊断标准[2];签署知情同意书。

1.3 排除标准

继发性高血压;同时服用3种以上抗压药物;严重肝肾疾病病人。

1.4 治疗方法

两组降糖治疗不改变,遵循平时用药(口服降糖药或者胰岛素治疗)。对照组在此基础上给予氨氯地平每日1次,每次5mg。观察组给予每日1次,每次5mg氨氯地平联合80mg缬沙坦。

1.5 观察指标

治疗前后血压(收缩压和舒张压)、血糖(空腹血糖和餐后2h血糖)、胰岛素水平、微量尿白蛋白排泄率(UAER)及24h尿蛋白定量。

1.6 统计学处理

采用SPSS 18.0统计软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验。以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血压变化情况

用药后两组收缩压与舒张压均有所下降,且观察组收缩压与舒张压下降幅度均明显大于对照组(P<0.05)。详见表1。

mmHg

2.2 两组血糖及胰岛素水平情况

两组治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、空腹血清胰岛素及胰岛素敏感性指数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。详见表2。

2.3 两组肾功能水平比较

治疗前两组肾功能水平比较,差异无统计学意义。治疗后,两组UAER及24h尿白定量均低于治疗前(P<0.05)。观察组UAER及24h尿白定量低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。详见表3。

2.4 两组不良反应发生情况

观察组1例头晕,1例恶心。对照组2例头痛,1例恶心症状,2例出现踝部水肿。两组不良反应发生情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

高血压是最重要的心血管危险因素之一,居慢性病首位,是全球范围的重大卫生问题,随着增龄,高血压病病人逐渐增加,高血压病可以显著增加老年人缺血性心脏病、脑卒中、肾衰、主动脉外周动脉等靶器官的危险性,严重危害老年人的生命健康及生活质量[3]。老年高血压病大部分是由于大动脉内膜和中层变性,弹性蛋白、钙质和脂质含量增加,引起动脉弹性减退。精神紧张、吸烟、膳食、肥胖、过量饮酒等社会因素是造成老年人血压升高的主要因素[4]。

老年高血压有如下特点:临床表现不典型、收缩压增高为主、脉压大、血压波动大、容易发生体位性低血压、昼夜节律异常、常伴有多种疾病、继发性高血压常见且易漏诊。老年高血压诊断标准:年龄≥60岁,血压持续或3次以上不同日收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90mmHg,若收缩压≥140mmHg而舒张压<90mmHg为老年单纯性收缩期高血压(ISH)[3]。糖尿病作为心血管疾病的独立危险因素,其严重性危害性相当严重,高血压合并糖尿病病人犹如雪上加霜,更易出现心脑血管并发症,必须严格控制血压,全面控制大血管微血管的危险因素,预防并发症。我国糖尿病防治指南建议将合并糖尿病的高血压控制在130/80mmHg以下,由于伴有糖尿病的老年高血压病人对于血压迅速下降耐受性差,应采取个体化治疗原则分级达标,多数高血压病人需要联合两种以上降压药才能使血压达标,治疗需要做到平稳、有效、安全、耐受性好、依从性好、不良反应发生率低。钙通道阻滞剂(CCB)通过阻滞钙离子通道,扩张外周动脉,舒张血管平滑肌而起到降压作用[5],同时有保护血管内皮和防治动脉粥样硬化的功能[6],在老年人中的运用有充分的研究证据,降压效果好,对靶器官有肯定的保护作用,没有绝对禁忌症。氨氯地平为长效CCB,血压上下波动较小,避免了夜间高血压及晨峰现象,病人容易耐受,另外具有调节肾小管上皮细胞的作用,增强肾滤过作用,这对尿酸的排泄、糖尿病肾病中的蛋白尿排泄有所改善[7]。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物具有长效性和平稳性,表现在能够改善夜间的高血压,减少血压的波动性[8],通过血压依赖性及非血压依赖性血流动力学效应降低肾小球的三高,通过改善肾小球滤过膜的通透性及减少细胞外基质蓄积,有效减少尿蛋白,保护肾功能[3],对糖代谢也有有益影响,对冠心病、心衰病人有保护作用,适用于伴有冠心病、心功能不全、慢性肾病或蛋白尿以及糖尿病病人,国际大型临床研究LIFE和RENAAL分别证实了高血压左室肥厚具有明显消退作用,可以显著减少2型糖尿病肾病发展为终末期肾病的危险性28%[9]。缬沙坦是ARB类代表药物,其在血液半衰期较长故浓度稳定,降压效果很好,且不会影响胰岛素分泌,因此对高血压合并糖尿病的治疗很重要,可直接阻断血管紧张素Ⅱ,降低转化生长因子系统的表达,抑制细胞外基质的积聚,减轻肾脏肥大[10]。

本研究中两组病人用药后收缩压与舒张压均有所下降,且观察组收缩压与舒张压下降幅度均明显大于对照组(P<0.05),两种药物联用降压效果要好于单用一种药物。用药后观察组UAER及24h尿蛋白定量低于对照组(P<0.05)。氨氯地平联合缬沙坦有协同降压作用,还可抵消氨氯地平所引发的踝部水肿等不良反应[11]。两组病人不良反应发生情况比较,差异无统计学意义。

临床上,当用氨氯地平单药治疗或缬沙坦单药治疗时,不能充分控制血压的病人,可以采用氨氯地平联合缬沙坦治疗,高血压病Ⅱ级和/或伴有多种危险因素、靶器官损害和临床疾患的高危人群,往往初始治疗就需要应用两种小剂量药物[12]。而且氨氯地平或缬沙坦单药治疗时发生剂量限制性不良反应的病人,也可以改用本方案,以较低剂量的单药成分联合另一成分来达到血压控制的效果。两者联用可使钙离子拮抗剂对肾素-血管紧张素系统和交感神经系统的活化作用减轻,减少钠水潴留,降低蛋白尿[13]。本研究中观察组UAER低于对照组(P<0.05)。这与上述结果一致。此外,本研究分组中未单独设立缬沙坦治疗组,这也是本研究的缺陷,有待后续的进一步大样本进行验证。

老年人夜间阵发性憋气需警惕 篇4

根据王师傅有多年的高血压病史，且血压控制不是很理想，加上近来出现劳力性呼吸困难及夜间阵发性呼吸困难表现，综合起来分析，首先要考虑高血压性心脏病合并左心功能不全，同时还要考虑他是否有高血压合并冠心病的可能。所以，我建议王师傅赶紧到正规医院的内科或心血管病科做进一步的检查，以争取尽早明确诊断及合理治疗，改善心情，减少发作。

在指导了王师傅后，我不由想到，很多老年人都长期患有慢性代谢性疾病，因此像王师傅一样出现夜间“憋气”的可能性是非常高的。高血压性心脏病、冠心病会引起左心功能不全和呼吸困难，是由于两者均可产生左心室肥厚，若处于代偿状态，平时并无明显症状。但如果受某些诱因影响，如体力活动、过度劳累及情绪激动等，就会使代偿转为失代偿，引起“劳力性呼吸困难”。比如上楼、上坡、快走等活动后，自感气急、心悸和胸闷不适，这种情况就是由于体力活动使左心室负荷加重，导致肺淤血，从而影响肺换气，降低肺功能而出现呼吸困难，在休息后因左心室负荷降低，肺淤血减轻，故症状得以迅速缓解。夜间阵发性呼吸困难，则是因平卧时回心血量增多，加重了肺淤血，并且由于平卧引起膈肌上升，影响肺呼吸，使肺活量降低，特别是迷走神经张力增高而引起支气管痉挛，阻碍肺通气，由此呈现更为显著的呼吸困难。典型的夜间性呼吸困难又称为“心源性哮喘”，表现为患者熟睡1～2小时后突然憋气而醒，被迫坐起，感到胸闷不适，出现气急并伴阵咳，咳出泡沫痰和有喘息发作，呼气尤为困难等。

自发性老年糖尿病论文 篇5

1资料与方法

1.1一般资料

选取2014年10月—2015年10月该院收治的70例原发性高血压合并糖尿病的老年患者为观察对象,并按其治疗方法的不同将其均分为两组(对照组与观察组),每组患者各有35例。纳入标准:1符合《中国高血压防治指南》中对高血压的诊断标准;2年龄均≥60岁;3同意参与该研究,并签署同意书的患者。排除标准:1不是原发性高血压患者;2肾脏等其他相关器官有严重疾病者;3精神严重障碍者。对照组有20例男性患者,15例女性患者,年龄在60~80岁,平均年龄为(70.50±1.20)岁,病程在1~14年,平均病程为(7.25±1.10)年,在病情的严重程度上,有10例患者为轻度,有10例患者为中度,有15例患者为重度;观察组有21例男性患者,14例女性患者,年龄在62~81岁,平均年龄为(70.43±1.15)岁,病程在2~15年,平均病程为(7.34±1.14)年,在病情的严重程度上,有11例患者为轻度,有12例患者为中度,有12例患者为重度。两组患者的性别、年龄、病程、病情严重程度等一般资料经过比较分析,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2方法

1.2.1药物给予方法对照组:单一给予缬沙坦(国药准字H20103715)治疗,口服,1次/d,剂量为80 mg/次,对未能充分控制血压的患者,每日可以增加药量至160mg。观察组在对照组的基础上予以氨氯地平(国药准字H19991083)联合治疗:口服,1次/d,最初的药剂量可以为5 mg,然后逐渐增加,但是最大的给予药量不可超过10 mg,对于体质虚弱、老年患者、肝功能受损者可从2.5mg开始服用。两组患者的治疗观察时间均为2个月。

1.2.2治疗观察方法血压测量:叮嘱患者保持静坐姿势,然后取其右上肢进行测量,3次/d;血糖等指标的测量:于患者晨起空腹时、于饭后1 h时,对患者的血糖以及胰岛素含量进行测量,观察并记录患者基本指标的变化情况以及服用药物的不良反应情况,对于服药出现不适的患者应立刻停药,并及时予以相应措施。

1.3观察指标

在同一血压计等仪器的使用下观察、记录两组患者治疗前后的舒张压、收缩压,以及空腹血糖、饭后1h血糖、空腹胰岛素等指标的变化情况。

1.4统计方法

两组患者所要进行比较分析的数据均采用SPSS11.0统计学软件进行梳理,计量资料用(±s)表示,行t检验,P<0.05为差异有统计学意义[2]。

2结果

两组患者治疗前后的舒张压、收缩压,以及空腹血糖、饭后1 h血糖、空腹胰岛素等指标的变化情况经过比较分析,见表1、表2。

3讨论

早期的高血糖可使血容量增加,肾脏出现超负荷、水钠潴留、全身小动脉硬化、外周阻力增强等现象,最终引起血压升高,而早期的高血压可导致患者出现代谢紊乱、血管壁受损、血管阻力增大等现象,从而引起血糖升高,而两种疾病一旦同时发生,将会形成恶性循环,互相促进对血管、肾脏的损害,从而进一步影响患者的生命安全问题[3]。

临床上均针对糖尿病以及高血压疾病进行治疗的研究,在降压药中,均存在血管紧张素转换酶抑制剂,而在降血糖的药物中,均有抑制患者糖脂、促进代谢的药物成分,但是在治疗高血压合并糖尿病的疾病中,均未达到理想的治疗效果,因此,临床上将药物联用的方式进行研究,加大对疾病治疗的探究[4]。

缬沙坦是一种新型的血管紧张素Ⅱ受体提起拮抗剂,可以选择性的作用于血管紧张素Ⅱ受体亚型,从而抑制血管的收缩和醛固酮的释放,又由于该药剂对患者体内缓激肽水平没有影响作用,因此药物的使用副作用极少,减少药物不良反应的发生情况;氨氯地平为硝苯地平类钙拮抗剂,可以抑制钙诱导的主动脉收缩,且其药效是普通药剂的1~2倍,同时对患者血管的平滑肌具有选择性,选择功能亦大于普通药剂,其特点是与受体的结合、分离速度均较慢,所以药剂的滞留时间长,增加患者心输出量以及冠脉流量的作用大,从而在药剂的最大限度上减少脂肪在动脉壁累积,改善患者的代谢紊乱现象,两种药物联合使用,靶向性更为明确,同时,两种药物在互相影响下可以降低药剂的副作用,延长药剂的作用时间,提高治疗的效果[5]。该研究的结果也证实了,虽然两组患者治疗后的相关指标均较治疗前有明显地改善,但是观察组在缬沙坦联合氨氯地平治疗的情况下,患者的收缩压(130.42±1.26)mm Hg、舒张压(80.25±1.23)mm Hg均低于对照组的收缩压(140.28±4.22)mm Hg、舒张压(88.56±1.34)mm Hg,且观察组治疗后的空腹血糖(5.23±1.20)mmol/L、饭后1h血糖(10.23±1.20)mmol/L、空腹胰岛素(10.32±1.20)mmol/L亦低于对照组的空腹血糖(7.60±1.03))mmol/L、饭后1h血糖(15.33±1.23)mmol/L、空腹胰岛素(15.25±1.10)mmol/L,几组指标的比较结果差异有统计学意义(P<0.05)。

综上所述,对于社区老年原发高血压合并糖尿病的疾病,予以缬沙坦联合氨氯地平治疗的疗效显著,有效的降低患者的血压、改善脂代谢的紊乱现象,安全性高,值得临床推广应用。

参考文献

[1]宁文奇.缬沙坦联合氨氯地平治疗社区老年原发高血压合并糖尿病疗效观察[J].山东医药,2013,53(24):57-58.

[2]王雪阳.缬沙坦联合氨氯地平治疗社区老年原发性高血压合并糖尿病的疗效[J].现代诊断与治疗,2015,26(15):3413-3414.

[3]张建梅.缬沙坦联合氨氯地平治疗社区老年原发性高血压合并糖尿病的临床效果及安全性[J].广微量元素科学,2016,23(5):41-44.

[4]邹小明,彭方.缬沙坦联合氨氯地平治疗社区老年原发性高血压合并糖尿病的疗效观察[J].海峡药学,2015,27(6):158-159.

老年自发性气胸患者的护理 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2003年1月至2009年1月, 收治的老年自发性气胸患者38例, 其中男31例, 女7例;年龄60~82岁, 平均70岁。有基础疾病者22例, 其中慢性阻塞性肺疾病14例, 肺结核6例, 支气管哮喘2例。

临床表现:气促、喘息33例, 呼吸困难26例, 咳嗽8例, 胸闷11例, 胸痛9例, 紫绀6例, 左侧20例, 右例18例。

诱发因素:反复呼吸道感染16例, 剧烈咳嗽8例, 用力排便4例, 用力抬重物3例, 剧烈运动2例, 无明显诱因5例。

1.2 方法

1.2.1 无明显气胸、胸闷等压迫症状或症状轻微, 病情不严重者, 采用保守治疗, 即单纯卧床休息+氧疗。

1.2.2 气短、胸闷明显着, 均采取胸腔穿刺排气治疗。

1.2.3 对胸腔穿剌后肺未满意扩张, 或穿剌后临床症状好转, 但短时间内再次出现气胸者, 予以胸腔闭式引流+持续负压吸引。

1.2.4 所有患者在此期间, 同时治疗肺部基础疾病。

2 护理

2.1 心理护理

大多数患者心理恐惧, 护士的首要任务是增强患者安全感, 要做到紧张而热情地接诊, 亲切而耐心地询问, 悉心体贴、关怀周到。使患者感到医务人员可信。医务人员的医德和技术是患者获得安全感的基础。对于这种病尽量避免消极暗示, 使患者放松, 感到舒适。在做引流前向患者以及家属进行耐心细致的解释, 说明引流的目的、效果、注意事项及如何配合, 开始时, 护士应在床边陪伴, 可握住患者手通过安慰性语言给予患者心理上的支持, 消除恐惧感, 并取得患者的配合。告诉患者该病是可以治愈的, 从而使患者减轻心理负担, 树立信心, 配合治疗。

2.2 改善通气功能、合理氧疗

必须保持呼吸道通畅, 在服用祛痰剂的同时, 翻身扣背或改变体位协助排痰, 若痰液粘稠, 不易排出, 可给予超声雾化吸入, 内加α-糜蛋白酶和庆大霉素, 必要时给予吸痰器吸痰。其次, 在保持呼吸道通畅的同时给予合理的氧疗以减轻气促和呼吸困难。

2.3 胸腔闭式引流

胸腔闭式引流是治疗气胸的重要措施之一, 应做好以下几个方面的护理 (1) 水封瓶内玻璃柱埋入水下2cm, 妥善固定, 防止脱管。 (2) 引流管和水封瓶每天更换1次, 注意无菌操作;鼓励患者做深呼吸, 以利于气体排出, 促进肺复张。 (3) 保持管道通畅, 观察气体流出情况, 引流管不要打折, 若无气体溢出, 要查找原因, 如已堵塞, 应报告医生进行处理, 如管道通畅, 则说明肺已复张, 可以夹管观察24 h, 若无病情变化, 经胸部X线检查, 肺完全复张者, 可报告医生考虑拔管。 (4) 观察有无胸腔积液和纵膈气肿、皮下气肿等并发症, 本组并发胸腔积液和纵膈气肿各1例, 皮下气肿2例。 (5) 胸腔闭式引流3d后仍有大量气体溢出, 且症状无缓解着, 可报告医生, 考虑负压吸引, 负压吸引者给予相应的护理。

2.4 病情观察

严密观察病情变化, 记录生命体征。观察患者有无突发的胸痛、气急, 窒息感, 张口呼吸, 大汗淋漓, 面色发白, 脉搏细速等再发气胸及张力性气胸的表现, 在通知医师的同时, 及时给氧, 准备好抢救用品, 情况危急时, 当机立断进行抢救。

2.5 饮食护理

加强营养, 少食多餐, 进食清淡易消化饮食。多进食新鲜的水果和蔬菜, 保持大便通畅, 养成定时大便的习惯, 防止大便用力诱发和加重气胸。对于不能进食者, 遵医嘱给予静脉营养。

2.6 出院指导

出院后, 进行适量的体育锻炼, 如散步, 打太极拳, 练气功等, 避免剧烈活动。加强营养, 戒烟。保持心情平静, 避免大哭、大笑、提重物、剧烈咳嗽及做屏气的动作。避免受凉, 防止呼吸道感染。如果出现胸痛、气急、咳嗽、呼吸困难等症状及时就医。

3 小结

自发性气胸病情突发性强, 病情危急如发生胸痛、喘憋、呼吸困难等自发性气胸症状时, 立即到医院就诊治疗。护理人员应掌握自发性气胸发生的发病机理, 针对患者的病情, 严密的观察和护理, 可以提高患者的治愈率, 减少并发症的发生。

参考文献

老年自发性气胸误诊11例分析 篇7

1 临床资料

1.1 一般资料

本组病人11例, 男8例, 女3例, 年龄60~78岁, 平均年龄69岁, 全部均经胸片检查确诊。其中有9例为符合COPD的诊断标准[1], 2例为肺结核并严重的肺纤维病变。本组11例病人均存在不同的基础疾病, 合并冠心病8例, 合并高血压7例, 8例有不同程度的肺部感染。发病至就诊时间2~5h, 全部病例为首次发病, 诱因不明显。出现的气胸中2例张力性气胸, 7例交通性气胸, 2例闭合性气胸, 左侧3例, 右侧8例, 其中保守治疗的2例, 其余9例均行闭式胸腔引流, 经处理后病情均好转。

1.2 临床表现

患者首发症状为咳嗽用力后突发心悸, 呼吸困难, 端坐呼吸6例;首发左侧胸痛, 胸闷1例, 突发胸痛伴呼吸困难, 濒死感, 大汗淋漓, 血氧饱和度低 (75%~82%) 等症状1例;肺部感染的基础上出现不同程度的咳嗽咳痰、呼吸困难加重者3例。体征:单侧鼓音或局部鼓音、或呼吸音消失8例, 无气胸体征者3例, 病人出现意识障碍的3例, 有存在肺部啰音及心率加快等干扰诊断的体征。

2 误诊情况

2.1 急性心力衰竭表现

其中3例老年病人 (存在肺部感染的基础) , 输液过程中突发气急、气喘、不能平卧、端坐呼吸, 体检双肺因肺部感染存在湿性啰音并哮鸣音, 发作时未作全面体检和胸部X线检查, 被误诊为急性左心衰发作。但吸氧、强心、利尿处理无效。后急行胸部X线检查确诊气胸, 后予胸腔闭式引流术, 症状迅速缓解。

2.2 心绞痛和心肌梗死表现

1例老年病人并发肺心病, 且有高血压、冠心病等基础病史, 稍用力后突然出现左侧胸痛, 胸部压榨感, 但无放射性疼痛, 初误诊为冠心病、心绞痛发作, 行心电图检查有T波低平, V1、V2有类似QS波的改变, 而使用硝酸甘油后无好转, 并进行性气促。急行X线片发现气胸。

2.3 急性肺栓塞表现

1例老年病人有慢支、肺气肿已20年, 住院后长期卧床, 在稍咳嗽后突然出现气急、胸痛、濒死感、大汗淋漓、血氧饱和度低 (75%~82%) 等症状拟诊急性肺栓塞可能, 体检时因病人极度烦躁不安, 无法配合, 肺部听诊不满意, 后行X线摄片提示右肺压缩约75%, 考虑张力性气胸可能, 即予右胸腔闭式引流后症状缓解, 神志转清, 予排除急性肺栓塞。

2.4 肺性脑病表现

3例COPD病人原肺部感染的基础上出现呼吸困难加重, 血氧饱和度下降, 并意识障碍。初误诊为COPD恶化, 并呼吸衰竭及肺性脑病。予翻身拍背排痰, 吸氧、呼吸兴奋剂、解痉平喘等治疗无效;血气分析二氧化碳分压均在50~55mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 后详细体检见气胸体征, 并行床边X线证实为气胸;予胸腔闭式引流, 后病人神志逐渐清醒。

2.5 COPD急性发作表现

3例病人有肺部感染, 后出现轻度呼吸困难, 体检时气胸体征不典型, 且体检不详细, 未及时行X线检查, 草率诊断为COPD急性发作。但解痉平喘治疗无反应, 且呼吸困难症状有所加重, 遂疑为气胸, 急行X线检查证实为气胸。

3 确诊方法

全部病例均行X线胸片检查确诊。

4 结果

本组11例病人, 均住院治疗, 据临床症状、基础病、肺组织压缩程度, 分别采用胸穿抽气和胸腔闭式引流法, 结合卧床休息、吸氧, 有感染者行抗感染、解痉平喘等治疗, 分别住院7~10d, 好转出院。

5 讨论

青壮年自发性气胸诊断不难, 但老年人自发性气胸不典型, 且常因基础疾病的存在而掩盖症状或致症状不典型, 易导致误诊。

5.1 发病机理及特点

老年自发性气胸多继发于肺部疾病, 以COPD占首位[2], COPD常反复肺部感染, 易致肺泡纤维化, 弹性降低, 长期慢性肺疾病易致小气道炎症性狭窄, 肺内压升高, 肺泡融合, 形成肺大泡, 胸膜下肺大泡表面间皮细胞的脱落是形成自发性气胸的主要原因[3]。在活动、咳嗽、排便屏气等用力情况下易引起肺大泡破裂而致气胸。有文献报道[4]老年COPD病人, 因肺组织弹性降低及胸膜粘连发生几率高, 发生交通型、张力型气胸比例高。老年人心、肺功能较差, 即使肺压缩范围不到20%, 仍会出现明显的呼吸困难, 常造成严重的低氧血症及高碳酸血症, 加重心、脑、肾等器官的损害, 常造成严重后果, 甚至死亡。老年COPD并发自发性气胸表现不典型, 误诊率高[5], 应予重视与警惕。

本组自发性气胸病人有以下特点: (1) 病人均高龄, 平均年龄69岁, 男性多见, 男∶女=8∶3;都有较长的肺部疾病病史。 (2) 病人多没有明显的突发性胸痛, 常见症状为呼吸困难、气急、紫绀、端坐呼吸、大汗等, 甚至呼衰。症状严重程度与原肺功能的好坏有关, 与肺部压缩程度不成比例。 (3) 张力性及交通型气胸的发生率高。 (4) 病人合并症多而严重, 合并心肺疾病最多, 达100%。 (5) 气胸体征不典型。 (6) 该组病人均是行X线胸片检查得以确诊。 (7) 因多合并心血管疾病, 易误诊为急性心力衰竭。该组病人均是在治疗效果不明显后, 经X线胸片检查最终确诊的。

5.2 误诊分析

一般的气胸诊断并不困难, 但老年人气胸, 多为继发性自发性气胸, 因症状不典型, 或因基础疾病的掩盖, 则容易误诊。有文献报道[6]COPD病人的年龄比特发性自发性气胸病人的年龄大, 且因基础肺部疾患致肺功能减退, 故发生气胸就可能致严重呼吸困难, 其临床表现与基础疾病的表现相似, 无特异性, 易误诊, 在中小医院误诊率可达75%。本组病例误诊原因为: (1) 老年人痛觉反应较迟钝, 并发SP时胸痛多不显著, 多表现为咳嗽、呼吸困难加重, 易造成COPD急性加重的假象; (2) 若为骨折后长期卧床的老年病人并发的SP为张力性气胸时, 且未得到及时处理, 则出现胸部明显压榨性疼痛, 伴气急、发绀、濒死感及血氧饱和度下降, 易误诊为急性肺栓塞; (3) 老年病人基础病多且重, 合并COPD时因肺功能差代偿能力差, 在并发自发性气胸时易出现呼吸困难和紫绀, 且病情危重不宜搬动无法及时行X线或CT检查, 故易误诊; (4) 老年病人常因严重肺气肿而致气胸体征不典型, 在无双侧仔细对比时易被忽视, 常误认为原来基础疾病的一般体征; (5) 老年病人常合并冠心病、高血压等基础疾病, 且长期卧床常并发肺部感染, 在输液时, 出现突发的胸闷、呼吸困难、心率快, 在没有做详细体检之前易出现误诊; (6) 老年COPD病人在合并高血压、冠心病等疾病时, 当发生左侧自发性气胸时, 若出现胸痛则易误诊为心绞痛, 如果有明显的右室肥大, 顺钟向转位, 心电图可有类似QS波的改变, 则易误诊为心肌梗死; (7) 老年病人合并COPD时, 因心肺代偿能力下降, 当气胸发生时, 使通气/血流比例失调而诱发或加重缺O2和CO2潴留, 迅速陷入昏迷, 易误诊为肺性脑病。

除了上述的因素外尚应考虑下述的原因: (1) 病史询问不仔细, 体检马虎, 缺乏经验, 思路狭窄, 未行必要的辅助检查, 没有用疾病发展观点观察病情。本组病人只需对胸部做重点体检, 常规拍胸片, 就可避免误诊[7]。 (2) 基本功不扎实, 对呼吸困难缺乏鉴别诊断能力, 实属基础知识薄弱。

5.3 误诊预防

老年自发性气胸因症状不典型, 病人基础病多, 体征常被掩盖或干扰, 易出现误诊, 贻误抢救的时机, 增加病人死亡的风险。故出现下列情况应警惕老年自发性气胸可能: (1) 突然出现胸闷、胸痛、气促进行性加剧者; (2) 突发的急性呼吸困难, 肺部广泛湿性啰音, 哮鸣音、强心、利尿后无法缓解, 并排除急性左心衰竭者; (3) 有气管移位, 局限性或患侧呼吸音减弱, 消失者; (4) 烦躁、呼吸困难, 紫绀加重, 双侧呼吸音不一致者; (5) COPD急性发作经抗感染、排痰、平喘等治疗, 气促、发绀不能缓解, SaO2仍下降者。有以上情况应详细进行胸肺部检查, 并立即行X线胸片, 必要时作CT检查, 以明确诊断, 减少误诊。

总之:扎实的理论基础, 负责的态度, 胸肺部仔细体检, 可减少老年自发性气胸的误诊, 此外, 在诊治中应注意观察及发现新问题, 治疗效果不满意时, 应分析总结, 查找原因, 可减少误诊。对疑诊病例应常规检查胸片。对胸片无改变的局限性、隐蔽性气胸, 应进行肺CT检查来确定气胸的部位、范围。胸部CT对于小量气胸、局限性气胸及肺大疱与气胸的鉴别, 比X线胸片更敏感和准确[8]。这样就能减少误诊率, 提高诊断准确率, 以便及时抢救, 提高抢救成功率。

摘要：目的:探讨老年人自发性气胸的误诊原因, 减少误诊率, 提高诊断准确率, 以便及时抢救, 提高抢救成功率。方法:对我院2008年1月-2012年12月收治的病例从症状、体征和检查方面分析误诊原因。结果:误诊的原因:老年痛觉不明显致症状不典型;长期卧床, 基础疾病及并发症易干扰掩盖气胸的体征;病情危重无法行X线检查, 或某些X线检查难以发现;老年患者合并COPD, 伴右心室大及顺钟向转位时, 其心电图酷似AMI;医务人员基本功不扎实、思路窄、不认真体检、未及时行X线检查。结论:扎实的理论基础, 负责的态度, 胸肺部仔细体检, 可减少老年自发性气胸的误诊, 此外, 在诊治中应注意观察及发现新问题, 治疗效果不满意时, 应分析总结, 查找原因, 可减少误诊。对疑诊病例应常规检查胸片。对胸片无改变的局限性、隐蔽性气胸, 应进行肺CT检查来确定气胸的部位、范围。这样就能减少误诊率, 提高诊断准确率, 以便及时抢救, 提高抢救成功率。

关键词：老年,气胸,误诊

参考文献

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[7]梁标, 吴斌, 何建猷.临床呼吸病学[M].军事医学科学出版社, 2009:9.

老年人自发性气胸1例 篇8

患者男性, 65岁, 因“右胸隐痛不适12h, 加重1h”入院。患者12h前因晨练时突感右胸隐痛不适;无咳嗽、咳痰;当时无明显胸闷、气促;无恶心、呕吐;无心慌、心累。未引起患者重视。1h前患者感活动后“气紧”, 右胸隐痛不适加剧到我院就诊。门诊作胸片:右侧气胸, 肺组织压迫20%。以“自发性气胸”收入院。既往体健, 无长期慢性咳嗽史。无外伤史。无家族遗传病史和代谢性疾病史。查体:T 36.5℃, P 88次/分, R 26次/分, BP 125/70mm Hg, 步入病房, 神志清楚, 查体合作。唇舌无发绀。颈软, 气管居中, 颈静脉无充盈。胸廓对称, 右肺叩鼓音, 左肺叩清音;右上肺呼吸音消失, 左肺呼吸音清未闻及干湿音。心界不大, 心率88次/分, 律齐, 心音稍低钝, 各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹无异常。双下肢无水肿。神经系统无异常。辅助检查:胸片:右侧气胸, 肺组织压迫20%。肝功、电解质、血糖、心肌酶谱、二便常规、肾功能、

临床护理

心电图均正常。入院诊断为:老年人自发性气胸。予以吸氧、抗感染、绝对卧床休息治疗。患者治疗1周后复查胸片提示气胸完全吸收, 病愈出院。

2 讨论

老年人自发性气胸目前发生机制不明, 大部分原因是在原有的慢性肺部疾病基础上, 由于老年人全身组织和器官不断衰老, 肺泡弹性降低, 全身抵抗力减退, 在一般活动, 甚至咳嗽、打喷嚏及屏气, 大便时即可引起肺泡破裂致气胸。本例临床特点如下: (1) 患者为老年、男性;起病急, 病程短。 (2) 在晨练时发病。 (3) 主要症状为:右胸隐痛不适, 活动后“气紧”。本例患者首次发病, 予以一般治疗和对症治疗后痊愈出院。要防止或减少此类病例发生, 必须积极治疗原发病;一旦身体有不适, 及时就诊。

重庆市九龙坡区第五人民医院 (401329)

自发性老年糖尿病论文 篇9

关键词：老年,COPD,自发性气胸,护理

所谓自发性气胸, 是指肺组织和脏层胸膜由于肺本身的病理原因破裂, 致使肺和支气管内的气体进入胸膜腔而导致的一组疾病。自发性气胸是呼吸系统的常见急症, 老年COPD患者是自发性气胸的高危人群;老年COPD患者发生自发性气胸会大大影响其脆弱的呼吸和循环系统功能, 重者甚至会影响其生命安全[1,2]。2008-2010年, 我院共收治15例老年慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 并发气胸患者, 通过针对性的护理和治疗措施, 疗效满意。现将我们对老年COPD患者自发性气胸的护理体会报道如下。

1 临床资料

2008-2010年宝安人民医院共收治了15例老年COPD自发性气胸患者, 其中男性11例 (73.3%) , 女性4例 (26.7%) ;年龄61～83岁, 平均年龄72.6岁。根据发病诱因分类, 呼吸道感染诱发8例 (53.3%) , 负重、用力屏气诱发2例 (13.3%) , 原因不明5例 (33.3%) ;根据气胸发生部位分类, 右侧10例 (66.7%) , 左侧5例 (33.3%) , 无双侧气胸发生。根据发病危急程度分类, 发病缓慢者有6例 (40%) , 临床表现主要为进行性加重的呼吸困难和紫绀;发病急骤者9例 (60%) , 主要临床表现为突然出现的剧烈咳嗽、突然加重的呼吸困难、烦躁不安、剧烈的胸痛等, 其中伴发右心衰竭5例, 休克2例, 昏迷2例。所有患者均通过急诊X线检查而确诊。患者入院后根据病情分别给予吸氧、平喘、止咳化痰等对症支持治疗;病情较轻者1例经卧床休息、氧气吸入而自愈;其余14例患者均行胸腔穿刺抽气治疗, 其中3例患者行直接胸腔穿刺抽气1～2次;对另外11例患者行持续胸腔闭式引流6～21 d (平均12.4 d) ;9例患者予胸膜腔内注入硬化剂。结果:15例经治疗均痊愈, 平均住院日18.6 d。

2 护理

2.1 观察和评价

2.1.1 胸痛的观察

了解患者有无胸痛及胸痛的性质、部位、持续的时间等, 使用VAS疼痛评分[3,4]进行疼痛评价, 对于疼痛评分≥4分的患者给予止痛处理, 减少患者不适和耗氧量。

2.1.2 呼吸的观察

观察患者胸廓运动、呼吸深浅、呼吸频率、呼吸节律以及有无呼吸困难等, 注意防止自发性气胸再发。本组15例患者中, 有1例患者于治疗期间突发呼吸困难并伴有胸痛的症状, 经X线检查确诊为自发性气胸再发。

2.2 护理措施

2.2.1 呼吸道管理

保持口腔清洁, 协助患者翻身、叩背;对昏迷或咳痰无力者及时吸痰, 以生理盐水100 mL、沐舒坦90 mg、地塞米松5 mg、庆大霉素8万U配制液体, 每次取10mL雾化吸入, 3次/d。避免持续、用力、剧烈的咳嗽。

2.2.2 胸腔闭式引流的护理

严格进行无菌操作, 防止感染发生;患者取半卧位, 以便于气体引流[5];确保引流管和与水封瓶的正确安装, 整个引流系统各处连接紧密、密闭, 固定牢固;避免引流管受压、折叠、扭曲和滑脱, 定时挤压引流管, 保证引流通畅[6]。水封瓶放在病人胸部水平以下60～100 cm处, 不能倒置[7]。鼓励患者进行深呼吸和/或有效咳嗽, 促进胸膜腔内的气体引流和肺复张。胸壁的伤口, 以无菌凡士林纱布紧密覆盖;更换引流瓶、搬运病人或病人起床活动时, 均应双重夹闭引流管。拔管指征和方法:引流48～72 h后, 若患者无呼吸困难, 复查胸片显示肺复张良好, 则夹闭引流管;患者适当活动24～48 h, 再次复查胸片确认肺复张良好, 嘱患者深吸气后屏气, 然后拔管。拔管后用凡士林纱布加压包扎伤口, 并观察患者有无憋闷、气急、呼吸困难等情况。

2.2.3 胸膜腔内注入硬化粘连剂的护理

注入硬化剂前, 以2%利多卡因10 mL注入胸膜腔做预处理, 以减轻疼痛;注入硬化剂后每5～10 min帮助病人变换一次体位, 促使硬化剂均匀涂布于全胸膜。

2.2.4 心理护理

通过与患者及其家属的沟通和交流, 了解患者的心理状态, 对有焦虑、恐惧、抑郁等表现的患者, 通过介绍病情、诊治及护理方法等多种途径, 帮助其克服悲观的情绪, 建立积极乐观的心态, 树立战胜病魔的信心。

2.2.5 出院指导

老年COPD并发自发性气胸的患者由于肺部基础疾病不可逆转, 自发性气胸还有可能再次复发。积极的出院指导可有效预防自发性气胸的再次发生:通过积极宣讲, 让患者和家属了解自发性气胸的诱因、临床表现、诊断、治疗及护理要点, 在日常生活中尽量避免出现相关诱发因素。如防止上呼吸道感染, 家庭氧疗, 避免激烈的运动, 保持大便通畅等[8]。如果出现胸痛、呼吸困难等不适, 应立刻就医。

3 讨论

老年COPD患者绝大部分有基础疾病, 在自发性气胸后会不同程度出现肺功能不全、肺萎陷、缺氧损伤肺毛细血管和肺泡膜, 使产生胸痛、气促等各种不适, 影响患者的生活质量和生命安全;胸腔闭式引流或抽气肺复张后血液再灌注引起的损伤可导致复张性肺水肿[9,10]。通过我们有针对性的护理措施, 促进患者早期康复, 减少了患者的不适感觉, 有效防止复张性肺水肿的发生, 缩短了患者住院时间;通过对患者指导, 能够有效防止自发性气胸的再次发生。

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