中医客观化（精选7篇）
中医客观化 篇1
阴虚阳亢与阴阳两虚是老年高血压病的常见中医分型。以往中西医结合研究表明,阴虚阳亢型24 h血压呈显著昼高夜低特点,昼夜差较大[1],阴阳两虚存在双重节律异常[2]。反映在血压水平与中医证型关系上,高血压1级、2级以阴虚阳亢多见,高血压2级、3级以阴阳两虚多见[3]。这些研究都未对在老年高血压病中这两种中医证型与血压参数、血栓前状态及靶器官损害指标的关系作一相关分析。本研究旨在进一步探索老年高血压病中医辨证分型的客观指标。
1 资料与方法
1.1 病例选择
60例2003年—2005年住院患者的血压水平均符合1999年WHO制定的高血压标准[4]。年龄63岁~85岁(74.88岁±6.24岁);男42例,女18例。剔除继发性高血压、糖尿病、肿瘤及血液系统疾病。其中阴虚阳亢30例,年龄75.39岁±5.45岁,男21例,女9例;阴阳两虚30例,年龄76.20岁±5.24岁,男23例,女7例。中医诊断符合《中药新药治疗高血压的临床研究指导原则》。
1.2 观察指标
①偶测血压参数为收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)。②动态血压参数为24 h平均收缩压和舒张压(24 hMSP、24 hMDP),白昼平均收缩压和舒张压(DMSP、DMDP),夜间平均收缩压和舒张压(NMSP、NMDP),平均收缩压和舒张压夜间下降率(NDRMSP、NDRMDP)。本文用(白昼值-夜间值)/白昼值表示平均收缩压/舒张压夜间下降率。测量采用美国太空实验室90207型动态血压监测仪,采样测量间隔30 min(昼夜相同),测量有效次数≥80%为有效测量,设定每日08:00~22:59为日间,23:00~次日07:59为夜间。③血栓前状态指标(PTS)为血液流变学,北京R80-autowash 血黏度仪分别测定200/S、1/S切变率下的全血黏度高切值(Hηb)与低切值(Lηb)、血浆黏度(ηP)、红细胞刚性指数(ERI)、红细胞聚集指数(EAI);温氏法测定红细胞比容(HCT)、红细胞沉降率(ESR);双缩脲显色法测定纤维蛋白原(Fg);比浊法测定血小板聚集率(AA,ADP);止血、凝血系统指标用BIORAD公司Cada402-580型全自动EIA酶标仪测定血小板α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白C(PC)、血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原(PLG)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、纤溶酶原激活物(t-PA)、D-二聚体、纤维蛋白原降解产物(FDP)。④靶器官损害指标有左室质量指数(LVMI),采用
1) 为福建省教育厅科技基金资助项目(No.JA04221)
美国惠普公司HP-4500型彩色B超,探头频率(2.0~2.5) MHz,根据美国超声学会推荐的方法,连续测量3个心动周期舒张期室间隔厚度,左室后壁厚度和左室舒张末期内径均值,并按Devereux公式计算[5];颈动脉内膜-中层厚度(IMT)测量参照文献采用上述同一型号超声仪,变频探头频率(7.5~12.5) MHz,在颅外颈动脉相应体表扫描,对每个受试者均测定两侧颈总动脉距分叉处10 mm以内动脉后壁内膜-中层厚度(避开动脉粥样斑块),取其平均值;尿微量白蛋白(MA):晨起留取第1次尿,用定量法测定。
1.3 统计学处理
统计软件使用SPSS 11.5建立数据库。先进行单因素分析,计量资料用独立 t 检验。以中医证型为因变量(Y),阴虚阳亢定义为Y=F1,阴阳两虚定义为Y=F2,独立 t 检验有意义的血压参数、血栓前状态与靶器官损害指标为自变量(X),进行逐步判别分析。
2 结 果
2.1 两型血压参数、血栓前状态和靶器官损害指标比较
阴阳两虚型的夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、血小板α-颗粒膜蛋白-140、血管性血友病因子、纤维蛋白原降解产物、颈动脉内膜-中层厚度、左室质量指数和尿微量白蛋白高于阴虚阳亢型(P<0.01),平均收缩压夜间下降率、平均舒张压夜间下降率则低于阴虚阳亢型(P<0.01)。详见表1。
2.2 中医证型与多种客观化指标分析
平均收缩压夜间下降率(X3)和尿微量白蛋白指标(X10)入选。F1=-10.296+1.799X3+0.047X10,F2= -3.675+0.465X3+0.140X10。被观察患者两指标具体数值代入方程计算,若F1>F2,则判为阴虚阳亢;F2<F1,则判为阴阳两虚。回代正确率为93.3%。
3 讨 论
本研究结果表明,阴阳两虚型的血压参数中平均收缩压夜间下降率、平均舒张压夜间下降率低于阴虚阳亢组,也即该组存在双重节律异常,与文献报道一致[2];夜间平均收缩压与舒张压高于阴虚阳亢型,这实际上也是引起阴阳两虚型双重节律异常的原因之一。此外,阴阳两虚型的血小板α-颗粒膜蛋白-140、血管性血友病因子、纤维蛋白原降解产物、左室质量指数、颈动脉内膜-中层厚度和尿微量白蛋白高于阴虚阳亢型。单因素分析结果可作为两型辨证依据的基础。
高血压时出现的湍流和切应力等血流动力学变化会引起血管内皮功能损伤。尿微量白蛋白是早期肾脏损伤指标之一,但实际上更是血管内皮损伤、通透性增加的早期指标,并与心血管疾病事件密切相关[6]。血管性血友病因子是血管内皮细胞合成,内皮损伤后,释放入血,为血小板黏附提供条件;α-颗粒膜蛋白-140是血小板活化的特异性标志物,介导活化血小板或内皮细胞与炎症细胞黏附,不但使血小板膜磷脂肌醇和花生四烯酸代谢发生变化,产生血栓素,而且释放生长因子; 纤维蛋白原降解产物是血栓产生纤维蛋白肽或由纤溶产生的,对动脉内皮细胞有损伤作用,并对白细胞有趋化作用[7]。这些因子都从不同环节促进血栓和动脉粥样硬化形成,从而对机体靶器官产生不利影响。
高血压病情发展,可因肝火亢盛,日劫阴精,而致肝阳上亢继而阴虚阳亢,由于病久不愈,加上高龄肾亏,终致阴阳两虚。本研究通过逐步判别分析表明,平均收缩压夜间下降率和尿微量白蛋白指标与中医证型(阴虚阳亢、阴阳两虚)有关,结合单因素分析结果,可得出平均收缩压夜间下降率越高,尿微量白蛋白越低,越倾向于阴虚阳亢诊断,反之,倾向于阴阳两虚诊断。因此,临床除根据症状体征再结合客观化指标,更有助于中医辨证分型。该研究因例数偏少,一些重要因素,如微血管性血友病因子未入选判别方程,有待进一步完善。
参考文献
[1]胡嵘.高血压病中医证型的现代医学研究进展[J].江苏中医药,2004,25(7):56-58.
[2]赵泽红,张玉亮,范翎翔,等.高血压患者靶器官损害与血压昼夜节律及中医证型关系[J].中医杂志,2001,42(12):741-742.
[3]叶人,程志清,徐晓峰.高血压病的影响因素与中医证型的相关性研究[J].浙江中医学院学报,2002,26(6):17-20.
[4]1999 World Health Organization-International society of hyperten-sion guidelines for the management of hypertension[J].J Hyper-tens,1999,17:151-183.
[5]Devereux RB,Savage DD,Sacho I,et al.Relation of hemotynamicload to left venticular hypertrophy and performance in hyperten-sion[J].Am J Cardiol,1983:171-174.
[6]Ritz E.Heart and kidney:Fatal twins[J].Am J Med,2006,119(5Suppl 1):31-39.
[7]汪钟,郑植荃.现代血栓病学[M].北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,1997:415-417.
中医客观化 篇2
1 资料与方法
1.1 阵发性房颤诊断标准
参照2011年中华医学会老年医学分会制定的《老年人心房颤动诊治中国专家建议(2011)》。
1.2 老年阵发性房颤辨证分型标准
参照《2013年国家中医药管理局(304种)中医诊疗方案·促脉证(阵发性心房颤动)中医诊疗方案》辨证分型。痰热内扰证:心悸,睡眠不安,心烦懊恼,胸闷脘痞,口苦痰多,头晕目眩,胸闷或胸痛。舌红,苔黄腻,脉滑而数。气虚血瘀证:心悸怔忡,气短乏力,胸闷心痛阵发,面色淡白,或面唇紫暗,舌质暗淡或有瘀斑,脉促或结代。心虚胆怯证:心悸怔忡,善惊易恐,坐卧不安,恶闻声响,多梦易醒,舌质淡红,苔薄白,脉细弦而促。气阴两虚证:心中悸动,五心烦热,失眠多梦,短气,咽干,口干烦躁。舌红少苔,脉细数或促。
1.3 纳入标准
符合上述阵发性房颤的诊断标准及老年阵发性房颤的辨证分型标准;年龄≥60岁。
1.4 排除标准
急性心力衰竭、慢性心功能Ⅲ级及以上、风湿性心瓣膜病、肥厚型心肌病、急性冠脉综合征、电解质紊乱、低血压、休克;合并急性脑卒中,肺、肝、肾、造血系统等严重原发性疾病者;精神病;服用胺碘酮史及甲状腺功能异常;因病情需要,需立即电转复者;合并严重恶性心律失常,包括病态窦房结综合征、阵发性室性心动过速、频发室性早搏、频发房性早搏、扭转型室性心动过速;合并感染。
1.5 一般资料
160例均为福建中医药大学附属第二人民医院老年科2013年10月—2015年7月住院及门诊的老年阵发性房颤病人。男、女各80例,病人均尚未接受抗栓及调脂治疗。痰热内扰40例,男女各20例,年龄84.67岁±4.99岁;气虚血瘀40例,男女各20例,年龄86.60岁±3.87岁;心虚胆怯40例,男女各20例,年龄84.43岁±5.10岁;气阴两虚40例,男女各20例,年龄85.37岁±4.94岁。其中为冠心病138例,高血压142例,老年退行性心瓣膜病32例,肺源性心脏病45例,心肌病8例。
同期健康体检者40名为对照组,男女各20名,年龄85.63岁±3.97岁。经详细体检及胸片、超声、心电图、血常规、尿常规、粪常规、血糖、肝功能、肾功能等理化检查,评定无心、脑、肝、肾、肺和内分泌等主要脏器、系统的疾病。
各证型及对照组间在性别、年龄、体重指数、血糖、血压均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.6 研究方法
血栓弹力图参数。使用TGE血栓弹力图仪(Haemonetics公司生产型号TEG5000)。测定下列参数:R值、K值、Angle、MA。PATHFAST分析仪检测NT-proBNP。全自动生化仪(奥林巴斯AU2700)检测三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)。心脏超声检查:采用美国惠普2500型彩色多普勒超声心动图仪。病人取左侧卧位平静呼吸,按常规从胸骨旁左室长轴切面测量左心室收缩末期左心房前后径。
1.7统计学处理
各计量资料经正态性及方差齐性检验,符合正态分布及方差齐性的计量资料采用均数±标准差(±s)表示,进行单因素方差分析,单因素方差分析后两组间比较采用LSD检验。以P<0.05为差异有统计学意义。中医证型作为因变量(Y),其中痰热内扰(Y1)、气虚血瘀(Y2)、心虚胆怯(Y3)、气阴两虚(Y4)。血栓弹力图指标参数、血脂、NT-proB-NP、左房内径指标作为自变量(X),其中分别定义R为(X1),K为(X2),Angle为(X3),MA为(X4),TG为(X5),LDLC为(X6),NT-proBNP为(X7),左房内径为(X8),进行逐步判别分析。
2 结果
2.1 各组血栓弹力图参数的比较(见表1)
与对照组比较,痰热内扰型、气阴两虚型、气虚血瘀型R、K值均降低,Angle、MA值均增高(P<0.05或P<0.01)。气虚血瘀型与其他证型比较具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。
2.2 各组血脂水平的比较(见表2)
与对照组比较,痰热内扰型TG、LDL-C水平明显增高,且高于其他证型(P<0.01)。
2.3 各组NT-proBNP水平及左房内径的比较(见表3)
4种证型NT-proBNP水平均高于对照组,且气阴两虚高于其他三种证型(P<0.01)。与对照组比较,气阴两虚、气虚血瘀型左房内径增大,且气阴两虚大于痰热内扰及心虚胆怯(P<0.01)。
2.4 中医证型与血栓弹力图参数、血脂、NT-ProB-NP、左房内径逐步判别分析
最终只有R(X1)、K(X2)、Angle(X3)、MA(X4)、TG(X5)、NT-proBNP(X7)入选。
痰热内扰(Y1)=-563.274+16.181×R(X1)-2.069×K(X2)+1.686×Angle(X3)+7.808×MA(X4)+23.994×TG(X5)+1.173×NT-proBNP(X7)。
气虚血瘀(Y2)=-757.587+17.315×R(X1)-9.148×K(X2)+1.126×Angle(X3)+8.855×MA(X4)+21.714×TG(X5)+1.631×NT-proBNP(X7)。
心虚胆怯(Y3)=-443.464+16.335×R(X1)-1.530×K(X2)+1.918×Angle(X3)+7.617×MA(X4)+9.708×TG(X5)+0.776×NT-proBNP(X7)。
气阴两虚(Y4)=-1443.389+21.303×R(X1)-16.862×K(X2)-0.297×Angle(X3)+10.066×MA(X4)+34.833×TG(X5)+2.750×NT-proBNP(X7)。
总回代符合率为94.6%。将判别变量代入后,哪个判别函数的数值最大,则该观察单位就归为哪一证型。
3 讨论
阵发性房颤在中医学无独立的病名,多其归于“心悸”“怔忡”范畴。《伤寒论》谓“伤寒脉结代,心动悸,炙甘草汤主之”。《丹溪心法·惊悸怔忡》认为惊悸病本为心虚,“时作时止者,痰因火动”。《景岳全书·怔忡惊恐》认为怔忡由阴虚劳损所致。《医林改错》记载瘀血内阻导致心悸怔忡,运用血府逐瘀汤每获良效。这些文献中描述的心悸、怔忡都包含了阵发性房颤及其病因病机和治疗的叙述。目前国家中医药管理局中医诊疗方案中老年阵发性房颤称之为“促脉证”,其多由饮食劳倦、七情所伤、体质虚弱,以致气阴亏虚,心神失养,或痰热、瘀血扰乱心神,而发为此病,并列出4种证型,痰热内扰、气虚血瘀、心虚胆怯、气阴两虚。
痰热内扰型病人多嗜食醇酒厚味、煎炸炙煿,蕴热生痰,或年老脾胃亏虚,不能运化水湿,湿聚为痰,郁而化热,以致痰热内生,扰动心神,导致促脉证。而此种“多食肥甘厚腻”和“年老体弱”所致痰热,与现代医学认为高脂饮食以及高龄状态脂质代谢紊乱引起血脂升高有相似之处。本研究证实:痰热内扰型正是以血脂水平显著升高为其突出特点,TG、LDL-C明显高于对照组及其他证型。这与既往研究的心血管疾病中痰证与血脂水平呈正相关性[2],及健康人群中痰病理积分与血脂相关性报道相似[3]。
气虚血瘀型病人多因年老气虚,或久病耗伤,正气亏虚,气不能推动血液运行,血行不畅,瘀血内生,内扰心神,发为促脉证。该证型以血瘀为其显著特点。而血瘀已证实与现代医学的血液高凝状态相似。血栓弹力图中R、K、Angle、MA反映凝血、血小板聚集、纤溶等血液凝固的动态变化,已在临床及动物实验中作为判定血瘀证指标得到运用[4,5]。本研究表明:气虚血瘀型表现为R、K值显著减小,Angle、MA显著增高,且与对照组及其他证型间具有统计学意义。这些血栓弹力图指标,证实气虚血瘀型病人血液处于高凝状态。同时也与既往研究提示房颤血瘀证血液D二聚体增高、处于高凝状态的结果相似[1]。本研究亦证实痰热内扰型、气阴两虚R、K值减小,Angle、MA增高,与对照组间存在统计学意义,提示两种证型存在一定“血瘀”的状态。其机制可能与痰热内扰型痰阻气滞,血行不畅,气阴两虚型气虚血行不畅有关。气阴两虚型表现为NT-proBNP水平明显增高,且高于对照组及其他证型,左房内径大于对照组及痰热内扰、心虚胆怯型。因NT-proBNP可反映心功能,价值等同于BNP[6,7,8]。而左房大小已被证实是房颤发生的独立预测因素[9]。从NT-proBNP、左房内径明显大于其他证型,表明气阴两虚型可能为阵发性房颤发展的一定阶段,其病情较其他证型更严重。此符合气阴两虚型的病因病机久病耗损心之气阴,脏腑功能失调,致心神失养。同时本研究发现,痰热内扰、气虚血瘀、心虚胆怯型NT-proBNP水平均较对照组升高,符合既往研究[10,11]表明的房颤可引起NT-proBNP增加。此外,气虚血瘀型左房内径较对照组增大,与气阴两虚型无差异,提示该证型亦存在左房结构的损害。因气阴两虚与气虚血瘀均存在“气虚”,同时在左房内径方面均较对照组增大,故推测左房内径与“气虚”可能存在一定的联系。
心虚胆怯型多由于禀赋不足,突遇惊恐,忤犯心神,心神动摇,不能自主而发。本研究表明其R、K、Angle、MA、TG、LDL-C、左房内径方面与对照组均无差异,NT-proBNP处于四种证型的最低水平,表明该证型可能尚处于房颤的初始状态,尚未合并“瘀”、“痰”等病理产物,亦尚未出现气虚血瘀及气阴两虚中的“气虚”。临床观察该型病人多合并自主神经功能紊乱,但尚未出现心脏结构的改变。
本研究从中医辨证分型出发,通过逐步判别分析证实,R、K、Angle、MA、TG、NT-proBNP与阵发性房颤四种证型关系最为密切,并以这6个指标为自变量,辨证分型为应变量建立判别方程,将临床上述指标代入判别方程有助于阵发性房颤的辨证分型。从4个判别函数中可以看出,不同证型中每个变量的系数不同,系数较高的变量反映了其在证型分类中的判别作用较大。
综上所述,痰热内扰型TG、LDL-C明显增高,气虚血瘀型R、K值显著减小,Angle、MA显著增高,气阴两虚型NT-proBNP水平明显增高。血栓弹力图指标、血脂、NT-proBNP、左房内径可作为老年阵发性房颤痰热内扰与气虚血瘀型辨证分型的参考依据,其中尤以R、Angle、TG、TC、NT-proBNP更有助于临床辨证分型。但由于该研究不属于多中心、大样本的研究,相关客观指标的选择存在一定的局限,研究样本的纳入量不多,因而有待进一步完善。
摘要：目的 探讨老年阵发性房颤中医辨证分型与血栓弹力图、血脂、N-末端脑利钠肽原(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、左房内径的关系。方法 选取老年阵发性房颤病人痰热内扰型、气虚血瘀型、心虚胆怯型、气阴两虚型的病例各40例,并以同期健康体检者40名为对照组,分别检测血栓弹力图指标R值、K值、Angle、MA、血脂、NT-proBNP及左房内径。结果痰热内扰型三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)高于对照组及其他三型(P<0.05或P<0.01)。气虚血瘀型R、K值低于对照组及其他三型,而Angle、MA高于对照组及其他三型(P<0.05或P<0.01)。4种证型NT-proBNP均高于对照组,气阴两虚与其他证型间有统计学意义(P<0.01)。气阴两虚型、气虚血瘀型左房内径大于对照组,且气阴两虚型大于痰热内扰型及心虚胆怯型(P<0.01)。采用逐步判别分析时R值、K值、Angle、MA、三酰甘油、NT-proBNP被保留,判别方程总回代符合率为94.6%。结论血栓弹力图参数、血脂、NT-proBNP、左房内径在老年阵发性房颤各证型间存在差异,R值、K值、Angle、MA、TG、NT-proBNP有助于判别老年阵发性房颤的中医辨证分型。
中医客观化 篇3
1 证型与心血管内分泌因子的关系
1.1 证型与内皮素 (ET) 、一氧化氮 (NO)
ET是迄今发现最强的血管收缩性多肽, 具有强烈收缩血管的特点, NO是强烈的血管扩张因子, 具有强大的舒张血管的作用。ET、NO的协调释放维持了血管的舒缩平衡, 两者合成释放作用的失衡与高血压发病有关[1]。郑峰[2]以ET、NO、NO/ET为指标, 对Ⅱ期高血压病患者进行观察表明:①与正常对照组比较, EH各组的血浆ET水平均显著增高, NO、NO/ET水平显著降低, 说明ET、NO合成释放作用的失衡是高血压病发生发展的重要因素;②痰湿壅盛证、阴阳两虚证、阴虚阳亢证这3型的ET水平比肝火亢盛组显著升高;③血瘀组ET水乎显著高于非血瘀组, 血瘀组NO水平显著低于非血瘀组, 但血瘀组NO/ET水平与非血瘀组之间无显著差异。张臣等[3]研究发现中医各型间ET值比较:肝阳上亢型<阴虚阳亢型<肝肾阴虚型<阴阳两虚型, 后三组和肝阳上亢型比较差异有显著性 (P<0.01) , 后三组两组之间差异有显著性 (P<0.01) ;NO值比较:肝阳上亢型>阴虚阳亢型>肝肾阴虚型>阴阳两虚型, 后三组较肝阳上亢型差异有显著性 (P<0.01) , 但后三组之间无显著差异 (P>0.05) 。ET升高反应机体破坏血压平衡的因素增加-病机表现以邪实为主, 证型以实证为主;NO降低说明机体抵抗“邪气”的能力低下-病机表现以正虚为主, 证型以虚证为主。李玲等[4]观察了32例EH患者 (包括风阳上扰型及肝肾阴虚型) , 发现EH患者ET及胰岛素敏感性指数 (ISI) 高于正常组, 肝肾阴虚组显著高于风阳上扰组, 差异有极显著意义。
1.2 证型与血栓素A2 (TXA2) 、前列腺素 (PGI2) 的关系
TXA2与PGI2是调节血管张力的一对重要生物活性物质, 二者相互拮抗, 二者的动态平衡可以维持血管的收缩和舒张。由于TXA2 及PGI2半衰期短, 往往由其代谢产物血栓素B2 (TXB2) 及6-酮-前列腺素 (6-K-PGF1a) 反映二者的浓度。靳利利等[5]观察EH患者的中医证型与TXB2的相关性, 结果显示EH患者的血浆TXB2水平高于正常对照组, 阴虚阳亢型、气虚痰浊型高于肝火亢盛型、阴阳两虚型。黄源鹏等[6]研究发现肝火亢盛组血浆ET水平显著高于痰湿壅盛、阴虚阳亢、阴阳两虚型和健康组, 实证组 (肝火亢盛及痰湿壅盛组) 血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 、TXB2水平及TXB2/6-K-PGF1α 比值显著高于虚证组 (阴虚阳亢及阴阳两虚组) 和健康组, 血瘀组AngⅡ、TXB2及TXB2/6-K-PGF1α 比值显著高于非血瘀组, 虚证组血浆6-K-PGF1α水平显著低于实证组和健康组。血瘀组血浆ET、AngⅡ、TXB2水平及TXB2/6-K-PGF1α比值显著高于非血瘀组, 但6-K-PGF1α水平无显著性差异。提示ET、 AngⅡ、TXB2及TXB2/6-K-PGF1α的变化可能是反映实热证、瘀证的病理基础, 6-K-PGF1α的变化可能是反映正虚的病理基础。
1.3 证型与肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RASS) 的关系
RAAS系统在高血压病的发病中具有重要的作用。严威等[7]观察了肾素血管紧张素醛固酮系统 (RAAS) 与EH的关系[8]发现肝火亢盛组肾素活性 (PRA) 、AngⅡ明显高于非肝火亢盛组 (P<0.01) , 醛固酮 (ALD) 差异无统计学意义。
2 证型与血浆同型半胱氨酸 (HCY)
HCY水平增高是冠心病、EH的危险因素之一, 已为国内外医学界大量资料证实[9]。张玲端等[10]研究了高血压病的中医证型与HCY的关系, 结果证实:各证型血浆HCY水平均显著高于健康对照组。气虚痰浊型显著高于肝火亢盛型 (P<0.01) , 也高于阴虚阳亢、阴阳两虚型 (P<0.05) 。提示:EH患者血浆HCY水平显著增高可作为中医证型气虚痰浊型的辨证指标。张文等[8,11]研究发现EH患者中痰湿壅盛型血浆HCY水平较其余3个证型 (肝火亢盛型、阴虚阳亢型、阴阳两虚型) 增高, 而此型HCY升高程度远远高于其他3个证型, 提示血浆HCY水平增高与脾失健运, 聚湿成痰有关, 痰湿壅盛型是高同型半胱氨酸血症的高危证型。
3 证型与血脂
临床上发现高血压病患者血脂异常检出率较高。廖慧玲等[12]对140例EH患者[8]和40例血压正常者血压、血脂比较发现, 甘油三酯 (TG) 的升高除阴阳两虚证与正常组无显著差异, 其余各证型差异显著 (P<0.05) , 且以痰湿壅盛最高, 肝火亢盛证次之, 提示TG异常在实证中较虚证明显。TC以痰湿壅盛和肝火亢盛证明显增高, 与正常对照组和阴阳两虚证相比, 具有统计学意义 (P<0.05) , 与阴虚阳亢证相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 提示实证TC增高比虚证明显。HDL-C在痰湿壅盛证中降低最明显, 与正常对照和肝火亢盛证和阴虚阳亢证相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。LDL-C则在阴阳两虚证升高最为明显, 痰湿壅盛证次之。各证型组脂蛋白a明显高于正常对照组 (P<0.05) , 4证型中痰湿壅盛证含量有所增加, 但各证型之间没有统计学差异。结果表明: (1) TG升高和HDL-C降低可以作为痰湿壅盛型辨证的客观化指标。 (2) LDL-C升高可以作为阴阳两虚型辨证的客观化指标。 (3) EH各证型中, 痰湿壅盛型患者患动脉粥样硬化和冠心病的风险性最高。罗芳[13]对121例EH患者[8]及25例健康体检者的血脂水平进行了比较, 发现高血压组血脂异常率明显高于对照组。痰湿壅盛证TC明显高于其他证型及对照组 (P均<0.01) 。痰湿壅盛证LDL-C、阴阳两虚证及肝火亢盛证TG也高于其他证型, 但无显著性差异。阴阳两虚证HDL-C较痰湿壅盛证、阴虚阳亢证及对照组明显降低。结果显示, EH患者TC升高与痰湿壅盛关系较大, HDL-C下降与阴阳两虚有关。痰湿壅盛证LDL-C, 阴阳两虚证及肝火亢盛证TG较正常人易升高, 表明痰湿壅盛、阴阳两虚是高血压病血脂异常的主要病机。张云飞[14]对111例住院高血压病患者[8]及20名健康人的血脂水平进行比较, 发现:试验组与对照组比较, 存在明显的血脂紊乱, 尤以TC升高和HDL-C降低最明显 (P<0.05或P<0.01) 。各证型的比较中, 痰湿壅盛型HDL-C降低最明显, 阴阳两虚型LDL-C升高明显。结论:TG升高和HDL-C降低可作为痰湿壅盛证辨证的客观化指标;LDL-C升高可作为阴阳两虚证辨证的客观化指标。陆新等[15]对200例各证型EH患者[8]及40例健康体检者的载脂蛋白等指标进行比较后得出结论:载脂蛋白A (aPoA) 降低可作为痰湿壅盛证的客观化辨证指标;载脂蛋白B (aPoB) 升高可作为阴阳两虚证的客观化辨证指标。
4 证型与血液流变学
大量研究证实高血压病患者血液流变学指标高于正常人, 而不同证型的高血压病患者其血液流变学有相应不同的变化。朱国强[16]对160例高血压病患者的血液流变学指标进行了观察, 发现高血压患者的全血比粘度、血浆比粘度、血沉、K值、纤维蛋白原均较正常对照组高 (P<0.001) , 高血压病各证型之间, 夹瘀证与无瘀证之间, 血液流变学各项指标统计学上无明显差异 (P>0.05) 。毛莉娜等[17]研究108例不同证型高血压病患者血液流变学及胰岛素抵抗与人体内环境的内在联系, 发现患者中空腹血糖值、空腹胰岛素水平及血液流变学指标在各证型之间存在明显的差异性, 其高低顺序为痰湿壅盛型>肝阳上亢型>肝肾阴虚型>阴阳两虚型, 表明:高血压病辨证分型与血液流变学及IR之间存在明显的相关性;高血压病实证存在明显的IR和高黏滞血症。张玉金[18]研究76例高血压病患者辨证分型和血液动力流变学指标关系, 发现血流黏度呈一致性变化, 痰浊壅盛型>肝肾阴虚型>正常对照组>肝阳上亢型>阴阳两虚型。痰浊壅盛型的全血黏度、还原黏度、血浆黏度均增高, 有统计学意义。阴阳两虚型的全血黏度、还原黏度、血浆黏度均降低, 有统计学意义。程文立等[19]研究242例高血压患者瘀血证与非瘀血证以及正常人红细胞流变特性的差异, 发现在高血压患者中具有血瘀证者为170例, 占70.25%, 红细胞变形性异常者为162例, 占66.94%, 红细胞聚集异常者159例, 占68.18%, 表明在高血压病患者中普遍存在血瘀证的表现。血瘀证组红细胞变形指数与非血瘀证组及正常对照组比较明显低于后者, 红细胞变形性有明显降低, 差异有显著性 (P<0.01) , 血瘀证组聚集指数、聚集面积与非血瘀证组及正常对照组比较较后者均有显著增高, 差异有显著性 (P<0.001) , 认为红细胞流变特性异常是导致血液流变性异常的主要原因。丁琪等[20]研究46例高血压血瘀证患者发现红细胞变形性是调节血液黏度和保证微循环有效灌注的重要因素, 红细胞变形指数的值越小, 表示红细胞的变形运动能力越差, 使微循环阻力增加, 从而认为红细胞变形性的降低可能是血瘀发生的既为病因又为病理的因素之一。
5 证型与盐敏感性
流行病学调查显示, 钠的摄入量与高血压关系密切。70年代末Kawasskl和Luft提出了血压的盐敏感性概念 (即相对高盐摄入所引起的血压升高) 。吴启峰等[21]研究了84例不同证型高血压病与盐敏感性关系, 结果显示:高血压病的盐敏感性极显著高于正常组 (P<0.01) , 高血压病各证型之间也有显著差别:痰湿壅盛证和肝阳上亢证的盐敏感性明高于阴阳两虚证 (P<0.05) , 与阴虚阳亢证相比也有增高倾向, 但无显著差别。可以认为“实证”的盐敏感性明显高于“虚证”。吴氏[22]又进一步研究了高血压病患者盐敏感性与体重指数的关系, 发现盐敏感性的BMI均显著大于非盐敏感性者, 说明BMI与盐敏感性具有密切关系;体重指数越大, 盐敏感性越高。
6 证型与胰岛素抵抗
高血压病和胰岛素抵抗的密切相关性已经为临床实践和流行病学调查证实。吴启锋等[23]研究了84例不同证型[8]高血压病与胰岛素抵抗的关系, 痰湿壅盛、肝火亢盛证患者的血清胰岛素 (INS) 水平明显高于阴虚阳亢证, 胰岛素敏感性指数 (ISI) 显著低于阴虚阳亢证;而阴虚阳亢证的INS水平明显高于阴阳两虚证, ISI显著低于阴阳两虚证 (P<0.05) 。胰岛素抵抗呈痰湿塑盛>肝火亢盛>阴虚阳亢>阴阳两虚证的规律, 反映了实证患者的胰岛素抵抗明显高于虚证者。高血压病组中盐敏感者血糖高于非盐敏感者 (P<0.05) 。不论正常组或高血压病组, 盐敏感者的INS显著升高, 而ISI显著降低 (P<0.05~0.01) 。研究还发现, 高血压病不同中医证型中的胰岛素抵抗与盐敏感性状况具有大体一致性, 表现为依阴阳两虚、阴虚阳亢、肝火亢盛、痰湿壅盛的顺序, 盐敏感性明显增高, 胰岛素抵抗明显增强, 反映在高血压病的证型中此2项指标具有相互叠加、相互参考作用。贺燕勤等[24]观察了92例不同证型的高血压病患者的胰岛素敏感性指数, 探索不同中医证型胰岛素抵抗的关系, 发现胰岛素抵抗除肝火亢盛证外, 均高于对照组, 以阴虚阳亢证和痰湿内盛最明显。张雪梅等[25]探讨了高血压病患者血管性血友病因子 (vWF) 及胰岛素抵抗 (IR) 与中医证型[8]之间的关系, 结果显示:患者空腹胰岛素水平在各证型之间存在显著差异, 肝火亢盛组显著高于阴虚阳亢组及痰湿壅盛组 (P<0.01) , 肝火亢盛组IR显著高于痰湿壅盛组 (P<0.01) , 各组间IR水平为肝火亢盛组>阴阳两虚组>阴虚阳亢组>痰湿壅盛组。结论:高龄高血压患者可能存在血管内皮损伤, 更易血栓形成, 肝火亢盛组IR最高, 提示有明显的糖代谢紊乱。
目前对于高血压证型及相关的客观化指标的研究取得了大量的成果, 例如在高血压病的证型方面, 很多文献参照中药新药临床研究指导原则将高血压病分为肝火旺盛、痰浊雍盛、阴虚阳亢、阴阳两虚四型, 但是还有些文献的证型并不统一, 纷繁复杂, 不利于高血压病中医治疗的标准化和规范化。另外在客观化指标方面, 在心血管因子、血脂、同型半胱氨酸、盐敏感性、血液流变学、胰岛素抵抗等与中医证型的关系方面, 取得了大量研究成果, 有些结果较为一致, 有些结果却大相径庭, 可能与辨证分型标准不统一、实验试剂及实验方法的差异、实验设计的不同有关。因此从上述各方面制定统一的、规范的标准, 才能提高研究结果的可信度, 有效提高高血压病的现代中医诊疗水平。
摘要：现代客观化指标是高血压病中医证型研究的重要内容。通过将中医证型与现代客观化指标的有机结合, 阐明二者之间的关系, 有利于提高高血压病的现代中医诊疗水平, 这也是高血压病现代研究的一个方向。
脾虚证客观化研究进展 篇4
1 脾虚证诊断标准
中医“客观化研究的前提是必须有科学的方法”[2], 科学合理的诊断标准是所有研究的基础。有学者认为证候诊断标准的欠缺在很大程度上阻碍了中医科研和临床的发展, 阻碍了中医药现代化的进程, 因此建立统一、客观、可行的证候诊断标准是目前中医药研究的关键之举[3]。脾虚证客观化研究也不例外, 规范的诊断标准是研究结果可重复、可横向比较的基础。
1987年卫生部药政局颁布《中药治疗脾虚证的临床研究指导原则》[4], 该文件以气虚症状、脾虚症状及次症的不同组合诊断脾气虚证, 再以脾气虚为基础来诊断其他证候, 比如脾虚中气下陷诊断标准为脾气虚诊断标准+内脏下垂或久泻不止、或滑精等一项;脾气虚夹湿诊断标准为脾气虚诊断标准+大便溏泻或舌苔白腻等;脾不统血诊断标准为脾气虚诊断标准+慢性出血;脾阳虚诊断标准为脾气虚诊断标准+阳气虚诊断;脾阴虚诊断标准为脾气虚诊断标准+阴气虚诊断。1993年中华人民共和国卫生部发布《中药新药临床研究指导原则》, 书中“中药新药治疗脾虚证的临床研究指导原则”一节基本沿袭了1987年《中药治疗脾虚证的临床研究指导原则》中的内容, 2002年国家药品监督管理局修订发布《中药新药临床研究指导原则 (试行) 》, 书中脾气虚诊断标准改为主症和次症的形式, 不再单列脾虚症状和气虚症状, 内容也进行了精简, 更便于研究操作。
除上述普适性脾虚证证候诊断标准外, 还有以疾病为依托的某种疾病特异性脾虚证诊断标准。1994年国家中医药管理局发布《中医病证诊断疗效标准》, 包括中医内、外、妇、儿、眼、耳鼻喉、肛肠、皮肤、骨伤等9科406个痛证, 均涉及到脾虚证的诊断与疗效标准。《中药新药临床研究指导原则 (试行) 》、大部分《中医内科学》类出版物也采用以疾病为纲的模式。
此外, 各级期刊中还可检索到各研究单位、研究者个人等结合自己的研究制定了一系列诊断标准。近年来, 随着多学科知识的交融, 计算机、数理统计等更多地渗入到中医学领域中来, 为中医证候诊断标准的研究提供了新的途径。如杨维益[5]在医案统计的基础上将脾气虚证诊断标准量化。
2 脾虚证动物模型
脾虚证动物模型是脾虚证客观化研究中重要一环。在中医理论指导下, 把人类脾虚证的某些特征在动物身上进行模拟复制, 使其具有与人体脾虚证相同或相似的症状和病理改变。脾虚证致病因素多样, 包括苦寒伤脾、劳倦伤脾等, 因此可以从不同角度建立所需的脾虚证动物模型。
2.1 脾气虚证动物模型
根据造模的理论依据和导致脾气虚的原因不同, 该证候造模又有不同方法。造模成功的标志多采用《中药新药临床研究指导原则》脾气虚诊断标准。
2.1.1 苦寒伤脾动物模型
根据“苦寒之药损其脾胃”的观点, 采用苦寒泻下之药损伤脾胃。早在1980年, 北京师范大学生物系[6]就利用大黄水浸煎剂灌胃来复制脾气虚证动物模型。
2.1.2 过酸伤脾动物模型
《素问·生气通天论》云:“味过于酸, 肝气以津, 脾气乃绝。”据此, 有人利用饮食偏嗜来复制动物模型。彭成等[7]采用给予大鼠食醋1 ml/100 g灌胃, 连续10天, 制备脾虚大鼠模型。之后曹小玉等[8]也成功复制该模型。彭成等[9]还发现通过偏食苦味也能造成脾虚动物模型, 不论黄连苦寒法, 还是杏仁苦温法, 模型小鼠都表现出脾气虚症状及病理学变化。经四君子汤反证治疗, 以上各种病变均得以纠正。由此还提出了苦温亦败胃, 丰富了中医理论。
2.1.3 劳倦伤脾动物模型
依据《景岳全书》“脾胃之伤于外者, 惟劳倦最能伤脾”, 通过训练大鼠游泳致力竭的方法成功建立了脾气虚大鼠模型。该方法所致脾虚程度较轻, 常作为长期脾虚造模的首选方法或作为复式造模法的一部分[10]。
2.1.4 多因素伤脾动物模型
临床实际中, 导致每种疾病证候的致病因素往往不是单一的, 而是多因素综合作用的结果, 据此, 陈小野[11]提出了用多因素多途径的方法来造脾气虚模型。曲长江等[12]比较了单用大黄泻下、单用劳倦过度以及二者联合应用造模, 认为单独应用均可复制脾气虚模型, 但二者联用, 复因素脾虚造模法优于单因素脾虚造模法。
2.1.5 西药伤脾动物模型
刘士敬等[13,14]依据西药的副作用, 独辟蹊径, 分别利用胃饲秋水仙碱和X射线照射腹部来复制脾气虚大鼠模型。两种方法均可以出现一系列典型的脾气虚症侯候群, 符合脾气虚证的一些生化、组织学指标相应变化。
临床上脾气虚证往往是饮食失宜、劳倦过度、久病大病等多因素所致, 因此复合因素造模更接近临床实际。如同诸多脾虚证候诊断标准是以脾气虚为基础, 脾虚动物模型也多建立在脾气虚动物模型基础上。目前脾气虚动物模型已经比较成熟。
2.2 脾不统血证动物模型
彭成等[15]依据中医理论, 结合现代科学研究方法, 在偏食法塑造“脾气虚证动物模型”的基础上, 用过酸法模拟成“脾不统血黑便证 (上消化道出血) 动物模型”、醇酒法模拟成“脾不统血便血证 (下消化道出血) 动物模型”、破血法模拟成“脾不统血肌衄证 (肌肤出血) 动物模型”。
郑真等[16]在形体医理学有关脾胰一体说指导下, 利用抗血小板抗血清损伤脾脏联合二乙基二硫代氨基甲酸纳损伤胰腺外分泌功能制备脾不统血豚鼠模型, 结果显示该模型从症状、体征及血液检查均符合中医脾不统血表现, 认为该模型合理、可行, 更能体现脾不统血的实质。
刘宏潇等[17]则是联合现代医学免疫法腹腔注射抗血小板抗血清, 结合中医苦寒泻下法灌胃番泻叶水浸剂, 建立脾不统血证小鼠模型。并将其应用于特发性血小板减少性紫癜的实验研究。
2.3 脾阳虚证动物模型
除李湛民等[18]采用苦寒泻下、严桂珍等[19]采用苦寒泻下加饥饱失常法建立脾阳虚动物模型外, 王昕等[20]根据脾喜燥恶湿, “湿盛则内攻于脾胃”, “秋伤于湿, 其即病者, 湿气通脾, 故为濡泻”的理论, 使大鼠居住在阴冷潮湿环境中, 外湿伤脾大鼠脾阳虚证模型存在多层次脾气虚等指标改变。
羊燕群等[21]探索以每日游泳、隔日注射利血平、隔日灌胃番泻叶的方法建立大鼠脾阳虚模型, 有很好的稳定性和可重复性及较高动物存活率, 可以将该脾阳虚大鼠模型用于脾阳虚“证”本质的研究及相应的方药研究。
以上方法中, 单纯采用某种因素制备脾阳虚动物模型的方法存在着动物死亡率高、停止造模后动物恢复快等问题。联合运用劳倦、苦寒泻下和西药副作用等损伤脾阳的造模方法具有成功率高、模型持续时间长的优势。
2.4 脾阴虚证动物模型
对脾阴虚动物模型的制备, 多数是在制备脾气虚动物模型的基础上, 加用伤阴药物。吕爱平等[22]根据饮食不节、劳倦过度导致脾气虚证的理论, 采用单日喂甘蓝+游泳至耐力极限;双日伤阴药 (吴茱萸、肉桂) 灌胃。在此基础上, 具体措施各有不同。刘景峰等[23]采用3种复合造模因素:饮食不节:单日喂甘蓝, 双日胃饲猪油脂;疲劳过度:游泳至耐力极限;药物损伤:附子、肉桂、吴茱萸温热伤阴。王晓明等[24]采用单日喂饲甘蓝+滚带式跑步机快跑, 双日猪油脂+生理盐水灌胃, 共7天。从第8天起, 单日不变, 双日用猪油脂+甲状腺素、利血平灌胃。
3 脾虚证客观指标研究
脾虚证客观化指标的研究仅仅围绕脾的生理功能展开, 试图揭示脾的生理功能失常与某种或某些客观化指标的相关性。
3.1 脾主运化
脾主运化, 将水谷精微输散到全身各脏腑组织, 脾失健运则机体的消化、吸收、运输等功能减退, 说明中医学“脾”的主要生理功能及病理表现与现代医学消化系统的关系密切, 有研究资料表明脾虚时消化系统的功能处于紊乱状态[25]。
刘金元等[26]和王小荣[27]在制备脾虚证动物模型时, 发现造模后的小鼠身上有消化道病理形态学的改变。曲瑞瑶等[28]将脾虚大鼠模型与正常对照组相比, 发现脾虚大鼠胃电慢波振幅显著减小, 快波振幅也减小, 胃运动明显减弱。
在脾虚证患者和动物身上存在着微量元素的改变, 提示微量元素的含量及代谢异常和中医脾虚证存在着一定的关系[29,30], 抑或是脾虚运化失常, 导致微量元素含量异常。
3.2 脾主统血
脾主统血, 是指脾气有统摄、控制血液在脉中正常运行而不逸出脉外的功能。说明脾虚与微循环系统、血液流变学密切相关。陈达理等[31]发现脾虚患者存在着高凝状态, 马山等[32]发现脾虚模型组小鼠TXB2明显升高, 而6-Keto-PGF1а则明显下降, 从而导致患者常有血液高凝状态, 易合并血栓形成, 阻塞肠粘膜微循环, 造成粘膜缺氧损伤。
3.3 脾主肌肉
脾主肌肉, 脾主四肢, 肌肉的壮实及其功能发挥之间有着密切的联系[33]。80年代, 刘友章教授就提出了脾主肌肉与细胞线粒体有密切的关系。杨维益等[34]发现, 脾气虚大鼠骨骼肌肌纤维明显变细则提示脾气虚时骨骼肌的形态方面会有变化。
3.4“四季脾旺不受邪”
脾主运化, 为“后天之本”、“气血生化之源”。脾的功能正常, 气血充足, 人体维持正常的生命活动, 则体健无病;反之, 则气血生化乏源, 百病由生, 故云“脾之为卫”, 据此认为脾与免疫系统功能有密切联系。在脾虚动物模型上, 可以观察到免疫器官的改变[35]和细胞免疫功能的改变。在脾虚患者及动物模型的机体变化中, 红细胞免疫、体液免疫、局部免疫功能均呈低下状态, 这表明中医学概念的脾不仅仅是现代医学上的形态固定、单一的脾脏器官, 它具有更广泛的免疫学内涵[36]。张世平等[37]应用免疫遗传技术研究了脾虚证与人类白细胞抗原 (HLA) 的相关性, 发现脾虚证与HLA-B22有显著关联, 提示脾虚的本质可能与免疫遗传因素有一定的关系。
3.5 脾在液为涎
脾“开窍于口”、“在液为涎”。陈治水等[38]对临床158例脾虚型结肠炎患者唾液淀粉酶进行测定, 发现脾虚患者唾液淀粉酶活性明显低于健康人组, 在酸刺激后表现更为明显, 从而认为脾的运化功能强弱与唾液淀粉酶有着密切的联系。
以上任何一项研究结果都只能表示脾虚证的一个侧面, 如唾液淀粉酶的活性仅能反映脾的运化功能, 尚缺乏脾虚证本身特异性和敏感性强的指标。微生物、生化、免疫、遗传等方面的检查技术是脾虚证客观指标研究的有力支持。随着生物技术的进步, 新的指标将会被逐步挖掘和筛选。
4 问题与展望
脾为后天之本, 气血生化之源, 因此, 脾在中医学理论及临床实践中占有重要地位。现有研究通过观察人体指标及动物模型对脾的实质及客观化进行探索, 取得了一定的成绩, 为脾虚证的研究提供了客观工具, 但仍存在着诸多问题需要进一步深入探讨。
4.1 诊断标准需尽快统一
虽然政府部门和专业组织相继出台了一系列脾虚证诊断标准, 然而, 迄今为止尚没有被临床广泛认可的标准。由于脾虚证诊断标准多种多样, 导致不同研究选取的研究对象存在很大异质性。显而易见, 研究结果难以被重复验证, 不同研究结果无法合并分析, 造成科研人力、物力、财力的极大浪费。究其原因, 对脾虚证概念的规范化和客观化等方面的预处理并不完善, 导致不同诊断标准对同一证候诊断一致性差, 包括相对规范和权威的诊断标准也没有达到真正统一, 使得研究者应用时无所适从。因此, 尽快建立科学、统一、便于执行的诊断标准并推广应用是脾虚证客观化研究的当务之急。
4.2 动物模型的合理性和准确性尚需提高
中医学科研中采用动物实验, 可以把很多人体上非常复杂的问题简单化, 可以进行各种因素的细微探讨, 而这是临床研究难于做到的[39]。现有脾虚证动物模型的制备方法都有明确的中医理论基础, 有一定的合理性, 而且涉及脾气虚、脾阳虚、脾阴虚、脾不统血等多种证候, 可以应对不同需要。由于动物实验本身的局限性和中医模型复制的困难, 脾虚证动物模型还存在需要解决的问题。 (1) 中医证候的形成往往不是单一病因造成, 而一种病因也可以导致多种证候; (2) 动物与人差别巨大, 生冷寒凉、饮食不洁、起居无常等导致人类脾虚的因素在动物身上未必能起到类似作用; (3) 造模动物所体现的究竟是机体本身的虚证, 还是刺激后的应激反应, 不得而知; (4) 还有非常重要的一点就是动物是否具有思维尚有争议, 脾虚证动物模型制备难以体现出思志伤脾; (5) 人类脾虚证的形成不是“一蹴而就”的过程, 动物模型多是急性损伤。因此, 虽然现有动物模型都有明确的理论基础, 但合理性和准确性仍需要仔细考量。为了取得尽可能理想的造模效果, 应该探索出最佳病因组合, 以中医理论为指导, 选择符合中医致病因素的造模方法, 注重多因素慢性病程及自然发病、证病结合等多方面复制脾虚动物模型, 寻找能严重损伤模型动物机体内在正气的造模方法, 提高动物模型的稳定性和重复性, 这将是脾虚动物模型研究工作的重点[40], 而且随着现代基因技术的发展, 基因缺陷动物可能会为造模带来便利和突破。
4.3 缺乏特异性的客观指标
虽然现有文献提示脾虚证存在血液、消化道、免疫等多方面异常, 但多数研究结果是通过动物实验取得的。由于动物模型本身存在上文所述的不足, 导致现有研究结果可能无法真实反映脾虚证的特点。寻找有一定特异性的客观指标, 应该是以后研究的方向。而现有文献报道的客观化研究结果, 可作为进一步筛查特异性客观指标的基础, 探索二者是否存在着密切相关性。而新技术、新方法的不断涌现, 为发现脾虚证特异性客观指标开拓了美好前景。
4.4 实验研究未与临床实践紧密结合
临床疗效是医学实践的最终目的, 从临床中发现问题, 通过研究工作进行探索, 最终仍要服务于临床。虽然某些基础研究可能无法马上应用于临床实际, 无法预测其临床意义, 但对于脾虚证研究的结果还是应在现有条件下积极进行临床验证, 而不是单纯为研究而研究。
综上所述, 脾虚证的研究有赖于科学技术的进步, 有赖于研究思路的开拓, 有赖于对经典文献的挖掘。笔者相信, 在不久的将来, 关于中医脾虚证客观化将有更多的研究结果出现, 进入到一个更深的层面, 大家拭目以待。
摘要：证候客观化研究一直是中医研究领域中的热点和焦点, 脾虚证客观化研究取得了很大成就。本文从诊断标准、动物模型和客观指标3个方面进行综述。指出目前存在诊断标准未统一、动物模型的合理性和准确性尚需提高、缺乏特异性的客观指标、实验研究未与临床实践相结合几个方面问题, 并提出相应对策。
基于图像处理的舌诊客观化研究 篇5
有关舌像信息提取方面的研究, 应该说已经取得了很大的进步, 但还有很多尚未解决的问题, 也有很多处理地不够完善的地方。
1.1 在舌体分割方面, 由于分割的结果直
接影响系统的性能, 然而一些常用的方法尚不如意, 并不能很好地完成任务。
1.2 舌诊内容丰富, 包括颜色、纹理、形态、
动态等多方面内容, 同时还存在某些诊断特征较难量化等问题, 因此选择最优的特征提取与分类算法是研究面临的另一个难点, 也是关系到整个舌像分析效果优劣和实现舌诊客观化目标的直接因素, 至今为止, 还没有哪一种方法能够做到最优选择。
1.3 中医舌诊知识是非常模糊的, 这种模
糊性不仅表现在舌像特征的描述方法上, 同时表现在中医对舌像特征的判别方面。因此, 舌像特征分析不同于通常的图像分析问题, 并不存在确定的信息标准以供参考。
1.4 舌像样本的数量有限舌像特征分析是
一个复杂的模式识别问题, 需要充足的各种类型的样本 (舌像样本包括采集的数字化舌像及舌诊专家给出的临床舌诊结论) 用于学习, 样本数量越多, 临床判断越可靠, 则在此基础上建立的模型越符合实际, 对新的舌像进行特征分析的准确度也就越高。而样本有限, 是一般模式识别系统推广能力差的根本原因。
2 舌诊客观化的研究目标
舌诊信息的客观化识别是为了克服传统中医舌像诊断过分依赖个人主观经验和量化不足的缺陷, 也是开发舌像自动诊断系统的基础和前提条件, 是将信息科学中的图像处理技术和全息医学中的舌诊技术有效结合的重要依据, 也是为临床舌像的识别诊断提供客观标准的基础工作。计算机舌诊系统集成了计算机技术、图像处理技术以及医学图像分析方法, 它的工作原理是在标准化的采集环境下得到目标舌像并传送到计算机, 实行彩色校正、舌体分割、舌像特征自动判别。
3 舌诊客观化的处理流程
3.1 图像预处理
舌诊具体内容丰富, 舌像的复杂性和模糊性代表着一种典型的中医图像, 运用计算机图像处理技术为舌诊建立客观指标, 把舌诊研究建立在可靠的科学数据与图形的基础上, 是进行舌诊客观化研究的重要课题, 是关系着舌诊客观化研究成败的前提。如图1是舌像处理的基本流程总体框架。
3.2 图像采集
舌像采集是计算机舌像自动分析的基础, 采集质量直接影响后续的图像分析结果。由于中医舌诊中, 舌色、苔色等颜色信息是辨证的重要依据, 因此采集系统在得到清晰舌像的同时, 关键是必须尽量稳定、准确的颜色信息。
3.2.1 光源条件
在不同的照明和观测 (或拍摄) 条件下, 不透明物体表面的光谱反射率因数是不同的。采用国际照明委员会 (CIE) 推荐使用的代表日光的标准光源D65, 显色指数Ra=95, 色温为6500K。自然光下使用该标准光源, 照明光源的几何条件按照45/0 (照明/观测) 安排光路, 该条件既符合目视观察条件又基本有效解决舌面反射问题。
3.2.2 图像采集设备
采用数码相机作为图像采集设备, 最大分辨率为2048×1536, 彩色深度24bit, Manual White Balance (手动白平衡) , 自动对焦, 0.06m至无限, 三脚架固定, 高分辨率的显示器。
3.2.3 预处理的结果生成符合入库要求的图片
通过标准比色卡, 实现彩色参数校正, 如图2所示, 根据需要选择合适舌像。
4 基于舌像的边缘提取
对输入的舌像进行自动识别, 分离舌像的
图1舌像信息提取图
图2彩色参数校正图
有效部分。一般采用基于边缘检测方法完成从背景中提取舌像。
4.1 由于原始图像的舌体边缘与皮肤的亮
度值差距不大, 可以通过增强舌体边缘与周围皮肤的对比, 得到强化对比的矩形灰阶图像。
4.2 通过选择适当的临界值将强化对比图像二分为黑白图像。
4.3 通过对原始图像和黑白图像的边缘检测找出舌体边界。
5 边沿检测方法
图像边缘是图像的基本特征之一, 它是图像局部特性不连续 (或突变) (下转167页) (上接64页) 的结果, 例如灰度的突变或者纹理的突变等等。图像边缘蕴含了丰富的图像内在信息 (如方向和形状) , 它一般位于目标与背景之间﹑目标与目标之间和区域与区域之间。基于边缘的图像分割方法通过检测不同区域间的边缘来解决分割问题。
图像的边缘有方向和幅度两个特征。通常, 沿边缘方向的像素变化平缓, 而垂直于边缘方向的像素变化剧烈。根据与边缘方向垂直的像素的变化规律, 可以将边缘分为分成两种:一种称为阶跃型边缘, 它的两边的像素的灰度值有着显著的不同;另一种称为屋顶型边缘, 它位于灰度值有增加到减少的变化转折点。对于跃阶性边缘, 一阶方向导数在边缘处取极值, 二阶方向导数在边缘处零交叉;而对于屋顶状边缘, 一阶方向导数在边缘处零交叉, 二阶方向导数在边缘处取极值。
边缘检测是最常用的线特征提取方法, 也是图像处理技术中最重要的研究内容之一, 一直受到人们的高度重视, 至今为止已经提出了几百种类型的边缘检测提取方法。常见的边缘检测方法可以分为四大类:基于模板匹配的检测算法、基于数学形态学的检测算法、基于边缘一阶或二阶导数特征的微分算子检测算法、多尺度的边缘检测。
模板匹配主要思想是用一个对特定线条敏感的模板与原图像进行卷积, 然后对卷积图像中的每一点进行阈值划分, 大于阈值的像素点构成的集合即为候选线段。根据不同提取对象设计不同的模板, 因此模板匹配的算法很多。模板匹配算法对条形图像的分析比较有效, 其缺点是运算量大, 受模板的影响也较大, 且对方向非常敏感。
形态学梯度边缘算子是通过形态膨胀预算和形态腐蚀算子运算结果的差来实现。将形态学梯度和阈值划分相结合可完成边缘检测。基于数学形态学的检测算法计算复杂度较低, 还可以通过硬件实现, 并可与模糊数学及软计算相结合, 提高算法性能, 适宜检测物体主要边缘信息, 而对纹理信息的提取效果不够理想。
结束语
舌像的边缘提取及舌体自动分割是舌诊客观化的前提工作, 其处理的好坏直接影响到下一步的工作。国内外很多学者都做了相应的工作, 从图像的基本处理方法 (包括阈值分割等) 到可变模型 (主流是Snake) 。前面的方法自适应能力差, 不能很好地将舌体轮廓提取出来。后面的方法是学者研究的热点。从舌诊处理流程入手, 分步骤对各个部分进行解释和分析, 重点阐述了边缘检测在舌像边缘提取中的收敛作用。是一段工作的结束, 亦是后续工作的开始。希望所做的有限工作可以对日后的研究工作有所帮助和启发。
摘要：舌诊, 是中医学望诊中的重要内容。通过对舌苔、舌质的观察, 从而了解病变的所在, 据以辨证论治。近年来, 随着生物医学工程、人工神经网络、各种优化算法等的逐步发展和成熟, 人工智能技术才开始运用于中医领域, 并已涉及到舌体与舌苔的颜色、形质、动态、歪斜、纹理 (裂痕、点刺) 、厚薄、胖瘦、润燥等所有方面。将中医舌诊和信息技术相融和, 运用图像信息处理技术来分析舌像, 是保证中医舌诊客观化识别方法不断深入的有力举措, 对促进中医舌诊的现代化、规范化, 对中医舌诊的继承和创新有着举足轻重的作用。
中医客观化 篇6
在一些教育文献和一些教学研讨活动中, 往往听到类似于这样的说法, “小班化试验课摈弃了传统教学方法中的……”, 以一种批判过去的方式推进小班化发展, 我不敢苟同。
如下图, 各国关于小班的班额:
可见, 在小班化发展较好的国家, 小班班额是和单位面积的人口总数也就是人口密度成正比的, 人口密度最大的日本和人口密度最小的法国恰恰位列班额数量的两端。即使在我国, 小班化的兴起也不是完全来自教育工作者的主动创造, 而恰恰是在适龄学生减少, 教育资源出现相对过剩的情况下产生的。
因此小班化是因为被动原因, 而以主动的态度提出, 并努力向前发展的。从这个角度而言, 就不存在对过去长期积累的教育经验的批判问题, 而是应在此基础上发展的问题, 是适应当前社会需要的变革。
二、学生平均占有课堂时间尚未出现质的变化
小班化教育宗旨是因材施教, 因为小班的环境中, 教师教授的知识可以相对多一点, 细致一些。但是, 当我们审视下面一组数据的时候, 会发现我们离这样的目标距离还很遥远。
值得注意的是, 上述数据还仅仅是控制数, 从南京的情况看, 即使在小班化班级中班额也是至少保持在控制数上限, 甚至有所突破的。即使以最小的控制数30 人, 按照传统班级45 人, 每堂课40 分钟计算, 每个学生每堂课平均占有时间的提高仍然不到半分钟, 比例约50%, 离成倍提高的目标相距甚远。
三、当前初中音乐教学中存在不适应小班化教学发展阶段的现象
1.超越当前小班化教学发展阶段的音乐教育
现在的初中音乐公开课中, 几乎必然包括音乐游戏、音乐剧、师生艺术技能表演等等内容。实事求是地说, 绝大部分学生在现有小班课堂时间人均占有量的情况下, 几乎无法完成上述教学任务, 或者说无法完成得好这些内容。之所以完成了, 是因为进行了事先反复的准备, 其中甚至包括带领学生一起做假展示。
2.滞后当前小班化教学发展阶段的音乐教育
个人认为, 把音乐小班化教学当成音乐传统课+互动, 在当前日常初中音乐教学中是比较普遍的, 甚至还能算是相对“优秀”的。小班化音乐教学作为一个新兴产物, 要在教学实践中积累经验是对的, 可是由于教师受自身知识储备和所能接受到的信息量的影响, 作为单个个体的教师很难全面完成这一目标。
四、加强对初中音乐教学小班化教学的研讨
如何利用好这有限的时间, 搞好当前的“半小班化”教学, 我觉得应该从以下几个方面着手。
1.增强一线教师的执行力
在目前的小班化发展阶段, 我们最为苦恼的是虽然知道小班化教学的整体要求, 但却无从下手, 也就是没有能够供教师执行的具体内容。建议教研室能够组织专家学者和资深教师, 研究出台和教材配套的 《初中音乐小班化教学案例集》, 允许教师在一定时间内根据案例集的内容安排自身的教学活动, 先普及后提高, 迅速提升和均衡音乐小班化教学水平。之后, 采取各种激励方式以此为原点逐步完善, 彻底改善小班化讨论飘在空中、难落实地的状况。
2.调整初中音乐教学份额结构
一是要加强乐理教学。乐理教学曾经在初中音乐教学中占有非常重要的地位, 但是由于乐理教学枯燥, 学生缺乏兴趣, 在强调课堂气氛和成果展示的教学思想下, 乐理教学的地位下降了, 甚至有些教师每堂课给乐理教学留下的时间不足三分钟。但是, 小班化的教学不仅让教师有能力关注到更多的学生, 也让教师有能力把乐理教学设计得更加生动。
二是要增强器乐教学的灵活性。器乐教学在音乐教学中, 具有着独特的作用, 不可偏废;但是可以考虑增强器乐教学的灵活性, 鼓励演奏型器乐和参与型器乐的协作。把奥尔夫教学法中经常使用的以打击乐为主的一些小乐器和二胡、竖笛、口琴等具备旋律演奏能力的乐器结合起来, 实现小班化教学中“人人都参与教学活动”的目标。
三是要突出音乐史和音乐欣赏教学。在目前的小班化发展阶段, 可以鼓励教师借鉴历史教学的方法, 把音乐史以说故事的形式溶入教学之中, 在说故事中和学生交流, 与学生共同欣赏故事中的音乐, 把提升学生音乐鉴赏能力和实现音乐与多学科交融能力作为教学的目标。
3.力求实现与学生“同视野”教学
音乐是一门特殊的学科, 教师在教学活动中能够教会学生乐理等音乐知识、音乐家作品等音乐史实、歌曲演唱和器乐演奏等音乐技巧, 但却不能“教会”学生对音乐的欣赏和理解, 也不应把我们对音乐的欣赏和理解直接灌输给他们。因此, 在外部教学环境和教学形态上, 可以考虑拆除讲台和“师生对立”的教学模式;在教学方法上, 可以考虑使用反证的方法, 也就是从学生对过去作品的批判入手, 引导他们感受作品大魅力。
4、强调与学生的沟通和交流能力
小班化教学背景下, 音乐教师的教学技能中除了过去的一些内容外还应该突出教师和学生互动交流的能力。例如:歌唱技能的考核, 可以不以美声或民族唱法的技巧为标准依据, 只是音准、节奏, 特别是情感表现力为标准;演奏技巧也不以技能的高低为主要依据等等。从而确立, 在圆满完成教学任务的情况下, 适应于师生交流的演唱就是好的演唱, 适应于师生交流的演奏就是好的演奏的评比标准。
总之我认为, 初中音乐小班化教学改革是一个长期的过程, 我们的步伐一定要扎根在当前的实际之中, 站稳脚跟、徐图发展。
摘要：小班化教育是一种班级人数较少, 有利于学生个性充分发展的教育组织形式, 是当前世界发达国家和地区普遍采用的基础教育发展模式。但是, 推行小班化是一个长期的渐进的过程, 在当前条件下, 教师有责任把握好小班化发展的方向和进度, 把学生培养成适应社会需要的人才。
中医客观化 篇7
所谓小说的“新闻化”即是指小说在不改变其本质呈现方式的前提下,在一定程度上倾向于呈现某些新闻特征的文学现象。关于近代小说的“新闻化”,在学界已有大量研究。但仍有一个疑问没有解决:新闻业本身,为何不以做新闻为着重施力之点,以新闻自身,来导向舆论、教化大众,何以要借小说之力?而从这个问题反推,我们也可借此去寻找近代小说走上“新闻化”这条道路的客观必然性。
一、报人小说家群体的形成
传统小说的创作者,无论是文言小说还是白话小说,均来自于社会生活的各个层面,或是雅好文学,以小说作为爱好的士大夫,如《世说新语》刘义庆、《李娃传》白行简、《绿珠传》乐史;或是以史家笔墨著小说的官方史官,如《枕中记》沈既济;或是隐于民间的,以小说抒写积郁的落魄文人,如《三国演义》罗贯中、《西游记》吴承恩、《聊斋志异》蒲松龄。当然还有大量的生卒年不详、生平不可考的小说作者,但是这些人都跟“新闻”“报纸”联系不上。
近代内忧外患的格局下,西方新闻理论传入中国,兴起一股办报的风潮,并形成了所谓的“报人小说家”这一群体。所谓“报人小说家”即是指身兼小说作家和新闻从业者两个身份的文人。在近代,这样的文人比比皆是。
创作出多部近代小说力作的李伯元,同时也是近代小报的先驱,先后创办了《指南报》《游戏报》《海上繁华报》;近代小说大家吴趼人历任《采风报》《奇新报》《寓言报》的主笔,以及《汉口日报》的编辑;集学者、作家、政治活动家等多重身份于一身的梁启超,同时也是近代报刊业的活跃者与领头羊,他先后创办了《时务报》《清议报》《新民丛报》等具有影响力的报纸。
有着类似经历与身份的近代文人不胜枚举:韩邦庆曾任《申报》撰述,后独创个人性文艺期刊《海上奇书》,连载其著名小说作品《海上花列传》;曾朴以其作品《孽海花》和他所创办的杂志《小说林》闻名;先后任《大陆报》记者、《时报》主笔,民国后长期出任《申报》主笔的陈景韩,也曾发表小说《新西游记》及多部译著小说;曾任《时报》编辑,创办开近代报纸文艺副刊先河的《余兴》的包天笑,工作过的报刊及出版社不下十余家,同时他也是近代最早的儿童文学家之一,主要小说作品有《留芳记》《人间地狱》等;历任《大观报》《游戏杂志》《女子世界》《申报·自由谈》主编的陈栩,以小说家闻名于世,著有小说《琼花劫》《珠泪缘》等;创刊《杭州白话报》的孙翼中,署名“独头山人”,著有小说《波兰的故事》。
二、新闻业发展艰难
那么,既然这些小说家同时也是新闻界的佼佼者,为何不直接通过新闻去传播信息、启迪大众、引导舆论,而非要接着小说来达到目的呢?
梁启超在《<清议报>一百册祝辞并论报馆之责任及本馆之经历》一文中,回顾了近代新闻报纸发展的概况,他说:“即自通商以后,西国之报章形式,始入中国,于是香港有《循环日报》,上海有《申报》,于今殆三十余年矣,其间继起者虽不少,而卒无一完整良好,可以及西人百分之一者。”
这段话中,梁启超指出了近代报纸的发展,往往昙花一现,总是在较短时间内消亡,同西方的新闻业相比差距很大。接着他指出了报纸发展艰难的原因:“(1)由于创设报馆者,不预筹相当之经费,故无力扩充,或小试辄蹶;(2)由于主笔时事等员之位置,不为世所重,高才之辈莫肯俯就;(3)由于风气不开,阅报人少,道路未通,传布为难;(4)由于从事斯业之人,思想浅陋,学识迂愚,才力薄弱,无思易天下之心,无自张其军之力。”
曾担任经济上最早独立的中国报纸《新闻报》总经理的江汉溪,他在《新闻事业困难之原因》一文中这样总结近代新闻事业的中心——上海——当时报刊的发展,比梁启超的论述,更为详细:“中国报纸,各埠姑不论,即上海一埠,自通商互市以来,旋起旋仆,不下三四百家,惟其致败之由,半由于党派关系,立言偏私,不能示人以公,半由创办之始,股本不足……进退维谷之时,不得不仰给于外界,受人豢养,立言必多祖庇,甚至颠倒黑白,淆乱听闻,阅者必致相率鄙弃,销数自必日少,广告刊费,更无收入,此办报困难之一大原因也。”
资金上的不独立,导致新闻自由的丧失,最终为“阅者”“鄙弃”,从而销量与广告同跌,又再次加剧资金的紧张,最终形成报刊发展的恶性循环。接着,汪汉溪还同时指出了“各国对于报纸,多方维护”,中国新闻业的发展,却充满了政治阻力:“而中国政府,邮电两项,摧残舆论,至于此极,良深浩叹。此办报困难之又一原因也。各省军阀专权,每假戒严之名,检查邮电,对于访员,威胁利诱,甚至借案诬陷,无恶不作。故报馆延聘访员人材,难若登天,有品学地位俱优,而见闻较广者,咸不愿担任通信。”政府严苛的管制,导致优秀人才不愿意投身于新闻事业,汪汉溪还进一步指出,学校的新闻教育仍处于发端阶段,跟不上新闻业发展的需要:“乃中国报界缺乏专门人才,虽近年来各大学校,间有附设新闻学一课者,亦正在教学期间,此吾国报界所以有幼稚之叹。”
虽然汪汉溪所说的“检查邮电”是指军阀时期报纸的厄运,属于近代以后的时代,但在政治同样黑暗的晚清,报纸遭遇的情形,也可想而知。现代著名新闻学家戈公振在《清末报纸之厄运》一文中,这样阐述了晚清新闻传播恶劣的舆论环境:“文字贾祸,自古有之;报纸既行,于今为烈。语其最早者,当为《申报》郭星使画像案,以记载不实,致受外界之诘责。次之则为泄漏机密案,见之于彭玉麟之奏议。故当时大吏之守旧者,常禁民间阅报,言论稍有锋芒,鲜有不遭蹂躏者。报律颁行以后,官厅益有所根据,凭己意以周内。”
近代,古已有之的“文字祸”转移到了新闻业上。而当时的新闻管制,确实也是十分严格的。在《大清报律》出来之前,有一些关于出版的法令,可以管中窥豹:
“凡造谶纬妖书妖言,及传用惑众者,皆斩。”
“各省抄房,在京探听事件,捏造言语,録报各处者,系官革职,军民杖一百,流三千里。该管官不行查处者,交与该部,按次数分别议处。其在贵近大臣家人子弟,倘有滥交匪类,前项事发者,将家人子弟并不行约束之家主,并照例议处治罪。”
光绪三十三年,即1907年,清廷制定《大清报律》,后经修改后,最终于1908年颁行。摘录其中一些条例如下:
第七条:“每日发行之报纸,应于发行前一日晚十二点钟以前,其月报、旬报、星期报等类,均应于发行前一日午十二点钟以前,送由该管巡警官署或地方官署,随时查核,按律办理。”
第十条:“诉讼事件,经审判衙门禁止旁听者,报纸不得揭载。”
第十二条:“外交海陆军事件,凡经该管衙门传论禁止登载者,报纸不得揭载。”
第十四条:“左列各款,报纸不得揭载:诋毁宫廷之语;淆乱政体之语;扰害公安之语;败坏风俗之语。”
从上述条例中可以看出,清廷对报纸内容的规定、审核是十分严格的,多项内容“不得揭载”,这使得报纸的舆论生存空间十分狭小,常常容易触碰“红线”。戈公振《中国报学史》一书中,对清末的一些报纸被当局查封的案件,做了简单的列举:
“光绪三十一年汉口《楚报》以宣布粤汉铁路借款合同被封,主笔张汉杰监禁十年。”
“光绪三十二年北京《中华新报》以登载军机大臣瞿鸿机卫兵抢掠,被封,主笔杭辛斋彭翼仲递籍。”
“宣统元年,《湖北日报》以插画有讽刺当道嫌疑被封。”
“宣统二年,天津《北方报》以广告内有‘监督政府,向导国民’字样,被封。”
“宣统三年,汉口《大江报》以时评题为‘大乱者救中国之妙药也’被封,主笔詹大悲监禁一年。”
此外,戈公振还指出了,当时的国外势力也对中国新闻界横加干涉:
“光绪二十六年,广州《博闻报》、《岭海报》与《中西报》,以登载拳匪获胜,西军败绩事,外人请粤当道封禁。”
“光绪三十年,北京《京话报》载华工往南非后,将遭英人虐待,致应募者寥寥,英使请外部禁止发刊。”
“宣统元年,上海《民吁报》于中国之危急,泰东之和平,与锦齐铁路事,有所论列,日领谓有关日本名誉,请上海道封禁。”
上述种种,都是新闻业发展困难的原因,这同时也折射出了近代新闻业发展的现状:清朝政府不重视、不支持,甚至还与国外势力一起横加干涉舆论自由,新闻事业在舆论发挥上,面临多方阻挠,缺乏资金支持,专业人才也匮乏难寻。如此种种,都致使本来就处于幼稚萌芽状态的近代新闻业举步维艰,即使是做出了新闻,也难以涉及国家宏旨、民族大义,只能在里巷琐闻上做做文章。这满足不了知识分子播散主张,救亡图存的需要,也跟不上普通市民获取信息、了解社会的需要。阿英在《晚清小说史》一书中就这样说:“那时固然还没有所谓适应于新闻纸连续发表的‘新闻文学’,而事实却已经开始有了这种需求。”
三、结语
在这样一种状况下,新闻让位于小说,就十分自然了。一方面,小说在普通大众中具有魔幻影响力,受到大众的欢迎与吸收,用小说来影响大众,显得更为容易。《新世界小说社报发刊词》就指出:“文化日进,思潮日高,群知小说之效果,捷于演说报章,不视为谴情之具,而视为开通民智之津梁,涵养民德之要素”。另一方面,小说也是知识分子驾轻就熟的文学体裁,本身具有可“新闻化”的特质。这样一来,小说自然而然就成了分担新闻理想,被知识分子借用来教化民众、影响风气的舆论工具了。
阿英在总结晚清小说的特征时指出:“第一,充分地反映了当时的政治社会状况,广泛地从各方面刻画出社会的每一个角度;第二,当时的作家,意识的以小说作为了武器,不断地对政府和一切的社会恶现象抨击。”可以说,近代小说是在替代新闻充当舆论工具这一过程中,逐渐形成了类同于新闻的特征,而新闻业发展的举步维艰,也促成了近代小说“新闻化”的客观必然性。
摘要：本文试图通过分析近代新闻业的发展环境和发展水平,来反观近代小说“新闻化”这一特殊文学现象出现的客观必然性,着重解决“近代新闻何以要让位于小说”这一问题。
关键词：近代小说,新闻,“新闻化”
参考文献
[1]梁启超.《梁启超全集》.北京出版社,1999.
[2]张之华主编.《中国新闻事业史文选:公元724年——1995年》.北京:中国人民大学出版社,1998.
[3]戈公振.《中国报学史》,见于《民国丛书(第二编)》.上海书店出版社,1990.
[4]张静庐辑注.《中国近现代出版史料》.上海书店出版社,2003.
[5]阿英.《晚清小说史》.商务印书馆,1937.