自发性低颅压（共6篇）
自发性低颅压 篇1
自发性低颅压综合征(spontaneous intracranialhypotension,SIH)是原因不明的以体位性头痛、侧卧位腰椎穿刺脑脊液(CSF)压力低于60 mm H2O(1mm H2O=0.0098 k Pa)等为主要表现的临床综合征。随着磁共振成像(MRI)的普及,国内相关文献逐渐增多,但治疗前后的MRI表现对比国内本研究为首次。本研究回顾性分析经临床证实的6 例SIH患者的治疗前后MRI表现, 旨在提高MRI在该病诊断和随访中的运用。
1 资料与方法
1.1一般资料:收集本院2006年2月至2013年1月临床及影像学资料完整的SIH患者6例,男性1例,女性5例,年龄26~41岁,平均34.6岁。所有患者诊断根据典型的直立性头痛、腰椎穿刺脑脊液压力<60 mm H2O、影像学表现及治疗后改变。入院时病程5 d至1月,发病前无外伤、手术、腰椎穿刺史。6例患者均以头痛为主要症状,具有头痛在站立位时加重,卧位减轻的特点,伴恶心呕吐4例,伴眩晕耳鸣3例,伴视野缺损1例。病前有上呼吸道感染病史1例,无发热。腰椎穿刺结果:脑脊液压力0~55mm H2O,脑脊液蛋白增高3例(0.72~1.34 g/L),1例见多量红细胞,其余各项常规、生化指标均正常。
1.2设备及扫描参数:使用Siemens Avanto 1.5T超导磁共振行头颅MRI平扫及增强扫描,2例行MR动脉成像(MRA)及MR静脉成像(MRV)检查,头颅MRI平扫采用常规轴位、矢状位、冠状位SE及TSE序列扫描,轴位FLAIR及弥散加权成像(DWI)序列扫描,成像参数:T1WI(TR 480 ms,TE 7.8 ms)和T2WI(TR 4 000 ms,TE 98 ms),FLAIR(TR 9 000ms,TE 109 ms,TI 2 500 ms),DWI(TR 2 900 ms,TE89 ms),层厚5 mm,层间距0.5 mm,矩阵256×384。增强扫描经肘前静脉注射对比剂钆喷酸葡胺(GdDTPA),0.1 mmol/kg体质量立即行T1WI(TR 480ms,TE 7.8 ms)轴位、矢状位及冠状位扫描。
1.3 图像测量:由2 位有经验的MRI神经系统诊断医师共同在影像归档和通信系统(PACS)工作站上对病例图像进行测量,测量数据达到最终意见一致:在横断位T2WI测量上矢状窦,矢状位T1WI增强测量横窦面积(由于3 例患者单侧横窦发育不良,表1 只测量6 例患者单侧发育正常横窦横切面面积),轴位FLAIR图像上测量硬脑膜厚度,在标准矢状位增强T1WI图像上测量腺垂体高度和小脑扁桃体距枕骨大孔距离。
2 结果
治疗前MRI表现:6 例显示上矢状窦及横窦怒张改变(图1、2),6 例中均显示为双侧硬脑膜对称性均匀增厚,呈等T1、长T2信号,FLAIR像显示增厚的脑膜优于T2WI (图3),增强扫描均见脑膜明显强化,边缘锐利,合并硬膜下积液3 例;垂体肿胀3 例(图4)。4 例出现脑室狭小、4 例脑下垂表现:鞍上池、桥前池窄小及MR正中矢状面小脑扁桃体轻度下移。给予补液和激素、卧床休息等治疗7 d至1 月症状好转后复查MRI表现:6 例静脉窦面积缩小(图1、2b),6 例中均显示双侧硬脑膜变薄及消失(图3b),3 例垂体肿胀、上缘膨隆复查垂体高度减低例(图4b),3 例垂体未见肿胀,而1 例患者有高度减低改变。3 例硬膜下积液吸收、减少,4 例脑下垂的表现(小脑扁桃体距枕骨大孔距离)可逆性好转(图4b)。治疗前后图像测量数值见表1,2。
3 讨论
3.1 SIH病因:SIH又称脑脊液低容量综合征或自发性脊柱脑脊液漏,其病因不明。1938 年由德国神经内科医生Schaltenbrand首次描述并提出3 种机制:脑脊液的产生减少、脑脊液的吸收增加、脑脊液漏。目前认为蛛网膜的撕裂或缺损导致的CSF漏是SIH最可能的病因,蛛网膜的撕裂或缺损最常见部位是脊神经根鞘处［1］。绝大多数SIH的发生是位于脊椎水平,特别是胸椎水平的脑脊液漏出造成的,特发性脑脊液漏出还可位于颅底(如筛状板)水平,但相对少见。在特发性低颅压的原因中值得提出的2个重要因素是微不足道的外伤和硬膜囊的薄弱。一部分患者可由于咳嗽、抬举或推移重物、日常体育活动、不经意的摔倒等原因出现症状。马凡综合征(硬膜囊异常、脑膜憩室)、以皮肤红斑为特征的结缔组织病(尤其是弹性蛋白和纤维蛋白异常的结缔组织病)均可出现脑脊液漏出而出现低颅压的症状。更不常见的原因是脊柱椎体骨刺或突出的椎间盘压迫撕裂硬膜囊使脑脊液泄露。
3.2 SIH临床表现:低颅压的临床表现具有特征性:大部分患者表现为体位性头痛,头痛可位于额部和项枕部,有时波及全头部或向项肩、背部放射,有的呈游走性头痛。本文5 例都表现为直立时头痛加重,平躺时好转。出现头痛的原因可能是因为脑脊液水垫的缓冲作用减弱或消失,因重力关系脑组织下沉,使脑底部硬脑膜、动脉、静脉和神经被压在凹凸不平的颅底骨上,特别是前后颅凹更明显,使这些痛觉敏感结构受到刺激。此外,还可以出现脑血管痉挛的表现,精神症状,以及耳鸣、视力模糊,无力,全身不适及植物神经功能障碍。体检一般无明确神经系统阳性体征,也可以发现颅神经一过性麻痹、颈神经牵拉、脑血管痉挛的体征。腰椎穿刺具有重要临床意义,CSF压力低于60 mm H2O,可出现轻度白细胞增高,蛋白含量增高,为免疫反应所致,红细胞可轻度增高,因为颅内压低于静脉压,引起静脉明显扩张,细胞外渗或出血。本组病例脑脊液压力为0~55 mm H2O,3 例脑脊液蛋白增高(0.72~1.34 g/L),1例见多量红细胞,其余各项指标均正常。
（a：治疗前上矢状窦扩张呈椭圆形；b：治疗后 2 周上矢状窦恢复呈三角形）
（a：治疗前横窦正中切面,横窦怒张,前下缘呈凸形;b:治疗后横窦前下缘凹陷)
（a：治疗前硬脑膜增厚；b：治疗后硬脑膜变薄)
（a：治疗前垂体肿胀，上缘膨隆，小脑扁桃体下移，桥前池及鞍上池变窄；b：治疗后垂体高度恢复上缘平坦,小脑扁桃体位置上移,桥前池及鞍上池增宽)
3.3 SIH的颅内MRI表现及相关测量:根据Mon-roe-Kellie定律,颅内腔容积恒定不能扩张,颅内容物的总量之和即脑组织、脑血流量及脑脊液量的总和应保持恒定不变,当脑脊液容量减少时,另外2 种成分将增加,导致静脉系统代偿性扩张,脑组织肿胀、垂体肿胀。
弥漫性对称性可逆性连续性硬脑(脊)膜增厚、强化是SIH的特异性改变。李红等［2］提供一组9 例低颅压综合征患者的数据显示硬脑膜均有不同程度增厚、强化,且硬脑膜增厚的程度与脑脊液压力降低成正比。
而本文6 例患者未发现脑脊液静水压与硬脑膜厚度有相关性,以往国内外文献也无相关论述。硬脑膜增厚强化是由于硬脑膜静脉充血扩张所致。低颅压时硬脑膜血管扩张且通透性增加,钆在硬脑膜微血管及间质聚集,出现在幕上、幕下硬脑膜及小脑幕弥漫的对称性增强,由于柔脑膜具有血脑屏障而不出现增强表现。此种增厚和增强表现有可逆性。本文5 例患者随着补液等治疗症状好转后硬脑膜变薄及消失。
静脉窦及皮质静脉扩张,当脑脊液容量减少时,静脉系统代偿性扩张,可表现为硬膜窦饱满,脑静脉充血扩张,即静脉扩张征(venous distension sign,VDS)。这一特征敏感性高,文献[3,4]报道,15 例SIH患者中有14 例并发横窦扩张,23 例患者治疗后随访结果其中23 例表现为VDS征消失为首先发生的改变,该征象消失比弥漫性硬脑膜强化更快,基本与临床症状改善相一致,可作为评价治疗效果的标志。早期快速的VDS征消失进一步证实了Mon-roe-Kellie定律对SIH的MRI表现的解释,脑脊液瘘导致相对快速的脑脊液容量减少和压力减低,静脉窦充当容积和压力代偿库的作用,通过充血膨胀起到快速的代偿性补充。
腺垂体充血肿胀也是SIH的常见征象,但在SIH的MRI诊断中较容易被忽视和误诊,也有SIH合并垂体微腺瘤的个例报道［5］,更应该与临床症状相结合作出准确诊断。腺垂体充血肿胀也是脑脊液容量降低时脑血管代偿性扩张引起的,反映了代偿性静脉充血［6］。垂体腺由富有血管的海绵窦围绕,在低颅压症状明显时其体积增大,症状恢复后体积恢复正常。本文6 例患者中有3 例垂体肿胀,治疗后垂体高度减低,有2 例患者虽然垂体未见明显肿胀,但治疗后垂体高度也有减低。
脑下垂也是SIH的特征性改变,Messori等［7］用8 例SIH患者与89 例正常患者作为对照组在MRI正中矢状位测量小脑扁桃体、四脑室、三脑室漏斗部位置,发现SIH患者与正常对照组差异有统计学意义,但有个别数据相重叠。小脑扁桃体位置随年龄增大有向下移位的趋势。低颅压综合征患者长期未纠正可引起小脑扁桃体疝,需与颅底凹陷症合并小脑扁桃体疝相鉴别。本文在MRI正中矢状位上测量小脑扁桃体距枕骨大孔的距离,6 例患者中均没有导致小脑扁桃体疝,而在治疗后复查小脑扁桃体位置有所升高,提示SIH低颅压有纠正。
桥前池及鞍上池狭窄、视交叉变平、脑室体积缩小、脑干前后径增大、后颅窝结构拥挤也是脑下垂的影像学表现［8］,本文3 例患者有桥前池变窄,视交叉变平征象。
Bothe等［9］观察1 例SIH患者治疗前后MRI改变,治疗后复查直窦与大脑大静脉夹角增大,中脑的表观扩散系数(ADC)值减低,提示脑下垂及脑肿胀有所恢复。ADC值的测量对于SIH患者脑组织肿胀有较好的监测作用,较脑室大小的变化能更早地监测到脑实质在治疗过程中的变化。
3.4 SIH的病因学影像学检查:应用水溶性造影剂的CT脊髓造影检查使用早期和延迟CT扫描可更真切可靠地反映脑脊液外溢的节段。但操作复杂,非常规运用,有创成为其难以广泛应用的弊端。腰椎穿刺鞘内注射铟24 h或48 h内放射性同位素脑池成像是诊断低颅压的一种有创方法。低颅压存在时大脑凸面在24 或48 h内放射性物质活性减低,可直接显示脑脊液外溢位置或间接发现肾早显而判断脑脊液外溢存在,但可靠性和出现率很低。磁共振椎管水成像由于其无创,非介入性检查,无需对比剂成为近年SIH脑脊液瘘的研究热点。
鉴别诊断低颅压综合征需要与下列疾病鉴别:1脑膜转移,表现为软脑膜-蛛网膜下腔的结节样强化。2脑膜炎,结核性脑膜炎表现为鞍上池结节状、片状脑膜增厚强化,范围较局限。3特发性肥厚性硬脑膜病,多为炎性病变引起的硬脑膜纤维化,还常引起脑积水,从而表现为CSF压力增高。
总之,磁共振在自发性低颅压综合征的诊断和随访中具有重要指导价值,更要重视SIH的MRI测量。
参考文献
[1]Schievink WI.Spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks and intracranial hypotension[J].JAMA,2006,295(9):2286-2296.
[2]李红,敖国昆,全昌斌.低颅压综合征的磁共振表现及其病理生理基础[J/CD].中华临床医师杂志:电子版,2011,5(20):5945.
[3]Farb RI,Forghani R,Lee SK,et al.The venous distension sign:a diagnostic sign of intracranial hypotension at MR imaging of the brain[J].Am J Neuroradiol,2007,28(8):1489.
[4]Farb RI,Forghani R.Diagnosis and temporal evolution of signs of intracranial hypotension on MRI of the brain[J].Neuroradiology,2008,50(12):1025-1034.
[5]Firat AK,Karakas HM,Firat Y,et al.Spontaneous in-tracranial hypotension with pituitary adenoma[J].J Headache Pain,2008,9(2):135.
[6]Mokri B.Spontaneous intracranial hypotension[J].Curr Neurol Neurosci Rep,2001,1(2):109.
[7]Messori A,Simonetti BF,Regnicolo L,et al.Spontaneous intracraninal hypotension:the value of brain measurements in diagnosis by MRI[J].Neuroradiology,2001,43(6):453-461.
[8]Vaghela V,Hingwala DR,Kapilamoorthy TR,et al.Spontaneous intracranial hypo and hypertensions:an imaging review[J].Neurol India,2011,59(4):506-512.
[9]Bothe AM,Berkefeld J,Singer OC,et al.Intracranial hypotension as an important differential diagnosis of deep brain swelling,a case report[J].Clin Neuroradiol,2014,24(1):65-68.
原发性低颅压综合征的护理体会 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年8月至2012年8月我院收治的32例原发性低颅压患者为研究对象, 其中, 男18例, 女14例;年龄32~69岁, 平均年龄46.3岁;精神刺激史5例, 过度劳累13例, 脱水14例;急性起病12例, 慢性起病20例。32例患者均无开颅分流术、颅脑外伤、腰椎穿刺术脑脊液瘘等病史。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
患者经MRI、CT、X线、脑多普勒及经腰穿测压确诊为原发性低颅压综合征, 对患者进行生命体征及各项神经系统检查。其中, 23例患者给予输液和扩血管药物治疗, 比如注射黄芪注射液、刺五加注射液及口服血府逐瘀口服液治疗, 9例患者腰穿及注入生理盐水后给予同上治疗。
1.2.2 护理方法
临床给予积极有效的护理方法, 主要从以下几方面入手:①心理护理:原发性低颅压综合征患者多有抑郁、脆弱、烦躁等心理, 这些消极的心理很大程度上会影响患者病情进展, 影响临床治疗效果。研究表明, 与男性患者相比, 女性患者心理问题较多, 这与女性疼痛耐受力差、胆怯及容易受周围环境影响有关。在临床护理过程中, 护理人员要根据患者实际情况主动和患者进行沟通, 疏导不良心理, 帮助其排遣不良精神刺激, 树立积极乐观、战胜疾病的良性心理。从而让患者转变心理, 能够积极、放松、愉快地接受临床治疗。②健康教育:护理人员要主动向患者讲解原发性低颅压综合征的有关知识, 同时, 指导患者树立正确的健康意识, 培养良好的有利于身心健康的生活习惯和行为习惯, 督促患者提高自身生活质量及身体素质。健康教育应该融于原发性低颅压综合征的治疗过程中, 将其与疾病临床治疗方案、原则、注意事项、护理措施以及生活习惯等结合在一起, 让患者能自学或主动和他人交流学习。另外, 护理人员也要加强对患者家属的健康教育, 让患者家属积极参与到临床治疗的过程中, 协助护理人员, 帮助患者克服治疗过程中的困难, 从而促进患者早日康复[1]。③体位和饮食护理:患者取低脚高体位, 疾病恢复初期, 每天至少18 h保持低脚高体位, 随着患者病情的缓解可更改为去枕平卧位, 帮助患者颅压的尽快恢复。饮食方面, 鼓励患者多进食高热量、高盐类食物, 鼓励患者日常多饮食, 并记录患者饮水量及出水量, 从而调整临床输液量。④输液护理:原发性低颅压患者长时间、大剂量的输液会引起一些临床并发症, 因此, 在输液过程中, 要注意患者血管条件及穿刺位置, 防止出现渗水等问题。一些患者对钾离子较为敏感, 因此, 输液时要注意输液速度。患者长时间的穿刺会引起穿刺肢体酸痛麻木等, 护理人员应对穿刺肢体多给与热敷、按摩等, 在不停止输液的前提下, 可开通另外的输液通道, 必要的情况下可留置静脉针。⑤疼痛护理:减轻患者疼痛是护理人员的重要责任。建立良好的护患关系, 了解患者临床疼痛情况, 准确评价患者临床疼痛程度, 护理人员对患者要给予安慰、同情和鼓励的态度让患者疼痛得以缓解, 同时, 避免患者长时间的坐立位。缓解患者疼痛的护理活动多在患者卧位的时候进行, 从而缓解和减轻患者疼痛, 临床常采用缓解疼痛的方法有分散患者注意力、听轻音乐、引导深呼吸等, 必要的情况下可给予止痛药物[2]。⑥出院指导:原发性低颅压综合征病变多伴随剧烈疼痛, 多数患者害怕病情再次复发。患者出院前, 护理人员要给予正确的出院指导, 叮嘱患者要保持情绪稳定, 保证充足睡眠, 日常活动避免剧烈, 多进食清淡食物, 避免辛辣刺激的食物, 多进水, 保持大便通畅, 避免服用导致头痛的药物或食品等。对于临床影像学结果异常的患者, 出院2个月内要复查, 对于行脊髓硬膜外血贴治疗的患者, 告知其会有颈背部疼痛、颈部僵硬或腰酸等症状, 一般无需处理, 但反复多次出现头晕、发热、颈背部疼痛或肢体障碍等异常情况, 要立即来医院复查。
2 结果
32例患者住院时间为5~20 d, 平均住院时间为13.5 d, 32例患者均痊愈出院, 给予为期1年的随访, 均无并发症发生。
3 讨论
原发性低颅压综合征是常见的神经内科疾病, 临床经验指出硬脊膜囊薄弱脑脊液漏出是诱发原发性低颅压综合征的关键因素。目前, 多数原发性低颅压综合征患者通过常规补液能治愈, 但一些顽固的患者则需要给予行脊髓硬膜外血贴治疗[3]。2010年8月至2012年8月, 我院收治了32例原发性低颅压患者, 23例患者给予输液和扩血管药物治疗, 9例患者腰穿及注入生理盐水后给予同上治疗, 在临床护理中, 给予患者心理护理、健康教育、体位和饮食护理、输液护理、疼痛护理、出院指导及其他临床积极护理, 经过积极有效的临床治疗和护理, 32例患者均痊愈出院。临床研究表明, 给予患者积极有效的护理, 能有效缩短患者住院时间, 改善患者临床症状, 促进患者早日康复, 意义重大, 值得推广和应用。
参考文献
[1]梁玲.原发性低颅压综合征的临床护理[J].现代中西医结合杂志2008, 17 (4) :629-631.
[2]梅仕俊, 张长国.原发性低颅压综合征患者的护理[J].解放军护理杂志, 2012, 29 (4) :54-55.
自发性低颅压 篇3
1 资料与方法
1.1一般资料:搜集本院2009年2月至2015年1月临床及影像学资料完整的SIH患者。所有患者均常规行脑脊液检查,内容包括脑脊液压力、红细胞及白细胞数目、蛋白定量。
12例患者中,男性2例,女性10例,年龄26~47岁,平均(35±4)岁。入院时病程5 d至2月。其中1例发病前有瑜伽运动史,2例有按摩拔罐史,2例有轻微外伤史。12例患者均以头痛为主要症状,9例有头痛在站立位时加重、卧位减轻的特点,伴额颞部紧束感7例,伴恶心呕吐5例,伴后颈枕部疼痛3例,伴眩晕耳鸣、面部麻木3例,伴复试、视野缺损3例,伴听力减退2例。12例患者腰椎穿刺结果:脑脊液压力0~60 mm H2O,其中2例呈“干性穿刺”,脑脊液蛋白增高10例(0.85~1.74 g/L),7例见红细胞(40~100)×106个/L,4例见白细胞(0~40)×109个/L。患者均保守治疗以卧床休息,多饮水,大量补液,酌情使用激素。
1.2设备及扫描参数:使用Siemens Avanto 1.5T超导磁共振12例都行头颅及脊柱MRI检查。头颅MRI,8单元多通道头部阵列线圈,仰卧位,头先进模式。行横断位T1WI、T2WI、T2FLAIR及矢状位T1WI成像,头颅成像参数:SE序列T1WI(TR 480ms,TE 7.8 ms);TSE序列T2WI(TR 4 000 ms,TE 98ms);FLAIR(TR 9 000,TE 109 ms),层厚5.0 mm,矩阵256×192。
3例颈胸椎、2例胸腰椎平扫,7例行全脊柱MR增强和9例行磁共振脊髓造影(magnetic resonance myelogram,MRM),自动移床技术,脊柱矩阵线圈,脊柱MRI平扫采用常规轴位或脂肪抑制轴位、矢状位TSE序列扫描,增强扫描经肘前静脉注射钆双胺,0.1 mmol/kg体质量行头颅及全脊柱T1WI或脂肪抑制T1WI轴位、矢状位及冠状位扫描。
脊柱成像参数:T1WI(TR 450 ms,TE 10 ms,层厚3 mm)和T2WI(TR 3 300 ms,TE 92 ms,层厚3mm),脂肪抑制T2WI(TR 4 500 ms,TE 87 ms,层厚4 mm),脂肪抑制T1WI(TR 615 ms,TE 11 ms,层厚3 mm),矩阵256×384或276×276。
MRM:又称MR椎管水成像重T2三维快速自旋回波技术行多层面薄层采集根据T2脂肪抑制椎管外高信号位置选择冠状或矢状位扫描,分别进行颈椎、胸椎及腰椎扫描(TR 1 800 ms,TE 678 ms,层厚1.5 mm),薄层图像使用Composing软件将颈、胸、腰段的水成像图像进行无缝隙拼接并最大密度投影重建。
1.3影像分析:由2位医学影像副主任医师分别在影像归档和通信系统(PACS)工作站上对12例进行观察分析,意见不一致者经讨论达成统一,观察内容:(1)颅脑影像包括硬脑膜增厚强化、硬膜下积液、垂体肿胀、小脑扁桃体下移;小脑扁桃体低于枕骨大孔水平≥5 mm;垂体高径在女性超过10 mm、男性8 mm(除外垂体瘤及流产病史、生理性高分泌因素)[2]。(2)脊柱影像表现包括硬膜外积液伴脊压征、硬脊膜强化、硬膜外静脉丛扩张、脂肪抑制T2及MRM上C1-2区或脊柱神经根鞘周围异常T2高信号,神经根鞘囊肿。
1.4数据分析:根据颅脑及脊柱影像学表现内容出现单项阳性即认为患者影像表现阳性;敏感性=患者影像表现阳性患者例数/总病例数,单位(%),即本研究诊断的真阳性率。
2 结果
12例患者中颅脑MRI表现为弥漫性硬脑膜强化(9例,75%),硬膜下积液(6例,50%)垂体肿胀(5例,41%)2例伴垂体出血,小脑扁桃体下移(4例,33%)。合并征象:1例合并浅静脉血栓。
脊柱MRI表现:硬膜外积液伴脊压征(92%,11/12),硬膜外静脉丛扩张(7/12,58%),硬脊膜强化(5/7,71%),C1-2水平或脊柱神经根鞘周围T2高信号(8/9,89%),神经根鞘囊肿(4/9,44%),4例均为双侧多发。
硬膜外积液是最常见的脊柱MRI表现,且硬膜外积液累及多个椎体水平,其中4例广泛从颈椎延续到腰椎,相应硬脊膜受压(图1),2例位于颈椎管腹侧,6例位于胸椎管背侧。硬膜外静脉丛扩张是另一个常见的表现且都伴随硬膜外积液,12例患者中有7例,以胸椎背侧静脉丛扩张最多见(5例)(图2),颈椎腹侧(2例)。7例行增强检查患者中5例有硬脊膜呈均匀强化并向神经根根鞘延续(图3)。9例患者行MRM成像8例阳性征象,1例多发神经根鞘囊肿伴腰骶椎左侧神经鞘周围及腰椎左旁大片状积液信号(图4),4例有C1-2间T2高信号(图5a),其中1例位于颈胸椎多发神经根鞘周围分布(图6a),另2例位于L1-4双侧神经根鞘周围及沿腰大肌分布,治疗前后2月(图7a)。保守治疗2~4周后复查MRM(图4b、5b、6b)。原发性低颅压综合征颅脑表现MRI敏感性75%,脊柱MRI表现敏感性92%。
3讨论
原发性低颅压综合征,又称脑脊液低容量综合征,1938年由德国神经内科医生Schaltenbrand首次描述该病并提出3种发病机制:脑脊液产生减少、脑脊液吸收增加、脑脊液漏。目前认为硬脊膜及蛛网膜的撕裂或缺损导致的脑脊液漏是最可能的病因[3]。
国际头痛协会将低颅压头痛定义为:直立后15min内出现或加重,恢复卧位后30 min内消失或减轻的头痛。体位性头痛是SIH的典型特征,头痛原因是因为脑脊液容量减少,脑脊液的缓冲作用减弱,站立式脑组织下沉,脑底部神经血管受压,使痛觉敏感结构受到刺激,脑脊液容量减低引起的颅内静脉扩张也是头痛的原因[4]。本组中12例患者均以头痛入院,9例为特征性体位性头痛,另3例头痛形式不典型。患者头痛形式多样,可为非直立性、慢性、劳累性,少数患者有爆裂样头痛。其他常见临床表现有恶心、呕吐、头晕;可引起复视、听觉过敏、耳鸣、耳闷胀感、视物模糊、面部麻木或疼痛、面瘫或面肌痉挛,考虑脑组织下坠压迫脑底神经所致。颈项牵拉感、僵硬和颈强直(颈神经根受压)。极少数病例会有痴呆(额颞叶皮质受压),四肢麻痹(脊髓硬脊膜血管丛扩张),垂体功能减退症(腺体垂体充血),意识水平降低甚至昏迷。
图1腰椎椎管T2脂肪抑制矢状位图像:腰椎椎管内硬膜外积液伴硬脊膜受压(↑)
图2胸椎背侧T2脂肪抑制矢状位:胸椎背侧硬膜外积液及血管怒张伴脊髓受压前移(↑)
图3硬脊膜T1脂肪抑制矢状位增强:硬脊膜均匀增厚强化(↑)
图4多发神经根鞘囊肿MRM:伴左侧腰骶椎交界神经根鞘周围异常水样信号(↑)
图5 C1-2附件区MRM[a:可见多发水样信号影(↑);b:保守治疗后2月复查水样信号消失]
图6 C1-2附件区及多发颈胸椎神经根鞘MRM[a:周围异常水样信号(↑);b:保守治疗1月后复查水样信号消失]
图7腰椎多发神经根鞘MRM[a:周围液性信号应沿腰大肌内侧顺流(↑);b:保守治疗后2周异常液性信号消失]
头颅MRI的特征性表现有弥漫性硬脑膜强化、小脑扁桃体下垂、硬膜外积液、垂体肿胀等,根据Monro-Kellie定律,颅内腔容积恒定不变,颅内容物的总量之和即脑组织、脑血流量及脑脊液量的总和应保持恒定不变。如果其中一种成分增加必然导致另外2种成分的减少;反之,当SIH患者的脑脊液容量减少时,必然导致另外2种成分增加。由于脑组织容积相对恒定,所以只能依靠脑血管的扩张及血流量的变化起到代偿作用。软脑膜及脑实质血管有血脑屏障而硬脑膜没有,所以只有硬脑膜静脉和脑静脉窦充血扩张。影像学则相应的表现为硬脑膜、硬脊膜弥漫性增厚、强化以及颅内静脉窦的扩张,垂体硬膜充血则表现为垂体肿胀。本组原发性低颅压综合征颅脑表现MRI敏感性75%,12例患者中9例颅表现弥漫性硬脑膜强化,6例有硬膜下积液,垂体肿胀5例(其中2例合并出血)。本组中1例合并有脑浅静脉血栓形成,可能是由于静脉系统扩张及硬脑膜静脉充盈,血流缓慢,损伤血管内皮细胞导致静脉血栓形成。
硬膜外积液是SIH患者脊柱MRI最常见的征象,本文中12例SIH患者中11例有椎管内硬膜外积液,与文献[5,6]报道接近67%~100%。硬膜外积液都不是局限性的,而是累及5个及以上椎体水平,本组中4例从颈椎延续到腰椎,2例位于颈椎椎管腹侧,5例位于胸椎背侧,位于腰椎的硬膜外积液环绕硬膜囊分布,硬膜外积液的机制有2种解释,一种是从充血的脊膜或扩张的静脉丛跨静水压梯度的漏出液集聚在硬膜外腔;另一种是脑脊液直接从硬脊膜缺损处流入硬膜外腔。
硬膜外静脉丛扩张与也可用Monro-Kellie理论解释,脑脊液容量的减低,血容量增高以维持一个稳定的压力,导致颅脑、脑膜及脊柱静脉代偿性扩张,常常和硬膜外积液伴随,本组7例静脉丛扩张患者均合并硬膜外积液。硬脊膜增厚强化是认为是由于硬脊膜表面的血管扩张充血导致。文献[5,6]中有该征象占66%~86%,本研究中7例行增强检查患者中5例有硬脊膜增厚强化(71%),硬脊膜均匀环形强化且延伸至神经根鞘,但与硬脑膜增厚强化不是伴随出现的征象,本文有2例SIH患者没有硬脑膜增厚强化但有硬脊膜增厚强化。
Mokri认为[7]由于脑脊液容量减少和压力改变没达到导致硬脑膜增厚强化的程度,但仍有个例报道SIH患者腰穿出现“干抽”,而硬脑膜没有增厚强化,笔者认为SIH患者脑膜不增厚强化可能是与检查时间和病情持续时间有关。
C1-2征(C1-2Sign,C1-2false localizing sign),是在C1-2附件区可见局灶性积液信号影,本文9例患者MRM中有4例患者出现该征象,Schievink等[8]提到该征象的出现与脑脊液漏口的位置并不一致,并推测是由于C1-2附件间缺乏骨结构和硬膜外脂肪的支撑,连接组织较疏松更有利于外漏的脑脊液集聚。本组4例患者经保守治疗后复查C1-2征消失,认为可作为SIH脑脊液漏的诊断依据。本组还有4例患者MRM示颈胸椎及腰骶椎神经根鞘周围异常积液信号影,保守治疗后异常信号消失,提示为脑脊液漏口的位置。
对低颅压综合征的诊断不应过分依赖腰穿的压力而应结合临床症状及影像学表现,而腰椎穿刺又加重脑脊液容量的减少。随着影像学的发展,头颅MRI已作为SIH诊断首选的无创性检查方法,而脊柱MRI及MRM在SIH的诊断及病因查找、随访中也到重要作用,也为脑脊液漏是SIH的主要病因提供了依据。低颅压综合征患者的治疗应以保守治疗为主,本文8例患者MRM提示脑脊液漏,经保守治疗后复查均消失,反复发作者或脑脊液漏病程较长者可以根据MRM提示的漏口做自体硬膜外血贴及硬膜修补等侵入性治疗。
总之,脊柱MRI在SIH的诊断中有很重要的价值,MR脊柱成像及MRM可在SIH的诊断和随访中常规运用。
参考文献
[1]Schievink WI,Maya MM,Louy C,et al.Diagnostic criteria for spontaneous spinal CSF leaks and intracranial hypotension[J].AJNR,2008,29(5):853-856.
[2]崔斌,陈楠,王星,等.中国汉族正常成人垂体的高分辨率MRI研究[J].中华放射学杂志,2010,44(6):579-584.
[3]Schievink WI.Spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks[J].Neurosurgical Focus,2008,28(12):1345-1356.
[4]郑克华,余晖,袁丽芳,等.原发性低颅压综合征的MRI表现[J].临床放射学杂志,2010,9(09):1168-1170.
[5]Medina JH,Abrams K,Falcone S,et al.Spinal imaging findings in spontaneous intracranial hypotension[J].AJR,2010,195(2):459-464.
[6]Watanabe A,Horikoshi T,Uchida M,et al.Diagnostic value of spinal MR imaging in spontaneous intracranial hypotension syndrome[J].AJNR,2009,30(1):147-151.
[7]Mokri B,Atkinson JLD,Dodick DW,et al.Absent pachymeningeal gadolinium enhancement on cranial MRI despite symptomatic CSF leak[J].Neurology,1999,53(2):402-404.
自发性低颅压 篇4
关键词：颅内静脉窦血栓,低颅压综合征,孕产妇
脑静脉及静脉窦血栓形成 (cerebral vein and sinus thrombosis, CVST) 是一种颅脑血管性疾病, 人群发病率0.005‰, 较为罕见[1], 但妊娠和产褥相关的CVST发病率为11.6/10万, 明显高于该病的人群发病率。因该病来势凶猛, 病死率高, 严重威胁着母婴的安危。低颅压综合征则是指颅内压<70 mm H2O所引起相关的临床症状。颅内静脉窦血栓与剖宫产术后继发性低颅压综合征是围产期严重的并发症, 两者在临床症状上有着很多的相似点, 但两者在发病机理上、治疗方法上却有着巨大的区别。本文结合本院临床资料, 总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2011-2013年住院的20例经行硬膜外麻醉所致继发性低颅压综合征 (所有患者均为剖宫产术后发病) , 年龄24~32岁, 平均28岁, 同时选取8例产后脑静脉及静脉窦血栓形成患者的临床资料, 年龄26~36岁, 平均29岁。
1.2 临床表现
1.2.1 继发性低颅压综合征
经颅内压测定明确诊断的20例继发性低颅压综合征患者的临床表现为体位性头痛, 如行走、站立及活动劳累后剧烈头痛, 并有可能出现向全头、颈及肩背部放射痛, 但经改为平卧位休息后头痛症状缓解或消失。枕部头痛者12例, 额颞部6例, 全头痛2例, 相关症状:表现出头晕者11例, 表现恶心、呕吐者15例, 复视者3例。所有患者均行头颅CT检查, 结果均无异常。
1.2.2 CVST
经影像学明确诊断的8例CVST患者的临床表现均呈急性或亚急性起病, 头痛在所有患者中均有表现, 出现意识障碍者5例, 恶心、呕吐者6例, 出现视乳头水肿4例, 肢体偏瘫者2例, 肢体抽搐者3例, 言语障碍者2例, 视野缺损者1例, 发热者3例, 眼球运动障碍1例。影像学定位诊断 (MRI或MRV) , 4例出现上矢状窦血栓形成, 横窦+上矢状窦、横窦+乙状窦、海绵窦血栓形成各1例。D-二聚体6例为阳性结果。
1.3 治疗与预后
1.3.1 继发性低颅压综合征
明确诊断的继发性低颅压综合征患者治疗方案均为卧床休息, 给予静脉持续补液平衡液输液2500 m L, 共4 d。其中19例患者经上述治疗后基本治愈, 1例患者头痛经补液后有所缓解, 3 d后起床活动后再次出现头痛并渐进性加重, 伴有抽搐、意识障碍出现, 复查头颅CT检查, 脑组织呈弥漫性肿胀, 行头颅MRV检查, 明确为横窦+上矢状窦血栓形成。
1.3.2 CVST
明确诊断后8例CVST患者均转入本院重症监护室进一步诊疗, 给予脱水降颅压 (20%甘露醇) 、抗凝 (肝素) , 对于合并感染患者行抗炎治疗。同步行改善循环、脑细胞代谢治疗, 其中痊愈者4例, 好转3例, 遗留轻度肢体活动障碍者1例。
2 结果
继发性低颅压综合症和CVST的患者中发生头痛表现者比例分别为60%和100%;恶心、呕吐等症状比例则均为75%。由此可见两者之间早期临床症状有着巨大的相似。CVST患者中有肢体活动及意识障碍比例高达40%。1例患者因表现为头痛, 未能早期识别CVST, 疾病进展迅速, 经调整治疗方案后, 患者意识状态好转, 但遗留轻度肢体活动障碍, 由此1例患者可知未早期识别, 遗留肢体活动障碍高达100%。由此可得早期识别两种疾病对患者预后有着重要影响。
3 讨论
CVST是孕产妇最常见到的卒中类型, 可以发生在妊娠的任何阶段, 但是大多数发生在产后[2]。妊娠和分娩增加了CVST的易感性, 尤其是剖宫产。高血压、感染、剧烈呕吐、高龄产妇等均为该病的高危因素[3]。在Stam的文献报道中可知, CVST的患者中7%~18%与妊娠或产褥有关, 在欧洲的发病率略低但仍多见于产褥期妇女。其临床表现多有颅内压增高的临床表现, 并常伴有局灶性神经功能缺损, 上述症状可单独出现, 亦可同时出现。CVST临床表现归结为高颅压所致的非特异性头痛。该病的发病机理可大体归纳为以下几点: (1) 妊娠期凝血系统发生变化, 孕妇的纤维蛋白原较非孕期提高50%, 分娩后短期无法迅速下降仍维持于较高水平, 雌激素水平仍会使Plt黏附聚集能力增加[4]。 (2) 妊娠期高血压疾病时, 表现为全身小动脉痉挛, 血管壁上血小板、纤维蛋白等物质大量沉积, 加重了管腔的狭窄, 乃至于最终闭塞。血液黏稠度增加, 颅内压增高所导致的脑血流量减少是形成血栓的重要因素。 (3) 妊娠期间有效血容量减少 (如剧吐或产后大量失血) , 血液黏稠, 流速减慢均是血栓形成的高危因数。 (4) 产后血脂代谢异常也会导致静脉系统诱发血栓。 (5) 特殊的解剖因素因颈内、子宫、椎静脉及阴道静脉均无静脉瓣, 栓子虽源于盆腔但很容易通过逆行进入颅内静脉系统。分娩用力或手术损伤可促使盆腔静脉栓子进入颅内静脉, 导致CVST。
目前低颅压综合征治疗多采用静脉补液、增加颅内压等治疗手段。CVST的治疗则以降颅压为主要治疗方向, 同时配以抗凝、溶栓、祛聚、预防癫痫、抗感染等治疗。抗凝治疗中肝素、低分子肝素为主要手段, 且用药时机与预后有着直接相关性[5,6]。与低颅压综合征虽然有着相似的临床表现, 但从发病机制及病理生理学改变上有着巨大的区别, 治疗手段上与CVST有着相悖的方向。因此早期识别、诊断对于治疗有着巨大的作用。
上述两种疾病在病理生理学改变多为颅压改变, 其一为低颅压, 其二为高颅压。腰穿可直接对颅内压进行测定, 但因为其有创性, 需患者配合度高等因素难以被患者家属及患者本人接受, 如早期经验性行抗凝治疗后, 同样为腰穿禁忌证, 且有可能加重低颅压风险, 加重临床症状, 故在临床普遍推广受到局限。
低颅压综合征影像学诊断仍以CT或MRI为主要手段[7]。颅脑CT平扫缺乏特异性, MRI检查下表现则具有相对特异性, 颅内压降低影像学往往表现出如硬膜下积液, 脑组织下垂、移位, 脑室缩小, 弥漫性硬膜均匀增厚并强化、垂体增大等, 这些特异性表现说明脑脊液减少。
CVST的确诊影像学仍为首选途径。CT平扫往往表现为硬脑膜扩张, 可见高密度影。皮质静脉血栓形成则显示为高密度线状影, 即带征。经应用对比剂后, 可见空三角征。MRI+MRV联合诊断是CVST的首选检查方法[8]。尽管CVST诊断的金标准仍为DSA, 有相关文献报道认为颅脑MRI+MRV能显著提高CVST的确诊率, 可达90%以上敏感性[9]。DSA为有创检查, 费用较高, 患者医从性差;同时受设备和操作技术的限制不易于大范围推广。头颅MRI、MRV检查有无创、简便和费用相对较低的优越性。MRI可以不受颅骨影响多个平面成像, 可更全面地反映间接征象, 可直观看出病灶范围与动脉供血区不一致, 不均匀的病灶信号, 常提示伴有出血, CVST最易在亚急性期被发现。在T1WI和T2WI均呈高信号, 急性期血栓在T1WI呈等信号, T2WI均呈低信号, 类似流空效应, 故较难判断, 慢性期血栓也难以诊断, 由于含铁血黄素在T1WI和T2WI均呈低信号, 与流动的血液表现相似所致。MRV则可有效补充上述不足, 其最大特点是不受血栓时间信号变化的影响, 可更加直观、准确地显示静脉窦的形态及血流状态[10]。本研究资料证实了头颅MRI联合MRV诊断CVST的准确性。根据CVST发病机制, 可知检测D-二聚体可以预测、协诊并评价疾病的严重程度, 特异性高, 为临床快速辨别及检测CVST提供了方便的手段[11]。D-二聚体同样可做为溶栓治疗效果的一个参考指标[3]。
De Veber等[12]报道了5例因腰椎穿刺后出现CVST的患者, 本文中同样收集了1例因硬膜外麻醉后所致CVST的病例。分析其原因可能为腰穿时大量脑脊液丢失导致压力降低, 产生脑脊液的负性压力, 脑血管伸展以及静脉内血流停滞而最终导致了血栓形成[13,14]。Canhao等[15]在研究中对类似患者使用经颅多普勒检测发现, 硬脑 (脊) 膜穿刺后血窦血液流速较前减少47%, 同样验证了此种可能性。
自发性低颅压 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2002年1月-2011年12月笔者所在医院收治并确诊的36例外伤性低颅压综合征患者, 其中男24例, 女12例, 年龄16~68岁, 平均 (43.5±15.8) 岁。所有患者均有头部外伤病史, 受伤方式:车祸伤22例, 坠落伤8例, 打击伤6例, 其中重度开放性颅脑损伤 (GCS≤8分) 6例, 脑挫裂伤合并蛛网膜下腔出血14例, 颅内血肿16例 (GCS 9~12分) , 其中合并有脑脊液耳漏、鼻漏20例。全部病例均行头颅CT检查, 并行腰椎穿刺测压或有创、无创颅内压监测脑压。
1.2 临床表现
外伤性低颅压综合征患者的临床表现均相似, 主要有: (1) 坐立或行走后头痛头晕加重, 卧位缓解, 即明显的体位改变性头痛, 36例患者均有不同程度的体位性头痛表现; (2) 其次是眩晕和呕吐32例; (3) 伴有表情淡漠、嗜睡20例; (4) 心率减慢、血压偏低16例; (5) 少部分严重患者头痛可向颈、肩、背甚至下肢放射, 本组出现6例; (6) 监测颅内压, 伤后72~96 h期间平均值均低于70 mm H2O[3]。
1.3 方法
1.3.1 体位
本组病例确诊后全部予去枕平卧, 采取头低脚高位, 抬高床尾10°~30°, 提高颅内压, 同时给予相应的综合治疗措施[4]。
1.3.2 补足容量
本组患者中有6例患者早期伴有失血性的低血容量休克, 20例患者伴有脑脊液漏, 均存在不同程度的液体丢失、容量不足。对于这类患者、能够进食的患者鼓励大量饮水, 同时纠正休克及水电解质平衡紊乱, 增加液体入量, 补足生理需要量和血容量, 静滴氯化钠溶液1000~1500 ml/d, 以填补蛛网膜下腔的容积[4]。
1.3.3 改善脑脊液循环
本组14例伴有蛛网膜下腔出血患者间断给予含5%CO2的氧气吸入, 鞘内注入氯化钠溶液或过滤空气10~20 m1, 破坏脑脊液里的红细胞以改善脑脊液的循环、刺激脑脊液分泌。同时给予尼莫地平、丹参等药物改善脑血管痉挛。
1.3.4严格控制脱水药物的剂量
满足基本的生理需要量, 避免长期、大剂量使用脱水剂和利尿剂, 以免电解质紊乱及出现严重脱水状态。26例患者给予无创动态监测颅内压, 另10例行开颅手术者给予有创颅内压监测3~5 d, 以指导脱水药物的使用。
1.3.5 手术治疗
对长期脑脊液漏患者应及时行脑脊液漏修补术, 本组2例患者脑脊液漏4周后仍未能自愈, 行手术修补治疗, 术后均恢复良好。
2 结果
本组患者早期血容量不足6例, 伴有脑脊液丢失过多20例, 使用脱水药物过量 (早期每24 h脱水次数超过6次) 15例, 伴有蛛网膜下腔出血考虑脑脊液分泌不足14例, 72 h内腰穿超过5次且每次释放血性脑脊液超过20 ml的占14例, 详见表1。36例患者均有体位性头痛、大部分伴有眩晕呕吐、嗜睡等改变, 且在72~96 h测得颅内压偏低。其中32例患者诊断低颅压明确后, 经综合治疗3~l0 d临床症状均完全消失, 脑脊液压力恢复正常。2 例老年病例治疗3周后体位性头痛消失, 2 例脑脊液漏未愈者4周后行脑脊液鼻漏修补术后经综合治疗好转。
3 讨论
3.1 诊断
本组36例患者均出现立位时头痛加剧, 平卧后好转, 故体位性头痛是此综合征的主要特征, 此外伴有眩晕和呕吐、表情淡漠、嗜睡、心率减慢、血压减低等症状体征, 结合腰穿或颅内压监测比较容易诊断和鉴别。
3.2 发病原因
外伤性低颅压综合征的主要发病原因在于以下几个方面: (1) 脉络丛分泌机制抑制[3]。外伤后, 尤其是蛛网膜下腔出血的患者脉络丛中血管发生痉挛和萎缩, 脑的血循环量明显不足、下丘脑一垂体功能及脉络丛分泌脑脊液的功能发生障碍, 以致脑脊液生成量减少, 引起低颅压综合征[4,5]。本组有14例低颅压综合征发生于蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的患者, 6例发生于多发性损伤导致休克抢救治疗之后的患者, 脑血管床的明显减少, 造成脉络丛分泌脑脊液的功能发生障碍。 (2) 脑脊液经耳、鼻丧失过多。脑脊液漏多在伤后3~5 d内闭合, 对于此种情况多见于颅底骨折合并脑脊液耳漏、鼻漏患者, 出现大量的脑脊液漏或者经久不愈。本组病例中20例伴有脑脊液漏, 其中有10例5~9 d才愈合、2例患者达一个月以上。 (3) 过量应用脱水剂、液体量摄入不足[6]。由于经验因素、颅脑创伤患者早期多使用脱水剂甚至加用利尿剂, 对于存在低颅压潜在因素的患者, 过度的脱水是造成低颅压的重要因素。本组患者有15例在早期有过量 (每24小时脱水次数超过6次) 应用脱水剂和利尿剂的经历。 (4) 手术或腰椎穿刺释放了过多的脑脊液。本组病例中, 10例患者曾作开颅手术, 在没有确诊低颅压综合征以前14例患者行腰椎穿刺置换血性脑脊液, 72 h内腰穿超过5次且每次释放血性脑脊液超过20 ml作为治疗手段, 而注入的氯化钠溶液量均少于释放的血性脑脊液量。 (5) 低血容量休克、液体丢失过多而摄入不足。本组病例有6例患者早期为多发伤、伴有失血性休克, 补液量不足、纠正休克的时间过慢, 加上颅脑创伤的患者为脑保护减轻继发性的脑水肿脑肿胀, 早期限制入量, 以及禁食、气管切开、呕吐等丧失水分, 以上综合因素均可能导致低颅压的发生。
3.3 外伤低颅压综合征的预防和治疗
本疾病的治疗重点在于早期认识, 并给予合理的体位、补足容量、刺激脑脊液的分泌、相应的药物治疗、控制脱水剂和利尿剂的使用、严格掌握腰穿指征、手术等综合治疗, 同时对合并有脑脊液漏的患者高度重视尽量减少诱发因素恢复脑脊液的保护作用[7]。目前国外Firat等[8]还有采用微创手术行硬膜外血补片疗法阻止CSF漏出, 经上述综合预防和处置措施, 外伤性低颅压综合征总体转归均较好。
参考文献
[1]王忠诚.神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社, 1998:370.
[2]Schievink W I.Spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks and intracranial hypotension rj-1[J].JAMA, 2006, 295 (19) :2286-2296.
[3]陈清棠.临床神经病学[M].北京:科学技术出版社, 2000:95-96.
[4]姜平, 郭中钰.自发性颅内低压[J].国外医学·生理病理科学与临床分册, 2002, 22 (2) :183-185.
[5]王峰, 魏乃宏, 赵云, 等.低颅压综合征8例误诊分析[J].山西医药杂志, 2006, 35 (9) :855.
[6]周卓军.甘露醇静脉滴注至低颅压性头痛45例分析[J].实用医院临床杂志, 2007, 4 (6) :71.
[7]朱士广, 杨树源.尼莫地平治疗急性脑外伤临床效果分析[J].中华创伤杂志, 2009, 14 (1) :41.
自发性低颅压 篇6
关键词：颅脑外伤,低颅压,综合征
颅脑外伤致低颅压综合征,临床表现与颅内高压相似,笔者所在医院自1999年1月至2009年1月,共收治颅脑外伤所至低颅压综合征73例,占颅脑外伤总患者数3.2%。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组73例,男41例女32例;年龄8～70岁有明确头部外伤史,车伤36例,跌坠伤27例,打击伤10例。GCS评分≤8分6例,GCS评分9～12分10例,13～15分57例。所有病例皆行头颅CT扫描,脑震荡14例,颅底骨折并脑脊液漏15例,颅底骨折脑脊液漏并脑损伤25例,脑挫裂伤合并蛛网膜下隙出血11例,颅内血肿21例。临床表现为头痛头晕、恶心、呕吐、乏力、纳差43例,伴脉搏细速血压降低18例,伴意识障碍8例,伴面部颈部皮肤阵发性潮红4例。
1.2 诊断标准
所有病例皆经腰穿证实颅内压低于80 mm Hg。
1.3 治疗方法
平卧休息,多饮盐水,静滴0.9%氯化钠溶液1000 ml,每日入量3500～5000 ml。补充血容量,处理脑脊液漏,腰穿注入0.9%氯化钠溶液或氧气20～30 ml。
2 结果
所有病例在3～10 d内低颅压综合征临床症状得到纠正,复查腰穿颅压正常。
3 讨论
3.1
外伤后低颅压原因与伤后脑血管痉挛,脉络丛分泌功能抑制,脑脊液漏及休克严重脱水,低钠血症,过度换气,腰穿放液过多有关,该组73例发病原因与以下几个原因有关或共同作用结果[1]。
3.1.1 脑血管痉挛
脉络丛分泌抑制,外伤后蛛网膜下隙出血致脑血管痉挛[2],脑血管血液量减少,脉络丛脑脊液分泌功能下降致低颅压[3],本组共11例,外伤性蛛网膜下隙出血引起低颅压。
3.1.2 脑脊液漏
脑脊液漏一般3～5 d闭,如急性期丧失过多,可致低颅压,该组颅底骨折脑脊液漏与合并脑挫伤共40例,为低颅压最主要原因。
3.1.3 过量应用脱水剂
颅脑损伤病例急性期,多数使用脱水剂,过度脱水易致低颅压[4],本组73例,患者皆使用甘露醇治疗。
3.1.4
体液丧失过多,摄入不足,开颅手术,腰穿放液过多,颅脑外伤后,为防颅高压,控制入量而体液丧失较多,如呕吐、发热、气管切开等,可引起低颅压,该组7例颅内血肿行开颅手术4例,气管切开,出现低颅压,该组7例蛛网膜下隙出血外反复腰穿放液致低颅压。
3.2 临床表现
外伤后急性期低颅压综合征,以头痛最突出,平卧,头低位减轻,坐起后加重,其次,眩晕,呕吐,厌食乏力,脉搏细速,血压偏低,阵发性颜面部皮肤潮红,严重者表情淡漠、嗜睡、昏迷,易与高颅压混淆,该组73例皆符合以上表现。
3.3 诊断
有上述临床表现,查腰穿测压低于80 mm Hg可确诊,特别是取头低位后,头痛症状减轻,应注意低颅压可能。
3.4 治疗本病一经确诊可采用以下治疗方法:
(1)平卧:必要时足高头低位;(2)增加液体量,补液生理盐水1000ml,5%葡萄糖2500～3000 ml;(3)脱水药适当控制;(4)促进脑脊液分泌;(5)扩张脑血管,改善痉挛;(6)鞘内注入空气或液体;(7)闭合脑脊液漏。本组73例,经治疗3～11 d完全康复。
参考文献
[1]王忠诚.神经外科学.武汉:湖北科学技术出版社,2008: ??481 -482.
[2]Shahlaie K,Boggan JE,Latchaw RE,et al.Posttraumatic vasospasm detected by continuous brain tissue oxygen monitoring:treatment with intraarterial verapamil and balloon angioplasty.Neurocrit Care. 2009,10(1):61 -69.
[3]Hlatky R,Valadka AB,Gopinath SP,et al.Brain tissue oxygen tension response to induced hyperoxia reduced in hypoperfused brain.J Neurosurg,2008,108(1):53 -58.