未分化关节炎（精选5篇）
未分化关节炎 篇1
未分化脊柱关节病在临床上并不少见, 其患病率是同一人群强直性脊柱炎患者的3~10倍[1]。我院2008年1月至2009年6月采用益赛普治疗10例未分化脊柱关节病, 取得较好的疗效, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2008年1月至2009年6月收治的10例未分化脊柱关节病患者, 诊断符合1991年ESSG分类标准[1]和/或Amot标准[2]。均不符合AS的纽约标准和修订的纽约标准, 及其他已分类SA的诊断分类标准。其中男6例, 女4例。年龄l6~23岁, 平均18.6岁。患者的临床表现主要骶髂关节、脊椎和四肢大关节致疼痛、僵硬不适;类风湿因子阴性。发病年龄5~54岁, 平均21.2岁, 病程3d~21年, 平均2.8年。
1.2 治疗方法
10例中2例未使用药物进行治疗, 3例服用非甾体类抗炎物治疗, 其余5例使用氮磺吡啶 (SASP) 、氨甲蝶呤 (MTX) 、帕夫林等慢性药物治疗。除使用药物治疗外, 另外还配合超短波、水疗、电局泥等理疗, 以缓解症状, 改善病情。
1.3 疗效评定标准
显效:临床症状完全消失, 生活可以自理;好转:病情好转, 临床症状减轻, 生活部分可以自理;无效:临床症状无变化[2]。
2 结果
2.1 临床疗效
10例患者中, 显效7例, 显效率70.0%;好转2例, 好转率20.0%。无效1例, 总有效率90.0%。
2.2 随访
随访时间0.5~5年、10例中8例获得随访。确诊为AS2例, 诊断标准符合1984修订的纽约标准。2例症状完全消失, 2例症状明显改善者, 如关节肿胀消失, 偶有关节痛、下腰痛。1例病情无进展, 仍符合SA诊断标准。发展为AS的2例患者中男1例, 女1例, 1例HLA-B2阳性, 但均无家族史。
3 讨论
未分化脊柱关节病 (u SA) 的命名是1982年Burns最先提出的。未分化脊柱关节病 (u SA) 是指具有SA的某些临床特点, 而又未能分类为某种明确的SA的临床情况。u SA是一种临床状态或者症状谱的命名, 它不是指某种特定疾病, 也不是一种综合征, 但只其临床谱广泛, 目前对u SA的研究报道仍较少。其确切病因不清, 本文患者多无明显诱因起病。AS是SA的研究原型。
u SA发病机制也许与AS相似, 是某个或某些致病基因的差异, 从而引起临床表现的差异。HLA—B2与SA关系较大。90%AS患者HLA-B2阳性, 而普通人群HLA—B2阳性率仅4%~8%左右。脊柱关节病 (SA) 或称“血清阴性脊柱关节病”是指一组疾病, 包括强直性脊柱炎 (AS) 、银屑病关节炎、反应性关节炎、炎症性肠病性关节炎等。本组疾病临床特点常相互重叠, 但又多有各自相应的诊断分类标准。u SA在SA中占有较高比例, 已受到人们的广泛关注。
由于u SA临床症状表现为多种多样, 不典型, 本病误诊率也较高。大部分患者在确诊前诊为风湿性关节炎、滑膜炎、腰椎间盘突出症等, 甚至过早诊为AS。临床上肌腱端炎, 炎症性眼炎, HLA—Bz阳性, 放射学骶髂关节炎的表现是SA具有高度特征的诊断因素。此外, SA还有其他一些常见表现, 如炎症性腰痛、外周性关节炎、臀区痛等。
益赛普 (Etanercet) 是肿瘤坏死因子的可溶性受体, 它在AS及银屑病关节炎的控制症状及安全性已经得到众多临床研究广泛的证实, 长期应用也显示了良好的持续疗效及长期的安全性。但是在u SA领域, 目前仅有一项小规模开放性研究观察了益赛普的疗效及安全性, 且该研究仅仅属于另一个SA临床研究的一部分。有研究进行了一项为期l2周的随机、双肓、安慰剂对照的临床研究, 以评价益赛普治疗u SA患者的临床以及放射学的疗效, 结果显示益赛普组患者的BASDAI、BASFI、ASQo L、ESR均较基线有明显改善, 而在安慰剂组各指标均无显着改善。为了解u SA的发病情况及临床特点, 探讨疾病的转归, 本文对我院2008年1月至2009年6月收治的10例未分化脊柱关节病患者临床资料进行分析和随访。本研究结果显示, 10例患者中, 显效7例, 显效率70.0%;好转2例, 好转率20.0%。无效1例, 总有效率90.0%。
综上所述, 未分化脊柱关节病严重影响人类身体健康及生活质量, 目前治疗未分化脊柱关节病的药物种类繁多, 益赛普具有安全性高、疗效显着、副作用小, 值得临床推广应用。
参考文献
[1]黄烽, 张莉芸, 张江林, 等.抗肿瘤坏死因子a单克隆抗体治疗强直性脊柱炎的短期临床观察[J].中华内科杂志, 2006, 45:122.
[2]张乃峥, 曾庆馀, 张凤山, 等.中国风湿性疾病流行情况的调查研究[J].中华风湿病学杂志, 1997, 1:31～35.
未分化关节炎 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院类风湿门诊收治的80例未分化关类患者, 其基本情况为:男44例, 女36例, 年龄从22~77岁不等, 平均年龄为:61.3岁, 所有患者均具有关节炎的临床症状, 但都排除了骨关节炎、红斑狼疮、强直性脊柱炎、干燥综合征等其他风湿性疾病。可定义为未分化关节炎。
1.2 方法
1.2.1 类风湿因子检测
采用免疫比浊法进行测定, RF>25U/mL可判为阳性。
1.2.2 抗角蛋白抗体检测
采用间接免疫荧光法做定性分析, 角质层出现板状、线状沉积荧光为阳性。
1.2.3 抗环瓜氨酸肽抗体的检测
采用酶联免疫吸附试验。CCP抗体>5U/mL为阳性[1~2]。
1.2.4 抗核周因子的检测
采用间接免疫荧光法测定。血清作1:20稀释, 观察5个视野内大约100个细胞, 核周呈均质圆形、椭圆形荧光颗粒为阳性细胞, 阳性细胞>5个可判为抗核周因子阳性。
1.2.5 类风湿诊断标准
以下7条能满足4条以上者可判为类风湿性关节炎: (1) 晨僵; (2) 多区域关节炎; (3) 手关节炎; (4) 对称性关节炎; (5) 类风湿结节; (6) 类风湿因子阳性; (7) X线检查。
1.4 统计学方法
采用SPSS 12.0统计软件, 对实验结果进行χ2检验和t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 4种抗体阳性和UA转化为RA间的关系 (表1)
从表1可以看出, 4种抗体均呈阳性和患者从UA转化为RA的相关性最高, 为95.83%。较其它任何一种单纯的抗体阳性相关性高, 比较差异显著, P<0.05。
3 讨论
类风湿关节炎是一种临床常见病、多发病, 其以反复慢性发作及全身疼痛为主要特征。发病时间长短不一, 几天几个月都有。类风湿性关节炎一旦发病往往终生难愈, 是临床最为常见的一种长期病痛疾病, 也有患者在运动时才发生肿痛, 这类患者较少。类风湿关节炎早期发现, 通过药物治疗可以延缓其发展甚至治愈。晚期患者一般会发生关节半脱位、脱位、畸形、严重活动障碍, 导致患者生活无法自理, 给患者及家属带来严重的负担。类风湿关节炎发展至晚期, 关节即发生不可逆损害。有学者通过询证医学方法研究证实, 病变发生的3~4个月是治疗的窗口期, 这时关节造成的损害是可逆的, 通过药物治疗可以改善损坏的关节[3]。因此, 类风湿性关节炎及早发现及早治疗对患者治愈和预后来说至关重要。而目前早期诊断仍是世界性难题。在我国类风湿性关节炎的发病率约为0.33%~0.38%, 发病后2年致残率约为50.0%, 若能早期检出该病, 通过治疗, 可以大大降低其致残率。目前对于类风湿性关节炎的诊断标准主要是依据临床症状及X线片和类风湿因子的检测, 临床实践表明, 符合7条诊断标准的患者基本上都属类风湿关节炎的发展期或晚期, 其治疗效果可想而知。我们通过检测80例未分化关节炎患者的4种自身抗体, 发现其阳性情况和UA转化成RA密切相关, 4种抗体呈阳性的未分化关节炎患者95.83%发展为类风湿性关节炎。这一关系对早期类风湿关节炎的检出具有重大意义, 或许可以作为现有类风湿关节炎诊断标准修订的参考内容。
参考文献
[1]董巍.张剑波, 胡雪, 等.抗环瓜氨酸肽抗体测定对类风湿关节炎诊断的临床价值[J].实用医院临床杂志, 2005, 1:84～86.
[2]郭大文, 王哗, 高红华, 等.抗环瓜氨酸肽抗体对类风湿性关节炎发病的预测价值[J].中国实验诊断学, 2005, 9 (1) :13～14.
未分化关节炎 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
患者63岁,绝经12年,阴道不规则流血20余天,量少,无腹痛、无发热,门诊行诊刮,病理显示为“子宫内膜样腺癌”,于2008年12月收住院。入院时一般情况:体温36.4℃,心率76次/min,呼吸频率18次/min,血压130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。血清肿瘤相关标志物:CA125Ⅱ9.4U/mL,AFP 3.90 U/mL,CEA 1.50 U/mL,CA19-9 14.51 U/mL,ThCG 102.3 mU/mL。彩超检查:子宫后倾位,大小约6.5 cm×4.0 cm×2.8 cm,形态正常,前壁见大小约2.6 cm×2.1 cm肌瘤结节,边界清,内呈低回声,内膜增厚约0.8 cm,回声减低,不均匀。
专科检查:外阴发育正常,阴道通畅,内见少量血性分泌物,宫颈光滑、萎缩,子宫常大,双附件未见异常。完善术前检查,全麻下行次广泛子宫切除术+盆腔淋巴结清扫术。术中见子宫大小约6 cm×4 cm×3 cm,前壁近宫底部见一肿物约3 cm×3 cm,表面凹凸不平,贯穿子宫肌层,未穿透浆膜层,双侧卵巢均正常大小。
1.2 方法
术中切除标本全部送病理学检查,标本经4%中性甲醛液固定[1],梯度酒精脱水,二甲苯透明后浸蜡2 h,石蜡包埋,5μm切片,HE染色。免疫组化采用Super Enhancer法,石蜡切片脱蜡、水化,根据第一抗体的要求进行相应的抗原修复,第一抗体分别为雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人绒毛膜促性腺激素(HCG、CK7、CD68),滴加一抗后室温下孵育60 min,二抗为超敏TMHRP聚合物,DAB显色,均为BioGenex公司产品,严格按照抗体使用说明进行操作,PBS替代一抗作为阴性对照[2]。
2 结果
2.1 巨检
全切子宫,带双侧附件,子宫大小约6 cm×4 cm×3 cm,宫腔内见肿物约3.0 cm×2.5 cm,灰白,质脆,宫颈光滑,送检盆腔淋巴结左侧腹股沟、髂内、髂总、髂外淋巴结各1枚,左侧闭孔淋巴结3枚;右侧腹股沟、髂内、髂总、髂外各1枚,右闭孔淋巴结4枚。
2.2 显微镜下检查
癌细胞核大、异型,实性分布,间质少,可见巨核合体细胞,核分裂多见(图1)。癌细胞侵及子宫壁深肌层,双侧附件、子宫颈未见侵犯,送检盆腔淋巴结仅有右闭孔淋巴结查见1枚转移。
2.3 免疫组化
瘤细胞CK7(+)、ER(-)、PR(-)、CD68(-),合体细胞HCG(+)(图2)。
病理诊断:伴绒毛膜上皮癌分化的子宫内膜未分化癌,盆腔淋巴结转移(1/15)。术后给予辅助化疗,随访32个月,患者未发现复发和转移。
3 讨论
子宫内膜癌是女性常见的恶性肿瘤之一[3],死亡病例数占女性恶性肿瘤的3%,居女性生殖道恶性肿瘤第2位[4],常见的组织学类型有子宫内膜样腺癌、透明细胞腺癌、混合细胞腺癌等[5],组织形态学上,子宫内膜样腺癌常伴有其他变异成分或鳞状上皮化生而形成各种亚型,少见的组织学类型包括肝样腺癌、内膜癌合并绒癌分化等[6]。
伴绒癌分化的子宫内膜未分化癌多发生于绝经后老年女性,临床血HCG增高,与妊娠绒癌不同,前者来源于体细胞而不是生殖细胞。其临床特点与普通子宫内膜癌无特殊差异,临床主要表现为绝经后阴道异常流血,超声检查往往会发现内膜异常增厚或局限性结节形成,一般术前诊刮都能够明确疾病的性质。本例术前超声检查发现的子宫前壁结节,术后经病理学证实为癌细胞结节。伴绒癌分化的子宫内膜未分化癌的诊断主要依据组织形态学改变,表现为肿瘤细胞分化极低,细胞大小不一,核异型明显,部分细胞核巨大,可见散在分布的合体细胞。癌细胞不形成腺管结构,弥散分布,间质极少。免疫组化染色显示瘤细胞EMA(+)、合体细胞HCG(+)。其鉴别诊断主要有:(1)不典型绒癌:常见于子宫的不同部位,肿瘤的特点是明显出血坏死的结节,似血肿样或海绵状血管瘤样。临床资料显示血HCG升高明显,往往有早期肺转移。组织形态学表现为合体滋养细胞、细胞滋养细胞和中间型滋养细胞混合构成,癌细胞聚集成团或条索状,无肿瘤性间质。(2)透明细胞癌:透明细胞癌同样分化低,细胞异型性非常明显,但胞浆以富于糖原、胞浆透明为特点,常常形成实性、管囊状、乳头状结构[7]。
伴绒癌分化的子宫内膜未分化癌一般预后较差,其恶性程度等同于未分化癌,预后因素还包括肌层浸润深度、淋巴管受累情况、区域淋巴结转移情况、激素受体情况等,有资料证明,雌激素水平与临床分期和肿瘤浸润呈正相关[8]。由于文献报道例数有限,预后的评价尚待进一步统计分析。本例术后进行了系统辅助化疗,随访32个月,未发现复发和转移,尚待进一步追踪观察。
参考文献
[1]郑刚,刘建生,智仁厚.结缔组织生长因子、血管内皮生长因子、缺氧诱导因子-1α在胰腺癌中的表达及临床意义[J].中国医药导报,2011,8(13):31-33.
[2]李颖超,张观宇,许立莉.CD105和VEGF在大肠癌中的表达及意义[J].中国误诊学杂志,2010,10(36):8878.
[3]高素美,李湘洲,张居民,等.子宫内膜样腺癌中LVD和VEGF表达的关系及生物学意义[J].诊断病理学杂志,2009,16(4):296-299.
[4]王敏,马志红,史春雪.子宫内膜癌手术预后的多因素分析[J].中国肿瘤临床,2011,38(6):344-348.
[5]刘彤华.诊断病理学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2006:523-525.
[6]Tuuc M,Simsek T,Trak B,et al.Endometrium adenocacinoma withchoriocacinomatous differention:a case report[J].Eur J Fynaecol On-col,1998,19(4):489-491.
[7]纪小龙,张雷.诊断免疫组织化学[M].北京:人民军医出版社,2011:384.
未分化关节炎 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
患者宋某, 女, 66岁, 既往月经规律, 50岁绝经, 以“绝经16年后阴道不规则出血2月余”为主诉, 于2016年02月入住郑州大学第一附属医院, 2月余前无明显诱因出现阴道不规则出血, 淋漓不断, 出血量相当于月经量, 鲜红色, 伴阴道排液, 伴下腹痛, 无腹胀、便秘、腹泻、肛门坠胀等。至当地医院查MRI:子宫形态及信号异常, 疑子宫内膜癌。胸部CT:双肺下叶轻度慢性炎症, 两侧胸膜稍增厚, 诊刮病理回示:考虑低度恶性间质肉瘤。既往无高血压、心脑血管等疾病史, 无家族类似病史。入院查体:体温:36.2°, 脉搏78次/min, 呼吸20次/min, 血压103/66 mm Hg, (1 mm Hg=0.133 k Pa) 。妇科检查:阴道:见较多水样液体, 宫颈:宫颈口见水样液体流出, 宫体:增大如孕3月余, 质地中硬, 活动度欠佳, 无压痛。彩色多普勒超声提示宫腔内混合性占位, 大小99*52 mm, 边界欠清, 内可及片状无回声区, 透声差, 肌层回声菲薄。盆腔磁共振成像提示:宫腔巨大占位, 病变内伴出血, 考虑恶性病变。外院切片我院会诊示: (宫腔) 梭形细胞肉瘤, 免疫表型支持子宫内膜间质来源。
1.2 方法
标本经4%中性甲醛固定, 常规脱水, 石蜡包埋、切片、HE染色及光镜检查。免疫组化采用Eli Vision二步法。SMA、Desmin、S-100、CD10、Ki-67、WT-1、Nestin、CD68、CD163和Vinmentin及试盒均为福州迈新生物技术开发有限公司产品。诊断标准参照WHO (2013) 软组织肿瘤分类, 由两位有经验病理学医师读片确诊。患者于2016年02月行剖腹全子宫切除+双附件切除术, 术中探查见子宫呈球形增大, 如孕3月余, 表面光滑, 余危及明显异常。
2 结果
2.1 巨检
宫体大小7*4*3 cm, 肌壁间肿块大小9*7*3 cm, 切面灰红、灰黄、质软, 烂鱼肉状, 可见出血坏死灶, 边界尚清。
2.2 镜检
梭形瘤细胞排列成车幅状结构, 缺乏子宫内膜间质血管结构, 肿瘤细胞体积较大, 短梭形或多形性, 胞质成嗜酸或嗜双色性, 胞核浓染或泡状, 具有明显核仁, 核分裂像丰富 (大于10个/10HPF) , 常见病理性核分裂像。该患者免疫组化结果:SMA (-) , Desmin (-) , S-100 (+) , CD10 (-) , Ki-67 (约10%+) , WT-1 (部分+) , Nestin (+) , CD68 (+) , CD163 (+) , Vinmentin (+) 。
3 讨论
子宫未分化多形性肉瘤是一种由成纤维细胞样细胞和组织细胞为主要成分, 伴有数量不等的单核和多核巨细胞、黄色瘤细胞和炎症细胞组成的多形性肉瘤, 常局灶性出现席纹状或车轮状结构[5], 为UPS中罕见病例, 以往认识不足, 随着免疫组化技术的不断发展, WHO (2013) 软组织诊断标准逐渐清晰。术前难以明确诊断, 依靠术后常规病理提高对本病的认识。且对于鉴别多形性肉瘤有重要意义。
3.1 诊断
子宫未分化多形性肉瘤, 肿瘤边界相对清楚, 大小9*7*3 cm, 无明显包膜, 常伴出血、坏死, 切面灰红、灰黄、质软, 烂鱼肉状, 其大体形态与文献相符。肿瘤细胞形态多样, 由单核和多核巨细胞、黄色瘤细胞和炎症细胞组成, 胞质成嗜酸或嗜双色性, 胞核浓染或泡状, 具有明显核仁, 核分裂像丰富, 胞质成嗜酸或嗜双色性, 核分裂像丰富, 局灶性出现席纹状或车轮状结构, 此种排列在软组织肿瘤中并非特异性。取材各部分, 均未见平滑肌细胞、横纹肌、脂肪细胞及上皮细胞的特征及迹象。在子宫样本中, 此肿瘤不能具有明确组织分化方向。因此排除性诊断为:子宫多形性未分化肉瘤。上述肿瘤形态学均具有多形性特征, 镜下均有多形性的多核巨细胞且分化较差, 故而需要结合全面取材、免疫组织化学及分子生理等手段进行综合诊断。
3.2 治疗及预后
手术治疗是子宫UPS的首选治疗方式, 有研究表明, 手术是目前最为有效的治疗, 此外可选择放疗和化疗, 以防止肿瘤的复发和转移。
综上所述, 子宫UPS无特异性肿瘤标记物及辅助检查方法, 加之发病率低, 误诊率、漏诊率相对较高。对于疑似病例, 积极行子宫内膜诊刮术可有助于术前诊断, 但很难根据诊刮组织诊断UPS, 只能根据子宫切除标本作出明确诊断。结合子宫内膜诊刮、彩超、MRI可以提高术前诊断率, 有助于患者正确术式的选择, 避免腹腔镜下肿瘤粉碎术带来的不利影响。治疗方法以手术为主, 经腹子宫、双附件切是目前公认的标准术式, 根据个体化决定是否行淋巴结切除术。因缺乏多中心大样本临床资料, 目前尚无确切有效的辅助治疗方案。放化疗局部可以使复发率得到明显改善, 一些新化疗药物、内分泌治疗及生物靶向治疗有待进一步研究。
参考文献
[1]O’Brien JE, Stout AP.Malignant fibrous xanthomas[J].Cancer, 1964, 17:1445-1455.
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[3]Fletcher CD.The evolving classification of soft tissue tumours:an update based on the new WHO classification[J].Histopathology, 2006, 48 (1) :3-12.
[4]贡其星, 范钦和, 等.WHO软组织肿瘤分类第四版 (2013年) 的学习体会[J].临床与实验病理学杂志, 2013, 29 (6) :0587.
未分化关节炎 篇5
关键词：结缔组织疾病,中药疗法,治疗结果
2013年8月本院门诊收治了1例诊断为未分化结缔组织病的患儿, 在院外西药治疗效果欠佳, 经中医药治疗有明显好转, 现总结如下。
1 病简介
患儿女, 14岁, 因双下肢红斑半年就诊。半年前不明原因出现红斑, 主要见于小腿伸侧面, 稍隆起于皮面, 数目4~5个, 表面光滑, 有轻度压痛。患者自行挤压, 造成皮损, 2周后皮损愈合, 有色素沉着。之后反复在小腿其他部位发生红斑。患者一般情况尚好, 无口眼干燥、口腔溃疡、脱发等。体格检查:小腿伸侧面发现多个结节性红斑, 余无异常。院外诊治经过:血、尿常规及肝肾功正常。红细胞沉降率和C反应蛋白增高。抗核抗体 (ANA) 阳性, 抗SSA抗体阳性, 类风湿因子阳性, 其余自身抗体阴性。唇腺和唾液腺活检正常。皮损组织病理检查见真皮层血管周围有炎性细胞浸润。结核菌素试验阴性。胸部X线检查未见心肺异常。心电图检查正常。诊断为未分化结缔组织病。给予大剂量泼尼松龙冲击疗法, 患者发生消化道出血, 无法耐受, 遂转入本院。考虑到患者年幼, 不宜长期给予激素及免疫抑制剂治疗, 以中医辨证施治为主。患者症见:面色无华, 懒言, 肢冷畏寒, 皮肤暗沉, 小腿皮损处紫暗。舌质暗, 苔白腻, 脉细涩。辨证为:肾阳不足, 痰瘀互结。治法:温阳益气通脉, 化痰行瘀。给予黄芪羊藿汤加减:黄芪30g, 淫羊藿15g, 五味子6g, 鹿茸5g, 制天南星 (另包) 30g, 三棱10g, 莪术10g, 当归10g, 白术15g, 党参30g, 茯苓15g, 干姜10g, 大枣30g, 甘草10g, 生姜5片。3剂/d。1周后自觉症状有所减轻, 无新的红斑发生, 2周后皮损减轻, 红细胞沉降率和C反应蛋白恢复正常, ANA滴度下降, 仍在继续治疗中。
2 讨论
本例患者依据相关的症状体征、实验室检查及皮损组织病理学检查结果, 诊断为未分化结缔组织病。LeRoy等[1]在1980年最先提出了未分化结缔组织病的概念, 其定义是:具有某些结缔组织病 (connective tissue disease, CTD) 的临床表现, 但不符合某一种特定结缔组织病的诊断标准, 例如系统性红斑狼疮 (SLE) 、类风湿关节炎 (RA) 、舍格伦综合征 (SS) 等。近年来对未分化结缔组织病的研究逐渐深入, 现在普遍认为未分化结缔组织病是一类临床表现及血清学表现均较少的全身性自身免疫病, 总体预后相对较好[2]。
未分化结缔组织病患者的转归与分化没有准确的定论, 该病有可能属于某一特定CTD的亚型, 有可能是某种CTD的早期阶段, 也有可能一直维持目前的状态。未分化结缔组织病的西医治疗一般以对症治疗为主, 必要时给予少量激素或免疫抑制剂治疗, 但应防止过度治疗[3]。
患者在院外的西药治疗不恰当地使用了大剂量的激素, 造成严重的不良反应, 对病情也没有明显的抑制。患者年幼, 也不适合长期使用激素和免疫抑制剂, 中医药在增强治疗效果、减少西药的不良反应及激素用量、改善症状体征、提高患者生活质量等方面均有很好的疗效。虽然患者目前尚未出现明显的关节肿痛、屈伸不利等症状, 综合分析, 仍可考虑为中医的“痹证”, 辨证为肾阳不足, 痰瘀互结, 治以温阳益气通脉, 化痰行瘀, 自觉症状减轻, 临床免疫指标等好转。事实证明, 通过恰当的中医辨证施治, 的确有不错的临床效果。
参考文献
[1] LeRoy EC, Maricq HR, Kahaleh MB.Undifferentiated connective tissue syndromes[J].Arthritis Rheum, 1980, 23 (3) :341-343.
[2] Mosca M, Tani C, Bombardieri S.Undifferentiated connective tissue diseases (UCTD) :a new frontier for rheumatology[J].Best Practice&Research Clinical Rheumatol, 2007, 21 (6) :1011-1023.