肝炎治疗与补阴（共7篇）
肝炎治疗与补阴 篇1
关键词：病毒性肝炎,诊断,治疗
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病, 具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛, 发病率较高等特点。临床上主要表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝肿大及肝功能损害, 部分患者可有黄疸和发热。有些患者出现荨麻疹、关节痛或上呼吸道症状。
我国是个肝炎大国, 病毒性肝炎发病数位居法定管理传染病的第一位, 仅慢性乙型肝炎病毒感染者就达1.2亿。慢性乙型肝炎病程迁延, 如得不到及时的治疗, 将会发展为肝硬化甚至肝癌, 全球每年新认肝细胞癌病历大约437000例[1], 在癌症中排名第五, 占所有新发癌症病理第一[2], 严重危害人类健康。只有采取以切断传播途径为主的综合防治措施, 做好易感人群的保护, 才能减少疾病发生。
典型病例发病初期常有乏力、厌食、恶心、呕吐等症状, 随后出现黄疸, 小便深黄, 大便灰白, 皮肤巩膜黄染, 肝脾肿大, 体温升高, 甲型肝炎患者还可出现腹泻, 肌肉疼痛, 咽炎等。根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查等手段综合分析动态观察进行诊断。
1 诊断标准
1.1 急性型肝炎
(1) 流行病学:发病前45d有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲型肝炎急性患者接触史。 (2) 症状:近1周出现无其他原因的发热、乏力、纳差、恶心、呕吐等消化道症状。 (3) 体征:肝脏肿大, 伴有触痛或叩痛。 (4) 肝功能检查:A.丙氨酸转氨酶 (ALT) 明显异常。B.血清胆红素>17μmol/L, 尿胆红素阳性, 巩膜、皮肤黄染。 (5) HAV标志物检查:血清抗HAV IgM阳性, 或抗HAV IgG 4倍升高。
疑似病例:有上述 (2) + (4) A的表现。确诊病例:疑似病例+ (5) 为急性无黄疸型肝炎。疑似病例+ (4) B+ (5) 为急性黄疸染型肝炎。
1.2 淤胆型肝炎
(1) 起病类似急性黄疸型肝炎, 但自觉症状常较轻。 (2) 肝功能检查血清胆红素明显升高, 以直接胆红素为主, 同时伴碱性磷酸酶, γ-谷氨酰转肽酶, 胆固醇明显增高, ALT中度增高。 (3) 梗阻型黄疸持续3周以上, 并能排除其他原因所致的肝内、外梗阻型黄疸。
疑似病例:有上述 (1) + (2) + (3) 的表现。确诊病例:疑似病例+ (5) 。
1.3 急性重型肝炎
(1) 急性起病, 严重消化道症状, 起病后10d内迅速出现神经精神症状 (用smith分类法出现Ⅱ度以上肝性脑病) 而排除其他原因引起者。 (2) 体征:肝脏迅速缩小。 (3) 肝功能异常:数日内血清胆红素>171μmol/L, 或每日升高, 值>17.1μmol/L, 凝血酶原活动度<40%。 (4) 病理:广泛的肝坏死, 坏死处肝细胞消失, 遗留网织支架, 肝窦充血, 由中性、单核淋巴细胞及大量吞噬细胞浸润, 部分残存的网状结构可见小胆管淤胆。
疑似病例:有上述 (1) + (2) + (3) 的表现。确诊病例:疑似病例+ (5) 或 (2) + (4) 。
1.4 亚急性重肝
(1) 以急性肝炎起病, 临床上有极度乏力, 严重食欲不振, 黄疸迅速加深, 出现腹水即出血倾向, 肝脏进行性缩小, 8周以内出现意识障碍 (以smith分类法出现Ⅱ度以上的肝性脑病) 。 (2) 肝功能明显异常, 胆、酶分离, 白蛋白/球蛋白的比例倒置, 胆固醇降低, 凝血酶原活动度<40%。 (3) 病理:新旧不等的大片坏死, 或桥型坏死, 网织支架塌陷, 有明显汇管区集中现象, 可见大量增生的胆管和淤胆以及纤维增生, 残存的肝细胞增生成团, 成缘小叶结构。
疑似病例:有上述 (1) + (2) 的表现。确诊病例:疑似病例+ (5) 或 (3) + (5) 。
2 治疗方法
2.1 休息
急性肝炎的早期应住院或就地隔离治疗休息。
2.2 饮食
急性肝炎食欲不振者, 应进易消化的清淡食物, 有明显食欲下降或呕吐者, 可静脉滴注10%葡萄糖。
2.3 药物治疗
目前治疗急性肝炎的中西药物疗效无明显差别, 各地可根据药源, 因地制宜就地选用适当西药或中西药进行治疗。用药种类不宜太多, 时间不宜太长, 用药要简化, 不主张常规使用肾上腺皮质激素治疗急性肝炎。
2.4
重型肝炎应加强护理, 密切观察病情变化, 采取阻断肝细胞坏死, 促进肝细胞再生, 预防和治疗各种并发症等综合性措施及支持疗法以阻断病情恶化。
参考文献
[1]胡建国, 杨少奇, 郭新宁.原发性肝癌患者肝炎病毒指标的研究[J].陕西医学杂志, 2003, 32 (12) :1089.
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肝炎治疗与补阴 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料:本组56例, 随机分为观察组和对照组。观察组28例, 男20例, 女8例;年龄42~64岁, 平均54岁;病程9个月~5年3个月, 平均3.2年;对照组28例, 男19例, 女9例;年龄40~66岁, 平均50岁;病程11个月~5年8个月, 平均3.6年;临床表现:所有患者均有乏力、食欲不振, 恶心, 少数伴有呕吐, 腹胀, 腹痛腹泻, 牙龈及鼻黏膜出血, 贫血等。排除结核性腹水, 缩窄性心包炎, 慢性肾小球肾炎, 及其他腹膜炎引起的腹水征。入选标准:中晚期肝硬化, 属于ChildPugh B、C级。有明显肝功能征象, ALB<35 g/L, A/C<1.0, Ti L>35 μmol/L, PTA<60%。伴有腹水和门脉高压征[2]。
1.2 治疗方法:观察组采用中心静脉导管穿刺引流术, 在2 h内放腹水4~6 L, 腹腔灌注呋塞米40 mg, 多巴胺40 mg, 同时静脉输注白蛋白10 g/L腹水, 继续给予利尿剂, 可重复进行。对照组:采用常规方法治疗。①卧床休息、限制钠和水的摄入, 钠限制在60~90 mmol/d。②应用利尿剂, 螺内酯40 mg/d, 呋塞米20 mg/d, 根据利尿效果分别逐渐加大两药剂量 (最大剂量螺内酯400 mg/d, 呋塞米160 mg/d) ③常规给予葡萄糖, 还原谷胱甘肽, 维生素C、前列腺素E等, 每周定期输注白蛋白或血浆等胶体。所有病例治疗期间给予抗病毒治疗, 检测肝功能、电解质、凝血功能。2周为1个疗程, 4周后评价效果 (治疗前后均行B超测量腹水) 。
1.3 疗效评价[3]:显效:患者治疗后腹胀明显减轻, 呼吸、循环改善, 腹水减少3/4;有效:腹胀减轻, 呼吸循环改善, 腹水减少1/2以上;无效:腹胀, 呼吸及循环无明显改变, 腹水减少不足1/2。
1.4 统计学方法:采用SPSS10.0软件进行统计学分析, 计数资料采用χ2检验, P<0.05具有统计学差异。
2 结果
观察组28例, 显效21例 (75%) , 有效6例 (21.42%) , 无效1例 (0.35%) , 总有效率92.43%;对照组:28例, 显效12例 (42.85%) , 有效8例 (28.57%) , 无效8例 (28.57%) , 总有效率71.43%。经统计学处理显效率和总有效率差异有显著性 (P<0.01) 。
3 讨论
肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。临床上晚期以肝功能减退和门脉高压为主要表现, 常出现多种并发症。我国是乙型肝炎, 丙型肝炎的高发区。全世界HBs Ag携带者约3.5亿, 其中我国1亿左右。由于乙型肝炎进一步发展逐渐导致肝硬化, 部分患者可发展成肝癌[1]。据统计40~50岁和50岁以上的丙型肝炎患者, 发生肝硬化的概率分别为37%和63%。一旦成为肝硬化则肝癌的概率为1%~7%[2]。晚期肝炎肝硬化可合并顽固性腹水, 治疗效果欠佳。为此, 临床采用了腹水回输, 门脉分流, 及穿刺放水等方法。值得探索。
3.1 肝炎肝硬化腹水形成机制:肝硬化腹水形成是门脉高压和肝功能减退共同作用的结果。为肝硬化肝功能失代偿时的突出临床表现, 主要与门脉高压, 大量液体进入Disse间隙, 造成成肝脏淋巴液生成增加, 当超过胸导管引流能力时, 淋巴液从肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水;门脉高压时内脏血管床静水压增高, 促使液体进入组织间隙, 也是腹水形成的原因之一。血浆渗透压下降:由于肝脏合成白蛋白能力下降, 导致低蛋白血症, 血浆胶体渗透压下降, 血管内液体进入组织间隙, 形成腹水。有效循环血量不足, 导致肾小球率过滤下降及水钠重吸收增加, 心房钠尿肽相对不足, 抗利尿激素分泌增加等可能与水钠潴流有关[2]。
3.2 中心静脉导管穿刺引流治疗肝腹水的优势:中心静脉导管属于微创导管, 质地柔软, 不易折弯, 并可以控制排放速度, 按照17 m L/min的引流速度进行引流, 术毕腹腔灌注多巴胺和呋塞米各40 mg, 既可以预防腹压降低引起有效循环血量降低和低血压, 又可以进一步通过肾脏利尿。同时静脉输注5%人血白蛋白注射液10 g/L腹水, 约4 0 ~ 5 0 g, 快速提升血浆胶体渗透压, 促进组织水分回流, 并通过尿液排出体外。从而起到即可有效治疗腹水, 又可以增加血浆胶体渗透压, 减少腹水形成。通过本观察显示, 观察组显效75%, 无效0.35%, 总有效率92.43%;对照组:显效42.85%, 无效28.57%, 总有效率71.43%。其显效率和总有效率差异有显著性 (P<0.01) 。与胡明芬[3]《肝硬化合并难治性肝腹水的临床疗效探讨》的总有效率98%近似。并具有操作简单, 不易污染等优点。
摘要：目的 观察分析中心静脉导管腹腔穿刺引流术治疗肝炎-肝硬化腹水的临床效果。方法 观察组:采用中心静脉导管腹腔穿刺引流, 输注人血白蛋白注射液10 g/L腹水;对照组:进行常规腹水治疗。结果 观察组28例, 显效21例 (75%) , 有效6例 (21.42%) , 无效1例 (0.35%) , 总有效率92.43%;对照组28例, 显效12例 (42.85%) , 有效8例 (28.57%) , 无效8例 (28.57%) , 总有效率71.43%。经统计学处理显效率和总有效率有显著性差异 (P<0.01) 。结论 采用中心静脉导管腹腔穿刺引流, 输注人血白蛋白注射液10 g/L腹水等治疗肝炎肝硬化腹水效果确切, 值得借鉴。
关键词：肝炎肝硬化,腹水,中心静脉导管,腹腔穿刺引流,人血白蛋白注射液
参考文献
[2]陆再英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2007:442-448.
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肝炎治疗与补阴 篇3
1 资料与方法
1.1 临床资料
本研究资料源于2007年6月至2012年6月入住我院的60例经病理诊断为慢性丙型病毒性肝炎患者的临床资料。另外选择同期于我院健康体检者60例为对照组。
1.2 检测方法
收集空腹静脉血5 m L, 将血清加以分离, 将其置于-70℃的温度条件下进行冷冻保存。采用酶联免疫法 (ELISA法) 对两组血清IL-10、IL-12及IL-18, 根据试剂盒上的说明书进行操作。
1.3 治疗方法
患者组给予α-2b干扰素进行治疗, 每次给药300万IU, 采用肌肉注射的放射给药, 1次/d, 给药4周之后改为隔日1次;苦参素注射液600 mg, 采取静脉滴注的方式进行治疗, 1次/d, 4周之后改为苦参素注射液400 mg, 采取肌肉注射的方式, 1次/d, 临床治疗疗程为24周。
1.4 疗效判定标准
主要包括如下几个方面的内容[3]: (1) 完全应答:治疗结束之后对患者观察18周以上, 血清HCV-RNA转为阴性, 且ALT水平恢复至正常水平; (2) 复发:治疗结束HCV-RNA转为阴性, 且ALT水平恢复至正常水平, 观察结束时HCV-RNA或者ALT水平再度转为阳性; (3) 无应答:治疗结束时以及观察18周以上, 血清HCV-RNA始终保持阳性, 且ALT水平始终处于异常值。
1.5 统计学处理
本研究中的数据均由SPSS16.0软件加以统计及分析, 计数资料采用配对t检验的方法加以计算, 计量数据采用卡方检验的方法加以计算, 以P<0.05表示组间存在统计学差异。
2 结果
2.1 对照组与患者组血清IL-10、IL-12及IL-18水平对比
见表1。由下表可知, 健康对照组血清IL-10、IL-12及IL-18水平要明显低于观察组, 且两组相比, 差异具有显著的统计学意义 (P<0.01) 。
2.2 患者组治疗前后临床疗效对比
治疗前60例中, 完全应答有12例, 占总数的20%;无应答是13例, 占总数21.67%;复发35例, 占总数58.33%。治疗后60例, 完全应答35例, 占总数55%;无应答12例, 占总数20%;复发15例, 占总数25%。由此可知, 患者组治疗前后完全应答率之间的差异具有显著的统计学意义 (P<0.01) 。
3 讨论
本研究主要的观察指标为:对照组与患者组血清IL-10、IL-12及IL-18水平与患者组治疗前后临床疗效比较, 结果显示:健康对照组血清IL-10、IL-12及IL-18水平要明显低于观察组, 且两组相比, 差异具有显著的统计学意义 (P<0.01) ;患者组治疗前后完全应答率之间的差异具有显著的统计学意义 (P<0.01) 。
综上所述, 慢性丙型病毒性肝炎患者血清IL-10、IL-12及IL-18水平均要明显高于健康对照组, 能够作为慢性丙型病毒性肝炎的临床诊断标准;采用干扰素α-2b联合苦参素治疗, 效果显著, 应在临床治疗慢性丙型病毒性肝炎患者的治疗中加以推广并应用。
摘要：目的 探讨慢性丙型病毒性肝炎的临床诊断与治疗。方法 回顾性分析2007年6月至2012年6月入住我院的60例经病理诊断为慢性丙型病毒性肝炎患者的临床资料, 另外选择同期于我院进行健康体检的60例作为对照组。采用ELISA法对患者血清中的IL-10、IL-12及IL-18的水平进行分析、测定, 并采用干扰素α-2b联合苦参素对患者进行治疗。结果 患者组血清IL-10、IL-12及IL-18水平均要明显高于健康对照组, 且两组相比, 差异具有显著的统计学意义 (P<0.01) ;治疗之后, 患者完全应答率要明显高于治疗前, 且治疗前后应答率相比, 差异具有显著的统计学意义 (P<0.01) 。结论 慢性丙型病毒性肝炎患者血清IL-10、IL-12及IL-18水平均要明显高于健康对照组, 能够作为慢性丙型病毒性肝炎的临床诊断标准;采用干扰素α-2b联合苦参素治疗, 效果显著, 应在临床治疗慢性丙型病毒性肝炎患者的治疗中加以推广并应用。
关键词：慢性丙型病毒性肝炎,炎性因子,干扰素α-2b,苦参素
参考文献
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肝炎治疗与补阴 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
所有病人选自2007年5月至2009年6月我院门诊及住院的慢性乙型肝炎患者66例, 诊断符合2000年《病毒性肝炎防治方案》中慢性乙型肝炎诊断标准和2005年《慢性乙型肝炎防治指南》中抗病毒指征[2], 并且HBV DNA阳性 (斑点杂交法) , 2×ULN≤ALT<10×ULN (正常上限) 。血清胆红素<28mol/L。其中男性60例, 女性20例。平均年龄为41岁。随机将患者分为治疗组与对照组。2组性别、年龄及病程均有可比性。
1.2 方法
对照组给予阿德福韦酯胶囊 (江苏正大天晴药业股份有限公司) 10mg, 口服, 每天1次, 疗程48周;治疗组给予阿德福韦酯胶囊和百赛诺-双环醇片 (北京协合药厂) , 其中阿德福韦酯胶囊10mg, 口服, 每天1次, 疗程48周;百赛诺-双环醇片50mg, 口服, 每天3次, 疗程48周, HBV-DNA的检测、采用荧光定量PCR法。乙肝五项HBe Ag用放射免疫测定法。
1.3 观察内容
48周的症状、体征、肝功能、乙肝全套转阴情况、HBV-DNA下降情况及转阴情况。采用SPSS 11.1系统软件包、均数的比较用t检验、有效率的比较用χ2检验。
2 结果
2.1 症状体征改善情况
2组无统计学差异学意义。
2.2 肝功能改善在降低ALT方面明显优于对照组 (表1)
2.3 治疗48周后, 2组前后乙肝标志物HBEAG的转变情况 (表2)
2.4 治疗48周后, 2组前后HBV-DNA的转变情况 (表3)
3 讨论
百赛诺本品主要成份为双环醇, 其化学名称为4, 4'-二甲氧基-5, 6, 5', 6'-双 (亚甲二氧基) -2-羟甲基-2'-甲氧羰基联苯。体外试验结果显示双环醇对肝癌细胞转染人乙肝病毒的2.2.15细胞株具有抑制HBe Ag、HBV-DNA、HBs Ag分泌的作用。双环醇可通过清除自由基保护肝细胞膜, 使肝细胞DNA免受损伤, 减少细胞凋亡的发生, 从而起到保肝作用[3~4]。另外, 双环醇尚能够诱导Hep G2细胞的凋亡, 抑制Hep G2.2.15细胞株分泌HBs Ag、HBe Ag和复制HBV-DNA。双环醇对慢性乙型肝炎有很好的降低转氨酶的作用, 且可使部分病人HBe Ag阴转和抗HBe Ab阳转的抗病毒疗效。国内单用, 双环醇治疗24周末ALT、AST有明显的效果, 且停药后不易复发, 证明了双环醇的保护肝细胞作用, HBVDNA阴转率约24.3%。阿德福韦酯是单磷酸腺普类似物, 在人体内被磷酸化为二磷酸盐, 二磷酸阿德福韦的结构与HBV多聚酶的天然底物非常相似, 通过竞争脱氧腺苷三磷酸底物, 使HBVDNA链的延长终止而抑制DNA的复制。其抗HBV疗效已得到前期药效学和临床试验证实, 可使慢性乙型肝炎患者病毒学、肝功能和组织学得到改善。阿德福韦酯适用于治疗有乙型肝炎病毒活动复制证据, 并伴有血清氨基酸转移酶 (ALT或AST) 持续升高或肝脏组织学活动性病变的肝功能代偿的成年慢性乙型肝炎患者。阿德福韦酯治疗慢性乙型病毒性肝炎可获得显著的病毒学、生化学和组织学的改善, 其抗病毒疗效已得到国内及国外大规模临床试验的证实、HBV-DNA转阴率约59.3%, HBe Ag转阴率达到约48.1%, 血清转换率约5.6%, ALT复常率约74.0%。本观察治疗组与对照组在肝功能改善方面、乙肝标志物HBEAG的转变情况、HBV-DNA阴转入病例数都有显著性差异P<0.05。提示双环醇与阿德福韦酯片联合用药在体内具有协同作用、联合用药较单一用双环醇或单用阿德福韦酯均具有较高的疗效, 能显著降低转氨酶达到保护肝功能的作用、同时又能有效地促进乙肝病毒的清除, 使HBV-DNA阴转率提高、HBe Ag的阴转变率提高。但两者联合用药费用较大是一般患者很难承担的起, 因此我们的临床观察病人数量有限, 同时观察的时限不长, 其后继效应有待于我们进一步观察与研究。
摘要：目的观察双环醇与阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎与单用阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎临床应答、生化应答、病毒学应答进行对比观察。方法采用随机抽样, 分成治疗组和观察组、对照组给予阿德福韦酯胶囊 (江苏正大天晴药业股份有限公司) 10mg, 口服, 每天1次, 疗程48周;治疗组给予阿德福韦酯胶囊和双环醇片-百赛诺 (北京协合药厂) , 其中阿德福韦酯胶囊10mg, 口服, 每天1次, 疗程48周;百赛诺-双环醇片50mg, 口服, 每天3次, 疗程48周, HBV-DNA的检测、采用荧光定量PCR法。乙肝五项用放射免疫测定法。结果症状体征改善情况, 2组无统计学差异学意义。治疗48周后2组肝功能改善明显优于对照组, 乙肝标志物HBeAg及HBVDNA阴转的数两组比较有显著性。结论治疗组在生化应答、病毒学应答与对照组有显著性差异。
关键词：肝炎,乙型,慢性,随机对照,阿德福韦酯,双环醇
参考文献
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肝炎治疗与补阴 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组重型肝炎176例, 其中男157例, 女19例;年龄26岁~72岁;亚急性重型肝炎48例, 慢性重型肝炎128例。
1.2 方法
采用德国贝朗7106505型人工肝支持系统对本组病人进行人工肝血浆置换治疗。操作前分别用1 500mL肝素生理盐水、1 500mL的生理盐水预冲管路装置。病人取平卧位以单针双腔管行一侧股静脉穿刺置管, 将血液经动脉端引出, 采用血浆分离器等进行血浆置换, 再经静脉端将处理后的血浆输回病人的体内。血浆量每次2 500mL~3 000mL, 血液流出速度50 mL/min~120 mL/min, 血浆分离速度15 mL/min~30mL/min。治疗前预防性地给予病人氢化可的松以及葡萄糖酸钙。治疗过程中严格做好动静脉压、跨膜压、病人生命体征的检测, 发现异常及时处理以避免不良后果的发生。
2 结果
2.1 超早期并发症的类型
血压下降120例次, 过敏反应17例次, 灌流器凝固1例次, 低钙血症2例次, 留置管出血1例次。
2.2 超早期并发症的临床表现及转归
2.2.1 血压下降
本组发生血压下降症状120例次, 占总并发症的85.1%, 表现为心悸、出冷汗、心率增快, 心电监护仪显示血压低于90/60mmHg (1mmHg=0.133kPa) 。放慢治疗速度、给予低分子右旋糖苷或多巴胺等升压药物对症处理后血压回升至正常水平。
2.2.2 过敏反应
本组发生过敏反应17例次, 发生率为12.0%。表现为口麻、皮肤瘙痒、荨麻症样充血性皮疹、畏寒、发热、呼吸急促、胸闷等。经过给予抗过敏药物如异丙嗪、地塞米松等大部分可在0.5h~3.0h消失, 因血浆中成分复杂可诱发过敏反应, 加上有些过敏体质病人不仅对异体蛋白过敏而且对分离膜也有变态反应现象。本组1例过敏体质的病人对分离膜过敏, 立即给予停止血浆置换、更换输液器具等分离过敏源、抗过敏的处理[1]。
2.2.3 血液灌流器凝固
本组发生灌流器凝固1例次, 发生率为0.7%。在人工肝治疗的过程中出血和凝血是一对矛盾, 为了避免血液在体外循环过程中发生凝集需用肝素抗凝, 严重肝病病人肝功能严重障碍, 凝血因子合成减少、脾功能亢进血小板减少、毛细血管脆性增加, 而导致在人工肝治疗过程中出血倾向加重[2]。1例次发生于血浆置换0.5h时, 表现为跨膜压 (TMP) 迅速增高, 及时发现后给予滴注抗凝剂, 并密切观察血浆置换中的动脉压、静脉压以及TMP的变化。
2.2.4 低钙血症
本组发生低钙血症2例次, 发生率为1.5%。低钙血症系血浆中枸橼酸络合大量钙离子所致, 尤其肝功能衰竭时, 枸橼酸代谢迟缓易发生枸橼酸中毒, 病人可出现口周、舌、手足麻木和针刺感, 重者出现手足抽搐等。给予病人补钙等对症处理, 病人症状可以逐渐缓解[3]。
2.2.5 留置管出血
本组发生留置管出血1例次, 发生率为0.7%。1例次在血浆置换时, 病人鼻腔出血不止, 立即给予局部肾上腺素棉球压迫止血, 并给予巴曲亭、酚磺乙胺等药物。
3 讨论
慢性重型肝炎病人病情危重, 临床表现复杂, 较难耐受创伤性检查和治疗。我们在407例次治疗中超早期发生并发症141例次, 经积极对症治疗, 并发症均能及时缓解, 给后续治疗赢得了时间, 保证了疗效, 降低了重型肝炎的病死率。这提示我们在血浆置换治疗重型肝炎超早期更应该注重并发症的观察与护理。
摘要：[目的]探讨重型肝炎病人血浆置换术中超早期并发症的观察与护理。[方法]分析176例重型肝炎病人所做407例次血浆置换治疗中超早期的不良反应发生率及影响因素, 总结护理措施。[结果]407次血浆置换治疗中超早期发生不良反应141例次, 其中血压下降120例次, 发生率为85.1%;过敏反应17例次, 发生率为12.0%;灌流器凝固1例次, 发生率为0.7%;低钙血症2次, 发生率为1.5%;留置管出血1例次, 发生率为0.7%。[结论]周密的护理观察是及时发现并防治血浆置换中不良反应的关键措施之一;严密监测、严格操作、细心护理, 防止并发症的发生, 是保证人工肝治疗成功的关键。
关键词：血浆置换,重型肝炎,并发症
参考文献
[1]江元森, 李学俊, 谢俊强, 等.持续缓慢血液透析滤过联合血浆置换治疗重型肝炎脑病的研究[J].透析与人工器官杂志, 2002, 13 (3) :2.
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肝炎治疗与补阴 篇6
慢性乙型肝炎(Chronic Viral Hepatitis B,CH-B)(慢性乙肝)是国家法定乙类传染病,发病率一直排在法定报告传染病的前列。该病在我国不仅是临床医学问题,更是公共卫生问题、社会问题。如何有效预防控制慢性乙型肝炎,不仅是我国公共卫生工作的重点,也是世界关注的焦点问题。
二、乙型肝炎需要防治并举
为降低中国乙型肝炎发病率,对于未感染乙肝病毒者,我国采取的主要预防措施是接种乙肝疫苗,特别是对新出生婴儿。卫生部发布的《2006～2010年全国乙型病毒性肝炎防治规划》(以下简称《规划》)中将“采取免疫预防为主、防治兼顾的综合措施,优先保护新生儿和重点人群,有效遏制乙肝的高流行状态,至2010年使我国人群乙肝发病率和乙肝表面抗原携带率有显著下降,并降低由乙肝引发的肝硬化和肝癌的死亡”作为乙肝防治的总体目标。1992年,卫生部将乙肝疫苗纳入儿童计划免疫管理,并颁布了《全国乙肝疫苗免疫接种实施方案》;2002年经国务院批准将乙肝疫苗纳入儿童计划免疫。这些措施的实施有力地推动了乙肝防治工作的深入开展,有效降低了乙肝病毒的感染率和携带率。
而对于已感染乙肝病毒的患者来说,进行早期抗病毒治疗是阻止乙肝进一步发展的根本手段,这一点国内外已达成共识。因此乙肝患者应该到正规的医院在有经验的专科医生指导下接受抗病毒治疗。乙肝是由乙型肝炎病毒(HBV)感染肝细胞所致,慢性乙型肝炎反复发作与乙肝病毒持续复制有关,只有清除或抑制乙肝病毒,才能防止慢性乙肝的发作。治疗乙肝的主要目的是防止乙肝向肝硬化和肝癌发展,这个目的只有通过抗病毒治疗才真正有可能实现。抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键,但目前尚无一种能迅速、直接清除乙肝病毒的药物,即使最好的抗病毒药物的疗效也仅能达到50%左右。医学界所公认的治疗慢性乙肝有确切疗效的抗病毒药物主要为两大类:α-干扰素和核苷(酸)类似物。
三、慢性乙型肝炎抗病毒治疗方案的比较
(一)慢性乙肝治疗的总体目标
根据中华医学会肝病学分会和感染病学分会颁发的《慢性乙型肝炎防治指南》,慢性乙肝治疗的总体目标是:最大限度地长期抑制或消除乙肝病毒,减轻肝细胞炎症坏死及纤维化,延缓和阻止疾病进展,减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、肝细胞癌及其并发症的发生,从而改善生活质量和延长存活时间。对于符合适应证的患者,进行早期抗病毒治疗是关键。
(二)慢性乙肝抗病毒治疗药物比较
慢性乙肝抗病毒治疗药物——中国国家食品药品监督管理局正式批准的治疗乙肝抗病毒药物包括干扰素类和核苷(酸)类似物两大类药物,而这两类药物各有其优缺点。核苷(酸)类似物对乙肝病毒抑制率较高、适应证较广,但对e抗原血清学转换率低,HBsAg转阴率更低,且疗程长,不易停药,长期应用易出现乙肝病毒的耐药变异而失去疗效。而干扰素类药物适应证明确,e抗原血清学转换率较高,有可能使HBsAg转阴,且疗程有限,疗效较持久,不发生病毒耐药,但需要注射使用,有一定不良反应。目前治疗乙肝的干扰素有两种:即α-干扰素和聚乙二醇化干扰素。由于聚乙二醇化干扰素在血液中浓度稳定,维持时间长,每周只需注射一次,使用较方便,且副作用较α-干扰素低,因此美国和欧洲肝病学会制订的《慢性乙型肝炎诊治指南》或《慢性乙型肝炎诊治流程》均建议,用聚乙二醇化干扰素α-2 a取代α-干扰素,以解决α-干扰素在血液中浓度不稳定、每周需多次注射、副作用发生率较高和疗效不及聚乙二醇化干扰素等缺点,目前已成为国际上应用干扰素治疗乙肝的发展趋势。
对核苷(酸)类药物无应答或耐药的患者,可用干扰素治疗;同样,对干扰素有禁忌的患者,可用核苷(酸)类药物治疗。目前这两类药物都是慢性乙肝抗病毒治疗的主要药物。慢性乙型肝炎抗病毒治疗方案及疗效比较见表1。
(三)临床医生治疗慢性乙型肝炎的意见分析
我们在北京、上海等9个城市中选择了从事肝病临床工作、每周处置超过15位乙肝患者的187名专家(主治医师以上职称),就慢性乙肝抗病毒治疗方案及疗效比较进行了问卷调查(调查结果见附录1)。统计显示,临床医生对慢性乙肝患者主要采用抗病毒治疗,对慢性乙肝抗病毒治疗药物核苷(酸)类似物药物及干扰素类药物的适应证及其治疗特点的把握基本明确,对于抗病毒药物治疗效果基本清晰,与国际上治疗乙肝的建议是相符的。
四、慢性乙型肝炎抗病毒治疗成本-效果分析
研究表明[4,5],使用拉米夫定治疗慢性乙肝患者可以降低病人的经济负担。下面就聚乙二醇干扰素α-2a与拉米夫定治疗慢性乙肝的成本-效果进行比较。
(一)抗病毒药物治疗HBeAg阳性慢性乙肝的成本-效果分析[10]
聚乙二醇干扰素α-2a使用1年后,HBeAg阳性慢性乙肝患者的期望寿命为27.39年,其年均医疗费用为5128元。与拉米夫定使用1～4年相比,聚乙二醇干扰素α-2a治疗1年后人均延长寿命分别为0.79至0.52年,每延长1年寿命所需增加的医疗费用(增量成本-效果)为16563～18954元;如果考虑慢性乙肝患者相关状态的生命质量评分,则人均延长0.88至0.57质量调整生命年,每延长1个质量调整生命年所需增加的医疗费用(增量成本-效果)为15031～17207元。
(二)抗病毒药物治疗HBeAg阴性慢性乙肝的成本-效果分析
聚乙二醇干扰素α-2a使用1年后,HBeAg阴性慢性乙肝患者的期望寿命为18.89年,其年均医疗费用为9167元。与拉米夫定使用1年相比,聚乙二醇干扰素α-2a治疗1年后人均延长寿命为0.93年,每延长1年寿命所需增加的医疗费用(增量成本-效果)为16675元;如果考虑慢性乙肝患者相关状态的生命质量评分,则人均延长1.00质量调整生命年,每延长1个质量调整生命年所需增加的医疗费用(增量成本-效果)为15418元。
(三)抗病毒治疗的费用与不使用抗病毒治疗的费用比较
为了更简洁地对比两者的费用,我们以目前单价较高、达到血清学转换率也较高的派罗欣为例做一个粗略的保守计算,我们采用了陈栋等人在论文《聚乙二醇干扰素α-2a与拉米夫定治疗e抗原阳性慢性乙型肝炎的经济学评价》中通过文献收集后经两轮专家咨询获得的慢性乙型肝炎(HBeAg阳性)各状态间的转换概率(见附录2),为了简化模型,在此仅将乙肝视为治愈(达到血清学转换且保持稳定)和非治愈(未达到血清学转换,或复发及其他疾病转归);费用比较时采用附录3中的平均直接医疗费用(不包括肝移植费用),假定贴现率为0%,病程以30年计算。
不使用派罗欣治疗的直接医疗费用为:17747×30=532410 (元);使用派罗欣治疗48周的直接医疗费用为408620元。
通过以上数字可以看出,使用派罗欣抗病毒治疗慢性乙肝比不进行抗病毒治疗节省医疗费用。如果贴现率提高或者计算肝移植费用,则差价更明显。
五、慢性乙肝抗病毒药物医疗费用的支付现状分析
当前我国慢性乙型肝炎防治工作面临巨大挑战,如患者医疗费用负担过重,依从性差,不能有效阻断疾病进展。如何使乙肝患者能够得到有效治疗,控制疾病进展,减少卫生资源不必要的浪费,已成为相关部门关注的问题。
我国大多数地区的劳动保障部门和医保经办机构已将α-干扰素纳入到医疗保险支付范围,有15个省、市(区)已将聚乙二醇干扰素α-2a纳入到医疗保险支付范围,从而使乙肝患者能够得到有效治疗。虽然聚乙二醇干扰素α-2a在我国各省市的医疗保险支付政策与地区发达状况没有正相关性,但我国人均GDP排名第一和第二的上海、北京还未将其纳入医疗保险支付范围。表2中列出了聚乙二醇干扰素α-2a在各国的医疗保险支付情况。
对于核苷(酸)类似物药物,国内除北京、西藏外的各省市(区)均已将其中的拉米夫定纳入医疗保险基金支付范围,其它核苷(酸)类似物药物因大部分在2004年国家医保目录评审后上市,故未纳入当前医保报销范围。
六、对慢性乙肝抗病毒治疗的医疗费用支付建议
(1)建议将乙肝抗病毒药物——干扰素和核苷类药物纳入医保报销范围。尤其是2004年版医保目录缺失的干扰素类。同时,基于聚乙二醇干扰素α-2a在临床上已成为替代α-干扰素成为一线用药,建议在干扰素类药物中增加聚乙二醇干扰素α-2a。
(2)鼓励高危人群进行乙肝疫苗接种,将乙肝疫苗接种的部分或全部纳入医保报销目录。
(3)为了确保医保基金不会受到太大冲击,保障医保制度的各项措施顺利实施,建议:①组织专家论证,严格限定乙肝抗病毒药物的适应证、适用范围,凡超出药品限定使用范围发生的费用,基本医疗保险统筹基金不予支付。②制定适当报销比例,由医保基金和个人共同负担治疗费用。可以制定试验性的支付比例,从较低的支付比例开始,按照医保基金的具体情况进行调节;同时,也可采取对积极配合治疗的患者提高报销比例的办法促进患者遵从医嘱,配合治疗,从而提高疗效,节约基金。③对抗炎保肝类药物进行科学评价,促进合理使用。对于无效或疗效不确切的药物从医保目录中剔除,促进基金有效利用。
本文感谢北京大学基础医学院微生物学系教授庄辉院士、首都医科大学附属北京友谊医院贾继东教授、北京大学人民医院魏来副院长、北京地坛医院成军副院长、北京大学第一临床医院感染科主任王贵强教授的大力支持协助。
附录1
问卷调查统计结果
本次调查共发放263份问卷,涵盖北京、上海、广州、郑州、沈阳、济南、锦州、抚顺、南京等9个城市。其中收回有效问卷共187份。
调查对象为主治医师以上职称,从事肝病临床工作、每周处置超过15位乙肝患者的医生。问卷统计结果如下:
(1)对于处于免疫清除期及短期内计划怀孕或上学的年轻乙肝患者,88.23%的医生认为首选干扰素类药物,4.81%的医生认为首选核苷类似物药物,而6.95%的医生认为应首选其它药物(如护肝药物);
(2)对于处于肝硬化失代偿的慢性乙肝患者,10.70%的医生首选干扰素类药物,而89.30%的医生首选核苷类似物药物;
(3)认为治疗乙肝而不易出现耐药这种不良反应的药物是干扰素类药物的医生占93.58%,而认为是核苷类似物药物的医生占6.42%;
(4)当临床乙肝患者对某种核苷类似物药物出现耐药,替代药物首选干扰素类药物的占51.34%,而首选其它核苷类似物药物的占48.66%;
(5)关于目前治疗乙肝疗程,91.44%的临床医生认为干扰素类药物疗程相对明确,而有8.56%的医生认为核苷类似物药物的疗程相对明确;
(6)对于可达到HBeAg转换,停药且停药后病情稳定治疗首选聚乙二醇化干扰素类药物的占96.26%,而首选核苷类似物药物的仅占3.74%;
(7)为达到HBeAg清除为目的的治疗首选聚乙二醇化干扰素类药物的医生占96.26%,而首选核苷类似物药物的医生仅占3.74%;
(8)对于在适用干扰素的患者中,依据疗效及患者的依从性,治疗方案首选聚乙二醇化干扰素的医生占96.26%,首选普通干扰素的医生占3.74%。
附录2
附录3
资料来源:陈兴宝等.肝脏.2002,7(2):78-81
摘要：慢性乙型肝炎在我国是一个严重的公共卫生问题,也是世界关注的焦点问题之一。国内外有关专家公认慢性乙型肝炎进行早期抗病毒治疗是阻止乙型肝炎进一步发展的根本手段,然而有效治疗慢性乙型肝炎的抗病毒药物在我国部分省、市(区)尚未被纳入医疗保险支付范围。我国2004年对慢性乙型肝炎患者的调查显示,仅有19%的病人接受了抗病毒治疗。本文就目前抗病毒治疗慢性乙型肝炎的主要药物进行了分析,并对慢性乙型肝炎的治疗方案管理、如何实行医疗保险支付办法、减轻患者经济负担等提出建议。
参考文献
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肝炎治疗与补阴 篇7
1 慢性乙型肝炎诊断中存在的问题
现在有很多人对慢性乙型肝炎的诊断存在着模糊认识, 错误认为:只要是肝功能正常, 就是乙型肝炎病毒携带者或者是乙型肝炎病毒表面抗原携带者, 不需要治疗。这样的观点其实是非常错误的。为什么这样说呢, 因为在这些所谓的“携带者”中, 有很多人到了一定的时间后, 发展到肝硬化或者肝癌。其实, 那些所谓的“携带者”中有很多人是慢性乙型肝炎的患者。在这些肝功能“正常”的所谓“携带者”中, 如何准确的判定是否为慢性乙型肝炎患者?下面谈谈我的经验:首先要给患者做详细的检查, 这些检查包括:
1.1 肝功能检查
如果发现转氨酶 (ALT) 在30~40之间的时候, 或者稍稍高于正常检测值的时候, 你就要考虑:有可能患者的肝脏存在着炎症反应。我们国家是在1955年制定的ALT、AST正常参考值, 现在, 全世界的医疗实践证明这样的标准存在问题。最近国外有人提出新的正常参考值[1]:男性ALT应该在30u/L以下, 女性ALT应该在20u/L以下。国内有人对“肝功能正常的慢性乙型肝炎病毒携带者”进行肝穿刺病理检查, 结果发现有85%的人, 肝脏存在着炎症活动[2]。
1.2 血常规检查
这是一个肝病医师比较普遍忽略的问题, 如果一个肝功能始终在正常范围, 有乙型肝炎病毒携带或者是乙型肝炎表面抗原携带的患者, 他的血常规中的白细胞或血小板呈现进行性下降的时候, 你首先要考虑的是这位患者的肝病是否已经发展到肝硬化的阶段, 并且已经发展到脾脏功能亢进的程度了。如果经过检查最终确认是肝硬化, 就应该立即进行积极地治疗。
1.3 尿常规检查
这是有些肝病医师最容易忽略的问题, 因为乙型肝炎病毒不仅仅会侵害人体的肝脏, 还会侵害人体的肾脏, 引起乙型肝炎相关性肾炎, 如果不进行积极地治疗, 就有可能最终导致肾功能衰竭、尿毒症的发生。因此, 尿常规检查一旦发现有尿蛋白出现, 就应该进行进一步系统的检查。
1.4 HBV-DNA (乙型肝炎病毒定量检查)
凡是所谓的携带者, 都应该定期进行这样的检查, 如果发现乙型肝炎病毒有高复制甚至是低复制的情况发生, 都要警惕肝炎的可能性存在。
1.5 乙型肝炎病毒基因型的检查
了解患者, 被哪一种基因型乙型肝炎病毒所感染, 对于制定科学、合理地治疗方案, 判断预后都有积极地意义。
1.6 肝纤微四项检查
我们通过自己的临床实践认为, 这项检查十分的重要, 如果一个所谓的“携带者”虽然肝功能始终正常, 但是如果肝纤微四项检查始终不正常, 特别是透明质酸不正常的话, 说明肝脏内极可能有炎症活动, 因此必须尽早给予积极治疗, 否则将会最终引起肝脏硬化改变。我们对82例肝硬化患者治疗后的统计中发现:在有肝脏炎症活动的时候, 肝纤微四项指标呈现明显的升高。但是随着治疗的深入, 炎症活动的逐渐消退, 肝功能正常或基本正常, 乙型肝炎病毒逐渐下降或消失, 所有这样的患者, 肝纤微四项检查无一例外的全部恢复正常或基本正常, 这说明:肝纤微四项检查是有积极意义的。然而, 我们有些医师往往忽略了这项检查。
1.7 肝脏、胆囊、脾脏的超声波检查
如果一个“携带者”他的上述所有检查都正常, 只是超声波检查出现下列情况时, 都有肝炎或肝硬化的可能性: (1) 肝内回声呈现进行性增强、增粗; (2) 肝内血管显示不清晰; (3) 胆囊壁呈现进行性增厚而没有发生过胆绞痛的症状; (4) 肝脏的边缘角变钝, 这往往是早期肝硬化的一种表现; (5) 肝脏包膜增厚、不光滑或呈现锯齿样改变, 这已经不是早期肝硬化的表现了; (6) 脾脏呈现进行性增厚, 例如从检查一开始的35~38cm, 再到40cm, 甚至是超过40cm (肝脏的超声波检查最好是在一个医院、一个比较有经验的医师、一台机器上去做) , 在排除肝脏存在中至重度炎症及其他原因的情况下, 可以基本确定是由于肝硬化门静脉高压引起的脾脏进行性增厚; (7) 门静脉渐进性增宽, 例如从最初检查的0.9cm、1.0cm、1.1cm、1.2cm直到1.3cm甚至更宽, 这是由于肝脏内发生严重的纤维化、硬化以后, 门静脉血流受阻, 才最终导致门静脉的逐渐增宽。
以上的检查对于一个所谓的“携带者”来说, 十分的重要!我们经常看到这样的患者, 来诊的时候已经是晚期肝硬化或肝癌的患者, 有的甚至出现突发的上消化道大出血、肝昏迷、或突然出现的大量腹水。可是当我们仔细的询问患者的病史时, 往往有些患者在此之前, 仅仅知道自己是一位乙型肝炎病毒携带者或乙型肝炎病毒表明抗原携带者。这是非常可怕的误区。对于一位已经是确诊为慢性乙型肝炎的患者来说, 上述的这些检查, 也是至关重要的, 他可以告诉你病情的进展情况, 预先具有警示作用。
2 慢性乙型肝炎治疗中存在的问题
2.1 抗病毒治疗是否有效
慢性乙型肝炎其实是乙型肝炎病毒和和人体免疫系统之间的一场“持久战”。控制病毒, 让它长期不能翻身 (升高) , 甚至检测不到, 即为取胜。不过, 单纯抑制乙型肝炎病毒, 并不能获取长久的胜利, 尤其是那些免疫功能不活跃的患者。这就导致在抗病毒治疗停药后, 病情常会复发, 很多患者不得不长期甚至终身服药。目前, 抗病毒治疗是否有效, 主要看两个方面:停药后持久应答和维持应答[3]。二者的不同之处在于, 前者在治疗结束后, 患者不用抗病毒药物, 也能持续抑制病毒, 病情不复发;后者则需要靠长期用药, 才能抑制病毒复制, 否则易反弹。现已清楚, 乙型肝炎病毒复制活跃对肝脏不好;若能让病情持久稳定, 则能使肝硬化和肝细胞癌的发生率下降, 生存率及生活质量也会提高。因此, 让乙型肝炎病情在停药后得以长期稳定, 无疑是医师和患者都热切追求的。
长期以来, 乙型肝炎抗病毒治疗成功的指标有三个[4], 其中, 效果最佳的是表面抗原 (HBsAg) 清除, 其次是e抗原 (HBeAg) 血清转换 (即大三阳转小三阳) , 最低的是乙型肝炎病毒被抑制 (HBV-DNA这一指标降低) 。很多患者以为, 只要是HBsAg能够转阴, 就是彻底治愈了, 其实这是错误的。原因是:治疗后的HBsAg转阴, 只有HBsAb生成量在每毫升血中>10个毫单位的时候, 才可以比较谨慎的考虑彻底治愈的可能性。如果仅仅是HBsAg转阴, 还要做乙型肝炎五项的定量检查。如果HBsAb小于10个毫单位, 就要做HBV-DNA的检查, 肝纤微四项的检查, 如果上述这两项发现有乙型肝炎病毒在复制, 或者是肝纤微四项检查有明显的异常, 那么就是说你还没有治愈, 还要继续治疗。
2.2 慢性乙型肝炎经过治疗以后, HBV-DNA阴性, 且肝功能正常, 是否需要治疗
慢性乙型肝炎经过治疗以后, HBV-DNA呈阴性, 且肝功能在正常值范围, 甚至于表面抗原也已经转阴, 并不代表肝脏真的正常, 只是没有出现显性临床表现罢了。转氨酶只是肝脏炎症活动度的标志, 其值高低说明机体免疫系统攻击肝炎病毒所造成的免疫损伤的程度。用它来判断肝脏炎症程度是非常重要的, 但不能作为判断是否已发展为肝硬化的标准。肝硬化是肝脏病理学诊断, 反应肝脏组织的“内在”损伤, 这种内在损伤主要表现为“肝纤维化”。“肝纤维化”是肝脏对损伤的修复反应, 就像皮肤划破后留下的“瘢痕”一样, 而微细“瘢痕”的日积月累, 结局是无功能的纤维组织取代了正常的肝组织, 肝实质细胞越来越少, 肝脏逐渐变硬, 即纤维化发展到一定程度就是肝硬化了。在肝硬化的代偿期, 肝功能检查可以完全是正常的, 只有经肝脏组织活检或B超检查才能发现。在肝纤维化这一阶段进行有效的抗肝纤维化治疗, 是防治发展为肝硬化的重要时期, 不可错过。所以说, 只有阻止或延缓肝纤维化的发生、发展, 才能够治愈慢性肝病, 而不是仅仅关注转氨酶指标的变化。
2.3 有人说, 大三阳患者需要治疗, 而小三阳患者不需要治疗, 这种观点正确吗?
大三阳的患者一般病毒复制量都比较高, 传染性比较强。即使是肝功能正常的大三阳患者, 85%以上的患者肝细胞内有炎症反应。如果是大三阳同时伴有转氨酶的异常升高, 或者是肝纤微四项的异常, 那就更要求患者尽快的进行积极地治疗。
小三阳患者是否需要进行治疗, 主要依据检查结果来判断。如果是小三阳的慢性乙型肝炎患者, 那么他的转氨酶尽管正常, 但只要是HBV-DNA检测结果阳性, 同时伴有肝纤微四项检测结果异常或者超声波检查出现进行性异常改变, 或者虽然HBV-DNA检测结果阴性, 但肝纤微四项检测结果异常或者超声波检查出现进行性异常改变, 也要按照慢性乙型肝炎来进行抗纤微化治疗和抗病毒治疗。如果仅仅是小三阳, 肝功能正常, 肝纤微四项正常, 超声波检查也正常, HBV-DNA长期处于阴性状态, 可以不进行治疗。
2.4 单纯表面抗原阳性, 同时肝功能正常, 就是乙型肝炎病毒携带者, 不需治疗吗?
现在有很多人对慢性乙型肝炎的诊断存在着模糊认识, 错误认为:只要是肝功能正常, 就是乙型肝炎病毒携带者, 不需要治疗。其实, 在这些所谓的“携带者”中有很多人是慢性乙型肝炎的患者。在这些肝功能“正常”的所谓“携带者”中, 如何准确的判定是否为慢性乙型肝炎患者?主要看: (1) 肝功能中的转氨酶 (谷丙转氨酶ALT、谷草转氨酶AST) 是否在正常值的上限, 或是略有升高; (2) HBV-DNA是否呈阳性结果; (3) 肝纤微四项检查是否有异常; (4) 肝脏、脾脏的超声波检查是否有进行性异常变化。如果检查结果为阳性或呈现异常变化, 应该判定为慢性乙型肝炎。而不能仅认为是乙型肝炎病毒“携带者”。
本人曾经遇到过这样的患者, 在当地的一个著名医院里进行检查, 医师告诉他是“携带者”, 不需要治疗。可是几年之后这个患者突然发生上消化道大出血, 再次到这家医院去检查, 被医师告知是慢性乙型肝炎肝硬化晚期, 肝功能失代偿阶段。
2.5 常服“保肝护肝药”能阻止肝硬化的发生吗?
在临床上还经常有一些就诊患者会提出这样的疑问, “我一直在接受保肝降酶药物的治疗, 怎么还会发展为肝硬化了呢?”这里存在另一个认识上的误区, 保肝药可以保护肝脏, 只要转氨酶不增高, 肝脏就太平了。实际上, 保肝药的应用只是慢性肝病的辅助治疗, 而降酶药的应用只是针对部分慢性肝病转氨酶过度增高的应急措施, 而并非是“治本”的常规方法, 长期应用有时只会掩盖真相, 贻误病情。因而, 仅仅常服“保肝护肝药”是不能阻止慢性肝病发展为肝硬化的!有效的控制慢性肝病发展为肝硬化的策略是针对病因的抗病毒治疗与针对肝硬化的基础病变-抗肝纤维化的治疗相结合。国际上一位著名肝病权威曾经说过:“谁能阻止肝纤维化, 谁就能治愈大多数肝病。”
保肝药物的使用一般原则是, 非紧急情况, 不建议使用保肝药物。使用保肝药物的前提是:ALT>400持续一周以上、胆红素严重不正常持续一周以上。目前常用的保肝药物为甘力欣或肝炎灵, 都存在停药后易反弹的问题。 (注意, 这里说的“保肝药”指免疫抑制剂和非特异性抗炎药, 目前市场上大量的诸如“护肝片”之类的中成保肝药药理不明, 心理安慰作用大于实际效果, 任何情况下都不应该使用) 。
目前, 号称能治疗乙型肝炎的中成药不下400种, 然而其中真正有疗效的很少。患者有一点必须明确:目前乙型肝炎没有特效药, 无法治愈。所以, 市场上一切宣传能“治愈乙型肝炎”、“使大小三阳转阴”的药品、疗法, 都是彻底的骗子!
关键词：慢性乙型肝炎,诊断,治疗
参考文献
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