白细胞(WBC)（精选7篇）
白细胞(WBC) 篇1
急性阑尾炎是外科急诊最常见的疾病, 且感染源常为获得性腹腔外感染, 其诊断主要依赖病史、临床症状和体格检查[1]。实验室检查如WBC、中性粒细胞百分比 (NP) 、C反应蛋白 (CRP) 有助于其诊断[2,3], 对阑尾炎诊断的准确性约为76%~92%[4], 准确诊断阑尾炎还有一定的困难[5]。这些检查结果为阴性时容易出现阑尾炎穿孔, 近年来随着B超和CT影像学的发展, 提高了诊断[6], 然而阑尾穿孔仍很常见 (22%~62%) [1,7], 其严重影响了患者身体健康, 增加了医疗费用。CRP是急性时相的非特异性的炎症因子, 常规用于急性腹痛的检查[3], 在感染、关节炎、自身免疫性疾病、肿瘤、妊娠和老龄化中都可见其升高[3,8]。相应地, 在急性阑尾炎中, 许多研究发现CRP的增高有助于其诊断[3,9]。而联合其他一些检测可改进诊断的准确性, 如WBC、NP。本文中笔者研究了这些指标对急性阑尾炎的诊断价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011-2012年笔者所在医院收治的150例外科阑尾炎手术患者进行研究, 阑尾炎的诊断符合其诊断标准。其中男77例 (51.3%) , 女73例 (48.7%) , 男女比例为1.05∶1, 年龄5~61岁, 平均 (19.8±10.9) 岁, 但是129例 (86.0%) 患者年龄低于30岁, 150例患者中儿童57例 (38.0%) 。
1.2 方法
常规进行血液常规和CRP检测, 并对切除的阑尾进行病理检查, 然后收集数据进行统计学分析。
1.3 统计学方法
SPSS 13.0用于分析数据, ROC用来判断其灵敏度、特异性、预测值和诊断准确性。
2 结果
2.1 病理检查结果
在切除的阑尾中病理检查125例 (83.3%) 为阑尾炎, 25例 (16.7%) 正常。在阑尾炎阳性患者中, 30例 (20.0%) 为单纯性阑尾炎, 95例 (63.3%) 为复杂性阑尾炎, 包括穿孔、化脓等。
2.2 CRP、WBC、NP检测结果
125例阑尾炎患者中, CRP升高118例, WBC升高117例, NP升高115例, 其中WBC和CRP均升高111例, WBC、CRP、NP都升高87例;25例正常患者中, CRP升高6例, WBC升高5例, NP升高4例, 其中WBC和CRP均升高2例, WBC、CRP、NP都升高1例。WBC、CRP、NP及其联合指标检测的灵敏度、特异性、阳性预测值、阴性预测值见表1。
%
3 讨论
先前的报道表明CRP诊断的灵敏度和特异性分别为86.6%、93.6%, 在本研究中, CRP诊断的灵敏度高、特异性低于有关文献, 是否与本文所选取的复杂性阑尾炎发病率高 (63.3%) 有关, 待证实。
本研究中发现CRP、WBC和NP随着炎症的严重性而增高, 与文献[10]报道一致。由于在阑尾炎的诊断特异性中CRP单项指标检测并不高于WBC和NP, 因此在诊断和治疗之前, 临床医生应根据症状、病史和其他检查如B超、CT等进行综合检查, 才能更好地提高腹部疼痛中阑尾炎的准确诊断。
与WBC、NP相比较, CRP的诊断灵敏度并不高于WBC和NP, 但CRP的升高与疾病的严重性相关。CRP、WBC和NP三个指标联合检测可提高急性阑尾炎的诊断特异性及阳性预测值, 从而减少诊断的假阳性和假阴性。
参考文献
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WBC“小目标”迈出第一步 篇2
随机药检
10月中旬,WBC新公布的拳手排行榜中,25个排名前15的拳手的名字集体被“踢”了出去,原因只有一个:这些拳手没有在规定时间内申请参与“年度随机药检”。此举释放出一个明确的信号:WBC这个“小目标”距离彻底实现已经不远了,这份新出炉的拳手排行榜就是WBC向净化拳击环境迈出的第一步,事实证明,这一步是卓有成效的。
总所众知,拳击本身就是一项高危的运动,拳手在拳台上征战随时都有伤亡的风险,而如果其中的一方服用了增强身体机能的兴奋剂,那么对于另一方来说,这种风险将会翻倍,由兴奋剂增加的这“额外的力量”或许就是导致对方拳手伤亡的祸源。除了加大伤亡风险外,兴奋剂的存在也影响了竞技的公平公正性,损害了这项运动的声誉。虽然多年来拳击组织以及监管机构一直致力于和兴奋剂作斗争,然而兴奋剂还是像幽灵一样困扰着拳坛,尤其是最近几年,随着科学技术的发展,兴奋剂的种类激增,而且花样翻新,隐蔽性更强,这增加了反兴奋剂斗争的难度。
早在2014年5月,小苏莱曼从其父手中接过权杖完全执掌WBC的时候,他就信誓旦旦地说要彻底净化拳击环境,把兴奋剂从拳击中赶出去,当时很多人并没有把这些话当回事,以为是例行的新官上任三把火,之后也就慢慢地雷声大雨点小了。不料经过一段时间的酝酿,今年5月份,小苏莱曼真的有所行动了,他与总部位于拉斯维加斯的VADA(世界反兴奋剂协会)主席马格利特·古德曼签订了一个协议,委托其对WBC旗下所有17个体重级别的拳王和排名前15的拳手进行年度随机药检:即一年365天的任何时间,随时都可以对这些拳手进行药检,血检和尿检都可以。该项目要求拳手自行注册登记,截止时间为9月中旬,最后期限是10月中旬。
注册登记
WBC的号令一出,有的拳手积极响应,早早地注册登记,而有的拳手根本没拿这当回事。结果最后期限一到,WBC立马开始了清理行动,那些未注册的拳手一律被除名,无论他的名气多么大,前次重量级和重量级拳王大卫·哈耶、前轻重量级拳王帕斯卡、前轻量级拳王阿米尔·卡汉、前蝇量级拳王甘博阿和布莱恩.维拉,以及轻量级潜力新秀菲利克斯·维尔德霍的名字赫然出现在这份大名单上。所幸这里面没有一位是现任拳王,否则不知道会引起多大的反响呢!
在这25人被除名后,新的拳手的名字马上填充进来,WBC随后要求这些新进来的排名前15的拳手也要履行相应的义务,尽快注册登记随机药检,否则他们也将被取消参与任何和WBC头衔有关的比赛的资格。
看到WBC这次来真格的了,那些被除名的拳手都慌了神,纷纷要求注册登记,其中就包括阿米尔·卡汉、帕斯卡、贝尔德霍几个拳手。这些新注册拳手的名字将会重新出现在1 1月份的排名榜上,不过具体在什么位置可就要看当时的情况根据排名标准确定了。这样一来有的拳手可就亏大了,就拿卡汉来说,原本在此前的排名榜上他是次中量级的强制挑战者,有权挑战该级别的冠军丹尼·加西亚手中的金腰带,但是在他被除名后短短几天内,安德烈·伯托就取代了他的位置,1 1月份再度回来的卡汉能排在第几位目前还真不好说。
特别值得一提的是,除了一些拳手相继“回心转意”重新投入组织的怀抱外,还有70多位排名不在前15的拳手也主动登记注册,提交了测试方案,其中就包括前次中量级的拳王美国人克里斯·阿尔吉里、潜力新秀奥斯卡·里瓦斯和卢卡斯·布朗尼等等。对于这个意外的收获,小苏莱曼颇感欣慰,他说这些拳手出于对自身健康的考虑以及对这项运动的尊重,积极主动地参与到净化拳击环境的活动中来,这给了他继续前行的动力,也让他看到了胜利的曙光。
一小步
多年来,兴奋剂就像毒瘤一样严重侵害了拳击运动,从东德到现在的俄罗斯,禁药已经给这项运动带来了太多混乱,一些组织和机构似乎已经对它无计可施了。然而WBC主席小苏莱曼没有听之任之,而是勇敢地行动起来,启动了“年度随机药检”计划,虽然在和兴奋剂漫长的斗争过程中,这只是一小步,但是它的意义非常重大。“我们所做的这件事情具有里程碑的历史意义,我们让所有的运动员得知增强身体机能药物的危险性,除了会给对方拳手带来危险外,还会给自身的健康留下隐患。如果所有的拳手都参加随机药检,那么我们的运动从此会进入一个新的时代,我们的运动将更加安全。”小苏莱曼的这番话道出了随机药检的历史意义。
小苏莱曼坦承在随机药检项目执行的过程中,遇到了一些问题,其中最大的一个就是在翻译和语言沟通方面出现的障碍,由于拳手来自很多国家,所使用的语言是不同的,多亏了活跃在各个国家的推广人、经纪人以及其他业内人士的帮助,这个障碍才得以克服。此外,在项目实施的过程中,也做了一些调整,可能今后还会做更多的调整,因为这是一个长期的持续的项目,发现不合理的地方会及时调整的,这一切都是为了给世界范围内的拳手提供更多更全面的保护。
从种种迹象来看,WBC的年度随机药检项目并不是一时心血来潮,也不是象征性地甩出几个没有名气的拳手作为牺牲品给大家看,它是来真的了:WBC和VADA已经行动起来,要把兴奋剂尽可能地赶出这项运动,那么拳手们也应该行动起来积极参与,为反兴奋剂斗争贡献一份力量。
当然不是每个拳手都会加入进来,他们会找出各种各样的理由来拒绝,也不是每个拳手都需要拳击组织的认证,一些大牌明星,无论是否有金腰带,他们的市场价值和票房收入都不会受到影响。这里不得不承认随着金腰带的泛滥它自身的价值在贬低,看看周围有多少个不同名目的拳王,什么超级、普通、过渡,竟然还有休息拳王。虽然拳王头衔不像此前那样令万众侧目,但是对于普通拳手来说,一条拳王金腰带还是他们从默默无闻到名利双收的必需品,而要获得拳王头衔必需的一步就是进入某个拳击组织排名榜的前列。从这点上来说,组织内的排名对于大部分拳手还是至关重要的。
白细胞(WBC) 篇3
接到化验室报修五分类血球BC-5500 WBC不分类, 全是星号, 由于本院当时只有一台, 机器一停造成病员的大量积压, 立刻赶到现场, 咨询操作医生情况, 由于前两天仪器出现DIFF池满水后溢出, 之后伴随真空度低报警, 以及白细胞不分类。处理废液泵后, 真空报警消除。但是过了两天又出现仪器白细胞计数结果全部为星号的情况, 所以立马报修设备科。查看DIFF散点图明显无颗粒进入流动室。查看特殊信息, DIFF通道脉冲长度在200以下, 当时拿手机拍下如下图片:
故障分析:
由于白细胞直方图, 红细胞系列计数都完全正常, 排除了仪器吸入标本异常的问题。现象明显表面是没有粒子进入到流动室产生计数信号, 此前跟医生沟通, 医生反映说是不是自己在维护机器的时候有杂质进入将管路堵塞。 (试管的塑料小颗粒多见)
现场分析处理:
1) DIFF池到样本注射器的管路堵塞, 导致液体流不过去。
2) V39压断阀处的胶管老化, 不能正常压断;
3) 流动室堵, WBC不分类;
4) V28号阀关闭不严, 导致样本注射器吸入样本时有液体回流, 吸入的血量减少, 造成WBC不分类。
处理过程:
1) 对DIFF计数池进行全面保养, 清洁下方排液体管路, 以及到39阀处的管路;
2) 检查压断阀处的胶管是否老化——胶管柔软度好, 不需要更换;
3) 仪器未出现流动室堵塞报警, 清洁流动室内壁, 注射器推探头液的阻力不大, 排除流动室堵, 维护保养流动室;
4) 怀疑28阀内有杂质导致其关闭不严, 拆开阀清洗, 未见杂质, 膜片清洁度良好;
5) 做完该同路的整体清洁维护后, 做空白完全正常。做标本第一个标本正常, 但是此后的标本依旧出现此前的故障;
6) 再次检查管路, 观察仪器做标本时管路内液体的流动情况以及阀的开闭情况, 发现V39号阀吸合度不够, 仔细检查发现压体部分周围存在很多结晶体 (正面看此阀无法看到这些结晶物) 使得电磁吸合的时候压体不能完全动作将管子压死, 样本注射器推样本的时候, 又将标本推回了DIFF池。使得没有粒子通过流动室。清除39阀的结晶物后, 阀动作正常, 做标本验证, 测试结果完全正确。如下图:
总结:
导致39阀压体不能完全吸合的原因是因为结晶卡死导致。此前医生反映DIFF池满水溢出的信息可以推断出该阀曾经被这些溢出的水淋过。导致早阀内形成 (下转第78页) (上接第462页) 了大量的结晶物。压断阀靠电磁驱动吸合压断管路, 一旦有杂物在压体部分附着, 致使其电磁吸合时阻力增大不能完全吸合, 胶管不能压死。所以样本注射器推样本时样本被推回了DIFF池。DIFF通道粒子数跟WBC通道相差甚远, 相关算法计算后给出星号结果。
白细胞(WBC) 篇4
关键词：降钙素原,C反应蛋白,白细胞计数
细菌性感染疾病在儿科患者中较为常见。患儿不善用言语准确表达身体症状,早期病原学诊断和鉴别诊断显得尤其重要。病原学培养虽为诊断金标准,但耗时长,失去诊断的时效性。由于患儿生理、生化特点,病情表现缺乏特异性,进展迅速,给临床及时确诊带来一定困难。因此尽快明确诊断并尽早采取诊疗措施是提高治愈率的关键[1,2]。本文将住院患儿及健康对照组儿童分别采集静脉血测定降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)和白细胞计数(WBC),对儿童细菌性感染疾病诊断与鉴别诊断应用价值作出探讨,以指导合理使用抗菌药物,现报道如下。
1资料与方法
1.1资料与分组:2013年7月至2014年10月惠州市惠阳区妇幼保健院住院患儿534例,男292例,女242例,年龄为1个月~3岁。根据患儿症状体征、各种临床标本(痰、尿、血液、各种分泌物、咽拭等)培养证实为细菌性感染335例,为A组;根据患儿症状体征和相关血清学抗体检测证实,并经细菌培养为无致病菌生长(或无菌生长)的病毒感染199例为B组;健康儿童体检120例,为对照组(C组)。各组间性别、年龄、体质量、身高等指标差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2仪器及试剂:PCT由生物梅里埃MYmini-Vidas免疫荧光分析仪、CRP由上海快德行生物公司RApid Biotech干式免疫分析仪;WBC由深圳迈瑞5800血球计数仪进行。
1.3方法:A组、B组、C组(均未使用抗菌药物)抽取两管静脉血,一管用分离胶做PCT(血清),另一管用EDTA-K2抗凝做血常规和CRP(血浆)。
1.4统计学处理:采用SPSS13.0统计软件进行分析,结果以均数±标准差(±s)表示,两组均数的比较采用t检验,阳性率的比较用卡方检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1各组PCT、CRP、WBC值检测情况:A组PCT、CRP、WBC均明显高于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05);B组CRP高于C组,差异有统计学意义(P<0.05);B组PCT、WBC与C组差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
2.2 PCT、CRP、WBC诊断有效性:以PCT>0.5L和CRP>10 mg/L为阈值,PCT诊断细菌感染的敏感性为98.5%(330/335),CRP为98.8%(331/335),WBC为81.2%(272/335),PCT与CRP比较差异无统计学意义(P>0.05),PCT、CRP与WBC比较差异有统计学意义(P<0.05);PCT的特异性为82.8%[(148+116)/(199+120)],CRP为42.4%[(57+78)/(199+120)],WBC为68.0%[(141+76)/(1 9 9+1 2 0)],P C T与C R P、W B C比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
3讨论
病原学培养是细菌性感染疾病诊断的金标准,但受培养时间、仪器设备、培养阳性率低等因素影响,失去了对细菌感染的早期诊断意义。WBC计数是临床判断是否细菌性感染疾病的最传统依据之一,价廉、快速、简便,成为应用最广泛的指标。但仅凭白细胞升高或降低难以判断是否细菌性感染,缺乏特异性。部分细菌性感染(如伤寒等)出现白细胞计数降低的现象。CRP是炎性淋巴因子刺激肝脏和上皮细胞合成的一种急性时相蛋白,主要参与免疫调理和吞噬作用,其结合的复合体可激活补体系统,表现为炎性反应,被公认为有价值的炎症诊断指标之一。近年来被广泛应用于临床感染性疾病的早期诊断及鉴别诊断,并指导抗菌药物的正确使用,在儿科尤为普遍。但CRP对细菌性感染缺乏特异性,除细菌感染外,其他因素(如急性排斥反应、急性创伤或手术、梗死、免疫性疾病、病毒感染、心血管系统疾病、烧伤等),都可升高。PCT是一种人类降钙素的前体物质,它由肺和小肠的神经内分泌细胞分泌,由N末端,降钙素,C末端3个部分组成,含116个氨基酸的蛋白质,Mrl3000Da。它不会降解为降钙素,并不受体内激素水平的影响。身体正常情况下,PCT由甲状腺C细胞产生与分泌,如身体出现感染,特别是全身严重感染,PCT就会有较大幅度的升高。PCT在血浆中出现最早,在全身细菌感染患者血浆中浓度的升高比CRP及其他炎性因子出现都早,2 h即可检测到,6 h急剧上升,6~24 h维持高水平。而CRP在8~l2 h后才缓慢升高。PCT的半衰期为25~30 h,在体外具有良好的稳定性,健康人血浆PCT浓度低于0.05 g/L,但在细菌感染时,血清PCT水平会明显升高,且随感染进展或控制而持续在高水平或逐渐下降,是疗效观察和预后观察的重要指标。而CRP相对而言半衰期较长,恢复至正常水平所需的时间较长,而且在炎症刺激停止后,肝脏内CRP的合成仍可持续数日,不适于预后和疗效的观察。PCT的检测受临床用药的影响很小;PCT浓度的升高不受机体的免疫抑制状态的影响,当机体处于严重的细菌感染或脓毒血症时,即使患者处于免疫抑制状态或尚无明显的临床表现,血清中PCT的浓度可见明显升高,且其增高程度与感染的严重呈正相关;而CRP虽是常用的全身炎性反应的早期指标之一,但当机体处于免疫抑制状态时,血浆中的CRP浓度不升高升高或不明显。PCT是新生儿败血症及败血症休克的重要鉴别指标,PCT对新生儿败血症及败血症休克诊断的敏感性、特异性、精确性和阳性预测值均高于CRP。大多数儿童呼吸道感染是由病毒引起,病毒感染可引起继发性细菌感染,通过PCT浓度的测定,确定呼吸道感染患儿是否需要使用抗菌药物,给临床医师提供有价值参考,以避免抗菌药物滥用。本次调查研究表明:以PCT>0.5 L和CRP>10 mg/L为阈值,PCT诊断细菌感染的敏感性为98.5%(330/335),CRP为98.8%(331/335),WBC为81.2%(272/335),PCT与CRP比较差异无统计学意义(P>0.05),PCT、CRP与WBC比较差异有统计学意义(P<0.05);PCT诊断细菌感染的特异性为82.8%[(148+116)/(199+120)],CRP为42.4%[(57+78)/(199+120)],WBC为68.0%[(141+76)/(199+120)],PCT特异性最高,CRP特异性最低,PCT与CRP、WBC比较差异有统计学意义(P<0.05)。
总之,PCT、CRP、WBC三项检测指标,各有优缺点,联合检测,能及早进行诊断及鉴别诊断,以指导合理使用抗菌药物,避免抗菌药物滥用,延缓细菌耐药产生。同时,降低患儿医疗费用,优化治疗的成本效益比,避免医疗资源的浪费。
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白细胞(WBC) 篇5
1 资料与方法
某职业病防治院2014年1-12月份日常招工上岗人员、职业病体检人员等, 共收集血常规样本31 913份, 使用SYsmek kx-21N血液分析仪严格按仪器说明书及上机操作规程检测分析样品。统计WBC、PLT参数异常的样本数, 及对异常样本的处理方法。计算异常发生率、各类异常情况的构成比, 及各种处理方法的构成比。发生率和构成比的比较采用卡方检验, 统计分析利用SPSS 15.0完成。
2 结果
该次血液分析样品中, 仪器报警显示相关参数缺失、异常218份, 异常发生率为6.8‰, WBC不分类、PLT参数缺失、WBC和PLT参数异常发生率分别为2.0‰、3.1‰和1.7‰。三类异常的发生率差异有统计学意义 (χ2=156.54, P<0.001) , 三者构成比有较大的差异 (χ2=22.29, P<0.001) , 其中以单独发生的PLT参数缺失为最高。见表1。
2.1 WBC、PLT参数缺失、异常的原因
分析原因主要有以下几点: (1) 静脉穿刺是否顺利、黄疸、脂血 (乳糜样血) [1]、EDTA依赖性凝集和抗凝剂异常等都会对分析结果造成一定的影响[2]。 (2) 血液样品采集后, 随着放置时间的延长, PLT发生肿胀、破裂或产生构型改变, 使仪器无法正确识别细胞形态。 (3) 工作环境温度较低, 导致细胞计数出现异常, WBC及WBC分类结果显示为0。温度对PLT计数较为敏感, 温度较低时血液中的寒冷凝集素干扰使仪器无法正常计数异常报警, PLT参数缺失。 (4) 当样本出现异常细胞如:原始细胞、异型淋巴细胞、未成熟粒细胞、红细胞抗溶、白细胞减少、核左移等情况时, 既出现血细胞参数缺失或计数异常[3]。 (5) 某些疾病、药物因素引起PLT计数减少、红细胞破坏不全、红细胞碎片或血液中出现有核红细胞, 导致不同程度的异常形态红细胞和异常形态血小板增多, 计数出现异常[4]。
2.2 解决方法
2.2.1 减少样品和试剂的影响
分析样品中有50份血液样本是由于采血不合格、抗凝剂 (23份) 等因素导致仪器报警, 二次采血复查后可得到相应结果。因此, 要确保血液样品的合格, 样品采集需严格按操作规程, 在规定时间内检测完成。有资料显示, 血常规标本采集后最好放置15~30 min后上机检测, 2 h内可以得到最佳检测结果。仪器的运行状态决定检测结果是否准确可靠, 应使用渗透压和离子强度能达到要求的与仪器相配套试剂。抗凝剂使用国际化学标准化委员会 (ICSH) 推荐的对细胞形态和计数影响较小的EDTA-K2 (1.5mg/m L) [5,6], 避免不必要的干扰以保证仪器最佳工作状态。
2.2.2控制环境温度等外在因素
全自动血液分析仪属于精密电子仪器, 细胞计数是仪器对每个通过检测部位细胞或颗粒进行的逐个分析, 依据细胞经过计数孔时的脉冲信号、电阻抗、散射光及荧光信号等方面进行的综合分析。易受振荡、磁场、潮湿、灰尘、温度等因素的影响, 尤其在冬天室内温度较低时仪器会频繁报警, 白细胞及其分类计数可显示为零, 当室温升高后明显改善。有98份血液样品由于温度较低不显示相关参数, 改善和调节温度后能得到分析结果。因此, 当气温较低时, 要通过使用空调、暖气等设备来调节室温达到要求范围 (18℃~25℃) , 保证仪器正常运行。为防止冷凝集对血小板计数的影响, 在温度较低时可通过升高室温或放置37℃水浴后再次检测。
2.2.3 妥善处理生理病理因素
检测的血液样品由于受药物、病理因素和疾病作用的影响, 细胞的大小、形态、内容物及结构特性发生变化, 仪器不能正常计数, 给出相应报警和警示信息。当出现此类情况时: (1) 首先将血液样品充分混匀, 按仪器稀释模式[7] (可根据情况作1:1稀释) 重新上机检测或手工解析。有39份样品, 通过稀释后可正常检出。 (2) 白细胞体积分布有两个峰, 当某一峰面积增大时或两个峰合并为一个峰时, 常因某一类白细胞数量过高所致。此时应根据白细胞直方图、血液分析仪的Flag警示信息、散点图图像和未成熟粒细胞百分比 (IG%) , 用显微镜目测计数白细胞及其分类[8,9]。 (3) 血小板和红细胞直方图出现交叉, 会影响到血小板分析参数的准确性, 导致仪器报警。这时需结合直方图对数据进行分析, 必要时重新采血进行复检。
2.2.4减少人为因素的影响
仪器性能再好, 灵敏度再高, 在鉴别血细胞的形态和结构等方面还有一定的局限性。血液分析的整个操作过程, 从上机前样品的采集准备, 分析测试中报警信息、异常情况的观察, 和对报告结果的判断分析, 每一环节都是由检验人员操作完成。检验人员需观察报警信号、提示信息、直方图分布状况及时加以分析, 根据情况复查、复核结果, 必要时涂片染色镜下观察血细胞形态手工计数, 避免人为因素的影响, 对与实际病情不符的结果, 要加以分析采取不同方法修正[10]。
2.2.5 严格执行质量控制措施
现代化的仪器设备不仅提高了分析速度、增加了分析项目, 检验效率也得到了大大提高, 不仅从数量、形态还能对细胞颗粒、结构、体积、核质比、膜特性等进行综合分析。报告结果的正确与否直接影响临床的诊断和治疗, 日常质量控制尤为重要, 它不仅体现在实验操作的每一环节上, 更能反映出分析过程的方方面面。仪器保养和仪器维护格外重要, 要做好定期的仪器校准、质控、开机背景计数检测, 保证整个管路的清洁畅通, 做好每日质控物检验。只有加强质量控制、加强责任心, 检测前、检测中、检测后严格执行操作规程排除干扰, 认真分析检验报告, 准确做出分析判断才能为临床提供正确的诊疗依据。
摘要：目的 分析血常规检验中白细胞 (WBC) 、血小板 (PLT) 参数缺失和参数异常的原因, 寻求可行性解决办法。方法运用SYsmek kx-21N全自动血液分析仪对血液样本进行常规检验, 计算异常发生率、各类异常情况及各种处理方法的构成比, 发生率或构成比的比较采用卡方检验。结果 在31 913份样本中, 出现参数异常的有218份, 发生率为6.8‰, 以PLT参数缺失所占比例最高, 三者构成比差异有统计学意义 (χ2=22.29, P<0.001) 。结论 在血液常规分析检验中, 全自动血液分析仪出现WBC、PLT参数异常具有一定的发生率, 大批量的血液分析中难以避免, 在工作中应针对不同情况进行有效处理。
关键词：白细胞 (WBC) ,血小板 (PLT) ,白细胞分类,血液分析,参数异常
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白细胞(WBC) 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
2013年3月-2015年2月笔者所在医院进行针对白细胞计数、C-反应蛋白、红细胞沉降率评估老年肺部感染价值的研究, 组中共纳入老年肺部感染患者126例 (观察组) , 所有患者均经过严格的胸部X线检查、体征检查、症状观察、痰培养、血液化验等检查并确诊, 并符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中规定的相关诊断标准[3], 排除慢性肝病、风湿性疾病患者。其中男76例, 女50例, 年龄最大73岁, 最小47岁, 平均 (58.02±6.95) 岁, 其中社区获得性肺炎 (CAP) 66例, 慢性阻塞性肺疾病急性发作并肺部感染 (AECOPD) 60例;以同期在笔者所在医院接受体检的健康人为对照组 (56例) , 其中男30例, 女26例, 年龄47~73岁, 平均 (57.32±7.20) 岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
分别在治疗前和治疗后第3天、第7天、第14天收集入选对象的静脉血, 并采用免疫荧光干式定量法、全自动血细胞分析仪和手工魏氏法进行C-反应蛋白 (正常值范围为0~5 mg/L) 、白细胞计数[正常值范围为 (4~10) ×109/L]和红细胞沉降率 (正常值范围为0~20 mm/h) 的测定。
1.3 统计学处理
采用SPSS 15.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用x2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 病情转归
4例社区获得性肺炎患者发展成为重症肺炎, 经积极的治疗和处理后取得有效的控制, 其余62例社区获得性肺炎患者和所有慢性阻塞性肺疾病急性发作并肺部感染患者的体温均下降至正常水平, 体力和食欲增加, 脓性痰液转变为稀薄白色, 经影像学检查证实炎症病灶明显吸收, 慢性阻塞性肺疾病急性发作并肺部感染患者喘憋症状获得明显改善, 所有患者均获得治愈出院。
2.2 治疗前白细胞计数、C-反应蛋白、红细胞沉降率情况
治疗前观察组所有患者的白细胞计数、C-反应蛋白、红细胞沉降率水平均明显高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 且CAP患者和AECOPD患者的红细胞沉降率比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。
*与对照组比较, P<0.05;#与同期AECOPD患者比较, P<0.05
2.3 CAP患者治疗前后不同指标比较
经3 d抗感染治疗后CAP患者的C-反应蛋白水平明显降低 (P<0.05) , 且治疗后7、14 d持续降低 (P<0.05) ;红细胞沉降率治疗后3 d增加, 随后呈降低趋势, 红细胞沉降率、白细胞计数治疗后明显下降 (P<0.05) 。详见表2。
2.4 治疗前后AECOPD患者各指标变化情况
经3 d抗病毒治疗后患者的C-反应蛋白水平明显降低 (P<0.05) , 且在随后的时间内逐渐下降。红细胞沉降率治疗后第3天明显增加, 随后下降 (P<0.05) 。红细胞沉降率和白细胞计数情况在治疗后7、14 d明显降低 (P<0.05) 。详见表3。
*与治疗前比较, P<0.05;#与治疗后3 d比较, P<0.05;△与治疗后14 d比较, P<0.05
3 讨论
本研究中所有肺部感染患者经有效的抗感染治疗后, 其C-反应蛋白水平在3 d后明显降低, 并在随后的时间内呈下降趋势, 本组患者在7 d降低, 所有患者均在14 d下降至正常水平, 其变化规律具有一致性。究其主要原因是由C-反应蛋白的自身生理特性所决定的。本研究中, 患者经1周的抗病毒治疗后患者的C-反应蛋白水平与患者的疾病情况相吻合。研究中4例社区获得性肺炎患者疾病进展为重症肺炎, 其C-反应蛋白水平在1周内未发生明显降低。CAP、AECOPD患者的C-反应蛋白水平经抗感染治疗后的变化情况一致性表现为固定性的变化规律, 提示无论肺部感染患者是否存在其他基础疾病, 经抗感染治疗后其变化规律仍无变化, 这可能是由于并发症的存在使C-反应蛋白不能像单纯肺炎一样在较短的时间内下降至正常水平[4], 但是不会对肺部感染的早期诊断造成影响。
本研究中, CAP患者治疗后的红细胞沉降率和白细胞计数的变化情况与AECOPD之间存在明显的差异性, 这可能是患者入院前的发病时间不同所致。AECOPD发病后具有明显的气短、咳痰、喘憋、咳嗽症状[5], 致使AECOPD和CAP患者的红细胞沉降率和白细胞计数存在差异的重要因素[6]。患者感染后的2~3 d内红细胞沉降率明显上升, AECOPD患者在治疗3 d后出现一过性的红细胞沉降率增加, 而CAP患者的就诊时间较晚, 故红细胞沉降率无明显的上升情况。白细胞计数受治疗时间和年龄等因素影响, 加之部分患者的白细胞水平处于正常水平之内[7], AECOPD患者入院时的白细胞计数阳性率较低, 经治疗后的下降趋势也不十分明显[8]。治疗后两组患者的红细胞沉降率和白细胞计数需要在7 d内出现明显下降, 但是老年患者的红细胞沉降率表现为生理性增加现象[9]。所以, C-反应蛋白诊断肺部感染的有效性优于红细胞沉降率和白细胞计数评估。
综上所述, 在老年肺部感染患者的诊断中应用C-反应蛋白指标评估优于白细胞计数和红细胞沉降率评估, 值得临床重视和推广应用。
摘要：目的:分析对老年肺部感染患者进行白细胞计数、C-反应蛋白、红细胞沉降率评估的价值。方法:以笔者所在医院收治的126例老年肺部感染患者为观察组, 并以同期接受检查的健康人56例为对照组, 比较两组的检查结果。结果:治疗前观察组白细胞计数、C-反应蛋白、红细胞沉降率水平均明显高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 且CAP患者和AECOPD患者的红细胞沉降率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:在老年肺部感染患者的诊断中应用C-反应蛋白指标评估优于白细胞计数和红细胞沉降率评估, 值得临床重视和推广应用。
关键词：老年患者,肺部感染,C-反应泛白,白细胞计数
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白细胞(WBC) 篇7
1 资料与方法
1.1 临床资料
1.1.1 病例组
选择本院住院病人30例,男13例,女17例,年龄64.17±12.28岁。发病在24h内的脑梗死患者,均经头颅CT或MRI证实,必须除外合并以下情况:(1)近期有感染(发病前两周)。(2)伴发心血管病、肝、肾及癌性疾病。(3)近期(一个月内)有头痛史。(4)短暂脑缺血发作。(5)头颅CT或MRI未发现病灶。(6)住院后有明显的感染。
1.1.2 对照组
健康体检者30例,男16例,女14例,年龄58.63±11.75岁。
1.2 方法
1.2.1 分组方法 每一病例均根据1986年全国第二次脑血管病会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准进行评分,将病例组分为:重型(31~45分)6例,中型(16~30分)12例,轻型(0~15分)12例。根据头部CT或MRI病灶大小,梗死灶体积按Pullicino公式(长×宽×层数÷2)计算,将其分为:大梗死组(LI)8例,病灶体积>10cm3;中梗死组(MI)11例,病灶体积(4~10 cm3);小梗死组(SI)11例,病灶体积<4cm3。
1.2.2 血样采集和处理 受检者均于清晨6时空腹采集静脉血4mL,室温下静置2小时后,置离心机2 000转/分离心10分钟,用加样器取上清液装于干燥试管内,封口放于~30℃低温冰箱中保存待测。分别在病程1天、3天、7天、14天清晨空腹采静脉血送化验室进行WBC计数。
1.2.3 试剂与仪器 IL-6用ELISA试剂盒(华美生物工程公司提供)。
1.2.4 实验方法 将所有标本随机编号1~30号,测定IL-6,操作过程如下:(1)包被:将稀释好的包被抗体加入ELISA板,100μL/孔,4℃放置48h。(2)加待检标本:洗涤液冲洗ELISA板3次,加待测样品、阴性对照及倍比稀释的标准品,100μL/孔,37℃,1小时。(3)加酶标抗体:洗板3次,加入显示好的酶标抗体,100μL/孔,37℃,1小时。(4)显色:洗板3次,加入稀释好的ABTS显色液,100μL/孔,室温或37℃显色15~30分钟。(5)ELISA读数仪测410nm处OD值,绘制IL-6标准曲线。根据标准曲线及所测OD值得出IL-6含量。
1.2.5 统计学处理 采用SAS、SPSS 10.0软件,资料以
2 结果
2.1 与正常对照组比较,在病程1天、3天、7天3个时间点上血清IL-6水平和周围血WBC计数均增高(P<0.05),至第14天血清IL-6水平及周围血WBC计数则均接近正常水平,且血清IL-6水平在病程第1天明显升高且达到高峰(P<0.05),周围血WBC计数以病程第3天升高最明显并达到高峰(P<0.05),见表1。
*与正常组比较P<0.05,Δ与同组其它时间比较P<0.05
2.2 血清IL-6水平和周围血WBC计数与梗死面积大小呈正相关(r=0.4,P<0.05),梗死面积越大,血清IL-6水平及周围血WBC计数越高。血清IL-6水平随梗死面积的变化以病程第1天最明显(P<0.05),周围血WBC计数随梗死面积的变化以病程第3天最明显(P<0.05),3组脑梗死患者血清IL-6水平在病程第3天与第7天比较变化不显著(P>0.05),说明随病程时间的延长,血清IL-6水平变化幅度变小。见表2。
*与中、小面积脑梗死比较P<0.05;Δ与同组其它时间比较P<0.05
2.3 血清IL-6水平和周围血WBC计数均与神经功能受损程度(轻型、中型、重型)呈正相关(P<0.05),即脑梗死患者临床神经功能受损程度越重血清IL-6水平和周围血WBC计数越高。血清IL-6水平随神经功能受损程度变化以病程第1天最明显(P<0.05),周围血WBC计数随神经功能受损程度变化以病程第3天最明显(P<0.05)。见表3。
*与中度、轻度比较P<0.05,Δ与同组其它时间比较P<0.05
2.4 血清IL-6水平与周围血WBC计数呈正相关(r=0.4,P<0.05)。见图1。
IL-6是由212个氨基酸组成、分子量为26kD的糖蛋白,是一种具有广泛免疫调节作用的细胞因子,主要由T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞、内皮细胞及脑组织中的小胶质细胞产生。研究发现在生理情况下,IL-6及其受体在脑组织中低浓度的持续表达,具有中枢免疫介导、神经修复、协调代谢和神经内分泌等多种功能。而在脑缺血状态下IL-6高度表达,一方面具有神经保护等功能,另一方面作为一种重要的炎症介质可能参与继发性脑损伤[3]。动物实验表明脑缺血后IL-6的高水平表达与缺血半暗带有关[4]。
本研究发现急性脑梗死血清IL-6水平明显高于对照组,且于脑梗死后第1天达到最高峰,之后开始下降,到第7天仍高于正常。这与Kim[5]、Clark[6]等的研究结果基本一致。目前认为外周血循环中IL-6升高并非由梗死灶或脑脊液直接渗出,而是由外周血细胞受刺激后释放所致。动物实验已表明脑缺血后受损脑组织产生大量抗原,引起强烈的免疫应答过程,并激活外周代谢、内分泌作出应激反应,致使单核细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞等被激活,从而产生大量的IL-6同时缺血诱发脑组织分泌的IL-6进入外周血,从而造成外周血IL-6的明显升高[7]。虽然IL-6升高的机制未完全明了,但上述结果提示IL-6参与了脑血管病的早期病理变化过程,且炎症反应最强烈的阶段在发病的急性期,而在亚急性期和恢复期时组织的炎症反应减弱,外周血激活程度降低,IL-6水平渐趋向正常水平,所以可根据细胞因子的水平间接推测病程,给予各期相应治疗。另外,我们还发现血清IL-6水平与梗死面积和神经功能受损程度成正比,这与Nicolas等[8]及Tarkowski等[9]的结果一致,我们推测可能是由于梗死灶越大,坏死组织形成的抗原越多,刺激免疫系统产生的IL-6的能力越强。因此检测血清IL-6水平可作为早期判断脑梗死面积大小、严重程度及预后的一项重要指标。
WBC具有运动、游走、化学趋向性及吞噬作用。近年来动物实验和人体尸检组织病理学研究表明,在脑缺血损伤区域内存在WBC聚集、浸润,加重脑损伤,而WBC的聚集、浸润与细胞因子的表达上调有关[10]。本研究发现,脑梗死早期周围血WBC计数增高(P<0.05),且以病程第3天最明显,与梗死面积和神经功能受损程度成正比。说明在急性脑梗死的早期出现WBC的升高反应。周围血WBC在急性卒中过程中所起作用的具体机制尚未完全阐明,推测可能在脑缺血时活化的WBC可释放大量氧自由基和蛋白水解酶、血小板活化因子、血管活化因子,导致血管通透性增加,血-脑脊液屏障被破坏,造成组织水肿,再灌注时进入组织的WBC可进一步释放上述毒性物质,激活脑内巨噬细胞——小胶质细胞[11,12],而激活的小胶质细胞通过释放神经毒性物质,又吸引更多的WBC进入组织。同时较强的应激性WBC增多所致的血管机械性阻塞,进一步影响组织的血供,加重脑损害。由此可见WBC在缺血性脑血管病的损伤作用是明确的,如何阻断炎性反应的过程,将是研究脑梗死保护治疗的一个新的有效途径。
我们进一步研究发现血清IL-6水平与周围血WBC计数呈正相关(r=0.4,P<0.05),这与Beamer等[13]的报道一致。提示IL-6与WBC可能存在一定联系,因为本组患者均无感染证据,亦未服影响免疫功能的药物,因而周围血WBC计数、血清IL-6水平增高可能反映对脑缺血的急性炎性反应,炎性反应程度与局部脑损伤程度直接相关。我们推测脑缺血时,小胶质细胞被激活产生IL-6,IL-6可诱发WBC从血管内向神经组织移行,使WBC在受损脑组织局部聚集。WBC产生氧自由基和蛋白水解酶作用于缺血局部脑组织产生损伤。同时脑缺血后受损脑组织产生大量抗原,引起强烈的免疫应答,激活大量外周血WBC,造成血清IL-6和外周血WBC的显著升高。