凝血功能检查

凝血功能检查（共7篇）

凝血功能检查 篇1

摘要：目的:研究凝血功能联合血液流变学检查对脑卒中的诊断价值。方法:选择脑卒中患者200例为观察组, 同期进行体检健康者80例为对照组, 比较两组的凝血功能联合血液流变学检测指标。结果:观察组的活化部分凝血活酶时间和血浆凝血酶原时间低于对照组 (P<0.05) , D-二聚体和纤维蛋白原高于对照组 (P<0.05) ;观察组的血浆黏度和全血黏度高于对照组 (P<0.05) 。结论:凝血功能联合血液流变学对脑卒中具有较高的诊断价值。

关键词：凝血功能,血液流变学,脑卒中

脑卒中作为一种中老年患者的常见病和多发病, 具有较高的病死率及致残率, 大部分存活者常遗留失语、瘫痪等严重残疾, 对人类的健康造成严重危害[1]。随着人口老龄化的不断加快, 脑卒中的发病率呈上升的趋势, 因此, 本研究通过检测脑卒中患者的凝血功能和血液流变学指标, 以期为临床诊断脑卒中提供参考依据, 现报告如下。

1 对象与方法

1.1 对象

选择2015年1月至2015年12月在我院进行诊治的脑卒中患者200例为观察组, 所有患者均符合中华医学会神经病学分会2014年制定的关于脑卒中的相关诊断标准[2], 经头颅MRI或CT确诊为脑卒中;其中男123例、女77例, 年龄46~79岁、平均年龄62.3岁;选取同期进行体检健康者80例为对照组, 男46例、女34例, 年龄29~62岁、平均年龄41.5岁。对照组所有研究对象均无糖尿病、心脑血管疾病、高血压、肝肾功能不全、血液病等疾病, 且近期未服用影响凝血功能和血液流变学的药物。

1.2 方法

观察组于入院后次日, 对照组于体检当日, 两组研究对象均抽取空腹静脉血6 m L, 采用重庆维多科技有限公司生产的FASCO-3010A型全自动血液流变快测仪检测两组的活化部分凝血活酶时间、血浆凝血酶原时间、D-二聚体和纤维蛋白原;采用贝克曼ACL 7000全自动凝血分析仪检测两组的血浆黏度和全血黏度。比较两组的凝血功能联合血液流变学检测指标。

1.3 统计学分析

采用SPSS 17.0统计学软件进行数据分析, 计量资料用 (均数±标准差) 表示, 组间比较采用t检验, 以P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组凝血功能对比

观察组的活化部分凝血活酶时间和血浆凝血酶原时间低于对照组 (P<0.05) , D-二聚体和纤维蛋白原明显高于对照组 (P<0.05) , 观察组的血浆黏度和全血黏度高于对照组 (P<0.05) , 见表1。

a为与对照组比较P<0.05

3 讨论

脑卒中属于世界上第2高致死率的疾病, 也是成人残疾的主要原因[3]。近年来人们生活方式的转变和人口老龄化的加剧, 脑卒中的发病率逐年升高。血液流变学的改变与脑卒中的发生、发展紧密相关, 且对脑卒中发挥着重要的作用。血液黏度主要受到全血黏度及血浆黏度的影响。红细胞的变形性、数量及聚集性则是影响全血黏度的重要因素;纤维蛋白原作为凝血系统中浓度最高的凝血因子, 与凝血酶的活性密切相关, 其浓度变化是影响血浆黏度的主要因素之一。纤维蛋白原不仅参与了机体的凝血过程, 还能促进血小板及红细胞的聚集, 增加血液黏滞性, 升高血液粘度, 使血流速度降低, 从而使血液处于高凝和高粘的状态[4]。血粘度的升高易引起脑组织血管内皮细胞损伤以及血管壁的物理损伤, 导致血小板功能亢进。活化部分凝血活酶时间减少, 提示机体内的内源性凝血途径已被启动, 有血栓发生的可能, 其检测值偏离正常值11s以上则表示异常。血浆凝血酶原时间可以有效反映机体内各种凝血因子总的凝血状态, 其检测值偏离正常值3s以上则有病理意义。D-二聚体可以通过干扰机体正常的纤溶系统使纤溶和凝血功能出现异常, 造成血栓形成前状态及高凝状态, 导致血栓的形成;D-二聚体还可以促进血小板的黏附和聚集, 促进高凝状态的形成。D-二聚体在血浆中具有敏感性高、稳定性好和特异性强的特点, 其浓度的升高表明机体纤维蛋白溶解活性增强, 能作为机体纤维蛋白原溶解亢进及高凝状态的特异性分子标志物[5]。

本研究通过对脑卒中患者的凝血功能和血液流变学指标进行检测, 结果发现, 观察组的活化部分凝血活酶时间和血浆凝血酶原时间低于对照组, D-二聚体和纤维蛋白原高于对照组, 观察组的血浆黏度和全血黏度高于对照组, 表明脑卒中患者的凝血功能和血液流变学均发生了明显改变。因此, 应定期进行凝血功能联合血液流变学指标检测, 尤其是中老年人, 这对于尽早诊断脑卒中, 及时采取干预治疗措施, 具有重要的临床意义。

综上所述, 凝血功能联合血液流变学对脑卒中具有较高的诊断价值, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]赵先伟, 田庆涛, 杜怡峰, 等.早期康复治疗对脑卒中患者认知功能障碍及日常生活活动能力的影响[J].中华老年心脑血管病杂志, 2014, 16 (7) :740-742.

[2]中华医学会神经病学分会.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014[J].中华神经科杂志, 2015, 48 (4) :246-257.

[3]Tsujio S, Chono A, Kawahira K, et al.605 Development of function recovery training assistant system on one cerebral apoplexy paralysis leg:2nd report:A method of inverse kinematic calculation and its evaluation[J].American Journal of Preventive Medicine, 2015, 39 (6) :605-606.

[4]张弘娟, 邵春香, 郭文玲.超敏C反应蛋白、纤维蛋白原与缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系[J].中国煤炭工业医学杂志, 2014, 17 (1) :89-91.

[5]洪小琴, 姜慧华.叶酸和维生素B12、B6对脑卒中患者血浆同型半胱氨酸、D-二聚体及血脂水平的影响[J].中国医院药学杂志, 2014, 34 (8) :637-639.

凝血功能检查 篇2

1 TF的分子结构

TF结构基因长度为12.4kb, 定位于染色体lp21-1p22, 由6个外显子和5个内含子组成, TF是一个分子量为47 k D, 由263个氨基酸残基组成的单链跨膜糖蛋白, 由胞外区、跨膜区和胞浆区三个结构域构成: (1) 胞外区由219个氨基酸残基所组成, 包括2个二硫键及4个结合FVII/FVIIa的关键氨基酸残基, 后者是启动外源性凝血级联反应的关键部位。 (2) ) 跨膜区是一个由23个氨基酸残基组成的疏水结构, 与磷脂紧密结合, 功能尚未明确。 (3) 胞内区由21个氨基酸残基组成, 其中存在3个与TF功能活性关系密切的丝氨酸残基, 能被活化的蛋白激酶C (PKC) 磷酸化而激活。TF启动子-278 bp至+121 bp区域包含CD40L反应元件, 其中包括活化蛋白-1 (AP-1) 、核因子KB (NF-KB) 和早期生长反应基因-1 (Egr-1) 结合位点。[1]

2 TF的表达细胞及其分布

2.1 表达细胞

传统认为, 就TF的表达而言, 体内细胞可分为3类: (1) 大部分血管内膜以外组织细胞均固有性表达TF。 (2) 血管内皮细胞与血液中单核细胞正常时并不表达TF, 只有在受促炎性细胞因子与损伤因素作用时呈现诱生性表达。 (3) 无核的细胞为红细胞、血小板和淋巴细胞不表达TF。

关于中性粒细胞是否表达TF, 多年来存有争论。有些学者认为中性粒细胞本身或活化血小板通过白细胞分化抗原40/白细胞分化抗原40配体 (CD 40/CD 40L) 和/或P一选择素/P-选择素糖蛋白配体-1 (PS/PSGL-1) 可能促使中性粒细胞表达TF。但多数学者认为中性粒细胞的TF可能来自单核细胞的混杂或摄取源于单核细胞的微颗粒所致。嗜酸性粒细胞表达TF似已成定论, 并可能与嗜酸性粒细胞增多症的血栓倾向有关[2]。

血小板尽管没有细胞核, 但是能够保持有从巨核细胞来源的m RNA, 这些m RNA在细胞的整个生命过程中都是完整的, 体外实验中已经发现血小板可以合成蛋白质[3]。因此, 血小板对组织因子的表达作用的真正来源是巨噬细胞。

2.2 组织因子的分布

组织因子在上述细胞表达后, 根据其存在形式在人体有不同的分布, 而根据其存在部位大概可以分为: (1) 各种正常的组织细胞, 其中在脑、肺和胎盘中表达较为丰富。 (2) 血管内皮及血管壁, 正常状态下血管内皮极少或几乎不表达组织因子, 只有在炎症因子或损伤状态下才诱生性表达, 当内皮细胞损伤, 内皮下及血管平滑肌, 血管外膜组织因子暴露, 这些组织因子与凝血, 血栓形成关系密切。 (3) 循环血液中, 这些组织因子被称为循环性组织因子, 包括:颗粒来源组织因子 (Mp TF) 、变拼组织因子 (as TF) 和血细胞组织因子 (存在于细胞膜表面) , Mp TF和血细胞组织因子被认为与心血管事件、败血症及凝血障碍如弥慢性血管内凝血相关, as TF只有在含磷脂丰富的环境中才表现出较强的促凝活性[4]。目前循环性组织因子的研究引起学者广泛关注与研究兴趣[5]。

3 组织因子的凝血功能及其与血栓性疾病的关系

TF与Ⅶ因子 (FⅦ) 结合成复合物, 并促使无活性的FⅦ变成有性的FⅦa, 除此之外, TF还可增加FVIIa和TF/FⅦa的蛋白水解酶和淀粉酶活性, 使X因子 (Fx) 转变为FXa, 进而使纤维蛋白原变为纤维蛋白, 完成外源性途径的凝血过程。TF/FVIIa复合物还可以使Ⅸ因子 (FⅨ) 变成FⅨa, 并进而作为Ⅷa因子 (FⅧa) 的辅助因子激活FX, 从而参与内源性凝血途径[6], TF病理情况下过度表达及活性异常将导致血栓的形成。

3.1 组织因子与动脉血栓

动脉血栓形成与动脉粥样硬化关系密切, 大部分研究认为, 动脉斑块破裂后, 斑块中及血管内皮下组织因子暴露于血浆, 从而启动外源性凝血过程, 导致血栓的形成。Andrew D.Blann等研究发现外周动脉血栓病人血浆中组织因子水平较对照组升高, 大量报道证实冠状动脉粥样硬化病人较健康对照组同样具有组织因子表达上升[7]。在动脉粥样硬化过程中, 粥样斑块中巨噬细胞表达大量组织因子, 高水平组织因子暴露引发血栓形成和心肌梗死, 抑制组织因子活性将减少血栓疾病的发生[8]。正常或者病理状态下血管内皮破坏, TF暴露于外周血, 在动脉血栓形成中起关键作用, 并且其作用主要表现在凝血过程的起始阶段, 即启动凝血[9]。

3.2 组织因子与静脉血栓

国内对组织因子与静脉血栓形成关系的相关研究较少, 认为静脉血栓疾病组织因子表达无明显升高或升高无统计学意义, 国外近来出现相关报道, 认为组织因子在蛋白及m RNA水平与静脉血栓性疾病相关, Yuko Kamikura等研究表明静脉血栓形成患者白细胞组织因子m RNA表达较健康自愿者升高, 静脉血栓合并癌症或DIC患者m RNA表达升高更加明显, 同时, 静脉血栓病人血浆中TF抗原水平显著升高[10]Lauro M.Vieira等研究表明, 不管是否经PLS处理, 下肢静脉血栓患者单核细胞表面组织因子表达及血浆水平都较对照组要高, 说明组织因子表达与静脉血栓疾病发生关系密切[11], 静脉血栓患者血管内皮并无损伤, 内皮下组织因子并没有暴露于血浆, 因此组织源性组织因子不能启动凝血, 有关研究表明, 此时血栓的启动和延伸主要靠血细胞源性组织因子, 即存在于血浆当中的组织因子在发挥作用[12]。

4 组织因子的非凝血功能

4.1 组织因子与血管新生

除了在胚胎发育时期的血管生成中发挥作用之外, TF尚参与后天的血管生成-血管新生, 特别是在肿瘤血管。有学者将含有TF的质粒转染到动物模型的肿瘤细胞中, 分别在体外和体内观察表达TF以及与肿瘤血管形成, 体外转染后表达TF的效率与血管生长无明显相关;但体内实验证实, 与对照组相比, 高表达TF的肿瘤细胞生长较快, 血管形成较丰富, 低表达TF者则相反[13]。国外亦有学者在临床研究中证实, 非小细胞癌、前列腺癌和乳腺癌患者的肿瘤细胞表面和血管内皮细胞表面有TF和促血管内皮生成因子 (VEGF) 的高度表达, 这些细胞因子的表达程度与肿瘤局部血管形成密度相关[14]。

4.2 TF与肿瘤侵袭、转移

TF的非凝血功能中, TF与肿瘤生长、侵袭、转移的关系的研究备受关注。TF在恶性黑色素瘤、胰腺癌、乳腺癌、肺癌、结肠癌等多种肿瘤细胞及肿瘤血管内皮细胞表面的表达均异常增高。近年来国外临床观察及体内、体外实验均证实FⅦa/TF复合物具有促进肿瘤生长、侵袭、转移的作用。高表达TF的实体瘤 (如黑色素瘤、直肠癌、胰腺导管腺癌) 细胞转移能力强, 且由转移病灶建立的亚系的TF表达较母系高;以抗TF单抗阻断TF受体功能, 可使滞留于严重联合免疫缺陷 (severe combined immunodeficient, SCID) 小鼠肺部血管的肿瘤细胞数减少、肺转移灶减少[15]。

4.3 组织因子与动脉粥样硬化

血管平滑肌细胞、泡沫细胞、单核细胞、细胞外基质以及内皮细胞中均有TF表达, 在动脉粥样硬化斑块旋切标本中, 不仅检测到TF蛋白, 而且这种TF蛋白具有活性。应用免疫组化和RT-PCR的方法检测动脉粥样硬化斑块中的细胞成分和 (或) 非细胞成分, 结果发现, 两者都含有不同浓度的TF和TF m R-NA, 并且TF含量与斑块血栓形成直接相关。临床研究表明, TF的表达见于动脉粥样硬化的各个阶段。顽固性心绞痛患者斑块中TF活性、抗原含量和血浆中TF浓度显著高于稳定型心绞痛患者;病理学研究亦证实, 不稳定性斑块的纤维冒薄, 脂质斑块易于破裂, 渗入斑块内的单核细胞、巨噬细胞及淋巴细胞受各种因素刺激表达大量TF[16]。

4.4 组织因子与胚胎发育

组织因子影响胚胎发育主要通过TF的非凝血功能及在血管形成中的作用来实现的。近期国外研究提示, TF在胚胎发育过程中发挥重要作用。在小鼠及人胚胎发育早期阶段, 外胚层、内胚层细胞上特别是具有多向分化能力的上皮细胞表面, TF均有高水平表达, 而靶向破坏TF基因, 则可导致胚胎死亡[17]。亦有研究认为, TF维持胎盘、胚胎结构和子宫内正常止血机制的作用, 与其调控蛋白酶生成、启动依赖FⅦa的细胞信号传导、影响细胞黏附的非凝血功能有关[18]。另外, 有研究组观察了TF基因敲除的小鼠死亡率, 结果发现, 小鼠 (TF-/-) 在胚胎期第10天, 即出现溶血反应导致死亡, 他们推测小鼠胚胎期死亡的原因主要是TF缺乏, 引起凝血功能受损或血管形成不成熟, 他们的研究提示, TF在小鼠胚胎期血管形成中有重要作用[19]。

4.5 组织因子与炎症

生理情况下, 与血液直接接触的细胞均不表达TF, 但各种炎症介质及内毒素等刺激下, 血管内皮细胞、单核细胞、巨噬细胞能够表达TF。研究发现, 细菌LPS、炎症细胞因子 (如TNF-a、IL-1) 等可引起炎症中毒性休克, 其作用机制之一就是炎症因子诱导TF表达上调, TF的表达增多引起凝血级联反应, 诱发血栓形成及DIC。Croce等认为, 凝血-炎症网络在动脉粥样硬化的发生发展中扮演重要的角色。TF主要就是通过这个网络把炎症和血栓连接起来的, 使两者共同促进CHD的发生发展。凝血-炎症网络是由参与凝血系统与炎症反应系统之间形成恶性循环的物质组成, 这些物质密切相关, 在连接凝血和炎症的过程中发挥着不同的作用, 其中, 以TF最为关键[20]。这表明TF于炎症及凝血系统相互关联。此外, Randolph[21]等的研究为TF参与炎症反应提供了直接证据:炎症初期, 大部分单核巨噬细胞跨越内皮细胞进入其下的结缔组织中, 而炎症消退时则由淋巴管内皮细胞基底部向腔内面迁移 (反向迁移) , 重新进入淋巴管道引流。此迁移过程中, 单核巨噬细胞与内皮细胞之间的黏附由TF介导;抗TF单抗或可溶性TF可抑制两种细胞之间的黏附。

5 结语

组织因子作为一种跨膜糖蛋白, 在凝血及某些非凝血过程中都起着至关重要的作用。目前对组织因子的研究并不完善, 组织因子除参与以上所述生理及病理过程外, 可能还具有更大的潜在功能, 且在某些生理病理作用机制尚未明确。对组织因子检测、抑制或者利用其特殊的生物学特性, 有利于临床某些疾病的诊断与治疗。

摘要：组织因子 (TF) 是一种跨膜糖蛋白, 通过与凝血因子Ⅶ相互作用参与凝血过程, 在动静脉血栓形成过程中起重要作用。近来, 人们发现TF具有信号传导受体的功能, 可通过介导多种信号转导, 参与肿瘤侵袭、转移, 血管新生, 动脉粥样硬化, 炎症等病理、生理过程。本文就TF的凝血及非凝血功能作一综述。

凝血功能检查 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013~2014年我院收治的不同体重、胎龄的早产儿作为研究对象。记录胎儿出生日期并询问孕妇末次月经时间确定胎儿实际胎龄, 并进行分组:胎龄33w92例, 34w144例, 35w164例, 胎龄为34.18±0.35w。在出生后进行体重测量, 统计数据, 稍低体重儿173例, 低体重儿141例, 极低体重儿86例, 体重2105±506g。出生24h内进行凝血四项测量, 得出数据, 使早产儿的胎龄与体重分别能与凝血四项测量指标形成对比, 并对结果分析。

1.2 方法

400例早产儿出生后, 均采用相同的防护保护措施, 防止意外及其他客观影响因素。随后称量体重并确定胎龄, 出生后24h内抽取股静脉防凝血, 检测凝血四项指标, 记录数据, 统计并进行比较。

1.3 评价标准

每例早产儿凝血酶原时间、部分凝血酶原时间、凝血酶时间、纤维蛋白原四项指标的测量, 统计并于其他例早产儿及标准值进行比较 (标准值PT11~15s, APTT24~36s, Fbg2~4g/L, TT14~21s) 。

1.4 统计学处理

对文中所得数据进行统计学处理, 采用SPSS15.0软件进行分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 400例早产儿按胎龄分组时凝血四项指标数据结果

将400例早产儿按胎龄分组时凝血四项指标数据统计, 见表1。从表1中可以看出, 胎龄越小, PT、APTT、TT越长, 而Fbg降低越明显, 统计学计算后发现, 与足月新生儿凝血标准值比较, P<0.05, 具有统计学意义。

2.2 400例早产儿按体重分组时凝血四项指标数据结果

将400例早产儿按体重分组是凝血四项指标数据统计, 见表2。从表2中可以看出, 早产儿体重越小, PT、APTT、TT越长, Fbg降低越快。统计计算后, 与足月新生儿凝血标准值比较, P<0.05, 具有统计学意义。

3 讨论

由于早产儿自身器官系统尚未发育成熟, 缺乏必须营养元素及酶系统发育不全, 会出现凝血因子活性不高, 缺乏凝血酶原和凝血因子等, 易出现各种出血性疾病, 而早产儿自身身体素质较低, 因此其病患率及死亡率高居不下[4]。此次, 为了减少早产儿的死亡率, 更早更快更好的防治早产儿出血性疾病, 我们做了详尽的调查研究, 并分析逐渐得出结论。

首先我们根据早产儿的胎龄进行研究。通过表1可以看出, 胎龄越小, 凝血时间越长, 纤维蛋白原越少, 这就说明胎龄越小的早产儿凝血效果越不好, 更容易发生出血后的血液不凝集, 根据我们多年的临床经验, 认为这是由于肝酶系统发育不健全导致的凝血酶原数量不足, 这可能与内分泌系统、神经系统的不健全有关, 不能有效的调控和分泌凝血酶原, 反馈调节的障碍或不健全等因素[5]。同时, 也对早产儿的体重进行了调查, 发现体重越小, TT、ATPP、PT花费越长, Fbg含量减少明显, 我们同样认为是肝脏尚未发育成熟, 血液中的凝血酶原和维生素K含量极低, 延长凝血时间。总之, 早产儿的凝血机制不好原因是肝功能及酶系统发育不健全导致的凝血酶原、维生素K的缺乏, 可能与神经系统的支配调节、内分泌系统的发挥有关, 有待于以后进一步研究发现。

通过本次课题研究, 得出结论, 早产儿的体重、胎龄越小, 血液的APTT、PT、TT越长, Fbg减小越明显, 而有关的调查中, 我国约有11%的新生婴儿为早产儿, 因此, 我们有必要对凝血异常的早产儿进行早期干预, 采取及时的预防和治疗措施, 减少早产儿的出血性死亡率, 降低对婴儿家庭和社会的损害。

摘要：目的 对早产儿凝血功能指标变化及凝血时间检测的临床意义分析。方法 通过对我院2013年不同胎龄、体重出生的早产儿400例进行凝血四项检测 (包括凝血酶原时间、部分凝血酶原时间、凝血酶时间、纤维蛋白原) , 出生后24h内抽取股静脉防凝血, 检测TT、APTT、PT、Fbg。按照胎龄分组, 分为胎龄33、34、35w以后三组;按体重分组, 1500g以下为极低体重儿, 15002000g为低体重儿, 20002500g为稍低体重儿。两次分组, 分析数据。结果 按胎龄分组, 胎龄33、34、35w以后早产儿的四项凝血检测发现TT、APTT、PT呈递增延长趋势, 而Fbg呈递减趋势, 与足月新生儿标准值比较, P<0.05, 具有统计学意义;按体重分组, 随着体重的递减, 早产儿的PT、APTT、TT延长, Fbg递减趋势, 与足月新生儿标准值比较, P<0.05, 具有统计学意义。结论 早产儿的胎龄、体重越低, 凝血酶原时间、部分凝血酶原时间越长, 纤维蛋白原降低越明显, 极易引起一系列出血性疾病。

关键词：早产儿,凝血功能,凝血时间,临床意义

参考文献

[1]蒙海强, 王玲, 莫坚, 等.围产期新生儿凝血功能指标变化及其临床意义[J].医学临床研究, 2012, 29 (2) :220-222.

[2]许靖, 潘新年.新生儿弥漫性血管内凝血特征及诊断方法的进展[J].中华儿科杂志, 2013, 51 (3) :227-230.

[3]刘汉起.早产儿凝血功能的探讨[J].检验医学与临床, 2010, 07 (15) :1565-1566.

[4]Ignjatovic V, Ilhan A, Monagle P.Evidence for age-related differences in human fibrinogen[J].B1ood Coagul Fibrinolysis, 2011, 22 (2) :110-117.

凝血功能检查 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年8月~2014年6月在我院就诊的54例妊娠晚期妇女设为观察组,同时选取同期体检的54例健康妇女设为对照组。观察组年龄23~36(28.4±2.7)岁;孕周为31~37w;所有孕妇均无心、肝、肾等功能性疾病。对照组年龄22~44(34.2±2.9)岁;各项身体指标正常,无出血性疾病和血液性疾病。

1.2 方法

1.2.1 仪器与试剂

对患者的进行行凝血指标检测的仪器采用法国STA-R-EVOLUTION全自动凝血分析仪,并使用与试剂配套的的试剂盒,采用标准质控品,将每天的检测控制在可信的范围内。

1.2.2 检测方法

对两组妇女在清晨空腹状态下采取静脉血2ml,将受监测的血液放置于凝血功能检测的专用抗凝试管中,试管中的血液颠倒混匀,再使用2000r/min的速度对其离心10min,将血液中血浆分离出来。然后再使用STA-Compact全自动凝血分析仪,对样本中的部分活化凝血活酶的时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)。国际化标准比值(INR),D-二聚体(DD)、纤维蛋白降解产物(FDP)采用免疫比浊法进行测定。为防止血液在检测过程中出现的异常情况,所有的检测均在采集后的2h内完成。

1.3 评定指标APTT的标准为20.0~35.0s,PT的标准为1 1.0~15.0s,FIB的标准为2.0~5.0g/L,TT的标准为16.0~1 9. 0 s,DD的标准为0~100μg/L,国际化标准比值(INR)的标准为0.8~1.2,纤维蛋白降解产物(FDP)的标准为0.500μg/L。

1.4 统计学处理

数据采用SPSS 19.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示,行t检验;计数资料采用例(百分率)表示,行χ2检验。P<0.05差异有统计学意义。

2.1 两组APTT、PT、FIB、TT的检测结果比较

经过两组之间的数据比较,观察组妇女的APTT、PT明显高于对照组,而观察组的FIB低于对照组,两组相比差异显著,具有统计学意义(P<0.05),TT相比无显著差异,不具有统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 两组INR、DD、FDP的检测结果比较

经过两组之间的数据比较,观察组INR、DD、FDP都高与对照组,两组相比差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

3 讨论

通常情况下凝血和抗凝系统处于一种相对平衡的状态,血液在处于高凝状态,是因为血液中的凝血功能增强,导致血液的抗凝性能降低,血液的平衡性失调。由于处于妊娠晚期的孕妇,体内的各项指标都与妊娠之前存在一定的差异,并且各项指标非常的敏感,身体上出现的一点变化就会导致很多体内的抗血抗凝系统以及纤溶功能出现一定的改变,体内的抗血凝因子含量升高,孕妇体内凝血功能增强[3]。这样一来就会导致孕妇体内的血栓容易形成,且纤溶能力减弱,孕妇体内的血液处于高凝状态。这样的生理变化对孕妇分娩后快速止血非常有效,因此孕妇妊娠晚期的血液高凝状态是一种正常的生理现象,同时也是产后止血的基础。但是这样的情况对孕妇来说也不是绝对的有利。

妊娠晚期孕妇血液出现高凝状态,情况严重的会使得孕妇产生一定的产科并发症,如:高血压疾病、胎盘早剥、胎盘梗死等情况,由于血液处于高凝状态,孕妇与胎儿不能够进行良好的物质沟通,就可能会导致孕妇流产、早产、死胎的现象,严重危害孕妇以及胎儿的安全。因此,在妊娠晚期孕妇临产前都要进行凝血功能检测,及时对孕妇的血液变化情况进行关注,对治疗和预防孕妇在临产期间出现的并发症异常出血进行关注是非常有必要的[4]。妊娠晚期的孕妇的血液高凝状态是妊娠期孕妇出现血栓性疾病高发的主要原因,有大量的研究表明,妊娠晚期的妇女深静脉血栓疾病的发病率与同龄非妊娠期的妇女相比要高出很多,尤其是处在妊娠晚期的孕妇,发生深静脉血栓疾病的概率更高。这样血液高凝状态是导致妊娠期孕妇出现妊高症、早产、胎盘早剥等疾病的直接原因,因此对妊娠晚期孕妇进行凝血功能检测对预防各种并发症有着非常重要的意义。

在医学上常用出血和血栓性疾病的有关筛选中,能够反映凝血机制的主要包括APTT、PT、、FIB、TT以及FDP、DD,然而在临床上常用的检测指标为APTT、PT、、FIB、TT这四种,但是由于这4种检测指标的特异性不高,在检测的过程中往往存在一定的误差,而DD是纤维蛋白经过活化因子交联后的一种降解产物,能够直接反应体内的凝血以及纤溶激活,同时是反应纤溶活性的价值指标[5]。

本研究结果表明,观察组妇女的APTT、PT、INR、DD、FDP,明显高于对照组,而观察组的FIB低于对照组,两组相比差异显著,具有统计学意义(P<0.05),但TT相比无显著差异,不具有统计学意义(P>0.05)。说明了APTT、PT、INR、DD、FDP升高能够对妊娠晚期孕妇的血液产生凝血效果,降低孕妇身体内的抗凝性,根据两组的数据比较,DD的差距最大,同时也确定DD的检测是对血液高凝状态有效指标,该项指标与FIB相结合,能够有效的检测妊娠晚期孕妇血液的凝血功能。该研究结果与杨素娟[6]的研究结果几乎一致,同时也说明该结果的可靠性。

综上所述,孕妇在妊娠晚期的凝血指标处于高凝状态,因此在孕妇分娩前需要对孕妇的凝血功能进行动态监测,做好各种并发症的预防和抢救措施,最大限度地减少并发症,保证孕妇分娩的安全。

参考文献

[1]胡志愿,郭璐娣,刘俊峰,等.临产孕妇凝血四项及血常规检测的临床意义[J].现代医院,2013,13(1):46-48.

[2]童兴梅.临产孕妇凝血功能检测的临床意义[J].浙江医学教育,2012,11(1):62-63.

[3]卢其明.凝血四项指标在妊娠晚期孕妇中的变化及其临床意义[J].实验与检验医学,2011,29(4):413-414.

[4]陈静梅.妊娠晚期凝血功能指标和血小板监测的临床意义[J].菏泽医学专科学校学报,2014,11(4):33-34.

[5]邹海珊.妊娠晚期妇女四项凝血指标检测的临床意义[J].中国药物经济学,2012,12(2):58-59.

临产孕妇凝血功能检测的临床意义 篇5

关键词：凝血酶原时间,活化部分凝血活酶时间,纤维蛋白原,凝血酶时间,D-二聚体,临产孕妇

妊娠可导致孕妇体内凝血与抗凝功能发生一系列变化。当两者处于平衡时, 有利于避免产后出血或血栓形成, 若两者失去平衡, 则可能导致产后出血或血栓形成。为探讨临产孕妇凝血功能的变化, 本文分析了临产孕妇凝血功能指标检测结果, 现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2014年于本院产科住院的临产孕妇500例 (临产孕妇组) , 年龄20~40岁, 平均年龄28.4岁。体检健康非孕妇女100 例纳入对照组, 年龄21~40 岁, 平均年龄27.9岁, 两组受试对象年龄比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 仪器与试剂 法国STAGO公司STA-R型全自动血凝分析仪及配套试剂, 每天室内质控均在控制范围内。

1.3 方法 采用枸橼酸钠抗凝管 (抗凝剂与血1∶9) , 抽取静脉血2.7ml, 充分混匀后, 3 000r/min离心10min, 去除溶血、脂血、黄疸标本, 严格按照仪器操作程序进行检测, 采血后3h内检测完成。

1.4 统计学处理 采用SPSS10.0统计软件进行分析处理, 计量数据以 () 表示, 组间比较用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组各指标检测比较 临产孕妇组PT、APTT水平低于对照组, FIB、D-D水平高于对照组 (P<0.05) , TT水平组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05。

2.2 两组各指标检测阳性率比较 两组PT、APTT、TT检测阳性率组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 临产孕妇组FIB、D-D检测阳性率高于对照组 (P<0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, *P<0.05。

3 讨论

为满足胎儿生长发育的需要, 孕妇凝血与抗凝功能会发生一系列的变化, 通过分析凝血功能指标水平的变化, 有助于了解其凝血与抗凝功能所发生的变化。

本文表1显示, 临产孕妇组PT、APTT水平与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 而TT水平无明显变化 (P>0.05) , 这与类似研究报道一致[1], 但也有研究报道TT水平存在差异[2]。PT是外源性凝血功能的敏感指标, 临产孕妇PT缩短, 可能与凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等增加有关, 提示血液呈高凝状态;APTT是内源性凝血功能的敏感指标, 临产孕妇APTT缩短, 可能与凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ等增加有关, 也提示血液处于高凝状态。TT主要反映内外凝血共同途径中FIB转变为纤维蛋白的过程, 可用于判断是否有发生纤溶以及是否因肝素类抗凝物质导致凝血功能异常。FIB是由肝细胞合成分泌的, 是血浆中浓度最高的凝血因子, 除参与凝血过程, 也是急性时相反应蛋白之一, FIB水平升高可增强血小板黏附聚集能力, 提高血液黏稠度, 增强止血功能[3]。本文结果显示, 临产孕妇FIB水平高于健康非孕妇女 (P<0.05) 。D-D是血浆中的纤维蛋白在纤溶酶水解作用下产生的终末产物, D-D水平升高提示继发性纤溶活性增强, 可能存在血栓形成[4]。D-D水平与出、凝血功能有一定的相关性, 可用于判断孕妇产后是否存在出血或血栓形成倾向[5]。本文结果显示, 临产孕妇D-D水平高于健康非孕妇女 (P<0.05) , 说明孕妇存在血栓形成的风险。本文证实临产孕妇FIB和D-D水平同时升高, 与类似研究报道一致, 提示临产孕妇血液处于高凝状态[6]。

本文表2显示, 临产孕妇与健康非孕妇女PT、APTT、TT检测阳性率比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 可能与本文纳入的健康非孕妇女例数相对较少有关。 临产孕妇FIB、D-D检测阳性率高于健康非孕妇女 (P<0.05) , 特别是D-D检测阳性率达到81.40%, 有部分产科医生认为应针对临产孕妇单独制定D-D参考范围。临产孕妇凝血功能指标检测阳性率也表明临产孕妇的血液处于高凝状态。适当的高凝状态有助于孕妇产后止血, 然而, 如果发生感染、死胎、羊水栓塞等紧急情况, 可引起组织损伤, 消耗大量的凝血因子和血小板, 使凝血与抗凝功能发生变化, 增加弥漫性血管内凝血 (DIC) 和产后出血风险, 威胁母婴安全。

因此, 临产孕妇凝血功能指标检测有利于及时掌握临产孕妇出、凝血功能的变化, 及时采取相应措施, 减少和避免产科意外的发生, 提高分娩安全性, 保证母婴健康。

参考文献

[1]李燕.孕产妇产前凝血指标和D-二聚体检测分析及临床意义〔J〕.检验医学与临床, 2012, 9 (6) :686, 688.

[2]王莉, 李耀军.临产孕妇凝血功能检测的临床意义〔J〕.国际检验医学杂志, 2011, 32 (14) :1581, 1583.

[3]傅林金, 张永爱.D-二聚体、凝血四项在孕妇正常分娩前后变化的临床意义〔J〕.实验与检验医学, 2009, 27 (3) :257-258.

[4]金丹霞, 张勇军, 徐婉萍, 等.不同孕期孕妇凝血指标和血脂及脂蛋白水平观察〔J〕.检验医学与临床, 2010, 7 (20) :2206-2207, 2210.

[5]郑君, 张春花, 林森.临产孕妇血浆D-二聚体水平对产后DIC的预测价值〔J〕.国际检验医学杂志, 2014, 35 (10) :1253-1255.

临产孕妇凝血功能指标的变化研究 篇6

1 对象与方法

1.1 对象

2010年3月至2010年10月来我院住院待产的妇女150例, 孕期38-40周, 年龄21~41岁, 平均年龄25.3岁。心、肝、肾功能正常, 无其它合并症。非孕对照组为同期进行健康体检的育龄妇女100例, 年龄19~38岁, 平均年龄23.7岁。根据病史、体格检查、物理诊断 (X线胸片、B超和心电图等) 和相关实验室检查 (血常规、肝肾功能、血糖、血脂和尿常规等) 排除有慢性内科疾病的妇女。

1.2 标本采集

患者空腹, 标本采集时取坐位, 采用武汉致远公司0.13M枸橼酸钠抗凝, 静脉血与抗凝济之比9∶1的真空蓝头管采集静脉血, 以半径10~12cm, 4500转/分离心15min, 血浆于两小时内完成PT、INR、APTT、TT和Fib检测。非孕对照组妇女应避免在月经期间或口服避孕药期间采集上述静脉血标本。

1.3 凝血指标测定

采用德国BE公司生产的Compact-X全自动血凝仪及配套试剂检测, 严格按照操作手册, 每日室内质控均在允许范围内。

1.4 统计学分析

用SPSS 13.0统计软件对数据进行统计分析。均数间差异比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

实验组与对照组中PT、APTT、TT、Fib检测结果比较:实验组PT、INR, TT值明显低于对照组, Fib值明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 但与APTT值无明显的统计学意义 (P>0.05)

3 讨论

本实验中, 临产孕妇与健康育龄非孕妇女相比, PT, INR和TT值明显减少, Fib值明显增加。PT和INR主要反映外源凝血途径。Dalaker[1]发现胎盘磷脂和组织因子促进VII因子的形成。Cerneca[2]等也提出临产孕妇的PT值明显缩短, 但是Uchikova[3]等发现健康的临产孕妇的PT值比健康的非孕妇的PT值长, 因此还需要进一步的研究。

APTT主要反映内源凝血途径。本实验中, 临产孕妇与健康育龄非孕妇女的APTT值无明显的变化, 可能是由于Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子异常的抗凝物升高不明显有关, 与王莉平[4]报道不同, 而在Uchikova等[3]的研究中, APTT值也无明显改变, 与我们的研究结果一致。

本实验中, 临产孕妇的Fib值几乎是育龄健康非孕妇女的两倍。有文献报道.临产孕妇的Fib值可达4~5.5g/L, 约为正常非妊娠者的1.5~2.5倍[5]。Fib值的增高可能阻止分娩中或分娩后过多的出血。

TT测定是反映在共同凝血途径中纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程中是否存在异常的抗凝。TT明显缩短与两个方面有关:一方面纤溶酶由于消耗减少而相对增多, 致使血中纤维蛋白原降解产物有所增多, 另一方面妊娠后期凝血因子Ⅻ减少.非可溶性纤维蛋白难以形成, 而纤维蛋白单体复合物极易被纤溶酶水解.致使纤维蛋白原降解产物增多。

综上所述, 临产孕妇体内血液处于高凝状态, 凝血因子含量增加, 纤维蛋白原含量升高, 极易引发血栓形成, 因此, 通过凝血指标的检测有助于早期发现, 预后, 治疗DIC等产科意外。

参考文献

[1]Dalaker K, Prydz H.The coagulation factor VII in pregnancy[J].BrJ Haematol, 1984, 56 (2) :233-241.

[2]Cerneca K, Ricci G, Simeone R, et al.Coagulation and fibrinolysischanges in normal pregnancy.Increased levels of procoagulantsand reduced levels of inhibitors during pregnancy induce a hype-rcoagulable state, combined with areactive fibrinolysis[J].Eur JObstet Gynecol Reprod Biol, 1997, 73 (1) :31–36.

[3]Uchikova EH, LedjevⅡ.Change in haemostasis during normalpregancy[J].Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 2005, 119 (2) :185-188.

[4]王莉乎, 资捷.临产孕妇凝血功能指标的检测与分析[J].江西医学院学报.2006, 46 (6) :152-153.

凝血功能检查 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集20例凝血异常标本 (凝血原时间PT>21 s, 活化部分凝血活酶时间APTT>36 s) 与病历资料, 其中男12例, 女8例, 年龄8岁～64岁。均为外科术前送检标本。

1.2 标本收集与处理

对20例患者按操作规程及时重新抽血复查。用专用抗凝真空管 (0.109 mmol/L枸橼酸钠溶液与全血1∶9抗凝) 采取空腹静脉血, 采用3 000转/min速度离心15 min。依据仪器操作规程分别测定血浆凝血酶原时间 (PT) 、活化部分凝血活酶时间 (APTT) 。

1.3 仪器及试验方法

仪器为日本Sysmex CA1500全自动凝血仪, 试剂为原装配套试剂, 校正物、质控物均为德国DADE公司提供。严格按照仪器操作规程测试, 每天测定质控值在许可范围内。

2 结果

20例复查结果有15例PT、APTT均为正常, 5例两项均为异常延长, 追踪观察15例PT、APTT复查结果转为正常的患者, 复查前标本状况均不同程度存在抗凝比例不正确、有小凝块或溶血、脂血等因素, 其中有1例是由于饭后抽血标本为乳糜状态。5例复查结果同样延长患者, 查阅患者病历资料知有4例为肝病患者, 1例是正在使用口服抗凝药物华法令。

3 讨论

APTT、PT均为体外激活凝血形成的凝固时间, 在外科手术前作为观察患者凝血功能的常规检查项目。凝血试验结果的准确性、可靠性除了做好实验室室内质量控制外, 还与试验前的标准采集、处理有很大关系。部分临床医生由于对检验工作缺乏了解, 认为检测结果的可靠性与准确性是由检验人员来保证的, 实际上分析前阶段质量保证是临床实验室质量保证体系最重要、最关键的环节之一[2]。国内有学者提出了PT、APTT测定的标准化[3], 其内容包括样本的采集、样本的保存、试剂的标准化和报告方法等方面, 也就是应进行全面质量管理。根据近年来我院使用Sysmex CA1500全自动血凝仪情况来分析, 全自动血凝仪的使用使分析过程中影响因素变得容易控制, 分析过程质量控制是依靠检验人员认真执行规范化操作, 室内质控应在±2SD才能进行标本的检测。

分析前质量控制主要内容是标本采集与处理, 应注意以下问题: (1) 采血时扎止血带时间不宜过长, 静脉穿刺应一针见血并迅速流入真空采血管与抗凝剂混匀, 如果穿刺时损伤血管造成组织液进入血液, 使凝血酶形成, 启动凝血机制使血液凝固, 从而影响凝血实验的凝固时间, 导致结果误差。 (2) 血液与抗凝剂的比例不正确, 也会使凝固时间延长或缩短。血液与抗凝剂的比例减少, 造成PT、APTT显著延长。在采集标本时加入血液量应与管外的2 ml定量指示处平行。 (3) 抽血后须立即颠倒混匀, 否则标本会出现部分反应, 导致凝血因子消耗或激活, 以致凝固时间延长或缩短。 (4) 避免饭后采血致血浆呈乳糜状态, 因为全自动血液凝固仪检测原理是采用散射比浊法检测血浆凝固过程浊度的变化, 标本浑浊会影响凝血仪的检测。 (5) 标本存放时间与存放方式:标本采集后最好即刻送检, 因血液离体后即开始变化, 随存放方式和时间的不同凝血因子逐渐消耗而导致检验结果不同, 不准确的检验结果会误导临床诊断和治疗。室温下放置超过2 h易使凝血因子Ⅷ及Ⅴ因子对热不稳定, 随着温度增高和放置时间延长, 凝血因子活性逐渐丧失, 使PT、APTT测得凝固时间延长。

参考文献

[1]卜国平, 曹伟建.凝血实验影响因素探讨[J].江西医学检验, 2005, 23 (4) :353～354

[2]叶应妩, 王毓三, 申子瑜, 等.全国临床检验操作规程[M].第3版.南京:东南大学出版社.2006, 39～47