药物副作用

药物副作用（精选12篇）

药物副作用 篇1

1 影响药物作用的因素分析

在临床用药中, 对药物作用产生影响的因素大致可以归结为以下几种:

1.1 用药剂量

药物自身所产生的效应会因为使用剂量的不同而有所差异, 在既定范围内, 药物浓度会随着用药剂量的加大而升高, 所达到的药物作用也会相应的增强, 一旦超出该范围, 即超出用药极量, 将会导致中毒的不良后果。在临床实践中, 为确保安全用药, 会在用药最低剂量与用药极量之间确定用药常量, 不应超出用药极量。此外, 在某些情况下, 药物也会因剂量的不同而导致性质的改变, 如阿托品, 随着用药剂量的增加, 用药者将会依次出现心悸、散瞳、腹胀、面红、兴奋直至精神错乱。

1.2 制剂方式

同样是一种药物, 制剂及具体的用药方式不同, 所产生的效应也不同。通常情况下, 采取注射的用药方式, 药物作用的出现要快于口服的用药方式, 并且效果也会更加明显;在注射剂当中, 水溶性制剂的吸收要快于油溶性制剂;在口服制剂中, 溶液制剂吸收要快于片剂及胶囊制剂的吸收;药物制剂利用度也受到制备制剂的工艺以及原料的影响, 如不同厂家生产的地高辛片, 分别服用相同剂量的药物, 而用药后血药浓度有可能会产生极大差别, 最大可能达到7倍。除此之外, 所采取的具体的用药方式也会影响药物作用, 如内服硫酸镁, 将会导致腹泻后果, 而采取肌内注射或者是静脉滴注的方式, 则会产生镇静、镇痉以及降低颅内压的效应。这在中药材中尤其多见, 在炮制以后, 药性发生一定的增强或是减弱, 溃疡性结肠炎是大肠炎性疾病中最严重的一种, 患者疼痛明显, 中医药在镇痛方面发挥着独特的疗效。黄芩的主要成分为黄酮类化合物, 生黄芩清热泻火力强, 用于热入气分, 乳痈发背, 湿热黄疸。本研究中采用微波炮制黄芩, 其处理时间短, 而且黄芩苷含量高。白芍的主要成分为芍药甙, 对小鼠嘶叫、扭体、热板反应有较好的抑制作用, 本研究中采用醋制白芍, 用米醋拌匀, 文火加热, 炒干, 更有利于其有效成分的发挥。甘草有毒、祛痰、止痛、解痉之功, 除去甘草甜素的浸膏及甘草中黄酮甙类对大鼠实验性溃疡有明显保护作用。

1.3 药物使用以及联合使用过程的不当

如药注射剂滥用, 用药剂量过大, 时间过长这些都是导致产生不良反应的原因。中药注射剂是现代制药技术发展的必然产物, 它保留了中医药传统特色的同时, 具有生物利用度高、起效快的特点。但是近年来随着中药注射剂的市场份额逐年递增, 其在受到广泛使用的同时, 不良反应病例报告数量逐年增加。另一方面, 中药讲究辨证施治, 对证下药, 若药不对症也会产生不良反应。此外, 在治疗上中药强调“中病即止”, 用药剂量过大, 时间过长必然会导致不良反应的产生。当同时或者先后使用两种或者两种以上药物时, 有可能会导致药物之间产生相互影响, 或者是增强药效、或者是降低药效, 或者是降低由于用药导致的不良反应, 或者是造成新的副作用的出现。如果联合使用药物导致药物作用增强的效应, 被称作是协同作用, 例如, 联合使用磺胺甲基异唑与甲氧苄氨嘧啶;如果药物联合使用造成药效降低或者抵消, 被称作是拮抗作用, 如联合使用胃复安与阿托品。搭配使用两种或者更多种药物所导致的药理、物理或者化学方面的变化, 给治疗效果甚至是患者身心健康造成影响, 被称作是配伍禁忌[1]。

1.4 患者身体状况

患者的身体状况也会影响药物作用, 主要指的是用药者的年龄、性别、感应性、营养状况以及精神状态等。

除上面所列举的因素外, 病原体耐药性、医疗环境等给药物作用带来的影响也不容忽视。

2 药物联合应用产生的影响分析

对于某些药物来说, 单独使用会达到特定的用药效果, 而与其他药物联合使用时, 会使药物相互之间发生某种相互作用, 既有可能是增强药效或降低副作用, 也有可能导致不良的用药反应, 在实践中要特别关注药物相互作用问题。研究药物相互作用的关键在于深入剖析联合用药可能造成的后果。不管采取何种用药方式, 只要两种或更多药物在体内出现联合效应, 便可认定为药物相互作用。

联合使用药物导致的药物相互作用大致可以分为两方面, 一方面, 是由于药物联合使用导致的有益的相互作用[2], 即产生药效提高或者是减轻不良用药反应等效果。在实践中, 比较常见的有: (1) 针对内脏器官疼痛, 联合使用吗啡及阿托品, 后者可以对前者引起的平滑肌收缩效应产生抵消作用, 既可以降低用药导致的不良反应, 同时还能达到更好的镇痛作用; (2) 针对有机磷中毒, 联合使用阿托品和解磷定, 其中前者主要对乙酰胆碱产生作用, 后者主要起到胆碱酯酶复活以及降低乙酰胆碱蓄积作用, 二者联合使用可以发挥协同作用;另一方面, 药物联合使用也有可能造成不良相互作用, 主要指的是由于联合使用而导致的药物治疗效果降低或者增强药物做产生的副作用等。如联合使用磺胺和普鲁卡因, 将会降低药物自身的抗菌效应;联合使用胃复安和阿托品, 将会造成药物作用抵消后果;再如, 联合使用洋地黄类和氢氯噻, 因所排出的钾离子数量的增加, 会在一定程度上加大洋地黄的心毒性。通过大力宣传普及用药知识, 使患者正确认识认识药的药效和毒性, 避免滥用和用量过大而造成不良反应。有些中药虽然活性成分少, 但是长期服用会造成毒性累计, 随之产生不良反应, 因此, 要注意指导患者勿长期用药, 避免慢性累计。此外, 食药良性不可相悖, 如:如调理脾胃药忌油腻, 服发汗药忌生冷[3], 这些饮食禁忌, 在服药期间都是要引起注意的。广大的医疗机构和工作者, 在日常指导患者用药时, 要加强对中药不良反应的认识[4], 不断健全监测机制, 加强中药管理, 不断提高医药工作者自身的素质, 规范患者的用药方法, 以期减少不良反应发生, 为中医药走向世界奠定基础。我院通过开展对药师的自修或在职教育, 系统的学习临床医学、基础医学、药学基础理论和临床用药与安全用药知识, 拓展知识面, 促进知识的更新, 提高专业素质。保证患者用药有效、合理、安全与经济, 提供药学情报咨询与合理用药等有关方面的药学技术服务。我院在日常工作中注意加强对中药师的政治思想素质和职业道德教育。

3 结语

综上所述, 药物在人体内所起的作用会受到诸如用药剂量、用药方式、患者身体状况以及药物联合使用等一系列相关因素的影响, 这些不但能够影响药物的作用发挥程度, 而且甚至会导致药物的作用发生性质的改变。药物联合应用, 药物相互之间也可能产生相互作用, 既有可能是有益的, 也有可能是不利的, 对此要注意严格把握, 不但要全面掌握不同药物各自的作用及使用范围, 还要注意积累影响药物作用因素的相关知识, 以及药物联合使用方面的禁忌, 熟悉药物规律, 尽可能避免由于用药过失导致的医疗事故。

摘要：药物在体内发生作用要受到诸如药物剂量、用药方式、联合用药、患者身体状况等诸多因素的影响, 并且药物相互之间也会发生某些作用。本文旨在对药物在体内发生作用的相关影响因素以及药物联合使用发生的相互作用加以分析。

关键词：药物作用,影响因素,联合用药

参考文献

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[2]王聪, 杨淮英, 申健, 等.联合用药应注意的问题[J].中国医学创新, 2009, 6 (20) :161.

[3]张乐平, 沈健.中药不良反应成因分析[J].江苏中医药, 2009, 41 (6) :54-55.

[4]黎奔, 陈朝, 段晓红, 等.中西药物相互作用研究进展[J].临床医学工程, 2010, 17 (6) :148-150.

药物副作用 篇2

一、利尿剂

通过其利尿和利钠作用减少循环血容量、并通过减少血管壁中钠离子的含量降低血管张力。利尿剂广泛用于心力衰竭和高血压的治疗，并在这些疾病的治疗中发挥着举足轻重的作用。由于对这一类药物不良反应认识的普及，通过合理的合并用药，大大减少了不良反应的发生。常见不良反应包括：

(一)电解质紊乱（低钾、低钠、低氯、低钙、低镁）：

是伴随着利尿剂的利尿作用的常见副作用，在大剂量、长疗程、应用襻利尿剂的情况下尤其容易发生，且低钾和低钠血症最常见。低钾血症可以引起乏力、心律失常、肠蠕动紊乱（甚至肠麻痹）、洋地黄过量；低钠血症引起倦怠、嗜睡、烦躁甚至昏迷；低钙血症引起心律失常、肌肉痉挛、抽搐等；低镁血症引起心律失常。临床上通过下列方法避免或减少利尿剂引起的电解质紊乱。

1.补充电解质：为了避免电解质紊乱的发生，临床上最常用的方法是适当补充。口服或静脉补钾是最常采用的方法。为避免口服补钾药物对胃的刺激，常采用缓释钾口服。根据利尿的程度决定补钾的剂量，在补充过程中应注意复查电解质。在应用利尿剂时对其它的电解质并非常规补充，但在以下情况下必须予以补充：生化测定时发现存在低钠、低镁或低钙血症；洋地黄过量时一般常规补镁；出现身体某部位的肌肉抽搐考虑存在低钙血症时。以往认为小剂量的噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪12.5mg、或吲哒帕胺2.5mg不会引起低钾血症，但实践证明，在老年、进食不佳时，同时少量补钾是明智的做法。

2.与保钾利尿剂或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）合用：小剂量的噻嗪类利尿剂（12.5～25mg）与保钾利尿剂或ACEI合用时一般可以不要额外补钾，但由于个体差异较大，故在用药早期应注意复查血钾。相反，大剂量利尿剂尤其是襻利尿剂与上述药物合用时，应根据情况减少补钾的剂量，并注意复查电解质。

（二）体位性低血压或血压下降：利尿剂引起血压的变化常见于老年人、血容量不足、同时应用扩血管药物或大剂量静脉应用襻利尿剂的情况下。在心力衰竭患者应用利尿剂情况下加用ACEI时，为避免首剂低血压的发生，需要从小剂量开始，必要时在停用利尿剂1～2天后加用ACEI。

（三）血尿酸升高、痛风：是大剂量长期应用利尿剂的不良反应。在心力衰竭患者比较常见。应定期测定血尿酸水平，必要时加用降尿酸药物如别嘌呤醇。

（四）糖耐量减低：也是大剂量长期应用利尿剂的不良反应。应尽量减少用药剂量以避免之，对于剂量不能降低的患者，应注意适当减轻体重、增加活动量。

（五）脂质代谢紊乱：为大剂量长期应用利尿剂的不良反应。表现为甘油三酯和胆固醇升高，必要时采用调脂药物治疗。

（六）氮质血症：常见于药物引起循环血容量不足的情况下，如大剂量使用利尿剂、或与其它扩血管药物合用时。在心力衰竭患者，与利尿剂有关的氮质血症比较常见，治疗的方

法包括适当减少利尿剂或ACEI的剂量，必要时适当扩容。

在现代高血压治疗中，利尿剂占有重要的地位。但在绝大多数情况下，均推荐采用小剂量的噻嗪类，主要是氢氯噻嗪6.25～25mg/d，在这种剂量下较少引起电解质紊乱，很少引起明显的代谢异常。襻利尿剂仅用于高血压伴肾功能不全的患者。

在心力衰竭治疗中，利尿剂是缓解患者症状的最有效药物之一。随着利尿剂作用的发挥，尿量的增加，应注意补充电解质，在静脉用药治疗急性心力衰竭时尤其应注意。对于慢性心力衰竭，常与ACEI合用，对重度心力衰竭患者，目前还推荐使用小剂量的安体舒通，因此，应注意复查血钾，根据情况适当补钾。

二、肾上腺素能受体阻滞剂

通过对肾上腺素能受体的阻断，抑制交感神经系统对机体的作用。包括β受体阻滞剂和α受体阻滞剂。作用于中枢神经系统或交感神经节的这类药物如利血平、胍乙啶、可乐宁等由于其副作用较大目前临床已经很少使用。

三、β受体阻滞剂

在国内用于临床的主要有非选择性的β受体阻滞剂如普萘洛尔、卡维地洛；和选择性β受体阻滞剂如阿替洛尔、美托洛尔和比索洛尔。常见的不良反应包括：

1、体位性低血压：β受体阻滞剂降低交感神经张力减少心输出量、降低外周血管阻力；并抑制肾素血管紧张素系统具有良好的降血压作用，为一线的降血压药物。因此，体位性低血压也比较常见，尤其在老年患者、剂量比较大时，为避免其发生，应嘱患者在体位变化时动作应缓慢，必要时减少用药剂量。

2、支气管痉挛：为药物对β2受体阻滞作用所致。因此，一般来说禁用于患支气管哮喘和慢性阻塞性肺部疾病的患者。而对于一些肺部疾病较轻，而同时具有β受体阻滞剂治疗强烈适应症（如慢性左心室功能不全、急性心肌梗死）时，可以考虑小剂量试用对β1受体选择性较高的药物如比索洛尔，用药后应密切观察患者症状，如无不适，可以进行长期用药。必须提出的是，这种对β1受体的相对高选择性是相对的，在使用剂量较大时，仍然可以表现出对β2受体的阻断作用。

3、加重外周循环性疾病：为药物对β2受体阻滞，导致外周血管收缩，在原来患有闭塞性外周血管病的患者，可以使肢端苍白、疼痛、间歇性跛行症状加重。因此对这类患者，也禁用或慎用（见

2、支气管痉挛）β受体阻滞剂。

4、心动过缓、传导阻滞：为药物对β1受体的阻断，对心脏的负性频率和负性传导作用所致。对于β受体阻滞剂引起的心动过缓，以往整个医界过于敏感。实际上近年来认为，β受体阻滞剂引起心动过缓是药物发挥作用的表现形式，应根据心室率的下降来决定β受体阻滞剂的用药剂量。用药后患者在白天清醒安静时心室率维持在50～60次/分是临床上理想的治疗目标。在患者心率较慢时，必要时可以进行Holter检查，如果不存在RR长间歇（指大于2秒的长间歇）且心室率在7万次/24小时以上，可以考虑继续原剂量维持用药；如果用药后出现明显的窦房阻滞或窦性停搏，应考虑停用或减量β受体阻滞剂。使用β受体阻滞剂后如出现II度或II度以上的房室传导阻滞，应停用或减量β受体阻滞剂。

5、心力衰竭加重：β受体阻滞剂已经成为心力衰竭标准用药。在国内外的治疗指南中，明确提出，对所有没有β受体阻滞剂应用禁忌症、心功能II、III级的心力衰竭患者，应常规使用β受体阻滞剂。但β受体阻滞剂具有潜在的加重心力衰竭症状的作用，主要是由于药物的负性肌力作用对心肌收缩力抑制，使心输出量进一步下降，肾血流量下降导致水钠潴留加重所致。主要表现在开始使用β受体阻滞剂后的1～2月之内，这是导致β受体阻滞剂在心力衰竭患者治疗失败的主要原因之一，也是人们对在心力衰竭使用β受体阻滞剂的主要担忧

所在。

为避免这一副作用的发生，在心力衰竭患者应用β受体阻滞剂时应特别注意以下几点：（1）充分利尿，无明显的液体潴留的证据，基本获得患者的干体重；（2）病情相对稳定，已经停用静脉用药，并已经开始口服的ACEI、地高辛和利尿剂的治疗，维持稳定剂量已经2周以上；（3）治疗开始时应采用很低的起始剂量（如卡维地洛3.125mg q12h、美托洛尔6.25mg q12h、比索洛尔1.25mg qd），如果患者对小剂量药物耐受良好，以后逐渐增量（通常每2周增加剂量一次）至目标剂量或最大耐受剂量，（4）需要注意可能发生的不良反应包括低血压、液体潴留、心力衰竭恶化或心动过缓和心脏阻滞，并根据情况适当调整利尿剂或/和ACEI的剂量；（5）对症状不稳定或需要住院治疗的心功能IV级患者，不推荐使用β受体阻滞剂；（6）对急性左心衰患者，禁用β受体阻滞剂。

6、脂质代谢异常：一般来说与药物对β2受体的阻滞作用有关。表现为血甘油三酯、胆固醇升高，HDL胆固醇降低。在大剂量长期用药时可以发生。建议选用β1选择性或β1高选择性的β受体阻滞剂，可以减轻或减少药物治疗带来的脂质代谢紊乱。必要时可以考虑选用调血脂药物治疗。

7、掩盖低血糖症状：由于药物的对β1受体的阻断作用使心率下降，引起可以掩盖早期的低血糖症状（心悸），这是β受体阻滞剂长期以来不用于糖尿病患者的主要原因。但今年来大量的临床研究证实，β受体阻滞剂用于冠心病和心力衰竭患者可以显著改善这些患者的预后，并且英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）也证实了在糖尿病患者应用β受体阻滞剂的安全性和有效性。β受体阻滞剂在糖尿病患者带来的效益，远远大于这种副作用所引起的后果。因此，在有明确β受体阻滞剂治疗适应证（如冠心病后、心力衰竭）的患者，应常规使用β受体阻滞剂。

8、抑郁：这是由于药物对神经突触内β受体的阻断影响神经递质的释放或灭活所致。出现明显的症状时，应考虑停药，也可以考虑换用水溶性β受体阻滞剂如阿替洛尔。

9、乏力、阳痿：大剂量长期使用可能发生。必要时停药。对具有β受体阻滞剂治疗强烈适应证的患者，可以考虑试用另一种β受体阻滞剂。

四、α受体阻滞剂： 主要用于治疗高血压。对心力衰竭和冠心病的疗效没有被证实。作用于中枢的α受体阻滞剂（如可乐宁）由于其副作用较明显目前已经很少使用。主要作用于外周的α受体阻滞剂常用的有哌唑嗪、多沙唑嗪、乌拉地尔等。这类药物主要的不良反应包括：

1、体位性低血压：为这类药物的主要不良反应，在首次给药时、老年患者更容易发生。为避免首剂低血压的发生，建议首次给药放在睡觉前，并且首剂减半。乌拉地尔引起首剂低血压的机会相对较少。在给药过程中，应嘱患者在体位变化时动作应慢，必要时减少给药剂量或换用其它种类的降压药物。

2、心动过速：为药物扩血管作用反射性激活交感神经系统所致，临床上为减轻这种副作用的发生，常和β受体阻滞剂合用治疗高血压。

3、水钠潴留：长期应用α受体阻滞剂可能引起这种不良反应，同时药物的降血压作用减弱。合用利尿剂可以减轻或避免其发生。

4、一般反应: 包括头晕、头痛、乏力、口干、恶心、便秘、皮疹等，必要时停药。

五、钙离子拮抗剂

双氢吡啶类的钙拮抗剂目前在临床上主要用于治疗高血压，常用的有硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、非洛地平等。非双氢吡啶类钙拮抗剂主要用于心律失常（如维拉帕米）、和冠心病心绞痛（如硫氮卓酮）。这类药物常见的不良反应包括：

1、体位性低血压：并非很常见，主要在与其它降血压药物合用时发生，多发生于老年患者。嘱患者用药后变换体位时速度应慢可以减少这种不良反应的发生，必要时降低药物剂量。

2、心动过速：为药物扩血管反射性激活交感神经系统所致。必要时可以与β受体阻滞剂阻滞剂合用以减少其发生，但应该注意的是应避免将非双氢吡啶类的钙拮抗剂与β受体阻滞剂合用，以免加重或诱发对心脏的抑制作用。

3、头痛、颜面潮红、多尿：为药物的扩血管作用所致，随用药时间的延长症状可以减轻或消失，如症状明显或患者不能耐受，可以换用另一类的降血压药物。

4、便秘：为药物影响肠道平滑肌钙离子的转运所致，为钙拮抗剂比较常见的副作用，可以同时使用中药缓泻药物以减轻症状，必要时换用其它药物。

5、胫前、踝部水肿：为钙拮抗剂治疗的常见副作用。临床发现与利尿剂合用时可以减轻或消除水肿症状。

6、心动过缓或传导阻滞：多见于非双氢吡啶类钙拮抗剂。常在与β受体阻滞剂合用、或存在基础的窦房结、房室结功能障碍时发生，一旦出现应停药或减少用药剂量。对存在窦房结、房室结病变的患者，禁止使用非双氢吡啶类钙拮抗剂。

7、抑制心肌收缩力：多见于非双氢吡啶类钙拮抗剂。由于钙拮抗剂用于治疗心力衰竭的疗效不肯定，故目前普遍认为对心力衰竭患者，不推荐使用任何钙拮抗剂，除非患者存在难以控制的高血压。

8、皮疹和过敏反应：发生率很低，出现后应停药。

六、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）

目前广泛用于高血压、心肌梗死、心力衰竭治疗的一类药物，大量循证医学的证据表明，ACEI用于这些患者可以显著降低病死率、延长寿命、减少心脑血管事件的发生率，具有重要的临床意义。ACEI已经成为急性心肌梗死和心力衰竭患者的标准治疗。这类药物包括卡托普利、依那普利、西拉普利、苯那普利、培垛普利、雷米普利等。这类药物具有类似的疗效和不良反应，常见的不良反应包括：

1、咳嗽：是最常见的不良反应，文献报道其发生率为10～30%不等，与给药的剂量无关，并随着用药时间的延长症状也不呈缓解趋势。症状可以相当严重而影响患者的正常生活，部分患者因此不能耐受ACEI治疗。为无痰干咳，夜间为重，常影响患者睡眠。发生机制不明，可能与药物对激肽酶的抑制作用导致缓激肽在体内水平增高有关。临床观察发现，相当一部分在服用ACEI出现咳嗽症状的患者，在减少用药剂量并给予止咳药物后，患者能继续耐受治疗，真正需要停药的患者为数很少。

2、肾功能减退、蛋白尿：由于ACEI主要扩张肾小球出球小动脉，降低肾小球的滤过压，可以使肾小球滤过率呈不同程度的降低，从而出现程度不等的血肌酐升高现象，在存在基础肾功能不全或心力衰竭患者更易发生。为避免或减轻用药后血肌酐升高，临床上常采用小剂量起始，密切观察用药后的血肌酐变化，用药后血肌酐升高超过基础状态的50%或绝对值超过2.5mg/dl，应考虑停药。一般认为在血肌酐水平大于3mg/dl时应避免使用ACEI。值得特别提出的是，对存在高血压肾损害或糖尿病肾病的患者，无论其治疗前的血肌酐水平，一旦能够顺利加用ACEI，可以显著延缓肾功能的进一步恶化。ACEI使用早期可以出现一过性蛋白尿，一般不影响治疗，随着用药时间的延长，蛋白尿的排泄可以减少或消失。事实上，ACEI对存在高血压肾损害或糖尿病肾病的患者，可以显著减少尿微量白蛋白的排泄量。

3、高钾血症：为用药后抑制醛固酮的释放所致。在合用保钾利尿剂或口服补钾时更容易发生。因此，在服用ACEI的患者，同时口服补钾应非常慎重，并减少补钾的剂量，密切观察血钾的变化，在调整ACEI剂量时尤其如此。目前对重度心力衰竭患者，推荐合并使用ACEI和小剂量安体舒通，故应密切注意血钾变化，必要时减少ACEI剂量。

4、低血压：首剂低血压是这类药物常见的不良反应，尤其在老年、血容量不足和心力衰竭患者容易发生。首剂低血压的发生与过敏反应、以及今后应用ACEI的疗效无关。为避免首剂低血压的发生，推荐采用小剂量起始（如卡托普利3.125～6.25mg），在同时使用利尿剂的

患者，加用ACEI前暂停或减少利尿剂的应用。在某些心力衰竭患者，尽管血压偏低，应设法小剂量加用ACEI，因为研究资料表明，一旦能够使用ACEI，肯定可以使患者获益。

5、肝功能异常、味觉和胃肠功能紊乱：可能出现一过性转氨酶升高，一般不影响治疗。少数患者用药后出现腹泻而不能坚持服药，可以试用另一种ACEI或者停药。

6、皮疹、血管神经性水肿：为药物的过敏反应，一旦出现应立即停药。罕见引起喉头水肿窒息的报道。

七、血管紧张素II受体阻滞剂

通过对血管紧张素II AT1受体的拮抗作用，阻断血管紧张素II的大多数病理作用而发挥疗效。目前临床上认为这类药物的疗效并不能超过ACEI，推荐用于对ACEI不能耐受的患者。咳嗽的发生率低是这类药物的最大特点，其它的不良反应发生情况和处理同ACEI。

八、调血脂药

（一）他汀类调血脂药：这类药物具有相似的药理作用，通过抑制HMG CoA还原酶减少胆固醇的合成，并代偿性增加肝细胞表面低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）受体加速LDL的清除而发挥降胆固醇作用。此外，这类药物还具有稳定内皮细胞功能、抗炎、抗血栓和稳定动脉粥样硬化斑块的调脂以外的作用。大量临床研究（4S、LIPID、CARE、HPS、MIRACLE、WOSCOPS、AFCAPS/TEXCAPS）证实了这类药物用于冠心病一级预防和二级预防的疗效，目前这类药物已经成为冠心病患者的标准治疗。常见的不良反应包括：

1、转氨酶升高：这类药物主要通过肝脏的细胞色素P450酶系代谢，在存在基础肝脏病变的患者（包括脂肪肝），用药后常引起转氨酶的轻度升高（低于正常值的2倍），一般不影响治疗，对出现明显升高的患者，应减少用药剂量或停药。转氨酶的升高与用药剂量的大小相关。

2、肌肉症状、肌酶谱升高：为少见的副作用，但如不能及时停药，有可能导致致命的横纹肌溶解综合症。发生机制尚不肯定，可能与药物的代谢受抑，血药浓度升高有关。很多他汀类药物（辛伐他汀、洛伐他汀、阿托伐他汀、西立伐他汀）通过CYP450 3A4代谢，与其它通过此酶代谢的药物或食物（如红霉素、环孢A、吉非贝齐、西柚汁等）合用时，他汀类药物的代谢受影响，均有引起肌酶谱升高、肌肉症状甚至肌溶解的报道；这些药物较大剂量单独给药时，也可引起肌肉症状，也有导致肌肉溶解的报道。但其它不经过此酶代谢的他汀类药物（如普伐他汀、氟伐他汀）也有引起这种不良反应的报道。为避免其发生，一般认为不应该将他汀类药物与贝特类药物合用。用药早期应注意观察肌酶谱和肌肉症状，一旦出现，应追究其原因，并考虑停药。

3、消化道症状：少数患者用药后出现恶心、纳差、腹胀、便秘、消化不良等，与用药剂量有关，减少剂量后症状可以减轻或消失，必要时停药。

（二）贝特类调血脂药：主要通过增加脂蛋白脂酶的活性，加速VLDL的降解而降低血甘油三酯，对血胆固醇也有轻度的降低作用。目前临床上主要用于以甘油三酯升高为主的脂质代谢异常。这类药物主要的不良反应包括：

1、转氨酶升高：为这类药物常见的不良反应，多见于存在基础肝脏病变的患者（包括脂肪肝）或用药剂量较大时，轻度转氨酶升高（低于正常值的2倍）一般不影响治疗，对出现明

显升高的患者，应减少用药剂量或停药。转氨酶的升高与用药剂量的大小相关。不用与明显肝功能不全的患者。

2、肌肉症状、肌酶谱升高：多见于与他汀类药物合用治疗混合性高脂血症时，但单独使用贝特类药物也有引起肌肉症状和肌溶解的病例。症状的出现与用药剂量有关，用药早期应注意观察肌酶谱和肌肉症状，一旦出现，应追究其原因，并考虑停药。

3、消化道症状：少数患者用药后出现恶心、呕吐、纳差、腹胀、烧心等，罕见引起胆石症。消化道症状与用药剂量有关，减少剂量后症状可以减轻或消失，必要时停药。

九、治疗心力衰竭用药：

（一）洋地黄类正性肌力药物

目前临床应用的口服制剂主要是地高辛，静脉制剂主要是西地兰。主要通过抑制心肌细胞膜上的钠钾ATP酶发挥作用。DIG研究发现地高辛用于治疗非房颤的心力衰竭患者，不能提高患者的生存率，但可以减轻症状，减少住院次数，改善生活质量。

洋地黄中毒是这类药物治疗心力衰竭的最主要不良反应。对地高辛来说，过量主要见于老年、肾功能不全、较大剂量给药、与其它影响地高辛体内分布的药物（如胺碘酮、维拉帕米等）合用、存在低钾血症、低镁血症或高钙血症时。临床上很重要的是预防地高辛中毒的发生，以下各项需要予以注意：

1、鉴于地高辛对心力衰竭病死率的影响，已经不作为心力衰竭治疗的首选药物，仅用于症状性心力衰竭患者作为辅助治疗。因此，目前多建议采用偏小剂量给药，用于ACEI和利尿剂治疗以后。即使在心房纤颤患者，由于β受体阻滞剂的广泛应用，也推荐较小剂量使用地高辛，在心率控制不满意时，加用β受体阻滞剂协助控制心率。为减少地高辛过量的发生，临床上推荐采用的常规剂量为0.25mg 每周5～6次，根据肾功能和合并用药的情况，可以采用0.125mg qd、0.125mg qod或0.125mg 每周2次给药。

2、与胺碘酮、维拉帕米、硫氮卓酮、普罗帕酮合用时，因为这些药物可以置换组织中的地高辛从而升高其药物浓度，给药剂量应减半。

3、应用利尿剂是应谨防低钾血症，注意复查血电解质，在调整利尿剂或/和ACEI剂量是尤其应予以注意。

4、在应用洋地黄过程中，应禁止静脉补钙，尽量避免口服补钙。对慢性肾病出现低钙抽搐的患者，可以考虑小剂量口服补钙，并将口服补钙时间与服用洋地黄时间错开（如早晨服用洋地黄，晚上服用口服钙剂）。

5、在老年患者（70岁以上），均存在程度不等的肾功能减退，在长期使用地高辛时，应计算其肌酐清除率，根据肌酐清除率决定地高辛用量。

6、对已经出现地高辛过量的患者，应停用地高辛、补钾、补镁、使用地高辛抗体等，并根据心律失常情况采用对症治疗。禁止采用利尿剂促进地高辛的排泄。

（二）硝普钠

为直接血管扩张剂，通过扩张动静脉降低心脏前后负荷而发挥抗心力衰竭作用，为治疗急性左心功能不全的有效药物。主要的副作用为低血压和硫氰酸盐中毒。

1、低血压：为静脉输注硝普钠最常见的副作用。低血压的伴随症状常有恶心、呕吐、出汗、心悸等。低血压主要由于观察不严密、或输注速度不恒定所致。采用注射泵给药，并在调整剂量阶段密切观察血压变化，可以大大减少低血压的发生。由于硝普钠的半衰期很短，出现低血压后如能及时发现，立即停止静脉注射，症状可以在3～5分钟内迅速缓解，一般不会造成严重后果。收缩压低于100mmHg时，应不用或慎用硝普钠。

2、硫氰酸盐中毒：硝普钠所含的亚铁离子与红细胞内的巯基化合物迅速结合成氰化物，在血液中停留时间很段，在肝脏内迅速代谢成硫氰酸盐，血浆硫氰酸盐浓度大于10mg/L，为硝普钠中毒的指标。硫氰酸盐中毒的临床表现为：多见于老人、肾功能不全或长期（超过3天）较大剂量给药时，在这些情况下，临床应注意观察硫氰酸盐中毒的症状，并监测血硫氰酸盐浓度。

（三）非洋地黄类正性肌力药物

主要包括拟交感类药物和双吡啶类衍生物。在上个世纪70年代，曾经对这些药物抱有很大希望，但以后的临床试验表明，长期口服这些药物反而增加患者的病死率，主要与这些药物对神经体液的激活作用有关，因此这些药物的口服制剂已经被淘汰，只有静脉制剂仍沿用于临床，用于短期静脉给药治疗难治性心力衰竭。1.拟交感类药物

目前在国内应用于临床的主要是多巴胺和多巴酚丁胺。

（1）多巴胺：小剂量（1～3ug/kg/min）兴奋多巴胺受体，使肾动脉、肠系膜动脉和冠状动脉扩张，对肾动脉的扩张作用可以产生一定的利尿作用。中剂量（3～6ug/kg/min）给药兴奋β1受体为主，具有增强心肌收缩力作用，增加心输出量。而大剂量（大于6ug/kg/min）则通过兴奋外周的α受体使血管收缩，外周阻力增加，血压升高，发挥维持动脉血压的作用。常见的不良反应包括：

1)心动过速：为药物对心脏β1受体的兴奋作用所致。在小剂量和中剂量给药时，多不引起心率的增加，较大剂量给药时心率明显增快。

2)室性心律失常：也是药物对β1受体的兴奋作用所致。室性心律失常的发生与个体对药物的敏感性有关，在较大剂量给药时更易出现，出现室性心律失常时可以考虑降低用药剂量或加用利多卡因。

3)血压升高、外周阻力增高：为较大剂量给药，兴奋外周α受体所致，不利于心力衰竭的治疗，但在必须使用大剂量多巴胺维持血压的情况下，可以在血液动力学的监测下同时给予小剂量硝普钠以降低外周血管阻力，降低心脏的后负荷。

（2）多巴酚丁胺：为选择性β1受体兴奋剂，具有增强心肌收缩力、增加心输出量的作用。对外周血管阻力没有影响。具有与多巴胺相似的引起心动过速和室性心律失常的副作用，在较大剂量给药时明显。此外，随着用药时间的延长，多巴酚丁胺的药理作用逐渐减弱，一般持续用药不超过3天，最多不超过一周。2.双吡啶类衍生物

目前在国内应用于临床的仅有氨力农和米力农。通过抑制心肌和血管平滑肌内的磷酸二脂酶，使组织中的cAMP水平升高，通过增加心肌细胞对钙的摄取、增强血管平滑肌细胞钠钾ATP酶的活性而分别发挥其正性肌力作用和对外周血管的扩张作用。两种药物具有相同的药理作用，而米力农的作用强度约为氨力农的10～15倍。两种药物具有类似的不良反应：（1）肝酶升高：以氨力农长期口服为明显。药物主要通过肝脏代谢，对肝脏有一定的毒性，目前这两种药物的口服制剂已经淘汰，静脉制剂应用时间短暂，如引起转氨酶升高，停药后能够迅速恢复。伴随转氨酶升高，患者常出现恶心、纳差、消化不良等消化道症状。

（2）室律失常：静脉给予负荷量时容易发生，在持续静脉输注过程中也可能出现，多见于米力农的给药过程中，一般为一过性，表现为频发室性早搏或短阵室性心动过速，停药或降低给药剂量后可以迅速消失，一般不引起严重后果。因此，在静脉给予负荷量时应注意观察，发现情况及时停药。

（3）血压下降：由于药物对外周血管的扩张作用，静脉使用过程中可以出现低血压。也是主要发生在静脉给予负荷量时，减量或停止输注后血压能够迅速回升。一般不会造成严重后果。

（4）血小板减少和粒细胞缺乏：为氨力农长期口服给药的副作用。静脉短期给药的情况下很少发生。

十、硝酸酯类药物

通过扩张静脉系统降低心脏前负荷和心肌耗氧量，并可以扩张冠状动脉，目前临床上广泛用于冠心病心绞痛和心力衰竭的治疗。静脉给药用于不稳定性心绞痛或严重心功能不全患者，长期口服主要用于慢性期的治疗。目前应用于临床的主要有硝酸甘油、二硝基山梨醇酯（消心痛、异舒吉）和单硝基山梨醇酯。这类药物的常见不良反应包括：

1、低血压：静脉给药时容易发生，硝酸甘油引起的低血压多见，二硝基山梨醇酯静脉给药较少引起低血压。小剂量起始，逐渐增量，密切观察血压变化可以大大减少低血压的发生。在血容量不足或合并使用其它扩血管药物或大剂量利尿剂时，口服给药也可以引起体位性低血压。此时应考虑减少利尿剂或扩血管药物的剂量。

2、头痛、潮红：为硝酸酯类药物使用的常见副作用，为药物的扩血管作用所致，为药物在体内发挥作用的表现。多发生在用药的早期，坚持用药症状可以减轻并逐渐消失。减少给药剂量直至症状减轻（可以耐受）或消失，再逐渐增加至推荐剂量，有助于克服这种不良反应。

3、心动过速：为药物扩张血管后引起反射性交感神经兴奋所致，与β受体阻滞剂合用可以减轻心动过速的发生。

4、硝酸酯耐药：硝酸酯类药物长期应用出现的耐药现象引起关注，确切的发生机理尚不确定。目前认为与硝酸酯在体内释放NO过程中使体内巯基过度消耗有关。为避免耐药性的发生，建议每天至少有6～8小时的无硝酸酯期，即长期静脉注射时（超过3天）应每天停药6～8小时，停药期间可以使用其它的抗心绞痛药物如硫氮卓酮。口服给药时，应避免q8h（二硝基山梨醇酯）或q12h（单硝基山梨醇酯）的给药方法，建议采用tid（二硝基山梨醇酯）或bid（单硝基山梨醇酯）的给药方法，以保证每天有6～8小时血药浓度低于有效治疗浓度。

十一、抗血小板药物

（一）阿司匹林：阻断血栓素A2诱导的血小板聚集。临床研究证实作为冠心病的一级预防和二级预防可以显著改善患者的预后，因此，该药目前已经成为这类患者的标准用药。常见的不良反应包括：

1、过敏反应：皮疹。一旦在用药过程中出现过敏性皮疹，应立即停药。

2、上腹不适、恶心、纳差：为药物对胃的刺激所致，可以采用肠溶制剂、微粒化制剂或泡腾片以减少药物对胃粘膜局部的刺激；也可以与食物同时服用以减轻症状。

3、上消化道出血：多半发生在有慢性胃部病史的患者，也可见于无胃病史者。在目前推荐的用于冠心病一级预防和二级预防的剂量下，很少发生上消化道出血。一旦发生须立即停药，必要时进行纤维胃镜检查，以明确出血的部位和病变的性质。对发生出血的患者，推荐使用局部的止血措施如口服凝血酶、胃粘膜保护剂、胃酸抑制剂，避免全身性使用促 凝药物，以免诱发心脑血管事件的发生。

4、皮肤出血点：为药物抗血小板作用所致。减少剂量或停药后消失，在目前推荐的给药剂量下，该不良反应的发生率较低。

5、对外科手术的影响：外科手术前，为保险起见，必须停用阿司匹林一周以上，否则容易出现手术创面的广泛渗血；对必须尽早进行的手术，停药后可以监测血小板功能，在血小板聚集率恢复到大于50%时，即可以进行手术；对急诊手术，立即停用阿司匹林，并可以输注新鲜血小板，新输入的血小板可以发挥正常的功能。

（二）抵克利得：抑制ADP诱导的血小板聚集，与阿司匹林作用的环节不同，联合使用具有协同效应。常见的不良反应有：

1.肝酶升高：药物经肝脏代谢，用药后可以使转氨酶升高，轻度升高（低于正常值上限的2倍）不影响用药，明显升高者需停药并予以保肝药物。

2.粒细胞缺乏和/或血小板降低：为比较严重的不良反应。轻度的粒细胞缺乏和/或血小板降低只需要停药观察；严重病例粒细胞绝对值可以降低至500/mm3以下，而需要接受对症的药物治疗（如IVIG）。

3.皮疹：过敏反应，一旦发生需要停药。

4.出血倾向：也可以出现皮肤、消化道、泌尿道出血，可以降低给药剂量以减轻症状，必要时停药。

5.对外科手术的影响：见阿司匹林。

（三）氯匹格雷：作用机理同抵克利得，但不良反应的发生率（对肝酶以及对粒细胞和血小板数量的影响）明显低于抵克利得，在西方国家，临床上已经基本取代了抵克利得。

十二、抗凝药物

（一）双香豆素类：华法令、新抗凝等。为口服抗凝药物，用于心房颤动、机械瓣术后、以及易栓症患者的长期抗凝。主要的不良反应是与抗凝有关的出血。轻度仅表现为皮肤穿刺部位的淤斑、皮肤紫癜、牙龈出血、血尿，中度表现为消化道大出血、大咯血、肌肉深部出血，出现血色素的明显下降；严重者可能发生心包积血、颅内出血而危及生命。临床上用INR来判断抗凝的程度，国外推荐的抗凝程度为INR维持在2.5～3.5；国内开展的针对国人的临床观察目前正在进行之中，因此目前也没有统一的标准。但一般认为，对心房颤动的抗凝，建议将INR维持在1.8～2.5，而对心脏瓣膜置换术后的抗凝，应将INR维持在2～3之间。另一个在临床上难以控制的因素是双香豆素类药物与其它药物和食物的相互作用。双香豆素类药物与血浆蛋白有很强的结合力，当存在其它与血浆蛋白有比较高的结合率的药物时，可以置换出与血浆蛋白结合的双香豆素类药物，药效增强，出血的危险性增加。经常与这类药物发生相互作用的药物有：非激素类解热镇痛药、他汀类调血脂药、贝特类调血脂药、水合氯醛等；另外，双香豆素类药物与肝药酶抑制剂如氯霉素、别嘌呤醇合用时，其代谢受抑制，药效增强；与阿司匹林合用是药效增强，易于发生出血并发症。

因此，对服用口服抗凝药物的患者，除了注意定期监测（剂量调整阶段每1～2天测定一次，维持阶段每2～4周测定一次）血INR值以外，还要注意尽量避免对原有的合并用药进行改动，并且在每一次必须的改动时监测INR值，尤其在使用上述的几类药物时，应特别注意调整双香豆素类药物的使用剂量。对口服抗凝药物过量时，可以采用维生素K肌肉注射进行对抗，根据INR超过治疗范围的程度，通常采用的剂量是5～10mg肌肉注射，并注意观察注射维生素K以后INR值的变化。

（二）普通肝素：皮下或静脉注射，用于短时的抗凝，由于皮下注射普通肝素的疗效不明确，临床上不推荐使用。静脉肝素主要用于心导管过程中、急性冠脉综合症、AMI溶栓后、急性肺梗塞、以及用于长期口服抗凝患者的围手术期。普通肝素治疗过程中采用ACT或APTT监测其抗凝程度，调整肝素给药剂量，将ACT或APTT维持在与正常值比较延长1.5～2.0倍的范围内。

主要的不良反应是出血，对轻度出血，仅需要延长给药间期或减慢输注速度即可；对重度出血，需立即停用肝素，并给予鱼精蛋白进行对抗，通常按鱼精蛋白1～1.5mg中和肝素1mg

计算。

（三）低分子肝素：包括达肝素、依诺肝素和那曲肝素等，均通过皮下注射给药，给药方便。目前已经广泛应用于临床如急性冠脉综合症、AMI溶栓过程中、深静脉血栓、以及心导管手术中的抗凝治疗。用药过程中，可以用血液中抗Xa活性来评估抗凝的程度，临床上测定抗Xa活性比较复杂，难以广泛开展。采用相应药厂所推荐的给药剂量，治疗过程中可以不监测任何指标，而血浆的抗Xa活性即可维持在治疗范围以内。采用药厂推荐的给药剂量，低分子肝素治疗的安全性较大，临床上很少出现严重的出血并发症。如果发生严重出血，也可以采用鱼精蛋白进行对抗，所采用的剂量同普通肝素。

十三、溶栓药物

通过激活纤溶酶原形成纤溶酶，溶解纤维蛋白，使血栓溶解，因血栓形成而被阻塞的血管获得血流的再灌注，国内临床上常用的药物有尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）。这类药物不良反应包括：

1、出血：是最主要的不良反应，分为轻度、中度和重度。轻度出血仅表现为皮肤穿刺部位的淤斑、皮肤紫癜、牙龈出血、血尿，血色素没有明显变化，不需要进行输血；中度表现为消化道大出血、大咯血、肌肉深部出血，出现血色素的明显下降，需要进行输血治疗；重度出血可能表现心包积血、颅内出血而危及生命。对发生出血的患者，应立即停止输注溶栓药物，最有效的治疗方法是静脉输注新鲜血浆或纤维蛋白原。对高龄老人及血压控制不满意的高血压患者，脑出血的发生率较高。值得注意的是t-PA易于诱发脑出血。

2、过敏反应：皮疹、寒战、发热。多见于链激酶输注过程中，发生后可以静脉使用糖皮质激素以缓解症状。

利用药物的副作用治病 篇3

☆伟哥美国辉瑞公司的药学专家历时多年，研究出一种治疗心绞痛的药物枸橼酸西地尔，但在临床验证中，发现它在缓解心绞痛的同时，有增加病人死亡的风险。不过另一个发现却挽回了辉瑞公司的投资：患者服用此药后，阴茎海绵体在半小时至1小时内充血，达到完全勃起，并能完成性交，总有效率为60％～80％。这一意外收获让辉瑞公司如获至宝，干脆名正言顺的将其作为治疗阳痿的药物。由于疗效确切，推向市场后引起了世界性的轰动。不过，心脏病人还是要慎用。

☆阿司匹林是一种老牌的解热镇痛药，长期广泛用于治疗感冒发热、头痛、神经痛、、关节痛、月经痛，是治疗风湿、类风湿关节炎的首选药物。但在临床应用时，发现有抑制血小板聚集、导致机体内出血的副作用。进一步研究发现，减少它的用药剂量，可以有效减少内出血的发生率，同时保持抑制血小板聚集的作用，可以预防心绞痛、心肌梗死和脑血栓形成。如今，小剂量阿司匹林已成为心脑血管疾病的常用药物，并普遍用于心脏手术前给药。不过，心脑血管病人用药剂量一定要小，而且要注意防止机体内出血的副作用。

☆普萘洛尔亦称心得安，它能减慢传导，降低窦房结自律性，治疗室上性及窦性心动过速，故最先用于抗心律失常。但临床发现它对β受体有阻滞作用，能减弱心肌收缩力，减少心输出量，还有减少肾素分泌的作用。将其用于降血压，作用平稳，尤其适用心律较快或伴有心绞痛的高血压患者。

☆异丙嗉亦称非那根、非那更，为组胺受体阻断剂，具有较好的抗过敏作用，对药疹、接触性皮炎、过敏性鼻炎均有效，并用于抗晕及止吐。其副作用是抑制延髓咳嗽中枢的反射作用。利用这一特点，将其用于止咳，效果很好。常用的有非那根(更)止咳糖浆。

☆硫酸镁又称泻盐，为容积性泻药，能阻止肠道内水分的吸收，刺激肠壁，反射性地引起肠蠕动而导泻。口服其高浓度溶液，能导致胆总括约肌松弛，胆囊收敛，促进胆汁排出而呈现利胆作用，用于治疗胆石症、慢性胆囊炎、阻断f生黄疸。若采用静脉点滴注射，则可利用其中枢抑制的副作用来抗惊厥，尤其对子痫的惊厥有良好的救治效果。

奇妙的药物副作用 篇4

1897年,当德国化学家菲利克·斯霍夫曼成功合成乙酰水杨酸(阿司匹林)时,他远不会想到自己的发现可能成为21世纪的万能灵药……今天已确证的阿司匹林对心血管疾病的预防功能曾经有很长一段时间都不为人所知,因为研发该药物的初衷是治疗发烧、风湿和止痛。1967年,美国研究人员在力图弄清为什么服用阿司匹林有时会导致出血症时,才发现该药具有抗凝血功能,从而提出假设:阿司匹林对某些脑便和脑血管意外具有预防功效。这一假设如今已得到证实。

不过,随着对阿司匹林深入研究,真正惊喜的是,这种分子还具备预防癌症的功效。2012年5月,医学专家彼得·罗斯威尔发表了一篇论文,文中对近20年来涉及该课题的几乎所有科学文献巨细不遗地进行了分析,从中得出该分子能够抵抗多种癌症的结论:即使每天服用低于300毫克的很低剂量也有显著效果,这一发现完全源于偶然。1988年,一些澳大利亚研究人员试图确认某些疾病或医学疗法是否会增加患结肠癌的风险。他们研究了过去1 500人的病史,其中一半是结肠癌患者。研究人员惊奇地发现,那些长期服用阿司匹林的人罹患该病的风险要比不服用的人低40%。2012年,轮到彼得,罗斯威尔闪亮登场,他对所有相关数据的统计使争论的天平第一次重重倒向肯定的一侧:阿司匹林在许多癌症的预防上功效显著。如果能够连续数年坚持每日服用,便可对某些重症,尤其是白血病和某些胃癌、食道癌和胆管癌起到预防作用。世上只有极少药品的功效具有与其相当的证据等级。仅仅一种化学成分,是如何预防这么多种癌症的呢?就在阿司匹林的生物学作用令研究人员焦头烂额时,人们又发现了它的另一个功效:有规律地服用阿司匹林还可以预防因衰老导致的痴呆和认知功能减退。至于它是如何发生效用的呢?在医学界仍然是个未解之谜。

“不老灵丹”二甲双胍

二甲双胍是一种广为人知的经典药物,被用于全世界超过1亿的糖尿病患者治疗,与此同时,它还能减少癌症和心血管疾病的患病风险,甚至能预防神经退行性疾病的产生……针对糖尿病患者或非糖尿病患者的数十项研究就曾显示,二甲双胍对肌体似乎具有热量控制的功效。动物实验证明,对能量摄入的严格控制可以延长预期寿命,而且还能预防因衰老引起的一些主要疾病。令人难以置信的是,现在,热量控制的功效似乎已部分“浓缩”在这粒小小药丸之内了!因此,尽管向普通人群推广该药物的时机还远未成熟,但其潜在功效已成为研究人员竞相追逐的目标。

谁曾料到这种可溯源至中世纪的药物会有如此神奇的功效呢?没错,二甲双胍源于山羊豆所含的山羊豆碱,中世纪时,人们就用这种草药治疗一些后来被认为属于糖尿病的症状,如极度口渴、尿频等患者。上世纪50年代,如今所用的二甲双胍面市,成为治疗Ⅱ型糖尿病的杀手锏。Ⅱ型糖尿病的症结在于肌体细胞对胰岛素的敏感度降低,导致血糖含量上升。将近50年后,二甲双胍的专利保护到期,进入公有领域,演变为多种药物,能够很好地控制血糖含量,并将副作用降至最低……至此,医学界认为已经了解了它的所有疗效,而事实上他们错了。二甲双胍对肌体的影响,或许有助于延长人类的寿命。2005年,韩国针对肿瘤复发率的大规模研究,得出结论,服用二甲双胍的患者肿瘤出现的概率只有其他患者的1/3。中国台湾的研究小组也证明,服用二甲双胍3～5年的糖尿病患者,其发生肠癌的风险仅是其他患者的36%。研究人员随后发现肿瘤的产生可能与一种基因的运作失调有关,而二甲双胍却正好可以保护该种基因。二甲双胍能够直接作用于细胞内部,抑制对DNA有害的氧化分子产生,防止DNA出现致癌病变,让肿瘤饿死。2010年,德国柏林马普研究院证明二甲双胍有助于终止蛋白质在神经元上的有害富集,这一现象是阿尔茨海默病的主要症状之一。2012年夏天,加拿大多伦多大学的研究小组通过小鼠实验,发现二甲双胍有助于神经元的生长。不仅如此,二甲双胍还大大提高了小鼠的学习能力。

有趣的是,在所有这些新发现的机制中,二甲双胍似乎对肌体专事能量生产的细胞器线粒体产生了重大影响,服用二甲双胍后,线粒体的能量生产减缓了,而这有可能大大延长人类的预期寿命。目前这些研究尚属初步,但已经开辟了一片意想不到的医学新天地。

我们有必要服用这些药吗?

阿司匹林和二甲双胍在降低心脑血管意外、癌症风险以及对大脑老化的预防中显示出来诸多益处,若对此熟视无睹不加利用是不是太可惜了!那么,现在要不要倡议我们每天服用它们来预防癌症、延年益寿呢?不过,医学专家建议为上述目的而服用阿司匹林和二甲双胍的时机还不成熟,它们带来的益处不可让我们忽略其有害的副作用。还有一个最重要的问题:阿司匹林的副作用实在太多。因为,至今医学专家依然尚未找出关于阿司匹林会导致出血风险的确切数值。这就是为什么,截至目前,很少有医生向那些没有表现出较高心脑血管意外风险的人群提供该药的原因。至于二甲双胍为何可以降低癌症和心血管疾病的患病风险,目前,研究人员也未真正找到答案。美国得克萨斯州大学生物学家斯蒂芬·克里维尔指出,通过基因技术,体内能够大量产生该物质的转基因小鼠,它们的预期寿命延长了近40%。但是该分子对于人类的功效还处于完全未知的状态。

假如你是糖尿病患者,如果你发生心脑血管意外的风险较高,或者体内胆固醇水平过高,那么医生应该会给你服用二甲双胍、阿司匹林。那就正好,因为有时甚至连医生都不知道,它们的潜在功效还能帮你预防癌症等其他慢性疾病。然而健康人群还须等待。因为同其他药物一样,药物都有很明确的适应症,它们正是凭此得到卫生主管部门的批准,才得以进入市场的。

疾病对药物作用的影响 篇5

4.2 疾病改变了机体电解质平衡影响药物的排泄，如代谢性酸中毒并发感染就不宜使用磺胺类药物，以免磺胺结晶及乙酰化物在尿道形成结晶析出，造成机体的损害。

4.3 疾病影响药物在肾小管的被动扩散以及肾小管的分泌而使药物的排泄受到影响，如急慢性肾炎，肾功能衰竭患者。

4.4 疾病影响药物从胆汁排泄，如慢性胆囊炎，胆石症均影响到胆汁的排泄，从而影响到从胆汁排泄的药物。

综上所述：疾病对药物的作用的影响，必须进一步研究及了解诸疾病对诸药物作用的影响，在临床用药过程中必须考虑和注意疾病对药物作用的影响，以便更好地指导临床用药，合理用药，最大限度提高疗效，尽量减少或避免不良反应，确保用药准确、安全、可靠。

参考文献

[1] 冯富兰，等.简明临床药物手册.第2版.人民卫生出版社：228.

[2] 刘华钢.临床实用药物手册.第1版.人民卫生出版社：466.

[3] 李学玲，秦红兵，邹浩军.常用药物新编.人民卫生出版社：565.

[4] 冯富兰，等.简明临床药物手册.第2版.人民卫生出版社：23.

[5] 刘华钢.临床实用药物手册.第1版.人民卫生出版社：299.

滥用促排卵药物副作用多 篇6

实际上，每位女性的卵巢里的卵泡数量是有“定数”的，多数妇女每月20多个始基卵泡也只有1个卵泡发育成熟并排出体外。促排卵药的使用目的就是要多使几个原本要“报废”的卵泡也发育成熟，并作为卵子排出。从这个意义上说，促排卵药不但增加了受孕机会，而且增加了多胎的机会。但通过药物刺激“废物利用”发育成熟的卵子质量未必有经过自然选择成熟排出的卵子质量高。据国外的一些研究表明，服用促排卵药物女性生出的孩子患白血病等疾病的风险要明显高于其他孩子。

有的本可正常排卵的女性为了增加多胎的机会也千方百计希望弄到“多子丸”，这是非常不明智的决定。母亲的子宫最适合的状态是孕育单胎；孕育多胎时，胎儿会争夺营养供给和生存空间，不但使妈妈的心、肝、肾等脏器负担加重，也大大增加了贫血、流产，早产等疾病的风险，还可能引起一系列妊娠并发症，不利于优生优育。

此外，值得引起警惕的是，促排卵药物作为一种处方用药，且不说私下滥用危险性增加，即使是在医生的监测下，仍然有可能会引起卵巢过度刺激综合征。不但可引起胸腹积水、胃肠道反应、肾功能损害等，而且使雌激素明显上升，导致代谢异常、内分泌紊乱。如果是严重的卵巢过度刺激综合征，没有得到医院的及时处理，或是医院本身的条件不太好的话，极少数患者会有丧命的危险。

代谢性药物-药物相互作用探析 篇7

1 背景

药物动力学中的代谢是重要的环节, 据调查, 从1995年至今, 关于代谢性药物-药物的相互作用引起的临床案例日益增多。在过去的新药研发中, 关于药物之间的相互作用往往都是在临床试验阶段进行的, 所以出现的问题就不能被及时有效地发现, 故可能会造成一定的损失与危害。近年来, 由于出现这些情况, FDA将批准的13种新药撤回, 据研究其中5种都是与代谢性药物-药物相互作用有关, 所以制药相关部门已经开始把注意力逐步转移, 重视代谢性药物-药物之间的相互作用探析。

2 机制

药物的代谢主要分为两相, 其中I相中最重要的代谢酶是细胞色素P450, 而II相代谢的酶包括一些转移酶等, 例如CYP1A2、CYP3A4、CYP2C、CYP2D6等等, 这里就不一一列举, 只以CYP1A2为例, 其基板:阿米替林, 氯氮平、halopefidol、利多卡因、褪黑激素、茶碱、维拉帕米, 诱导是氟伏沙明、异烟肼、一些喹诺酮类的研究[3]。

2.1 对酶诱导作用

主要是由于P450的半衰期与诱导剂的作用, 由于酶的诱导作用会受到年龄或是某类疾病的影响, 不过, 老年人由于代谢的缓慢, 所以受到酶的诱导的影响就会比较小, 为此, 也有国外报道提出过此种情况, 另外, 肝硬化或是肝炎的病人也不容易发生酶的诱导作用, 主要是因为肝脏中的生物酶很多, 参与的生化作用极多, 因此肝脏出现问题受到酶的影响变小。但是, 值得注意的是, 酶的诱导是可以使药物的代谢增加, 但并不一定导致药物的作用降低、时间变短, 这是因为有些药物的代谢产物是与原本药物的药理作用相似的, 所以此种情况下反而会加强药物的作用[3]。

2.2 对酶抑制作用

抑制作用包括竞争性抑制以及非竞争性抑制, 另外还有不可逆的自伤性质的抑制作用。由于病人在服用酶抑制剂后一段时间, 体内的药物等并没有完全代谢结束, 这时候如果加大目标药物就会导致产生较大的不良反应出现, 一般出现这种情况后会容易被认为是病人的个体差异造成的, 其实是跟药物的半衰期有着密切的关系。一般而言, 低摄取率的药物受抑制剂的影响会大于高摄取率药物[4], 如该药物是高摄取率的药物首过效应比较强, 如果采用口服方式那么就会产生显著的影响。

3 避免措施

3.1 研究提前

积极正确认定药物的生物转化, 预报代谢性药物-药物相互之间的作用, 对药物有先见作用, 避免因为没有及时做分析实验而直接应用于临床而导致出现一些不必要的伤害。

3.2 合理选择使用现有的药物

很多药物虽然使用的是同种药物, 其实酶学基础也是不尽相同的, 但是也会存在差异, 因此我们要充分对药品进行研究, 认识到同类药物的代谢基础, 合理选用, 这样就可以避免新药或是药物之间可能导致的毒副作用等。

4 临床意义

代谢性药物-药物相互作用如利用的好可以帮助临床治疗, 提高药物的疗效, 如果利用不好, 会减轻药物的疗效, 得不到应有的效果, 因此, 要好好利用这个特性, 使其在临床上发挥巨大的作用。

4.1 增加药物疗效

利用代谢性药物-药物相互作用, 可以增强目标药物的作用, 让患者可以得到较好的医治, 同时也会减轻医护人员的困扰。

4.2 减轻病人的负担

减轻负担, 不仅是在经济方面, 在病情方面也是如此, 有些病人因为经济不允许导致延误病情, 利用药物之间的作用, 可以减轻病人经济的负担, 在病情方面也会找到比较好的疗效, 减轻患者的痛苦, 因此代谢性药物-药物相互作用探析是很有必要的。

综上所述, 代谢性药物之间相互作用的研究是有极其重要的临床意义的, 对于创新药物, 临床前采用高通量技术进行生物转化研究, 或根据生物转化研究结果及时地进行结构修饰, 有助于预测上市后代谢性药物相巨作用的发生和增加市场竞争力。对于已经上市的药品, 认识其代谢基础, 了解酶学基础, 合理选用药物, 就能避免代谢性药物之间的干扰作用, 但是对于未上市的药物, 可以积极避免可能出现临床上不必要的麻烦。

摘要：代谢性药物的相互作用是指两种或两种以上药物同时或是前后使用时, 出现药物代谢过程中互相干扰, 导致药物的疗效出现某些问题, 有些会增强药物作用, 甚至有毒副作用, 有些则会导致药物的疗效降低, 甚至失效。药物动力学中的代谢是重要的环节, 因此研究代谢性药物-药物相互作用就具有很重要的临床意义。对于已经上市的药品, 认识其代谢基础, 了解酶学基础, 合理选用药物, 就能避免代谢性药物之间的干扰作用, 而且对于未上市的药物, 可以积极避免可能在临床上出现的不必要的麻烦。

关键词：代谢性药物,相互作用,合理用药

参考文献

[1]DRESSER GK.SPENCE D, BAILEY DJ.Phannacokinedc-Pharmacody-namio consequences and clinical relevance ofcY-tochrome P450 3A4inhibition[J].Clin Pharmacokinet, 2000, 38:41-57.

[2]HAMELIN BA, BOUAYAD A, METHOT J.et al.Signifi-cant interaction between the nonprescripfion antihistamine di-phenhydramine and the CYP2D6 subslrate metoprolol inhealthy men with high or low CYP2D6activity[J].ClinPharmacol Ther, 2000, 67:466-477.

[3]周权, 姚彤炜, 曾苏.合理选用同类药品的药物代谢基础[J].中国医院药学杂志, 2000, 20 (10) :621-623.

积极应对他汀类药物的副作用 篇8

一些患者可能会出现肌肉酸痛或肌肉痉挛,但是尝试一下下面这些方法可能会有助于改善上述症状。

是否需要服用他汀类药物

哈佛大学附属医院的特殊健康报告《血脂的管理》的医学编辑、心脏病专家指出,血液中大部分的脂肪都不是来源于我们的食物。相反,脂肪是在肝脏产生的,并通过肝脏排除干净。他汀类药物首先是增加血液中血脂的清除力度,然后才是会降低血液中低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇的水平。他汀类药物同样也能轻微地增加“好的”高密度脂蛋白胆固醇和降低甘油三酯的水平。

患有心脏疾病、低密度脂蛋白胆固醇水平非常高(190毫克每分升或更高)以及2型糖尿病的中年人等人群都会建议他们服用他汀类药物。同样也会建议没有心脏问题但是未来10年内发生心脏病发作及中风风险(计算方式使用某些标准公式)为7.5%或更高的人群服用他汀类药物。例如,医生可能会开具他汀类药物给吸烟者或高血压患者,即使他/她的血脂水平仍在标准范围内。

效果并非一直有效的

尽管他汀类药物在降低心脏病发作和中风方面提供了实质性的利益,但是有时候也会引起一些副作用。约10%~20%服用他汀类药物的患者报告称出现肌肉疼痛或肌肉痉挛,而有些人则反应称有恶心、睡眠障碍、腹泻或便秘。

一些服用他汀类药物的患者出现血糖水平升高和可能发展为糖尿病,但是证据显示这是发生在已经附带糖尿病高发生风险的人群中。这种轻微的风险大大地抵消了他汀类药物对于减少心脏病发作风险的作用。

在少量的案例中,他汀类药物可能会引起肝脏问题或潜在生命危险的肌肉细胞分解。而且很少有案例报称出现意识模糊的副作用,尽管有证据显示这是由他汀类药物引起的,但是却很难得到证实。

应该要做什么?

在开始服用他汀类药物的时候要注意观察任何新出现的症状,并报告给医生知道。坚持服药药物一段时间后一些症状可能会消失。

目前暂时没有治疗方法可以降低他汀类药物的副作用。但是一些研究认为,维生素D疗法(血液中维生素D水平偏低的患者)可能会有好处。布鲁斯基博士认为停止服用他汀类药物数周,然后服用辅酶Q10数周,才重新服用他汀类药物可能会预防副作用的复发。

为了减轻肌肉痉挛的情况,医生通常会建议做一些伸展运动、穿压力袜、避免长时间穿高跟鞋、上下肢保暖以及服用镁补充剂。

数周之后,如果这些解决方法都没有效的话,布鲁斯基博士称患者和医生应该考虑降低他汀类药物的剂量、改用另外一种他汀类药物,或者是尝试其他方法,在不同的时间服用另外一种他汀类药物,如每隔一天服用一次。增加其他类型的降低胆固醇药物,如依泽替米贝(艾泽婷)以降低心脏病发作的风险,并且让医生降低他汀类药物的剂量。如果副作用还是没有得到缓解的话,患者可能需要另外一种他汀类药物的替代品。(详细请看“关于PCSK9抑制剂”)

关于PCSK9抑制剂

在2015年美国食品与药品监督管理局(FDA)批准了两种新型强效的降脂药物。Alirocumab(Praluent)和evolocumab(Repatha)这两种药物是PCSK9抑制剂一类的药物,而且他们不会产生他汀类药物同一类型的副作用。哈佛大学附属伯明翰妇女医院心脏病预防科主任,心脏病专家佐治·布鲁斯基博士称,这两种药物可能是那些即使服用了他汀类药物依泽替米贝后血脂水平仍然较高患者的一种良好替代药物。但是我们还不知道这两种药物是否如他汀类药物那样能够降低心脏病发作和中风的风险。

PCSK9抑制剂的标价相当高(每年约15,000美元)。布鲁斯基博士称他们已经在联系保险公司,包括美国国家老年人医疗保险,商讨是否能够支付用于治疗那些他汀类药物不适应或引起严重副作用的患者。他认为,这是一个巨大的挑战,而且需要很长时间证实他汀类药物不能对这部分人发挥很好的作用。

药物副作用 篇9

1 临床资料

在2007年至2008年2年时间里, 笔者与口腔科医生一起随机调查了社区门诊270例使用不同钙离子拮抗剂治疗的高血压患者, 年龄从40~80岁, 男129例, 女141例。有54例患者有牙龈不适主诉, 其中40名患者有典型牙龈增生表现, 发病率为14.81% (40/270) , 典型病例:患者:60岁, 女性。主诉:牙龈肿胀。既往史:患高血压24年, 一直服用复方降压片、寿比山。近年来血压不稳定, 改用硝苯地平缓释片, 效果不满意换用非络地平缓释片, 半年后自觉牙龈不适加重。减量并停用非洛地平缓释片后牙龈不适减轻。临床所见:除牙齿缺失部外, 上下颌牙龈可见结节, 分叶状牙龈增生, 特别是牙间乳头部增生明显。临床诊断为药物性牙龈增生。治疗及预后:对患者进行洁治、刮治术, 并嘱患者每日用淡盐水含漱, 牙龈按摩。半月后病人复诊自觉症状明显好转。临床检查牙龈增生已有退缩, 炎性表现明显减轻。

2 讨论

2.1 改善高血压患者的生活质量已成为衡量一线降压药物的重要指标

目前钙离子拮抗剂在临床中广泛使用。资料显示在日本70%的高血压患者使用钙离子拮抗剂[2], 在高龄患者药物治疗时易出现副作用, 在降血压开始时反而易损害患者的健康[3]。因此, 一方面要正确使用降压药物, 另一方面要重视和改善不良反应。药随着治疗高血压新药的出现, 钙离子拮抗剂所致药物性牙龈增生已开始被注意, 目前日本的发病率已达5%~15%, 因此有必要引起口腔科医生及内科医生重视。

2.2 据临床观察显示

(1) 高血压病患者牙龈增生与服用钙拮抗剂持续的时间、方式及年龄有一定相关性, 提示联合用药方式是减少高血压病患者药物性牙龈增生的有效途径。 (2) 并非所有的钙离子拮抗剂都有牙龈增生的副作用。 (3) 无牙齿部位不发生牙龈增生, 因此可以认为口腔的局部刺激因素如牙菌斑, 软垢, 牙石、不良修复体、食物嵌塞可以加重钙离子拮抗剂所造成的牙龈增生。因此我们在临床治疗中首先要消除局部刺激因素, 保持口腔清洁卫生。对患者进行治疗, 刮治术。其次在钙离子拮抗剂中依据个体选择不同药物, 如络活喜、尼莫地平等。对不能改变药物类型又伴有牙龈增生副作用的患者, 如果牙龈增生妨碍咀嚼或影响美观及口腔卫生时可以考虑手术方法切除增生牙龈。

参考文献

[1]Julius S.Amlodipine in hypertension:An overview of theclinical dossier[J].J Cardiovasc Pharmacol, 1988, 12 (Supp17) :S27.

药物副作用 篇10

1 药物不良反应

1.1 胃肠道反应

胃肠道反应是喹诺酮类药物最常见的不良反应之一[1], 包括呕吐、恶心、腹痛、腹泻、胃肠胀气、吞咽困难、厌食、消化不良、便秘等表现。据有关文献报道, 莫西沙星、加替沙星、曲伐沙星导致的恶心发生率为6%~10%, 莫西沙星、加替沙星导致呕吐和腹泻的发生率为1%~5%。

1.2 皮肤损害

喹诺酮类药物另一重要不良反应就是对皮肤的损害, 不良反应表现为光敏性皮炎、剥脱性皮炎、皮疹等症状, 并且不同的喹诺酮类药物对皮肤的损害有较大差异。以司帕沙星为例, 对于皮肤的损害在严重不良反应可以占到50%以上, 其它的喹诺酮类药物对于皮肤损害的比例约在7%~23%。但是皮肤及其附件的损害很少造成死亡或严重的后遗症。

1.3 神经/精神系统损害

一般报道发病率在10%以上, 女性发生率要高于男性, 年龄在45岁以下的人群发生率也较高。其作用机理尚不明确, 主要表现为头痛、眩晕、疲倦、失眠、睡眠不良、抽搐等症状。严重的神经毒性作用较少见, 因此, 机械操作者及驾驶员需要慎用。

1.4 软骨毒性

喹诺酮类药物可对儿童或青少年的关节软骨产生不良反应, 导致其生长发育受阻。还可以影响新生儿的骨骼增长板发育, 影响软骨发育, 孕妇、儿童需要慎用。诺氟沙星、环丙沙星等报道较多发生软骨毒性和肌腱病症 (肌腱炎、肌腱破裂等) [2]。

1.5光毒性

喹诺酮类药物的光毒性表现也较为常见, 根据药物结构不同, 其临床表现有差异。主要是由于8位氟原子取代而引起的。一般来讲药物结构以8位氟取代物的光毒性最大, 8位甲氧取代物光毒性最小[3,4,5]。典型的光毒性为春季, 被阳光照射到的皮肤可出现中度到重度的红斑或疱疹。

1.6 泌尿系统损害

泌尿系统轻度损害表现为蛋白尿、结晶尿、尿液混浊、少尿、尿频、肾炎等症状。但是如帕珠沙星, 其重度泌尿系统损害可发展为肾功能衰竭。主要原因是喹诺酮类药物导致尿液溶解度降低, 结晶析出, 从而出现结晶尿、血尿以及肾衰, 需要引起高度重视。患者在服药期间, 通过多饮水可缓解结晶析出, 故建议患者日进水量需在1200 ml以上, 并且尽量避免与有尿碱化作用的药物, 如制酸药物、碳酸氢钠、枸橼酸盐、碳酸钙等同时服用。

2 药物相互作用

2.1 与其它抗菌药物的作用

2.1.1 β-内酰胺类

β-内酰胺类药物可以阻碍合成细胞壁粘肽, 使细胞壁缺损, 失去屏障作用, 更有利于喹诺酮类药物发挥杀菌作用。据相关报道, β-内酰胺类与环丙沙星合用可用于治疗绿脓杆菌、肺炎杆菌引起的呼吸系统, 有效率很高, 比单用环丙沙星疗效更为显著。

2.1.2 氨基糖甙类

通过抑制DNA回旋酶, 阻碍细胞蛋白质合成的作用方式发挥两类药物的协同作用, 且对革兰氏阴性菌有较好的抗菌活性, 主要应用于大肠杆菌引起的感染。但是鉴于这两类药物均有肾毒性, 联合应用时需要严密监测肾功能指标的变化, 并注意调整使用剂量。

2.1.3 其它抗菌药类

合用使药效相加的有: (1) 环丙沙星与磺胺嘧啶合用, 磺胺嘧啶能改善细胞膜的通透性, 增加细菌对环丙沙星的摄取, 从而减少单用环丙沙星时产生的耐药性。 (2) 与抗结核药物联用, 单独使用环丙沙星不能抑制禽分支杆菌, 但与乙胺丁醇联用, 可使76%的分枝杆菌分离株敏感, 28%有协同抑制作用。 (3) 诺氟沙星与磷霉素合用治疗耐药伤寒, 磷霉素使细菌表面损伤, 破坏细菌细胞壁, 便于诺氟沙星更好地进入菌体内发挥作用。

2.2 与其它类药物的相互作用

镁、铝、钙、铁多价阳离子等均可降低本类药物的口服生物利用度。抗凝剂、非甾体类抗炎药物, 抗酸剂、硫糖铝、环孢素、茶碱和铁等均可以与喹诺酮类药物发生相互作用。

3 结语

喹诺酮类抗菌药物在抗感染治疗上表现良好, 在临床中已经发挥了重要作用, 临床需要充分认识此类药物的不良反应及其药物相互作用, 严格掌握其使用的范围、科学配伍、合理应用, 尽量减少不良反应的发生, 提高药物联合应用的效果。

摘要：目的 阐述喹诺酮类药物不良反应及药物相互作用。方法 通过检索, 搜集我院近年来临床上喹诺酮类药物不良反应的报告以及药物间相互作用的参考文献, 并进行综合分析。结果 应用于中枢神经系统、胃肠道、皮肤或泌尿系统的喹诺酮类药物等均有不良反应的报道, 且与其它多种药物可以发生相互作用。结论 喹诺酮类药物作为常用的抗感染药物, 不良反应发生率逐渐增多, 临床中应给予足够重视, 区别对待。

关键词：喹喏酮类药物,不良反应,药物相互作用

参考文献

[1]张学彬.喹诺酮类药物的不良反应[J].中国医药报, 2003, 6:11.

[2]陈新谦, 金有豫, 汤光.新编药物学[M].5版.北京:人民卫生出版社, 2003:104.

[3]李艳慧.浅谈喹诺酮类药物不良反应及药物相互作用[J].中国伤残医学, 2009, 17 (6) :93.

[4]李喆, 莫琳芳.喹诺酮类药物不良反应及药物相互作用[J].医学信息, 2010, 1:64.

抗痨药物副作用，你知道吗 篇11

肺结核是严重危害人类健康的主要传染病，抗结核病药物毒副作用大，很多副作用不可逆转，严重者可以致残。目前很多结核患者对结核病毒副作用知之甚少，盲目用药。

抗痨过程中有可能出现的主要毒副反应：①胃肠道反应：恶心、呕吐、厌食，多见于口服结核药；②变态反应：发热、皮疹、皮肤瘙痒、流感症候群、脱落型皮炎，多见于利福平；③前庭功能：听力障碍、眩晕、平衡功能失常、步行蹒跚、耳鸣、听力减退甚至耳聋，多见于链霉素、卡拉霉素、阿米卡星、卷曲霉素；④肝功能损害：恶心、呕吐、上腹饱胀、厌油、肝区疼痛、黄疸、转氨酶升高，多见于利福平、吡嗪酰胺、对氨基水杨酸、丙硫异烟氨；⑤关节障碍：关节酸痛、红肿、痛风性关节炎，多见于吡嗪酰胺；⑥视觉障碍：视力减退、视野改变，多见于乙胺丁醇；⑦中枢神经功能障碍：不安、淡漠、无欲、抽搐、头晕，多见于异烟肼、氟喹诺酮类；⑧过敏性休克，可见于所有抗结核药；⑨紫癜、出血点、溶血性贫血、粒细胞减少症、再生障碍性贫血，多见于利福平；10肾功能损害：尿中有蛋白、管型、红白细胞、尿素氮、肌酐升高，多见于链霉素、卡拉霉素、阿米卡星、卷曲霉素；11末梢神经功能障碍：手足麻木、手足发热、肌肉抽动、抽搐，多见于异烟肼。

用药注意事项：①有上述副作用时，应及时告诉医师，以便及时处理，严重者要马上停药。②应坚持早期、适量、规律、联合、全程化疗，防止复发。③服药前，必须查血常规、肝肾功能，以后定期复查。

什么是药物相互作用? 篇12

药物相互作用, 即药物与药物之间的相互作用, 是指一种药物改变了同时服用的另一种药物的药理效应。其结果是一种药物的效应加强或削弱, 也可能导致两种药物的效应同时加强或削弱。药物相互作用可分为两类: (1) 药代学的相互作用, 是指一种药物改变了另一种药的吸收、分布或代谢。例如, 抗酸药中的C a 2+离子, 与四环素螯合, 这种螯合物不能补吸收, 从而影响了四环素的吸收, 影响了疗效。再如, 阿司咪唑由CYP3A4酶代谢, 酮康唑是CYP3A4的抑制剂, 当两者同时服用时, 由于代谢酶被抑制, 阿司咪唑的代谢受阻, 使血药浓度升高, 而引起不良反应。 (2) 药效学的相互作用, 是指激动剂和拮抗剂在器受体部位的相互作用。