颅内低灌注压（精选3篇）
颅内低灌注压 篇1
摘要：目的 探讨针灸对重症颅脑损伤患者颅内压 (ICP) 、脑灌注压 (CPP) 的影响。方法 对30例重型颅脑损伤病人 (GCS38分) 随机分为研究组和对照组 (n=15) , 两组均进行ICP、CPP连续监测, 对照组予以常规治疗。研究组在对照组的基础上配合针刺疗法。观察并记录监测第17天ICP、CPP值;观测其清醒时间;随访其预后情况, 根据GOS评分标准做出评分。结果 两组在第410天ICP、CPP比较差异有显著意义 (P<0.05) 。两组清醒时间及其预后情况GOS评分比较差异有显著意义 (P<0.05) 。结论 对重型颅脑损伤患者予以常规治疗外, 同时辅以针灸治疗, 有助于改善脑灌注压, 缩短昏迷时间, 减缓慢性神经功能损害, 提高疗效。
关键词：针灸,重型颅脑损伤,重症颅脑损伤患者颅内压,脑灌注压
创伤性颅脑损伤 (traumatic brain injury, TBI) 患者常继发脑出血和脑水肿, 导致颅内压增高和脑灌注压降低, 并引起中枢神经系统功能障碍或死亡, 幸存者远期预后不佳。笔者采用随机对照临床研究, 在常规治疗同时加以针灸治疗, 观察其对ICP、CPP, 及预后情况的影响;探讨针灸对于降低TBI患者颅内压, 提高脑灌注压, 预防减缓慢性神经功能损害的可行性;以期为临床治疗TBI提供更多的治疗方式。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2013年1月至2015年7月急性重型颅脑损伤术后行持续颅内压监测病人30例, 均于伤后24h内入院。GCS评分3~8分。按就诊顺序随机分为研究组和对照组 (n=15) 。研究组男8例, 女7例;年龄17~78岁, 平均38.7岁。对照组男9例, 女6例, 年龄19~75岁, 平均38.5岁。两组之间性别、年龄及GCS评分差异均无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法与观察指标
1.2.1 对照组予以神经外科常规治疗
研究组在对照组的基础上于发病后48~72h、病情稳定后开始配合针灸治疗。治疗方法:主穴:头皮针选穴为顶颞前斜线、顶颞后斜线、顶旁1线、顶旁2线、颞前线、顶正中线 (如遇手术部位, 则单取健侧) [2]。水沟, 内关, 三阴交, 十宣;灸法选百会与督脉重灸。每日一次, 留针30min, 治疗两周。
1.2.2 手术时间及术式
所有病例于入院后5h内行急诊手术, 行挫裂坏死脑组织、血肿清除术, 必要时行去骨瓣减压治疗。颅内压监测[1]采用美国Codman公司的LCN182937-OCN/E型号光纤传感颅内压监护仪及探头, 术中将探头植入侧脑室或硬膜下腔, 持续动态监测并记录其变化。监测时间4~10d, 平均6~7d。
1.3 观察指标
治疗期间每天定点观测的ICP、CPP值;清醒时间;采用格拉斯哥预后评分 (GOS) [3]进行预后评估, 分为良好、轻残、重残、植物状态和死亡, 评估时间均为伤后3个月以上。
1.4 统计学方法
采用SPSS16.0统计软件对数据资料进行统计分析, 技术资料用χ2检验, 以P<0.05表示差异具有显著性意义。
2 结果
治疗前后ICP、CPP变化对比, 治疗4日后对照组和研究组ICP、CPP均较治疗前有显著差异 (P<0.05) 。两组治疗后清醒时间对比有显著差异 (P<0.05) 。提示研究组苏醒时间较对照组明显缩短。治疗三个月后两组GOS评分比较有显著差异 (P<0.05) 。提示研究组治疗后GOS明显改善, 且优于对照组。详情如表1所示:
注:与治疗前相比, *P<0.05, 与对照组相比, #P<0.05
3 讨论
创伤性脑损伤 (TBI) 是由外伤引起脑组织的原发性损害, 是导致创伤患者伤残及死亡的主要原因。TBI后高颅压、低脑灌注压、低氧血症等因素, 可造成二次脑损伤。临床资料[4,5]显示重型颅脑损伤会遗留更多的神经功能障碍。这就说明TBI后脑萎缩和神经功能损害持续存在, 而继发性脑损伤因素持续存在可能是导致这种结果的原因。Smith[6]报道指出颅脑损伤患者预后与年龄、伤后GCS评分、瞳孔对光反射、ICP升高程度及持续时间密切相关。然而由于TBI存在不同损伤类型, 以及继发性脑损伤的复杂性和多样性, 注定有多重继发因素共同参与作用, 治疗TBI可能需要多重药物及治疗手段的协同作用。
祖国医学认为"脑为元神之府""主不明则十二官危"。所以醒脑开窍法的治疗是阻止颅脑损伤后进一步演变为其他病机的关键。笔者采用头皮针加水沟, 内关, 三阴交行强手法刺激, 十宣点刺放血, 意在醒脑开窍。同时配以重灸目的在于扶阳固脱, 行气通络。
本观察表明, 对重型颅脑损伤患者予以常规治疗外, 同时辅以针灸治疗, 有助于改善脑灌注压, 缩短昏迷时间, 促进患者苏醒, 减缓慢性神经功能损害, 减少后遗症, 有利于患者的康复。
参考文献
[1]梁玉敏, 马继强, 曹诚, 等.颅脑损伤中颅内压监测:现状、争议和规范化应用[J].中国微侵袭神经外科杂志, 2013, 18 (8) :337-339.
[2]陆寿康.刺法灸法学, 2版[M].北京.中国中医药出版社, 2005:136-139.
[3]卢洪流.中英对照GOS评分[J].中华神经医学杂志, 2005, 5 (5) :537.
[4]Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al.The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury[J].JTauma, 1993, 34 (2) :216-222.
[5]Graham DI, Ford I, Adama JH, et al.Ischaemic brain damage is still common in fatal non-missile head injury[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry.1989, 52 (3) :346-350.
[6]Smith M.Monitoring intracranial pressure in traumatic brain injury.Anesth Analg, 2008.106 (1) :240-248.
低颅内压头痛综合征1例诊治体会 篇2
1 病例资料
患者女性, 37岁, 主诉头痛1个月余, 加重十余天伴恶心、呕吐2次于2009年6月13日入院。患者既往体健, 否认外伤史。于入院一月前无明显原因下出现头痛, 无耳鸣, 无视物旋转, 无意识障碍, 低头时头痛症状明显。在个体诊所给于输液 (具体不详) 治疗, 头痛症状无缓解。于入院十余天前头痛症状加重, 伴恶心, 来乌海市樱花医院门诊就诊, 测血压120/70mm Hg, 头颅大小正常, 触诊无明显包块, 两侧瞳孔等大等圆, 对光反射灵敏。耳鼻无异常。心肺腹查体无明显异常。行头颅CT检查:未见明显异常。颈椎X线检查及血生化检查均无异常。颈部血管超声检查:双侧颈总动脉、椎动脉及颈部静脉未见明显异常。且头痛症状持续加重, 伴呕吐2次, 均为胃内容物。于坐位、立位时头痛明显, 卧位是头痛缓解。严重影响正常生活。遂建议去上级医院宁夏医学院附属医院进一步检查。在宁医附院行腰椎穿刺术测脑脊液压力无, 确诊为“低颅内压头痛综合征”。之后转入乌海市樱花医院继续治疗。给予补充液体增加脑灌注, 生理盐水每日1500m L静脉滴注, 连续治疗6d, 患者头痛症状完全缓解。给予行腰椎穿刺术复查脑脊液压力, 因患者高度紧张腰穿失败。患者拒绝再次行腰穿。要求出院。1个月后回访, 患者诉再无头痛, 无其他不适, 可正常日常生活。
2 讨论
2.1 颅内压降低的原因很多, 临床上无论何种原因引起的颅内压低于正常值 (成人侧卧位脑脊液压力0.
686k Pa=70mm H2O) 时, 引起的一系列的临床表现, 如体位改变引起的头痛、颈项强直称为低颅内压头痛综合征。多为体位性。患者常在直立后15min内出现头痛或头痛明显剧烈, 卧位后头痛缓解或消失。
2.2 机制
凡是能影响脑脊液生成或吸收, 平衡失调脑部的动脉压与静脉压降低以及使脑体积缩小的疾病均可使颅内压降低。因此临床上将其分为两大类:原发性低颅内压头痛综合征和继发性低颅内压头痛综合征。
原发性低颅内压头痛综合征病因尚不明确, 可能与自主神经功能失调引起的颅内血管舒缩功能紊乱, 脉络从血管痉挛致脑脊液分泌减少有关。
继发性低颅内压头痛综合征由多种原因引起由于脑脊液减少, 压力降低, 脑组织移位下沉等使颅内痛敏结构如:脑膜血管和三叉、舌咽、迷走等脑神经受牵张引起头痛。
2.2.1 腰椎穿刺后低颅内压头痛综合征
多为腰穿不正规或操作不当致脑脊液从针孔处向其具有负压的硬脊膜外腔不断漏出, 多在腰穿10~12h后发生或2~3d后发生。
2.2.2 颅脑外伤性低颅内压头痛综合征
由于外伤休克反射性引起脉络从血管痉挛导致间脑缺血及下丘脑功能障碍或脉络从因外伤刺激受抑制均可使脑脊液分泌减少, 可在外伤后2~3d后发生。
2.2.3 颅脑手术后低颅内压头痛综合征
多为晚发性, 多在手术后2~5d发生头痛。
2.2.4 其他
如脱水、尿毒症、全身严重感染、脑膜脑炎、过度换气和低血压等使脑脊液生成减少。
2.3 临床表现
本病多见于中青年女性, 多为急性起病, 头痛部位常见于额部、颞部、枕部, 头痛的程度轻重不一, 与每个人对疼痛的耐受有关, 呈轻-中度钝痛或搏动样疼痛, 缓慢加重, 重者为剧烈头痛。头痛发作与体位改变及为密切, 即坐位或直立位时头痛明显加重, 平卧位时头痛缓解或消失。伴随症状有恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、颈僵、厌食、烦躁及不同程度的共济运动失调。
头痛的诊断主要是根据详细的病史、仔细的体格检查和神经系统检查及恰当的辅助检查。临床在询问病史时应注意: (1) 头痛部位; (2) 性质; (3) 起病方式或临床经过; (4) 头痛发作及持续时间; (5) 程度; (6) 诱因; (7) 症状及体征。
鉴别诊断: (1) 蛛网膜下腔出血:头痛多为非常剧烈, 脑膜刺激征明显, 脑脊液为血性, 头痛发作时与体位改变无关。 (2) 颅内压增高的头痛:多为持续性, 常有视神经乳头水肿, 测脑脊液压力在1、961k Pa (200mm H2O) 以上。 (3) 脑和脊髓肿瘤、脑室梗阻综合征、寄生虫感染等。
本例患者头痛我们只考虑外伤性头痛和内科脑血管性疾病引起的头痛, 充分说明我们医师思路狭窄, 掌握的相关知识不全面, 没有全方位的考虑, 这就要求我们临床医师应该开阔思路, 认真询问病史及仔细的体格检查, 及时请示上级医师, 同时加强业务学习, 以免漏误诊。延误治疗。
颅内低灌注压 篇3
关键词：颅内静脉窦血栓,低颅压综合征,孕产妇
脑静脉及静脉窦血栓形成 (cerebral vein and sinus thrombosis, CVST) 是一种颅脑血管性疾病, 人群发病率0.005‰, 较为罕见[1], 但妊娠和产褥相关的CVST发病率为11.6/10万, 明显高于该病的人群发病率。因该病来势凶猛, 病死率高, 严重威胁着母婴的安危。低颅压综合征则是指颅内压<70 mm H2O所引起相关的临床症状。颅内静脉窦血栓与剖宫产术后继发性低颅压综合征是围产期严重的并发症, 两者在临床症状上有着很多的相似点, 但两者在发病机理上、治疗方法上却有着巨大的区别。本文结合本院临床资料, 总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2011-2013年住院的20例经行硬膜外麻醉所致继发性低颅压综合征 (所有患者均为剖宫产术后发病) , 年龄24~32岁, 平均28岁, 同时选取8例产后脑静脉及静脉窦血栓形成患者的临床资料, 年龄26~36岁, 平均29岁。
1.2 临床表现
1.2.1 继发性低颅压综合征
经颅内压测定明确诊断的20例继发性低颅压综合征患者的临床表现为体位性头痛, 如行走、站立及活动劳累后剧烈头痛, 并有可能出现向全头、颈及肩背部放射痛, 但经改为平卧位休息后头痛症状缓解或消失。枕部头痛者12例, 额颞部6例, 全头痛2例, 相关症状:表现出头晕者11例, 表现恶心、呕吐者15例, 复视者3例。所有患者均行头颅CT检查, 结果均无异常。
1.2.2 CVST
经影像学明确诊断的8例CVST患者的临床表现均呈急性或亚急性起病, 头痛在所有患者中均有表现, 出现意识障碍者5例, 恶心、呕吐者6例, 出现视乳头水肿4例, 肢体偏瘫者2例, 肢体抽搐者3例, 言语障碍者2例, 视野缺损者1例, 发热者3例, 眼球运动障碍1例。影像学定位诊断 (MRI或MRV) , 4例出现上矢状窦血栓形成, 横窦+上矢状窦、横窦+乙状窦、海绵窦血栓形成各1例。D-二聚体6例为阳性结果。
1.3 治疗与预后
1.3.1 继发性低颅压综合征
明确诊断的继发性低颅压综合征患者治疗方案均为卧床休息, 给予静脉持续补液平衡液输液2500 m L, 共4 d。其中19例患者经上述治疗后基本治愈, 1例患者头痛经补液后有所缓解, 3 d后起床活动后再次出现头痛并渐进性加重, 伴有抽搐、意识障碍出现, 复查头颅CT检查, 脑组织呈弥漫性肿胀, 行头颅MRV检查, 明确为横窦+上矢状窦血栓形成。
1.3.2 CVST
明确诊断后8例CVST患者均转入本院重症监护室进一步诊疗, 给予脱水降颅压 (20%甘露醇) 、抗凝 (肝素) , 对于合并感染患者行抗炎治疗。同步行改善循环、脑细胞代谢治疗, 其中痊愈者4例, 好转3例, 遗留轻度肢体活动障碍者1例。
2 结果
继发性低颅压综合症和CVST的患者中发生头痛表现者比例分别为60%和100%;恶心、呕吐等症状比例则均为75%。由此可见两者之间早期临床症状有着巨大的相似。CVST患者中有肢体活动及意识障碍比例高达40%。1例患者因表现为头痛, 未能早期识别CVST, 疾病进展迅速, 经调整治疗方案后, 患者意识状态好转, 但遗留轻度肢体活动障碍, 由此1例患者可知未早期识别, 遗留肢体活动障碍高达100%。由此可得早期识别两种疾病对患者预后有着重要影响。
3 讨论
CVST是孕产妇最常见到的卒中类型, 可以发生在妊娠的任何阶段, 但是大多数发生在产后[2]。妊娠和分娩增加了CVST的易感性, 尤其是剖宫产。高血压、感染、剧烈呕吐、高龄产妇等均为该病的高危因素[3]。在Stam的文献报道中可知, CVST的患者中7%~18%与妊娠或产褥有关, 在欧洲的发病率略低但仍多见于产褥期妇女。其临床表现多有颅内压增高的临床表现, 并常伴有局灶性神经功能缺损, 上述症状可单独出现, 亦可同时出现。CVST临床表现归结为高颅压所致的非特异性头痛。该病的发病机理可大体归纳为以下几点: (1) 妊娠期凝血系统发生变化, 孕妇的纤维蛋白原较非孕期提高50%, 分娩后短期无法迅速下降仍维持于较高水平, 雌激素水平仍会使Plt黏附聚集能力增加[4]。 (2) 妊娠期高血压疾病时, 表现为全身小动脉痉挛, 血管壁上血小板、纤维蛋白等物质大量沉积, 加重了管腔的狭窄, 乃至于最终闭塞。血液黏稠度增加, 颅内压增高所导致的脑血流量减少是形成血栓的重要因素。 (3) 妊娠期间有效血容量减少 (如剧吐或产后大量失血) , 血液黏稠, 流速减慢均是血栓形成的高危因数。 (4) 产后血脂代谢异常也会导致静脉系统诱发血栓。 (5) 特殊的解剖因素因颈内、子宫、椎静脉及阴道静脉均无静脉瓣, 栓子虽源于盆腔但很容易通过逆行进入颅内静脉系统。分娩用力或手术损伤可促使盆腔静脉栓子进入颅内静脉, 导致CVST。
目前低颅压综合征治疗多采用静脉补液、增加颅内压等治疗手段。CVST的治疗则以降颅压为主要治疗方向, 同时配以抗凝、溶栓、祛聚、预防癫痫、抗感染等治疗。抗凝治疗中肝素、低分子肝素为主要手段, 且用药时机与预后有着直接相关性[5,6]。与低颅压综合征虽然有着相似的临床表现, 但从发病机制及病理生理学改变上有着巨大的区别, 治疗手段上与CVST有着相悖的方向。因此早期识别、诊断对于治疗有着巨大的作用。
上述两种疾病在病理生理学改变多为颅压改变, 其一为低颅压, 其二为高颅压。腰穿可直接对颅内压进行测定, 但因为其有创性, 需患者配合度高等因素难以被患者家属及患者本人接受, 如早期经验性行抗凝治疗后, 同样为腰穿禁忌证, 且有可能加重低颅压风险, 加重临床症状, 故在临床普遍推广受到局限。
低颅压综合征影像学诊断仍以CT或MRI为主要手段[7]。颅脑CT平扫缺乏特异性, MRI检查下表现则具有相对特异性, 颅内压降低影像学往往表现出如硬膜下积液, 脑组织下垂、移位, 脑室缩小, 弥漫性硬膜均匀增厚并强化、垂体增大等, 这些特异性表现说明脑脊液减少。
CVST的确诊影像学仍为首选途径。CT平扫往往表现为硬脑膜扩张, 可见高密度影。皮质静脉血栓形成则显示为高密度线状影, 即带征。经应用对比剂后, 可见空三角征。MRI+MRV联合诊断是CVST的首选检查方法[8]。尽管CVST诊断的金标准仍为DSA, 有相关文献报道认为颅脑MRI+MRV能显著提高CVST的确诊率, 可达90%以上敏感性[9]。DSA为有创检查, 费用较高, 患者医从性差;同时受设备和操作技术的限制不易于大范围推广。头颅MRI、MRV检查有无创、简便和费用相对较低的优越性。MRI可以不受颅骨影响多个平面成像, 可更全面地反映间接征象, 可直观看出病灶范围与动脉供血区不一致, 不均匀的病灶信号, 常提示伴有出血, CVST最易在亚急性期被发现。在T1WI和T2WI均呈高信号, 急性期血栓在T1WI呈等信号, T2WI均呈低信号, 类似流空效应, 故较难判断, 慢性期血栓也难以诊断, 由于含铁血黄素在T1WI和T2WI均呈低信号, 与流动的血液表现相似所致。MRV则可有效补充上述不足, 其最大特点是不受血栓时间信号变化的影响, 可更加直观、准确地显示静脉窦的形态及血流状态[10]。本研究资料证实了头颅MRI联合MRV诊断CVST的准确性。根据CVST发病机制, 可知检测D-二聚体可以预测、协诊并评价疾病的严重程度, 特异性高, 为临床快速辨别及检测CVST提供了方便的手段[11]。D-二聚体同样可做为溶栓治疗效果的一个参考指标[3]。
De Veber等[12]报道了5例因腰椎穿刺后出现CVST的患者, 本文中同样收集了1例因硬膜外麻醉后所致CVST的病例。分析其原因可能为腰穿时大量脑脊液丢失导致压力降低, 产生脑脊液的负性压力, 脑血管伸展以及静脉内血流停滞而最终导致了血栓形成[13,14]。Canhao等[15]在研究中对类似患者使用经颅多普勒检测发现, 硬脑 (脊) 膜穿刺后血窦血液流速较前减少47%, 同样验证了此种可能性。