颅内压检测仪（精选7篇）
颅内压检测仪 篇1
颅脑创伤是神经外科常见疾病,致死致残率较高,严重威胁居民生命安全[1]。高颅内压和低脑灌注压是此类创伤后的常见病理生理反映,与不良预后及继发性脑损伤有关[2],采用有创颅内压检测技术可有效反映上述指标[3],为临床治疗及预后判断提供一定参考信息。但目前针对该病理生理变化的研究主要集中于成年人,应用于儿童可能存在一定局限性,同时儿童处于生长发育高峰期,不同年龄段上述病理生理变化可能受年龄影响而出现差异,这均提示需要重视动态观察颅脑创伤儿童术后颅内压和脑灌注压的变化特点。本研究纳入62例颅脑创伤儿童为研究对象,于术后持续应用有创颅内压检测系统观察患儿颅内压和脑灌注压的变化,报告如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
纳入2015年1-12月我院收治的颅脑创伤患儿62例为研究对象。纳入标准:明确的颅脑外伤史;年龄≤14岁;入院72h内行有创颅内压检测,且符合相关指征;患儿家属对本研究知情且签署同意书。排除标准:合并其他脏器严重损伤患者;年龄>14岁;非颅脑创伤。
患儿中男性40例、女性22例,年龄4.5个月~14岁、平均(5.5±3.1)岁;坠落致伤23例、交通伤27例、其他原因12例;颅脑创伤类型:硬膜外血肿31例次、蛛网膜下腔出血25例次、脑挫裂伤伴脑内血肿30例次、其他类型37例次。按年龄对患儿分组,<2岁组14例、2~7岁组29例、>7岁组19例,3组性别构成,致伤原因及颅脑创伤类型对比,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 监测方法
所有患儿均接受颅脑创伤常规治疗,包括手术治疗、营养支持、脱水治疗、并发症预防等。在此基础上,开展有创颅内压检测,设备选择美国强生Codman EXPRESS颅内压监测仪,探头选择82-6631型和82-6653型,在入院72 h内,根据患者病情开展有创颅内压监测探头置入术,持续监测颅内压和脑灌注压。分别统计探头置入术后12 h、24 h、2 d、3 d时颅内压及脑灌注压,并统计高颅内压和低脑灌注压持续时间,参考“婴儿、儿童及青少年严重创伤性颅脑损伤急性期治疗指南”[4]推荐标准,高颅内压界值为20 mm Hg,低灌注压界值为50 mm Hg。
1.3统计学处理应用SPSS 19.0统计软件处理数据,计量资料以表示,颅内压和脑灌注压的多时点对比采用重复测量的方差分析,同一时点的对比采用多变量的方差分析,高颅内压及低脑灌注压持续时间采用单一变量的方差分析,两两比较采用LSD检验,预后对比采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 3组颅内压变化比较
以术后1 h为基线值,术后12 h、24 h时患儿颅内压上升,术后2 d、3 d时患而颅内压下降并趋于稳定,上述趋势差异有统计学意义(P<0.05);术后各时点,>7岁组颅内压明显高于2~7岁组和<2岁组,上述差异有统计学意义(P<0.05);术后1 h、术后12 h时,2~7岁组颅内压明显高于<2岁组,上述差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.2 3组脑灌注压变化比较
以术后1 h为基线值,术后12 h、24 h时患儿脑灌注压下降,术后2 d、3 d时患而脑灌注压下上升并趋于稳定,上述趋势差异有统计学意义(P<0.05);术后24 h、2 d、3 d,>7岁组脑灌注压明显高于2~7岁组和<2岁组,上述差异有统计学意义(P<0.05);术后24 h,2~7岁组脑灌注压明显高于<2岁组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
2.3 3组高颅内压、低脑灌注压持续时间比较
>7岁组高颅内压持续时间明显长于其他组,低脑灌注压持续时间明显短于其他组,差异有统计学意义(P<0.05),其他两组组间差异无统计学意义(P>0.05),见表3。
2.4 患儿预后统计
以格拉斯哥预后评分(GOS)≥4分为良好预后。本研究<2岁组12例预后良好,占85.7%;2~7岁组25例预后良好,占86.2%;>7岁组15例预后良好,占78.9%。3组比较差异无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
颅脑创伤患儿在入院后常出现高颅内压症状,该症状持续,可导致脑组织灌注压及脑血流量下降,进而引发缺血缺氧性脑损伤[5,6],本研究纳入患儿均可见一定时间的持续性高颅内压及低脑灌注压症状,提示需要对颅脑创伤患而行持续性的有创颅内压检测,以指导治疗、预测预后,但目前针对儿童的此类研究较少,可能难以指导临床控制疾病,本研究则有助于解决此问题。
本研究显示>7岁患儿在术后平均颅内压及脑灌注压持续性高于其他组,提示随年龄升高,患儿颅内压及脑灌注压的变化情况可能存在差异,而“婴儿、儿童及青少年严重创伤性颅脑损伤急性期治疗指南”并未做详细区分,建议对儿童均采用颅内压≥20 mm Hg作为判断高颅内压的阈值,以指导临床治疗。但本研究显示低龄患儿高颅内压持续时间均较短,如采用该标准,可能导致低估病情,影响患儿预后,这提示需要根据年龄调整颅内压的治疗阈值。对于低脑灌注压的治疗时机,目前并无绝对标准,但参考本研究结论,对不同年龄患儿,可能需采用不同的治疗阈值。
本研究显示,术后颅内压的高峰时间多在24 h左右,此时脑灌注压处于低谷,随着时间的延续,颅内压下降并趋于稳定,而脑灌注压上升并趋于稳定,这与张雷等[7]研究结论一致,提示需要在创伤急性期加强对颅内压及脑灌注压的监测。
颅脑创伤后继发的高颅内压、低脑灌注压与不良预后有关,张焕芝等[8]研究未纳入年龄的影响,其结论直接显示颅内压>30 mm Hg时患者预后不良率增加。本研究则显示,3组虽然表现出不同的颅内压及脑灌注压变化,但其预后情况相似,<2岁组预后良好率为85.7%,2~7岁组为86.2%,>7岁组为78.9%,这再次提示需要根据年龄调整颅内压及脑灌注压的治疗阈值,同时也说明需要通过有创颅内压监测仪监控颅内压及脑灌注压。
综上所述,儿童颅脑创伤后颅内压和脑灌注压的变化受年龄的影响,>7岁患儿高颅内压持续时间更长,低脑灌注压持续时间更短;采用有创颅内压监测技术有助于实时反映患儿的颅内压和脑灌注压,这对指导治疗、预测预后有一定价值。
摘要：目的 分析儿童颅脑创伤后颅内压及脑灌注压随年龄变化的特点。方法 纳入2015年1-12月于深圳市盐田区盐港医院,接受有创颅内压监测的颅脑创伤儿童62例为研究对象,按年龄将其划分为<2岁组、2~7岁组、>7岁组,对比各组术后1h、12h、24h、2d、3d时颅内压及脑灌注压的变化特点。结果 所有患儿术后颅内压均呈先上升、后下降,最后趋于稳定;脑灌注压均呈先下降、后上升,最后趋于稳定。在术后各时点,>7岁组颅内压均明显高于2~7岁组和<2岁组,在术后24h、2d、3d,>7岁组脑灌注压明显高于2~7岁组和<2岁组,差异有统计学意义(P<0.05)。>7岁组高颅内压持续时间明显长于其他组,低脑灌注压持续时间明显短于其他组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 儿童颅脑创伤后颅内压和脑灌注压的变化受年龄的影响,>7岁患儿高颅内压持续时间更长,低脑灌注压持续时间更短;采用有创颅内压监测技术有助于实时反映患儿的颅内压和脑灌注压。
关键词：颅脑创伤,儿童,颅内压,脑灌注压,年龄
参考文献
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颅内压检测仪 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取上海市崇明县第二人民医院神经外科2011年1月~2013年1月收治的颅内血肿患者共计90例, 按随机数字表法分为观察组和对照组, 每组各45例。观察组中, 男26例, 女19例, 年龄41~69岁, 平均 (55.82±8.26) 岁;所有患者均处于昏迷状态, 格拉斯哥昏迷指数评分为4~8分, 平均 (7.03±1.32) 分, 头颅CT扫描结果提示, 39例病灶在基底节区, 6例病灶在皮质下区;根据多田公式计算法计算患者颅内血肿体积为30~90 m L, 平均 (44.36±13.79) m L。对照组中, 男25例, 女20例, 年龄37~67岁, 平均 (52.63±8.67) 岁;所有患者均处于昏迷状态, 格拉斯哥昏迷指数评分为4~8分, 平均 (7.31±1.29) 分, 38例病灶在基底节区, 7例病灶在皮质下区;颅内血肿体积为30~80 m L, 平均 (39.14±11.35) m L。两组患者在性别、年龄、格拉斯哥昏迷指数评分、病灶部位、出血量等一般资料比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。患者均知情同意, 且经医院伦理学委员会批准。
1.2 治疗方案
两组患者接诊后, 均给予持续吸氧, 心率、血氧饱和度、血压监测, 开通静脉通道, 静脉滴注甘露醇等控制颅内压。观察组应用YL-1型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针治疗。术区备皮, 常规消毒、铺巾后, 根据颅脑CT扫描的结果, 确定颅内血肿中心的位置以选好穿刺点。根据穿刺点和血肿中心的垂直距离选择合适的穿刺针, 针钻一体, 通过电钻的驱动进入颅内, 侧管套管末端接注射器和颅内压监测仪, 反复吸出和推入冲洗液, 然后将带有注射器、硅胶管以及三通的血肿粉碎器送入, 注入适量冰冻的0.9%氯化钠注射液对颅内血肿进行粉碎, 同时将冲洗液抽出。整个血肿粉碎过程均在颅内压监测仪的监测下进行, 直到抽出估计血肿量的1/3, 再将透明质酸酶、尿激酶以及肝素组成的混合液注入血肿腔内, 关闭引流管约3 h后, 开放引流。随后每隔6~12小时重复以上步骤, 直到复查颅脑CT提示颅内血肿基本清除, 患者临床症状好转, 颅内压稳定后拔除引流管。对照组则采用手动锥颅血肿碎吸术进行治疗。通过手动锥颅, 将脑穿针送入至血肿中, 拔出针芯并抽出暗红色血液, 沿着脑穿针将硅胶管送入血肿腔内, 硅胶管的另一端连接负压引流器。硅胶管内有螺旋钢丝, 转动钢丝, 打碎血凝块并负压吸出, 最后将尿激酶注入血肿腔内后吸出, 术后留置引流袋, 复查颅脑CT扫描, 颅内血肿基本清除后, 拔除引流管。
1.3 观察指标
对比两组患者的意识水平变化情况、瞳孔恢复时间、颅内血肿清除率以及日常生活活动能力的变化情况。患者术后意识水平的评价采用格拉斯哥昏迷指数评分法;瞳孔恢复时间为患者接受手术治疗到瞳孔出现缩小的时间;颅内血肿清除率的计算方法为 (术前颅内出血量-术后颅内残余血量) /术前颅内出血量, 颅内出血量的计算根据患者的颅脑CT扫描结果, 采用多田公式计算法进行计算;日常生活活动能力的评定采用日常生活能力评定量表进行评价, 评定结果分为独立、轻度依赖、中度依赖、重度依赖以及植物生存5个等级, 根据日常生活能力评定量表的评定结果判断预后, 独立和轻度依赖为预后良好, 中度依赖、重度依赖以及植物生存为重残。
1.4 统计学方法
采用统计软件SPSS 17.0对数据进行分析, 正态分布计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 两独立样本的计量资料采用t检验。计数资料以率表示, 采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者近期疗效的对比
经过1周的治疗后, 观察组格拉斯哥昏迷指数评分[ (11.58±3.12) 分]及颅内血肿清除率[ (91.74±5.13) %]均显著高于对照组[ (9.48±3.49) 分、 (71.06±4.72) %], 而瞳孔恢复时间[ (58.02±9.58) h]则显著少于对照组[ (66.47±10.42) h], 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, aP<0.05
2.2 两组患者预后情况的对比
所有患者均获得3~6个月随访, 观察组预后良好率为82.22% (37/45) , 重残率为17.78 (8/45) , 对照组预后良好率为62.22% (28/45) , 重残率为37.78 (17/45) , 观察组预后良好率显著高于对照组, 重残率显著低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
注:与对照组比较, aP<0.05
3 讨论
颅内出血是临床常见的急症, 随着颅内血肿对脑组织的压迫, 患者可迅速出现脑疝而进入昏迷甚至引起患者死亡。本病的病情发展迅速, 具有较高的致死率和致残率, 严重威胁患者的生命安全和生活质量的提高。通过外科手术方法迅速清除颅内血肿是快速控制病情, 降低患者病死率和减轻遗留神经缺损症状的重要手段[5]。传统的开颅手术具有手术时间长、手术创伤大、患者术后恢复慢等缺点, 在临床应用上受到一定的局限[6,7,8]。随着现代医学诊疗水平的不断发展, 微创手术成为了治疗颅内血肿的更优选择[9,10,11]。
本研究两组患者均采用微创手术进行治疗, 对照组采用手动锥颅血肿碎吸术进行治疗, 观察组采用YL-1型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺引流术进行治疗, 同时全程检测其颅内压的变化, 对比两组患者的临床疗效和预后情况。手动锥颅后, 需要先进行抽吸, 再将脑穿针送入血肿腔内, 因此, 其手术时间相对较长。当患者颅内血肿为固体或者半固体状的血凝块时, 采用本治疗方法的引流效果较差[8]。由于硅胶管的材质柔软, 当患者的头部位置发生变化时, 容易发生摆动而影响引流的效果, 同时患者的颅内压容易发生波动, 从而影响手术的治疗效果和患者的康复进程[12,13,14]。
YL-1型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺引流术则有效避免了手术锥颅留置硅胶管引流的缺点。YL-1型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针是针钻一体进入血肿腔内, 其引流通道为硬性通道, 减少了穿刺带来的损伤。针尖上的侧孔有利于清除穿刺针四周的血肿, 同时, 针形粉碎器能够保持正压对颅内血肿进行冲洗, 有效清除半固体和固体的血凝块, 而且也有利于将透明质酸酶、尿激酶以及肝素组成的混合液均匀地喷洒在血肿腔的表面, 这样能够更加有效地清除颅内血肿[15,16,17]。在清除颅内血肿的过程中, 检测患者颅内压有助于根据其颅内压的变化调整抽吸、冲洗和引流的速度, 避免了颅内压过度波动而带来病情的变化, 而且检测颅内压的变化有助于颅内再次出血的早期发现和早期干预, 提高了治疗的安全性[18]。
在本研究中, 观察组在术后意识水平的恢复、瞳孔的缩小时间以及颅内血肿清除率的比较均显著优于对照组 (P<0.05) , 这说明YL-1型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺引流术的近期疗效显著优于手动锥颅硅胶管引流术, 这与卢铁兵[19]的相关研究结果基本一致。在预后方面, 观察组预后良好的比例显著高于对照组, 这说明YL-1型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺引流术能够显著改善颅内血肿患者的预后, 罗思权等[20]的相关研究结果也证实了这一点。
颅内压检测仪 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2011年6月—2013年8月收治的50例颅脑损伤患者, 男36例, 女14例;年龄18~70岁, 平均 (39.7±6.9) 岁。排除标准:失明、白内障、严重视神经性疾病患者、眼底出血患者。将患者随机分为对照组与观察组, 各25例, 两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。
1.2 方法
对照组采取传统的有创颅内压监测, 观察组采取无创颅内压监测, 即患者去枕平卧, 双眼闭合, 使用眼罩固定于眼眶, 将记录电极位于枕外粗隆两边大约2cm的位置, 另外参考电极置于眉弓中点处和前额大约2cm的位置。在安装电极之前, 需用75%的乙醇对局部皮肤进行消毒, 接着再涂上相应的氯化钠溶液, 强化导电性。颅内压监测每次为6h, 根据患者病情变化随时进行监测, 一般情况下监测5~7d, 一直到患者恢复或者死亡为止。
1.3 观察指标
观察两组患者的颅内压、并发症发生率, 比较两组患者的呼吸变化、血压以及脉搏。
1.4 统计学方法
采用SPSS 19.0软件进行统计学分析, 统计软件进行统计学分析。计量资料以 (±s) 表示, 进行方差分析;以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患者颅内压、血压、呼吸、脉搏比较, 差异无统计学意义 (P>0.05, 见表1) 。观察组未发生严重并发症, 对照组有3例患者出现严重并发症, 即颅内感染和脑脊液漏, 两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
颅脑损伤患者因广泛性脑肿胀及脑水肿, 导致颅内压不断上升, 再加上神经胶质细胞出现变形与脑实质坏死、软化, 很容易使颅内损伤患者死亡。颅内损伤患者病理发生改变很容易使患者颅内压上升, 比如硬脑膜下血肿、蛛网膜下腔出血或脑内血肿等相关创伤性血肿, 都可造成血管壁坏死或者损伤, 当血管破裂出现出血症状时很容易引起血肿、创伤造成局部血管出现扩张, 使得血管舒缩功能出现障碍, 且血细胞开始缓慢渗出, 引起血肿, 这些均会在不同程度上加速脑损害, 在临床上主要表现为颅内压上升[3]。对此, 对颅脑损伤患者实施颅内压监测也变得尤为重要, 经监测及时了解患者颅内压动态变化、病情变化等, 以此有效地指导治疗, 提升治疗成功率, 使患者生活质量和生存质量得到相应的改善。
相对于其他意识状态与生命体征而言, 颅内压可更快地将颅内变化情况反映出来, 更好地对临床治疗予以指导。所谓颅内压就是指人体颅腔内容物对于颅腔壁上产生的压力, 因存在于脑池内和与蛛网膜下腔之间脑脊液在脑组织与颅腔壁间, 同时和脑室、脊髓内蛛网膜下腔相通, 因此, 可将脑脊液静水压当作颅内压, 一般情况下将侧卧位时颅脑脊液压力当作代表[4]。在颅内压的监测上, 传统有创监测容易引起感染、脑脊液漏以及出血等相关并发症, 同时导管导线在应用上存在一定的不便, 对此在临床推广中存在一定的局限性。目前, 无创颅内压监测的出现已经完全代替了传统有创的方式, 可减少感染和脑血管痉挛的发生, 减少对脑部血管的刺激性。鉴于此, 在本研究就无创颅内压监测仪在颅内损伤中的应用价值进行了研究与分析, 无创颅内压监测存有过光刺激可使大脑皮质电位发生变化, 将视网膜到大脑皮质视通路完整地反映出来。当颅内压上升时, 脑脊液酸值降低, 导致神经电信号传导阻滞, 使闪光视觉诱发电位 (FVEP) 潜伏期延长, 让颅内压和延迟时间为正比, 以此结合传导时间来明确颅内压值[5]。FVEP在颅内压的监测中, 对N2波潜伏期的准确选择, 有利于其结果的准确性。在临床上出现了多种无创监测颅内压方式, 其中, FVEP是临床上使用最高, 也是最为完善的皮质诱发电位, 视觉通路在颅脑底部, 其形成较长。FVEP作颅内压判断, 是根据N2波潜伏期作为判断标准。目前, N2波潜伏期和N2波潜伏期判断, 依然未出现同一标准。从阴性和阳性波中对N2波进行识别, 是采取无创颅内压监测时, 对颅内压进行判断的关键。对N2波进行识别后, 用N2波中某一点为特定点, 作为潜伏期替代, 同时, 在患者重复测量时, 必须要确保其变异最小化, 确保无创颅内压监测所得数值的准确性。从本研究结果来看, 无创颅内监测和有创颅内监测存在的差异不大, 操作简单, 且可靠性高, 具有安全性, 可代替有创监测应用于临床。
摘要：目的 探讨无创颅内压监测仪应用于颅脑损伤中的价值。方法 选取本院2011年6月—2013年8月收治的50例颅脑损伤患者, 随机分为对照组与观察组, 各25例。对照组采取有创监测, 观察组采取无创监测, 比较两组患者颅内压、血压、呼吸、脉搏及并发症发生情况。结果 两组患者颅内压、血压、呼吸、脉搏比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。在并发症方面, 观察组未发生严重并发症, 对照组有3例患者出现严重并发症, 即颅内感染和脑脊液漏, 两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 无创颅内监测和有创颅内监测存在的差异不大, 操作简单, 且可靠性高, 具有安全性, 可代替有创监测应用于临床。
关键词：颅脑损伤,颅内压监测仪,治疗应用
参考文献
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颅内压检测仪 篇4
就正常成人维持颅内压力而言, 颅壁特指完整的颅骨、硬脑膜及头皮, 三者构成了实际意义上的维持颅内压力的颅壁结构。仔细分析此颅壁概念下维持的颅内压力, 有以下三个特质: (1) 完整颅壁 (即颅骨的完整性) 相对稳定的不可延展性; (2) 常模性, 即成人颅内压70~200mm H2O; (3) 个体性, 个体病人在引发颅内物容积变化的疾病状态下的颅内压力变化的基准范围。
颅内压调节的失代偿是指颅内容物 (血液, 脑组织, 脑脊液) 调节的失代偿 (小儿颅缝未闭的调节另外讨论) 。当颅内血肿、肿瘤、脑水肿等引发颅内压增高危象, 占位、挤压效应显著, 颅内压调节失代偿, 需要我们在切除病灶前提下, 去除部分颅骨, 以达到“减压”的目的, 称为“去骨瓣减压术”。部分颅骨去除后, 硬性颅壁的完整性即被解除, 水肿脑组织向已减压的骨窗“外膨”, 补偿了疾病状态下的病人颅内压力自身调节不足。因此本文对“颅壁”的再分析实属必要, 兹不揣浅陋, 胪陈管见:在陈述颅内压这一基本概念时, 在“颅壁”前加两个字, 即“硬性颅壁”更为妥帖, 再将教科书及专业书籍的“颅内压”的概念改述为“标准颅内压” (Standard ICP.) , 特指颅骨壁完整情况下测得正常成人的颅内压力。因此, 标准颅内压可定义为:颅内容物对硬性颅壁产生的压力。
多年的神经外科临床实践证明:去颅骨骨瓣减压术在抢救脑疝, 缓解颅内压增高失代偿的有效性。其手术的关键是除内减压外的将硬性颅壁去除一部分, 形成的大小适宜的减压“骨窗”, 头皮的严密缝合, 头皮的延展性提供了局部脑的严密覆盖。完整的硬性颅壁医源性的、补偿性、合理性的被部分去除后的病人, 腰穿测得的脑脊液的静水压, 仅反映了有减压骨窗下的, 受到外界大气压压力影响的, 不同病程阶段的, 脑脊液分泌、循环改变了的实际颅内压力。这就提出了“实际颅内压” (Actual ICP.) 的概念。
正常成人, 颅壁完整有无实际颅内压?有!腰穿获得脑脊液的静水压的低、正常范围、高均可能是疾病状态。就是说, 以标准颅内压力的常模性去衡量不同病人在疾病状态下的、不同年龄的、不同病程阶段的、个性化的现实颅内压力变化。这不仅强调了标准颅内压的基准意义, 又扩展了实际颅内压概念的外延。每一次有创的腰穿侧压就是一次实际颅内压力的测量, 仅有颅壁完整和不完整的区别而已。实际颅内压还可定义为:在临床诊治过程中, 以腰穿测得脑脊液的静水压来反映当时腰穿时的颅内的实际压力。临床实践中的确也这样使用。
实际颅内压概念的实际意义在于: (1) 脑脊液分流术内植的脑脊液分流管的压力调节范围设置是按标准颅内压范围设制的, 病人到恢复期, 理论上是先恢复硬性颅壁的完整性即颅骨修复术后, 视病人的病情, 脑脊液的分泌、循环和颅内压变化的实际情况, 考虑是否行脑脊液分流手术。其实, 脑脊液分流手术是对完整颅壁状态下的标准颅内压力异常而言的。 (2) 在CT检查基本普遍应用时期, 随着人工硬脑膜应用及外覆式 (相对于镶嵌式而言) 颅骨修复术 (Tantalum cranioplasty.) 的普及, 颅骨缺如的修复不是以时间而定, 而是以脑水肿是否已消失, 修复后的颅腔容积是否容纳脑组织有余。否则, 部分病人会出现因外界大气压压力的作用, 而出现减压骨窗处“深凹”变化, 进而脑组织受压, 而硬性颅骨壁的及时修复可避免此情况的发生。择言之, 完整硬性颅壁具有抵抗外界大气压压力的作用。 (3) 以腰穿测得的有减压骨窗的实际颅内压力为依据的脑脊液分流手术, 部分病人极有可能出现减压骨窗处“深凹”形成更快、更严重, 因为压力梯度被增加了;此后的颅骨修复术后会出现修复瓣下更严重和持久的积液、局部脑膨起变缓及调节脑脊液分流管压力等诸多问题。 (4) 不建议同时行脑脊液分流术和颅骨整复手术, 因为, 两手术均是神经外科无菌的、尽力短时间的、植入性的手术, 两手术互以避免术源性蛛网膜下出血为前提的。先行颅骨修复术, 有可能不用再行脑脊液分流术, 因为, 恢复颅壁的完整性应是第一位的。如不能确实保证这一点, 最好还是两手术不同时进行。 (5) 脑脊液分流手术后的分流管调节理应避免腹腔端外置于体外, 空气中引流, 此做法极有可能被污染;脑室端不能轻易拔除, 以防脑室端引流外壁与脑室内脉络丛粘连而出血。
本文提出引入标准颅内压和实际颅内压的概念会有益于临床实际应用。仅一家之见, 供同仁们参考且不吝赐教。期盼与同仁们共同努力完善“颅内压”这一基本概念。
颅内压检测仪 篇5
关键词：针灸,重型颅脑损伤,重症颅脑损伤患者颅内压,脑灌注压
创伤性颅脑损伤 (traumatic brain injury, TBI) 患者常继发脑出血和脑水肿, 导致颅内压增高和脑灌注压降低, 并引起中枢神经系统功能障碍或死亡, 幸存者远期预后不佳。笔者采用随机对照临床研究, 在常规治疗同时加以针灸治疗, 观察其对ICP、CPP, 及预后情况的影响;探讨针灸对于降低TBI患者颅内压, 提高脑灌注压, 预防减缓慢性神经功能损害的可行性;以期为临床治疗TBI提供更多的治疗方式。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2013年1月至2015年7月急性重型颅脑损伤术后行持续颅内压监测病人30例, 均于伤后24h内入院。GCS评分3~8分。按就诊顺序随机分为研究组和对照组 (n=15) 。研究组男8例, 女7例;年龄17~78岁, 平均38.7岁。对照组男9例, 女6例, 年龄19~75岁, 平均38.5岁。两组之间性别、年龄及GCS评分差异均无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法与观察指标
1.2.1 对照组予以神经外科常规治疗
研究组在对照组的基础上于发病后48~72h、病情稳定后开始配合针灸治疗。治疗方法:主穴:头皮针选穴为顶颞前斜线、顶颞后斜线、顶旁1线、顶旁2线、颞前线、顶正中线 (如遇手术部位, 则单取健侧) [2]。水沟, 内关, 三阴交, 十宣;灸法选百会与督脉重灸。每日一次, 留针30min, 治疗两周。
1.2.2 手术时间及术式
所有病例于入院后5h内行急诊手术, 行挫裂坏死脑组织、血肿清除术, 必要时行去骨瓣减压治疗。颅内压监测[1]采用美国Codman公司的LCN182937-OCN/E型号光纤传感颅内压监护仪及探头, 术中将探头植入侧脑室或硬膜下腔, 持续动态监测并记录其变化。监测时间4~10d, 平均6~7d。
1.3 观察指标
治疗期间每天定点观测的ICP、CPP值;清醒时间;采用格拉斯哥预后评分 (GOS) [3]进行预后评估, 分为良好、轻残、重残、植物状态和死亡, 评估时间均为伤后3个月以上。
1.4 统计学方法
采用SPSS16.0统计软件对数据资料进行统计分析, 技术资料用χ2检验, 以P<0.05表示差异具有显著性意义。
2 结果
治疗前后ICP、CPP变化对比, 治疗4日后对照组和研究组ICP、CPP均较治疗前有显著差异 (P<0.05) 。两组治疗后清醒时间对比有显著差异 (P<0.05) 。提示研究组苏醒时间较对照组明显缩短。治疗三个月后两组GOS评分比较有显著差异 (P<0.05) 。提示研究组治疗后GOS明显改善, 且优于对照组。详情如表1所示:
注:与治疗前相比, *P<0.05, 与对照组相比, #P<0.05
3 讨论
创伤性脑损伤 (TBI) 是由外伤引起脑组织的原发性损害, 是导致创伤患者伤残及死亡的主要原因。TBI后高颅压、低脑灌注压、低氧血症等因素, 可造成二次脑损伤。临床资料[4,5]显示重型颅脑损伤会遗留更多的神经功能障碍。这就说明TBI后脑萎缩和神经功能损害持续存在, 而继发性脑损伤因素持续存在可能是导致这种结果的原因。Smith[6]报道指出颅脑损伤患者预后与年龄、伤后GCS评分、瞳孔对光反射、ICP升高程度及持续时间密切相关。然而由于TBI存在不同损伤类型, 以及继发性脑损伤的复杂性和多样性, 注定有多重继发因素共同参与作用, 治疗TBI可能需要多重药物及治疗手段的协同作用。
祖国医学认为"脑为元神之府""主不明则十二官危"。所以醒脑开窍法的治疗是阻止颅脑损伤后进一步演变为其他病机的关键。笔者采用头皮针加水沟, 内关, 三阴交行强手法刺激, 十宣点刺放血, 意在醒脑开窍。同时配以重灸目的在于扶阳固脱, 行气通络。
本观察表明, 对重型颅脑损伤患者予以常规治疗外, 同时辅以针灸治疗, 有助于改善脑灌注压, 缩短昏迷时间, 促进患者苏醒, 减缓慢性神经功能损害, 减少后遗症, 有利于患者的康复。
参考文献
[1]梁玉敏, 马继强, 曹诚, 等.颅脑损伤中颅内压监测:现状、争议和规范化应用[J].中国微侵袭神经外科杂志, 2013, 18 (8) :337-339.
[2]陆寿康.刺法灸法学, 2版[M].北京.中国中医药出版社, 2005:136-139.
[3]卢洪流.中英对照GOS评分[J].中华神经医学杂志, 2005, 5 (5) :537.
[4]Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al.The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury[J].JTauma, 1993, 34 (2) :216-222.
[5]Graham DI, Ford I, Adama JH, et al.Ischaemic brain damage is still common in fatal non-missile head injury[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry.1989, 52 (3) :346-350.
颅内压检测仪 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取2008年1月-2012年3月我院收治的30例患有良性颅内压增高症婴儿, 其中男性17例, 女性13例, 年龄5个月至1岁, 所有患儿均符合良性颅内压增高症的诊断标准。
1.2 临床表现
30例患儿的病程多在7天以内, 首发症状表现:发热20例, 恶心、呕吐、烦躁3例, 咳嗽5例, 腹泻2例。30例均前囟隆起, 所有的患儿没有发生惊厥及意识改变, 无局灶性定位体征和脑膜刺激征。
1.3 实验室检查
对患儿进行实验室检查:30例患儿颅脑CT检查结果均正常, 部分患儿进行脑脊液检查, 压力均>1.96kPa, 脑脊液的生化检查和细胞数均正常。
2 治疗与转归
30例患儿中24例应用甘露醇治疗, 6例联合应用地塞米松+甘露醇治疗, 均使用抗生素, 所有患儿在3～5天内症状消失, 前囟无隆起。
3 讨论
大量研究表明良性颅内压增高症具有颅内压增高症状, 而对患者做各种临床检查均无异常征象[3]。本次研究中对30例患儿进行了实验室检查正好验证了相关报道[4], 因此一些人还将它称作是假性脑瘤, 其诊断主要是以脑脊液压力的增高情况以及细胞生化常规检查等为根据, 该病的具体发病机制尚未得到完全阐明, 较容易发生误诊, 也给治疗带来了一定的困难, 因此了解和掌握该病的发病原因对治疗工作非常重要[5]。
本研究通过对30例患儿的临床资料和已有的相关报道进行比较分析, 发现造成婴儿颅内高压的主要原因有呼吸道感染、肠道感染、幼儿急疹等。婴幼儿非常容易发生上呼吸道感染, 此时的感染有可能引起婴幼儿体内的白细胞发生积聚, 导致蛛网膜下腔和蛛网膜颗粒中小血管的瘀滞, 引起脑脊液的吸收和转运发生障碍, 从而引发颅内压增高。另外维生素D缺乏也是引起小儿颅内压增高的病因之一, 维生素D得到补充后症状会很快得到缓解。肝炎综合征可能会引起患儿肝脏功能异常, 影响VitA的吸收和储存导致颅内压升高;中耳炎会导致脑脊液回流障碍, 外伤则会导致矢状窦和颅外大静脉栓塞, 这些均是造成颅内压升高的可能性因素。准确掌握上述致病因素, 就可以进行对症治疗, 本次治疗的患儿的症状均得到了改善和缓解, 一些较严重的可以采用联合用药来解决。
引起婴儿良性颅内压增高症的原因较多, 总结起来主要是感染、内分泌失调、维生素缺乏或过量以及肾上腺皮质功能不全等, 面对此种机制未明的疾病, 医生应当充分了解该病的临床症状和发病原因, 以便更好地予以相应的治疗。该病预后良好, 颅脑CT排除颅内占位病变及脑积水、脑出血, 患儿没有发生惊厥及意识改变, 无局灶性定位体征和脑膜刺激征, 一般情况好, 可不做脑脊液检查, 减少患儿痛苦, 减轻经济负担。
摘要：目的:探讨良性颅内压增高症婴儿的相关因素和治疗方法。方法:对30例患有良性颅内压增高症婴儿的临床表现、疾病的相关因素以及治疗等临床资料进行总结分析。结果:通过分析发现, 造成婴儿颅内高压的主要原因有呼吸道感染、幼儿急疹、肠道感染等, 其中呼吸道和肠道感染占90%, 幼儿急疹占10%, 30例患儿中应用甘露醇治疗24例, 应用地塞米松+甘露醇联合治疗6例, 均使用抗生素, 所有患儿在3～5天内症状消失。结论:造成婴儿良性颅内压增高症的原因主要是感染, 医生要充分了解该病的临床症状和发病原因, 以便给予相应的治疗。
关键词：良性颅内压增高症,婴儿,致病因素,临床分析
参考文献
[1]尚巍.婴幼儿良性颅内压增高症29例临床分析[J].中外健康文摘, 2009, 6 (24) :48-49.
[2]李来刚.良性颅内压增高症12例临床分析[J].检验医学与临床, 2010, 7 (10) :963-964.
[3]张玉珏, 王玲, 介李璞.婴儿良性颅内压增高症的影响因素及防治[J].临床儿科杂志, 2011, 29 (2) :153-156.
[4]代艳, 贾楠, 王晓莉, 等.良性颅内压增高症眼部临床特征分析[J].中华眼科杂志, 2010, 46 (12) :1071-1074.
颅内压检测仪 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组收治的80例脑卒中患者,其中男42例,女38例,年龄19~68岁,平均42岁。均经头颅CT或腰穿证实为急性脑卒中,并有不同程度的颅内高压。脑出血50例,脑梗死29例,蛛网膜下腔出血1例。
1.2 方法
缺血性或出血性脑卒中所致的颅内压增高的治疗,甘露醇初始剂量0.25~1 g/kg体重,10~20 min起效,20~60 min降颅压作用达高峰,每3~4小时应用一次。强利尿剂成人通常用20~40 mg/次,根据颅内压监测的结果,头位每抬高10°,颅内压平均下降0.13k Pa,因此有学者提出抬高头位20°~30°有利于静脉回流从而降低颅内压。甘油静脉滴注剂量为0.8~1.0 mg/(kg·d),即每日用10%甘油溶液500 ml,缓慢静脉滴注。尿素常用剂量0.5~1 g/kg,用10%葡萄糖临时配成30%新鲜溶液,以60~100滴/min速度静脉滴注,紧急时可静脉推注。如果其他方法无效,可采用巴比妥酸盐使患者处于昏迷状态。静脉输注生理盐水,使血清渗透压保持在285 m Osm/L以上,血钠高于140 m Osm/L。禁用低渗液如5%右旋糖酐或0.45%盐水等。轻度高渗状态(>300 m Osm/L)对病情有利,脑灌注压降低可使ICP反射性增加,可输注等渗液纠正低血容量。
2 结果
80例患者痊愈出院38例,好转32例,未愈自动出院8例,死亡2例。治疗好转率为87.5%。
3 讨论
急性脑血管病机制的过程中,应该给予患者支持治疗以保持基本病理生理状况稳定。特别注意监测液体出入量、血清和尿电解质水平以保证适当的液体平衡。观察生命征(意识水平、血压、脉搏、体温和呼吸)、瞳孔大小和对光反射以及肢体运动,但在严重脑卒中患者应该每半小时进行一次临床检查并适时监测血气和颅内压,尤其是在有意识障碍的患者。已经进行溶栓或血管内治疗的患者应该经常进行临床检查和监测生命征,包括血压,尤其是在治疗后最初的24 h内。最初的降压目标可以为160~170/95~100 mm Hg,而在高血压病史患者最初的目标为170~180/100~110 mmHg[2]。持续性(≥12 h)高血压(>180~230/105~120 mmHg)可采用静脉注射拉贝洛尔(如上述方法)或口服药物,应该避免舌下禽服药物,舌下含服的疗效难以预测,可能造成血压快速下降。如果脑梗死患者接受溶栓诊疗,应该采用上述药物把血压降到<180/105 mm Hg。
颅内压增高患者往往病情紧急,多需做迅速降颅压、控制体温、及时止惊、兴奋呼吸、保护脑功能、改善症状等对症性抢救治疗,争取时机待病情缓解,按步骤行进一步全面检查尽快明确病因,以及早消除产生颅内高压的病因为首选治疗方法。急性颅内压增高可选用甘露醇或速尿,也可两者交替使用;慢性者可选用甘油类;心肾功能障碍者慎用渗透性脱水剂。使用激素类药物,可诱发上消化道溃疡或出血,因此,上消化道出血者禁忌,高血压及糖尿病患者慎用。水、电解质、酸碱平衡紊乱者禁忌使用渗透性脱水剂、激素类及乙酰唑胺。如患者颅内高压、低血压状态(血容量不足)、低蛋白血症同时存在时可首选蛋白类脱水药物,心功能障碍者慎用。
输液时需要注意保持血清渗透压在300~320 m Osm/L,需要避免低张和含糖的液体。合用高渗液体和袢利尿剂如呋塞米(20~80 mg。每4~12小时静脉推注一次)或利尿酸可在单纯用利尿剂或高渗药物疗效不够或可能产生危险的副作用(尤其是患者存在充血性心力衰竭)时有助于减低颅内压。在颅内压增高使患者的病情恶化的情况下,包括脑疝时,可考虑过度换气疗法。
摘要：目的 探讨急性脑卒中患者颅内压增高的治疗方法及疗效。方法 对临床2011年6月2013年6月收治的急性脑卒中患者80例颅内压增高患者临床治疗资料进行分析。结果 80例患者痊愈出院38例,好转32例,未愈自动出院8例,死亡2例。治疗好转率为87.5%。结论 颅内压增高的治疗应个体化,同时需采用综合治疗。使阻塞的脑静脉系统再通是颅内压增高的最根本治疗。
关键词：脑卒中,颅内压增高,治疗
参考文献
[1]陈光辉.2005年脑血管疾病研究进展.国际脑血管病杂志,2006,14(4):252-263.