变应性肉芽肿性（共6篇）
变应性肉芽肿性 篇1
1 病例摘要
患者男, 75岁。患者于2000年4月每于着凉后出现咳嗽、咳痰、喘, 秋、冬季加重, 每年发病持续3个月, 诊为“慢性喘息型支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病”, 给予糖皮质激素及β2受体抑制剂治疗。
2008年7月, 出现双足掌趾麻木疼痛;2008年8月哮喘发作, 呼吸困难, WBC 16.20×109/L, EO 59.4%, 总Ig E1711.55 U/m L, CRP 37.60 mg/L, RF 208 U/m L, 予甲强龙80mg, bid×3 d, 哮喘好转, 但随后出现四肢末梢麻木、疼痛加重, 呈手套、袜套样分布, 肌电图检查示多发性周围型神经源性损害;2008年10月双手皮肤出现出血性丘疹, 突出于皮肤表面, 无压痛, 双上肢皮肤出现紫癜, 双下肢出现数个出血性丘疹及皮肤网状青斑, 伴有多关节疼痛, 以双手近端指间关节为重, 双下肢腓肠肌疼痛, 以右侧疼痛明显, 伴有腹痛及视力下降。病程中体温波动在37°~38°之间, 无盗汗, 无咳嗽、咳痰, 无呕血及黑便。发病以来, 食欲、精神差, 明显消瘦, 体重下降约5 kg。
查体:体温37.2℃, 血压105/65 mm Hg, 神清, 发育正常, 轮椅推入病室, 双手虎口、右膝内侧皮肤可见3个大小约1 cm×1 cm~1 cm×2 cm出血性丘疹, 压之不褪色, 双上肢、双下肢皮肤散在大量紫癜、青斑, 骶尾部见Ⅱ度新鲜褥疮, 面积约3 cm×3 cm大小, 全身皮肤无黄染, 无肝掌及蜘蛛痣, 浅表淋巴结无肿大。头颅大小无畸形, 毛发分布均匀, 眼睑无水肿, 巩膜无黄染, 结膜无苍白, 角膜透明, 双侧瞳孔等大同圆, 桶状胸, 两侧呼吸动度对称减弱, 两侧触觉语颤略减弱, 心脏查体无异常, 腹韧压痛, 无反跳痛, 有肌紧张, 肝脾肋下未触及。双肾区无叩击痛, 移动性浊音阴性, 肠鸣音3次/min。四肢无畸形, 肌力Ⅳ级, 肌张力无增强及减弱, 双手、踝关节疼痛, 以近端指间关节为重, 右腿腓肠肌压痛明显, 双上肢、双下肢远端皮肤针刺觉减退。双侧肱二头肌、肱三头肌、膝腱反射对称减低。双侧Babinski征阴性。
辅助检查:2008年8月7日白细胞总数16.2×109/L, 中性粒细胞百分比31.5%, 绝对值5.1×109/L, 嗜酸性粒细胞百分比59.4%, 绝对值9.6×109/L, ESR第1小时40mm, 总Ig E 1711.55 IU/m L, C-反应蛋白 (CRP) 37.6 mg/L, 类风湿因子208.0 IU/m L, 抗链球菌溶血素0<25.00 IU/m L, ANA阴性 (-) , ENA抗体谱阴性。抗环瓜氨酸肽抗体测定1.30RU/m L, 2008年11月4日CRP 90.8 mg/L, 类风湿因子539IU/m L, 免疫球蛋白A 2.87 g/L, 免疫球蛋白G 23.2 g/L, 免疫球蛋白M1.36 g/L, 补体C3 0.65 g/L, 补体C4 0.12 g/L, 血沉第1小时44 mm, PANCA阳性, 2008年8月15日肌电图示多发性周围型神经源性损害。胸片:2008年8月13日双肺呈气肿征, 右侧肺野/左肺上叶见多发斑片状及纤维素条影, 气管、支气管通畅, 右侧胸膜局部增厚, 纵隔内可见小淋巴结显示。2008年11月7日:双肺纹理增强, 呈气肿征。结合患者的临床表现和实验室检查结果, 最后诊断为变应性肉芽肿性血管炎。在治疗上给予患者环磷酰胺结合甲基强的松龙治疗, 治疗后患者皮肤出血点消失、四肢麻木明显减轻。
2 讨论
变应性肉芽肿性血管炎, 即Churg Strauss综合征 (CSS) [1]。在上个世纪50年代首次被提出, 可见于各年龄段, 平均发病年龄在44岁左右, 男性多于女性, 国外对此疾病报道较为详细[2], 国内尚缺乏详细的流行病学统计资料。
2.1 病因和发病机制
CSS病因和发病机制尚不明确, 多数学者认为可能属变态反应性疾病, 过敏性鼻炎、接种疫苗、反复注射脱敏剂、某些药物等抗原刺激, 可能是血管炎的诱发因素[3]。
2.2 诊断
在1990年美国风湿病学会制定诊断标准[1]的基础上, 美国风湿病学会又提出了简化的诊断分类标准, (1) 外周血嗜酸性粒细胞增多, 超过白细胞分类的10%; (2) 哮喘; (3) 既往有过敏性疾病的病史但不包括哮喘及药物过敏史。具备第一条加后二条中的任何一条, 可考虑诊断为CSS, 这一分类标准的敏感性和特异性分别为95%和99.2%。1998年日本制定的CSS诊断标准应用也较广[4]。本例按简易标准及日本标准均符合临床诊断。
2.3 鉴别诊断
在临床上需要将CSS和其他导致嗜酸性粒细胞增多的疾病进行鉴别。特发性的嗜酸性粒细胞增多通常不会引起血管炎, 且嗜酸性粒细胞>1.5×109/L, 持续半年以上, 无寄生虫或其他可能导致嗜酸细胞增多的原因;韦格纳肉芽肿患者不会出现哮喘症状且肺内病变容易形成空洞, 会累及肾脏;结节性动脉炎不会导致肺部浸润, 也不会出现明显的嗜酸细胞增多;慢性嗜酸性粒细胞性肺炎一般不会累及肺外器官且无肉芽形成。CSS容易误诊的原因主要有: (1) CSS发病率低, 收治科室比较分散, 限制了完整病例的总结; (2) CSS的临床表现缺乏典型性, 不同患者之间的主要临床表现相差较大, 因此建议结合实验室检查、病史等进行综合判断; (3) 此类疾病发生率较低, 多数临床医师缺乏治疗经验, 对疾病特点认知不足, 容易发生误诊。减少误诊建议: (1) 专科医师不但要考虑患者在本科疾病中的可能, 更应当拓宽思路, 结合患者的病史、体征、症状以及实验室检查结果, 考虑到其他疾病的可能; (2) 患者实验室检查结果显示外周血嗜酸性粒细胞增高比例在10%以上, 或有副鼻窦炎、哮喘等病史的患者, 应当考虑此类疾病可能。
2.4 治疗和预后
目前临床治疗CSS主要为免疫抑制剂结合皮质激素, 环磷酰胺是临床常用药物之一, 结合皮质激素治疗能使80%以上患者症状得到缓解。也有报道[6]指出, 采用免疫抑制剂结合激素治疗的同时给予患者免疫球蛋白注射能够有效减轻血管炎性神经损伤, 避免病情加重, 有效控制了复发率。
参考文献
[1]Masi, A.T, et al.The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Churg-Strauss syndrome (allergic granulomatosis and angiitis) [J].Arthritis Rheum, 1990, 33 (8) :1094-100.
[2]Ormerod, A.S.and M.C.Cook, Epidemiology of primary systemic vasculitis in the Australian Capital Territory and south-eastern New South Wales[J].Intern Med J, 2008, 38 (11) :816-23.
[3]Michael, A.B.and D.Murphy, Montelukast-associated Churg-Strauss syndrome[J].Age Ageing, 2003, 32 (5) :551-552.
[4]宗田良.Churg-Strauss综合征[J].日本医学介绍, 2002, 23 (4) :171-174.
变应性肉芽肿性 篇2
1 临床资料
患者女性, 44岁, 因间断发热2个月余入院。患者于2个月前无诱因出现发热, 体温波动在38.5~39.5℃, 无寒战, 无咽痛, 无咳嗽咳痰, 无尿急尿痛。发热同时伴上腹痛, 无腹泻。颈部浅表淋巴结肿大, 双腋下及大腿处散在红色斑丘疹, 院外查外周血白细胞数明显升高27×109/L, 嗜酸性粒细胞比例升高12%, 贫血, 血红蛋白80g/L, 血小板明显减少30×109/L, 考虑重症感染。静滴青霉素及亚胺培南等抗感染治疗无效。行骨髓穿刺示浆细胞比例增高9%, 其他无异常, 血清免疫固定电泳未见单克隆区带, 外院考虑多发性骨髓瘤不能除外, 拟行化疗, 但患者及家属拒绝, 遂以甲泼尼龙40mg/d, 静脉给药, 2周后体温正常, 肿大淋巴结消退。甲泼尼龙逐渐减量, 当减到30mg/d时再次出现发热39.5℃, 伴咳嗽、喘憋和浅表淋巴结肿大, 胸部CT示肺部磨玻璃影, 提示炎症可能性大, 再次抗感染治疗效果不佳。查体:轻度喘息貌, 颈部、腋窝、腹股沟多发淋巴结肿大, 面积最大达3cm×1.5cm, 质硬, 部分融合, 活动度差。双肺散在干湿啰音, 肝脾肋下各6cm, 质韧, 无触痛。化验白细胞24×109/L, 嗜酸性粒细胞11%, ESR76mm/h, CRP53.1mg/L, Ig G19.6g/L, Ig M6.54g/L, LDH347U/L, 尿蛋白0.75g/L。既往有支气管哮喘史40年, 过敏性鼻炎、鼻窦炎史10余年。家族中无风湿病史及肿瘤病史。实验室检查:EB病毒、巨细胞病毒、丙肝、结核抗体及PPD阴性, 咽拭子培养、痰培养、血培养阴性, 大便找虫卵阴性。钩端螺旋体、布氏杆菌、支原体肺炎抗体均为阴性。ANA、ENA谱、ANCA均为阴性, C3、C4降低, 抗dsDNA、Sm、RNP、SSA和SSB抗体均为阴性;抗基底膜抗体阴性。血清铁蛋白正常。尿本周蛋白阴性。胸部CT:肺部轻度磨玻璃影。支气管镜未找到肿瘤及结核的证据, 肺泡灌洗淋巴及嗜酸细胞比例增高, 提示肺间质病变。腹部CT:肝脾增大, 脾脏低密度影, 腹腔多发淋巴结肿大。骨髓穿刺:浆细胞比例升高, 但尚不能诊断多发性骨髓瘤。初步诊断为CSS。结肠镜:结肠粘膜下多发粟粒样结节。结肠病理活检结果示粘膜下层血管增生, 小血管壁可见纤维素样坏死, 血管周围可见多量嗜酸性细胞。右锁骨上淋巴结活组织检查:反应性增生。临床诊断:CSS可能性大。治疗上给与甲泼尼龙40mg/d, 静脉给药, 同时继续抗感染治疗1周, 患者症状缓解不明显, 体温波动于38.5~39.3℃。其他临床表现亦无改善。考虑激素量不足, 一周后甲泼尼龙改为200mg/d, 静脉用, 共3日, 后改为80mg/d, 静脉用, 共7日。患者在甲泼尼龙200mg/d时体温似乎轻度降低, 但减量后再次高热不退, 皮疹仍反复出现。在这种情况下, 不得不怀疑诊断的正确性。我们再次对患者肿大的淋巴结做第二次活检, 病理结果与第一次有明显区别, 提示淋巴结结构弥漫或部分破坏, 滤泡退化, 副皮质可见小或中等大小淋巴细胞弥漫浸润, 胞浆丰富清晰, 混有嗜酸细胞、浆细胞和树突细胞等, 滤泡树突细胞在血管周围增生, 高度提示血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤。最后诊断血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤。
2 讨论
CSS是一种少见的风湿病, 是ANCA相关性血管炎的一种。AITL是一种少见的淋巴系统恶性肿瘤, 部分AITL患者表现为多器官受累, 且有自身免疫功能紊乱, 常常容易误诊为风湿性疾病。目前出现系统性血管炎表现的报道国际上近20年<10篇[1,2], 且无CSS与AITL相关性的报道。AITL是一种少见的淋巴瘤亚型, 发病率极低。文献复习发现本病常见于中老年人, 平均年龄在50~70岁, 典型AITL表现为无痛性淋巴结肿大、发热、盗汗、体重减轻, 肝脾大, 皮肤瘙痒伴皮疹, 胸腹腔的积液及关节炎及关节痛, 实验室检查贫血常见。
本患者在病程中出现哮喘、腹泻、双侧腋下及大腿部红色丘疹、发热、经抗感染治疗无效等临床表现, 外周血嗜酸性粒细胞增高、尿蛋白阳性、多克隆免疫球蛋白升高, 病程中有一过性肺内浸润影, 结肠病理表现为嗜酸细胞浸润 (CSS病理的典型表现为以嗜酸细胞为主的血管炎和血管周围的细胞浸润以及血管外的肉芽肿形成) , 结合哮喘和慢性鼻窦炎的病史, 考虑诊断CSS。但该患者ANCA阴性, 经激素治疗病情不能控制, 尤其是激素减量后再次出现淋巴结明显肿大, 这些特点在CSS中较为少见, 最后经淋巴结重复切片病理证实为AITL。本患者出现了CSS的临床表现, 非常容易误诊。血液系统肿瘤特别是淋巴瘤伴有皮肤血管炎的较多见, 但仅有少数文献提示AITL出现系统性血管炎表现[3,4]。本患者出现CSS表现可能为副肿瘤综合征, 其中有免疫因素参与发病。
本病例的特点提示, 尽管存在典型的风湿病表现, 在治疗中也应该密切关注患者的病情变化, 一旦出现可疑之处, 应尽量寻找客观证据。另外, 已有的检查结果不适一成不变的, 有些指标会随病情变化而变化, 需要临床医师高度重视。
参考文献
[1]Kojima MA, Motoori T, Matsuda H, et al.Atypical lymphoplasmacytic and immunoblastic proliferation from systemic lupus erythematosus.A case report[J].Pathol Res Pract, 2005, 201 (7) :531-535.
[2]Tsochatzis E, Vassilopoulos D, Deutsch M, et al.Angioimmunobiastic T-cell lymphoma-associated arthritis:case report and literature review[J].J Clin Rheumatol, 2005, 11 (6) :326-328.
[3]Hamidou MA, El Kouri D, Audrain M, et al.Systemic antineutrophil cytoplasmic antibody vasculitis associated with lymphoid neoplasia[J].Ann Rheum Dis, 2001, 60 (3) :293-295.
鹌鹑大肠杆菌性肉芽肿诊断防治 篇3
1 病原体
该病是一种禽类较少见的全身性大肠杆菌病。鹌鹑大肠杆菌病是指部分或全部由鹌鹑致病性大肠杆菌所引起的局部或全身性感染的急性或慢性的细菌性传染病。大肠杆菌肉芽肿在鹌鹑感染后常在肠道等处产生, 具体位于肝脏、十二指肠、盲肠、气囊和肠系膜等处, 病变从栗粒大的至拇指大小黄白色球形组织坏死。
2 流行病学
该病一年四季均可发生, 但以冬春季较常见。常发生于鹌鹑中年及成年期, 一般发生在产蛋中后期, 雏鹌鹑较少感染。尤其常见于一些养殖从业时间长的场地。除造成死亡等直接损失外, 还造成鹌鹑消瘦及产蛋下降、产薄壳蛋、沙壳蛋。该病单纯感染发病率与死亡率较低, 呈散在发生。与新城疫、传支、传染性法氏囊病等混合感染时, 发病率与死亡率较高, 严重时甚至全部死亡。鹌鹑大肠杆菌性肉芽肿一般经消化道、呼吸道、种蛋垂直传播等。
3 临床症状
鹌鹑感染该病后一般出现呼吸道症状, 出现消瘦, 拉稀等症状。产蛋出现薄壳蛋、沙壳蛋、软蛋等, 产蛋率略微下降。剖检时, 腹腔出面非常典型的白色球形结节。多剖检几只病死鹌鹑, 会出现典型的大肠杆菌“三炎”症状。
4 诊断
4.1 初步诊断
根据病史, 临床症状, 尤其是病理变化可作出诊断。
4.2 确诊
提取病原, 经病原分离、纯培养、镜检、生化试验及致病性试验等步骤, 即可确定致病菌是否为大肠杆菌。
5 治疗
感染大肠杆菌肉芽肿, 应对全群鹌鹑进行抗生素治疗。本病对大多数抗生素敏感, 可做细菌药敏试验, 筛选出高效药物, 减少药物滥用。对混合型感染, 应针对性的用药。鹌鹑大肠杆菌性肉芽肿一般愈后不良, 患病鹌鹑不能彻底恢复, 个体鹌鹑应淘汰。
6 预防措施
鹌鹑大肠杆菌性肉芽肿可通过大肠杆菌疫苗的接种, 及加强日常的饲养管理, 如定期消毒、定期通风等, 可减少本病的发生。此外, 可通过对健康鹌鹑进行益生元、益生素、有益酶等肠道调节剂, 抑制大肠杆菌的定植, 提高鹌鹑的健康水平。
参考文献
[1][美]Y.M.Saif.禽病学 (第12版) .北京:中国农业出版社, 2012.
肉芽肿性乳腺炎临床治疗体会 篇4
关键词：肉芽肿性乳腺炎,穿刺确诊,激素,手术治疗
肉芽肿性乳腺炎是最常见的非哺乳期乳腺炎之一, 近年来发病率有逐渐增多的趋势, 其临床进展可引起乳腺脓肿、皮损、窦道, 长期不愈, 甚至行全乳切除, 给患者带来巨大的痛苦。既往手术为主要治疗措施, 但复发率高, 同时患者术后的乳腺外观难以保证。自2010年起, 我院根据国内外的经验, 探寻以激素加手术的方法治疗此病, 现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年—2012年间我院收治的肉芽肿性乳腺炎患者23例, 均为女性, 年龄29岁~46岁, 平均年龄32.5岁;均为经产妇, 有哺乳史;病程20 d~3个月;均无服用避孕药及雌激素病史, 无创伤史;其中3例患者有乳头凹陷病史。
1.2 临床表现
均为单侧发病, 左侧14例, 右侧9例, 以肿块为主要临床表现;局部皮肤可见红肿, 有破溃、脓肿形成;位于一个象限18例, 波及2个象限5例。乳晕旁2例, 乳腺外周21例;最大一个17 cm×16 cm大小, 最小一个4 cm×3 cm大小;肿瘤较大者一般生长较快;肿块边界不清, 欠光滑, 活动不佳, 有压痛;合并局部脓肿形成或皮下窦道者, 局部有波动感;出现皮损后局部皮肤呈现暗红色;6例患者肿块与皮肤粘连, 4例出现肿块前有乳头白色或淡黄色溢液, 3例有低热病史。
1.3 辅助检查
23例患者均行彩色多普勒超声检查, 可见低回声区或结节, 形态不规则, 边界不清, 内部回声不均匀, 部分病例内部回声可见强回声或不规则回声区, 肿块波及皮下脂肪时可见脂肪层内组织水肿低回声区。
患者病灶较大者, 行钼靶检查困难;有9例患者行乳腺钼靶检查, 可见不规则片状致密影或孤立性高密度影, 均未见明显钙化。
所有病例均行空芯针组织学穿刺检查, 病理直接报告为肉芽肿性乳腺炎14例, 慢性乳腺炎9例;均行结核杆菌 (TB-DNA) 检查排除结核;均行细菌培养, 未见细菌生长。
血常规检查, 3例患者可见白细胞及中性粒细胞升高。
1.4 治疗方法及结果
5例患者局部红肿明显, 3例患者局部脓肿形成, 先行抗菌药物治疗及切开引流, 待急性感染控制后行激素治疗;余无急性感染患者直接行激素治疗。开始给予泼尼松片60 mg口服, 每日1次, 共计2周, 然后每周以10 mg逐步递减。每周观察病灶变化情况, 肿块缩小到可以手术时 (时间平均为6周) , 行病灶完整切除;术后继续应用小剂量的激素治疗2周后逐步停药。术后随访6个月~2年, 均未见复发。治疗过程中患者可见向心性肥胖, 但未见感染播散、骨质疏松、股骨头坏死等并发症。
2 讨论
非哺乳期乳腺炎包括肉芽肿性乳腺炎、导管周围炎、乳腺结核、肉芽肿性血管脂膜炎等, 其中以前两种多见, 且发病有逐年增多的趋势。其虽然为良性病变, 但多迁延不愈, 给患者带来巨大的痛苦, 临床医师应加深对此类疾病的认识, 提高诊断及治疗水平。
本病多见于经产妇, 临床表现在不同患者中差异较大, 较小肿瘤者, 可以长期维持一定的大小而无变化, 有自限趋势。但大部分病例发展迅速, 一般在20 d左右快速生长;肿块多位于乳腺的外周部分, 乳晕区发病较少;后期可见脓肿及皮损, 但无发热, 窦道形成较导管周围炎少;有经验的医师根据以上特点可以作出大致的临床诊断。
本病的确诊需有病理检查结果支持, 乳腺超声检查及钼靶无法将本病与乳腺癌、乳腺结核、导管周围炎等疾病区别[1], 但各种疾病的治疗方法截然不同, 所以行空芯针穿刺活检非常必要。穿刺时注意要在肿块的中央及周围均要多点穿刺, 在较大肿瘤的穿刺时更为必要, 因此时病灶中央可能已经出现肉芽肿的融合、液化, 甚至出现大小不等的脓腔, 穿刺中间部位只能发现一些炎性病灶, 而难以发现典型的以小叶为中心的肉芽肿改变[2];此时在肿瘤的周围穿刺可能发现更为典型的病灶。本组患者有9例病理只报告为慢性乳腺炎, 经与病理科医师核实均未发现肉芽肿改变, 应与此原因有关。此时需结合病史与体检特点共同作出诊断。与病理科医师的沟通非常重要, 尽量避免出现只有慢性乳腺炎而不区分类型的报告。
本病既往的治疗以手术为主, 但单纯手术术后复发的概率较大, 文献报告复发率可以达到50%。同时, 大部分患者病灶较大, 直接切除后, 即使辅以局部整形, 也难以保证乳腺的外观;甚至有行全乳腺切除的病例。
肉芽肿性乳腺炎的病因尚不明确, 也无明确的治疗规范。1972年由Kessler首先报道, 发现本病的病理类型类似于肉芽肿性甲状腺炎、肉芽肿性睾丸炎等自身免疫性疾病, 而细菌培养阴性, 推测其发病可能与自身免疫有关, 可能的机制如下[3]:各种原因导致乳腺腺泡内乳汁淤积, 长期淤积的乳汁不断析出脂质, 残留的蛋白凝固变性呈现为奶酪样物;此类物质在创伤或者感染等情况下突破腺泡, 进入乳腺的间质内, 诱发免疫反应;大量炎症细胞的集聚导致炎症反应进一步破坏周围乳管, 导致更多的淤积物进入间质, 从而形成恶性循环, 导致肿物迅速增大。
根据以上机制, 广东省妇幼保健院的王颀主任首先开始尝试应用激素来治疗本病[4], 结合其经验, 针对肿块较大的患者, 我院给患者口服泼尼松片每日60 mg, 后逐渐减量, 病灶均有不同程度的缩小, 当肿瘤稳定后, 行手术切除剩余的核心病灶, 在保证乳腺外观的情况下, 未见肿瘤复发。
治疗过程中, 大部分患者病灶缩小迅速, 但部分患者治疗初始缩小较快, 后期缩小缓慢, 此时可以适当延长激素的应用时间, 减量要慢;部分患者在口服激素治疗过程中病灶局部可见形成脓肿破溃, 此时可以合并行抗菌治疗及脓肿切开引流, 只要整个病灶有缩小的趋势, 便可以继续口服激素治疗, 直至可以手术切除。不建议肿瘤周围局部注射地塞米松针的方法, 效果较差, 可能与药物分布不均有关。
手术依旧是本病的主要治疗手段, 单纯行激素治疗而不配合手术复发率高。手术在肿瘤稳定不再缩小或缩小到3 cm左右时进行, 手术时在保证乳房外观的前提下尽可能地切除病灶病变组织, 特别是乳头下病灶要切除干净。术中可见肿块周围正常腺体内导管中有白色乳汁样物, 此时无需完全切除含此导管的腺体, 因为, 一是难以完全切除干净, 二是认为其可能并非病灶复发的必然原因。病灶切除完毕后创腔要反复用双氧水及生理盐水冲洗;切除范围大者可以行腺体重新分布整形, 有乳头凹陷者, 一并整形;术中放置引流管;术后继续口服小剂量的激素止治复发。
回顾性分析本组患者, 认为激素加手术疗法可以在临床上进一步推广, 以使更多的患者获益。但依旧有以下困惑: (1) 病因依旧未完全清楚, 无充分的试验证据证实自身免疫反应在其中的作用。 (2) 临床上难以区分不同预后的患者, 有文献报告部分患者可以自愈, 但我院只见门诊1例未行治疗而自愈, 其病变较小。 (3) 在激素治疗过程中, 部分病灶缩小到一定程度后不再继续缩小, 此时手术依旧切除范围较大, 此时加入甲氨蝶呤针[5]是否可以进一步缩小肿瘤? (4) 激素治疗后病灶消失的患者是否可以不用手术切除原病灶区域, 怎样挑选出复发风险较大的患者加以手术切除。
参考文献
[1]王洪霞, 陈芬, 赵君康.肉芽肿性小叶性乳腺炎的灰阶及彩色多普勒超声显像[J].中华超声医学杂志, 2007, 23 (2) :150-151.
[2]程涓, 杜玉堂, 丁华野.肉芽肿性小叶性乳腺炎临床病理观察[J].中华病理学杂志, 2010, 39 (10) :678-680.
[3]孙建伟, 贾玲, 刘春生, 等.肉芽肿性小叶性乳腺炎的诊治分析[J].中华内分泌外科杂志, 2011, 5 (3) :207-208.
[4]杨建敏, 王颀, 张安泰, 等.导管周围炎与肉芽肿性乳腺炎的临床鉴别与处理[J].中华乳腺病杂志, 2011, 5 (3) :306-312.
脑血吸虫性肉芽肿的CT诊断 篇5
1 资料和方法
1.1 一般资料
本组9例,男6例,女3例;年龄12~48岁,平均27岁。临床表现:癫痫4例,癫痫合并偏瘫3例,偏瘫合并颅内高压1例。本组病例均有疫水接触史。4例手术病理证实,5例经吡喹酮治愈而诊断。
1.2 方法
使用GE pace-plue及GE Prospeed FⅡ全身CT扫描仪,层厚、层距均为10 mm。增强扫描,使用碘海醇及碘普罗胺1.5 m L/kg静脉团注。所有病例均行平扫加增强。
2 结果
2.1 病变部位与数目
全部9例病灶都位于大脑半球,其中,1例为多发。右顶叶3例,左顶叶3例,右颞顶叶2例,左颞枕叶1例。全部病灶均位于皮层或皮层下区。
2.2 形态、密度及大小
9例共11个病灶,均表现为大小不一的实质性结节。形态为类圆形或不规则形或小块形。平扫为等或略高密度,增强后结节有明显强化(见图1~4),CT值50~80 HU,增加20~40 HU。增强后,结节密度不均匀,其中心强化相对较低,而边缘强化相对高。其中1例表现为环状强化,3例表现表现为多个小结节相互融合堆积成较大的肿块,呈“簇状”。本组最小1.0 cm,最大4.0 cm,3例为大脑半球内大片状低密度病灶,内有结节。
2.3 周围结构改变
9例病灶周围均见较宽的低密度带,宽度为1.0~4.8 cm。CT表现为病灶周围大片状低密度区,CT值17~28 HU。边缘不清,呈“指套”状水肿,相邻脑室有不同程度受压,脑中线结构向对侧移位。
2.4 吡喹酮治疗后CT表现
5例CT提示脑血吸虫肉芽肿者,分别口服吡喹酮15~30 d后复查CT,3例比治疗前缩小1/3~1/2,2例完全消失。所有病例低密度带均有明显吸收,占位表现基本消失(见图5,6)。
3 讨论
3.1 脑血吸虫性肉芽肿的CT表现及病理基础
脑血吸虫病好发于青壮年,为血吸虫病的异位病变,占总数的2%~4.29%[2,3]。本组均为青壮年,与文献报告一致。血吸虫性肉芽肿为其常见类型,临床与CT都易误诊为脑肿瘤。本病是由于血吸虫卵在脑部沉积所致,以顶叶多见,病变多位于皮层及皮层下区。有人将其分为水肿结节型及瘢痕萎缩型[3]。关于本病的CT表现究竟有无特征性,彭仁罗等[4]认为无特征,但也有人提出大片状低密度水肿区伴粗大结节为其相对特点[1,3]。本组9例均表现与后者相似。9例中共11个病灶,表现为不均匀增强结节或多个结节堆积为粗大结节,呈“簇状”。全部病灶位于皮层或皮层下区,顶叶6例,颞顶叶2例,枕叶1例。可能是因为大脑中动脉血流量是最大脑动脉,虫卵易沉积于该动脉供血区[5,6]。病理上,脑血吸虫性肉芽肿为慢性假性结核结节,镜下结节中心为嗜酸性坏死,虫卵破裂钙化,新生毛细血管较少,结节边缘及嗜酸性坏死之间为新生的肉芽组织,毛细血管较丰富,因此,CT主要表现为不均匀强化结节,且中央密度相对较低,边缘强化较明显或呈环状强化。多个结节形成较大肿块者,可能是因为血吸虫卵一次多个或单个多次沉积于患处,并以虫卵为中心形成多个肉芽肿结节,再相互融合成肿块。肉芽肿周围的低密度区是脑组织炎性水肿,胶质增生及脑细胞坏死软化等因素所致[3,4]。
3.2 吡喹酮试验性治疗在诊断中的价值
血吸虫性肉芽肿服用吡喹酮治疗效果较佳[1]。本组5例,用药后15~30 d复查CT,病灶缩小或消失,从而确诊。关于首次复查时间,我们认为20 d左右为宜,复查时间不能太短,否则病灶缩小不明显,不能提供确切鉴别诊断依据。
3.3 脑血吸虫性肉芽肿的CT评价
本组9例,共11个病灶,CT均能清晰地显示其病灶的部位、大小、数目及周围结构改变,CT可以准确地反映其病理形态改变,并可作出正确的定位诊断。本组术前误诊5例。其中,2例为缺乏经验所致。通过回顾性读片,结合病史,我们认为可以做出诊断。本组资料表明,CT上脑皮层或皮层下区,单个不均匀强化结节或多个结节堆积成粗大结节伴周围大片状低密度水肿为血吸虫性肉芽肿的CT影像特点。在血吸虫流行区,如果见到上述表现,应首先想到本病。若患者有血吸虫病史及实验室检查血吸虫有阳性发现,可以提示本病诊断。经吡喹酮试验一疗程后,如果病灶缩小或消失,则可做出定性诊断,因此,CT诊断本病有重要价值。
3.4 鉴别诊断
a)胶质瘤:CT表现为低密度为主的边缘不清肿块,呈斑片状或环状强化,囊变时可见瘤壁结节,临床无血吸虫病史,吡喹酮试验治疗无效;b)脑转移瘤:转移瘤患者年龄较大,多有原发瘤史,瘤小,瘤周水肿明显,常多个病灶存在,强化多呈环状或均一强化;c)脑结核瘤:脑结核瘤以脑内结节为主,常见有钙化或多个“串珠”或“梅花”状排列的结节为其特征性影像表现,并可伴发脑积液及基底池斑片状强化等改变。
参考文献
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[2]董江宁,施僧儒,潘维意,等.脑血吸虫性肉芽肿CT和MRI表现与分型探讨[J].中华放射学杂志,2004,38(2):143-148.
[3]王承缘,周义成,王文辉,等.脑血吸虫性肉芽肿CT研究[J].中华放射学杂志,1998,22(增):21-22.
[4]彭仁罗,朱达斌,易哲生,等.脑血吸虫的CT诊断与分型[J].临床放射学杂志,1992,11(1):36-37.
[5]Nascimento-carvalho CM,Moreno-carvalho OA.Neuroschistoso-miasis due to sehistosoma mansoni:a review of pathologenesis,clinical syndromes and diagnostic approaches[J].Rev Inst Med Torp Sao Paulo,2005,47(4):179-184.
手掌皮下幼年性黄色肉芽肿1例 篇6
男, 6岁, 右手掌肿物1年余, 近7个月增大明显。曾以膏药贴敷, 未见好转。体格检查:右手掌侧可见大小约4 cm×3 cm×1.5 cm肿物, 无压痛, 触之无活动, 手指屈伸、内收、外展功能无障碍, 腕部活动自如, 肘部及腋窝未触及肿大淋巴结。超声检查示右手掌小鱼际区域皮下低回声占位, 大小约3.7 cm×3.2 cm×1.3 cm。数码X线摄影检查示右手骨质未见异常。MRI检查示右手掌侧有一不规则形等T1略长T2信号肿块, 边界清楚, 似有长T1短T2信号包膜, 大小约3.9 cm×2.5 cm×1.5 cm, 肿块内见“树枝状”长T1短T2信号穿行, 其生长方向与肿块生长方向一致, 增强扫描肿块明显强化, 肿块与指浅屈肌腱、小指对掌肌分界不清, 见图1A~D。
手术所见:肿物呈灰白色, 质韧, 大小约4.0 cm×2.7 cm×1.5 cm, 近端与周围肌肉组织粘连。免疫组化结果:CD34 (+) , CD99 (+) , CD68 (++) 、CD163 (++) , CD117 (-) , S-100蛋白 (-) , 波形蛋白 (++) , CDC42结合蛋白激酶ALK蛋白 (-) , 结蛋白 (-) , P53 (-) , Ki-67抗原 (3%) , 抗人α1抗胰糜蛋白酶 (+) , 平滑肌肌动蛋白 (++) 。病理诊断:梭形细胞肿瘤, 结合免疫组化检A查, 证实为陈旧性纤维化的幼年性黄色肉芽肿 (juvenile xanthogranuloma, JXG) , 见图1E、F。
男, 6岁, 幼年性黄色肉芽肿。MRI检查横轴位同一层面T1加权相、T2加权相示右手掌侧不规则形等T1略长T2信号肿块, 边界清楚 (箭, A、B) ;MRI检查冠状位同一层面T2压脂序列、T1压脂增强序列示右手掌侧一不规则形等T1略长T2信号肿块, 边界清楚, 似有包膜 (箭) , 肿块内见“树枝状”长T1短T2信号组织穿行 (箭头) , 增强扫描肿块明显强化, 并与指浅屈肌腱及小指对掌肌分界不清 (C、D) ;病理镜下可见大量泡沫样组织细胞 (箭) , 伴纤维结缔组织增生 (HE, ×200, E) ;免疫组化镜下可见大量组织细胞CD68阳性呈棕黄色 (IHC, ×400, 箭, F)
2讨论
本例为儿童手掌皮下软组织内的JXG, MRI检查表现为等T1略长T2信号实性肿块, 形态不规则, 边界清楚, 外周似有长T1短T2信号包膜, 增强扫描明显强化, 肿块内可见“树枝状”长T1短T2信号组织穿行, 并有沿肿块生长方向延展的趋势, 可能为纤维组织成分, 这或许对病变内由于多种急慢性炎症细胞 (尤其是嗜酸粒细胞) 长期刺激引起的间质纤维化有提示作用。
JXG属非朗格汉斯细胞组织细胞增生症, 有自限性倾向, 好发于婴幼儿和儿童, 可能与病毒感染、预防接种和遗传等因素引起的细胞反应性增生有关, 常可见红色或黄色丘疹、结节, 多累及皮肤及皮下组织, 还可累及中枢神经系统、眼、肝、脾、肺及深部肌肉组织等, 甚至发生系统性疾病[1,2,3]。其肿瘤细胞来源尚存在争议, 有来源于皮肤树突状细胞或浆细胞样单核细胞两种学说[3,4,5]。典型病理表现为泡沫细胞、Touton巨细胞、异物巨细胞、组织细胞、淋巴细胞和嗜酸粒细胞肉芽肿性浸润, 若病灶内可见成纤维细胞增生和纤维结缔组织, 则为陈旧性纤维化病变[6,7]。免疫组化结果多为CD68、CD163、波形蛋白、成束蛋白、MAC387等阳性, S-100有时阳性, 整合素I型跨膜蛋白CD18、CD1α (CD1家族的横跨膜蛋白) 阴性等[8,9]。
婴幼儿或儿童皮下软组织内的幼年性黄色肉芽肿少见, 尚未见到特异性影像学表现, 应与好发的血管瘤、神经源性肿瘤等相鉴别。血管瘤内常可见流空的血管影, 以及脂肪组织和静脉石, 增强扫描明显强化。神经源性肿瘤多为梭形, 并常与神经伴行, 强化比较明显。若临床工作中发现类似的MRI表现, 结合患者年龄较小, 应想到此病。MRI检查能够明确肿物的范围, 较好地显示与临近骨质及周围软组织的关系, 并能够在术前为手术操作的细节问题提供诸多有价值的信息。
关键词：黄肉芽肿, 青少年性,手掌磁共振成像,病例报告
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