踝肱血压（共7篇）
踝肱血压 篇1
摘要：目的 研究老年人杓型高血压晨峰 (morning blood pressure surge, MBPS) 现象与轻度认知功能障碍 (mild cognitive impairment, MCI) 、踝肱指数 (ankle brachial index, ABI) 、尿微量白蛋白/肌酐 (UmAlb/Cr) 的关系, 探讨老年人杓型高血压MBPS对动脉粥样硬化的影响。方法 458例老年杓型高血压患者, 根据动态血压监测结果分为MBPS组及NMBPS组, 所有患者均进行简短精神状态量表 (mini-mental state examination, MMSE) 、ABI、UmAlb/Cr检测, 并常规检测血尿素氮 (BUN) 、肌酐 (Cr) 、血糖 (Glu) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) , 分析2组MMSE评分、ABI、UmAlb/Cr的差异。结果 2组患者在性别、年龄、高血压病程、BUN、Cr、Glu、HDL-C、LDL-C、TG、TC比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。MBPS组24hSBP、dSBP、nSBP、24hMAP、dMAP、收缩压晨峰变异幅度均高于NMBPS组, 差异具有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。MBPS组与NMBPS组比较, MMSE评分、ABI显著降低, UmAlb/Cr显著升高, MBPS组MCI发生率、外周动脉血管闭塞性疾病 (PAD) 发生率、UmAlb/Cr阳性率均高于NMBPS组, 差异具有统计学意义 (P<0.01) 。Pearson相关分析显示, MBPS与MCI、ABI、UmAlb/Cr呈中度相关, 与年龄呈低相关, 差异具有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。结论 老年人杓型高血压MBPS是导致MCI、PAD以及早期肾损害的重要危险因素, 对动脉粥样硬化产生重要影响。
关键词：高血压,晨峰现象,轻度认知功能障碍,踝肱指数,尿蛋白/肌酐
多项国际高血压临床研究显示晨峰现象 (morning blood pressure surge, MBPS) 是高血压靶器官损害的重要的、独立的危险因素[1,2], 高血压靶器官损害的基础是动脉粥样硬化, 动脉粥样硬化是累及全身的多血管床病变[3]。踝肱指数 (ankle brachial index, ABI) 是反映动脉粥样硬化严重程度的重要指标, 尿微量白蛋白/肌酐 (Um Alb/Cr) 与动脉结构功能异常密切相关, ABI以及Um Alb/Cr异常促进并加重动脉粥样硬化, 而动脉粥样硬化是引起轻度认知功能障碍 (mild cognitive impairment, MCI) 的重要机制。目前国内对老年人杓型高血压患者晨峰现象与MCI、外周动脉血管闭塞性疾病 (PAD) 、尿微量白蛋白/肌酐 (Um Alb/Cr) 三者之间的关系罕见报道, 本文集中测量老年人杓型高血压患者的ABI、简易智力状况量表 (MMES) 、Um Alb/Cr, 分析三者与MBPS的关系, 并统计MCI患病率、PAD患病率、尿蛋白肌酐阳性率, 旨在早期发现动脉粥样硬化, 为合理应用降压药物控制MBPS, 早期有效防治高血压靶器官损害提供临床依据。
1 资料与方法
1.1 临床资料
随机选取2011年11月至2012年10月承德医学院附属医院老年病科住院的原发性高血压患者458例, 其中男235例, 女223例, 平均年龄 (70.6±9.8) 岁;纳入标准:均符合2010年《中国高血压防治指南》中高血压诊断标准, 即在非同日测量血压3次, 收缩压≥140 mm Hg和 (或) 舒张压≥90 mm Hg。排除标准:根据病史、体检、辅助检查排除继发性高血压、糖尿病、甲状腺疾患、肾脏病、严重脑血管疾病、老年抑郁症、癫禶以及其他精神病不能配合检查者。均经动态血压监测确诊为杓型节律, 并根据人机对话计算结果分为晨峰组 (MBPS组) 及非晨峰组 (NMBPS组) 。MBPS组273例, 其中男137例, 女136例, 平均 (71.83±9.35) 岁;NMBPS组185例, 其中男98例, 女87例, 平均 (70.36±8.98) 岁;2组患者平均年龄差异无统计学意义 (P<0.05) , 且均未更改原降压治疗方案。所有入选受试者均签订知情同意书。
1.2 血压监测
采用德国TM2430EX型携带式自动血压计, 袖带缚于研究对象左上臂, 日间 (6∶00~22∶00) 以及夜间 (22∶00~6∶00) , 分别间隔15 min、30 min自动充气1次, 记录并储存各血压值, 连续监测24 h, 有效读数>85%为合格, 否则隔日重测。以夜间血压下降率判断血压昼夜节律变化, 夜间血压下降率= (日间血压均值-夜间血压均值) /日间血压均值×100%, 夜间血压下降率10%~20%为杓型血压组。并通过人机对话获得清醒后2 h内收缩压平均值以及夜间收缩压最低值, 根据睡-谷晨峰公式计算MBPS, MBPS=起床后2 h内收缩压平均值-夜间睡眠时最低平均收缩压 (夜间血压最低值及前后共3次收缩压的平均值) , 如差值>23.6 mm Hg为具有MBPS现象[4]。观察参数:24 h平均收缩压 (24h SBP) 、24 h平均舒张压 (24h DBP) 、24 h平均动脉压 (24h MAP) 、白昼平均收缩压 (d SBP) 、白昼平均舒张压 (d DBP) 、白昼平均动脉压 (d MAP) 、夜间平均收缩压 (n SBP) 、夜间平均舒张压 (n DBP) 、夜间平均动脉压 (n MAP) 、夜间最低收缩压平均值、清醒2 h收缩压平均值。
1.3 Um Alb/Cr、ABI以及MMES测定
由经过培训的老年科主治医师根据国际通用MMES量表得分进行早期认知功能评定, 该量表评分范围为0~30分[5], 根据国际标准:>24分为认知功能正常, ≤24分为认知功能下降。由受过培训的专业人员采用英国亨特莱RD2多普勒超声血流检测仪测定ABI, 患者仰卧, 测双侧前臂血压, 并取高值作为肱动脉压 (两侧血压差值<10 mm Hg) , 取双侧胫后动脉及足背动脉收缩压中较高值为踝动脉压, 踝动脉压除以肱动脉压值为ABI, 选取双侧较小ABI值进行计算。留取患者清晨中段尿样, 由有经验的检验医师, 采用免疫比浊法 (日立7600型, 日本产) 进行测定, Um Alb/Cr比值男>2.5 mg/mmol、女>3.5 mg/mmol为异常。
1.4 血生化指标测定
晨起空腹抽取肘静脉血, 由有经验的检验医师, 采用全自动生化分析仪 (日立7600型, 日本产) 常规检测血尿素 (BUN) 、肌酐 (Cr) 、血糖 (Glu) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 。
1.5 统计学方法
数据采用SPSS 11.5软件进行统计学处理。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 计数资料以百分数描述, 组间均数比较采用t检验。计数资料比较采用卡方检验。相关性分析应用Pearson法。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组一般资料比较
2组患者在性别、年龄、高血压病程、BUN、Cr、Glu、HDL-C、LDL-C、TC、TG方面比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
2.2 2组动态血压监测指标比较
MBPS组24h SBP、d SBP、n SBP、24h MAP、d MAP、n MAP、收缩压晨峰变异幅度均高于NMBPS组, 差异具有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。见表2。
2.3 2组间MMES、ABI、Um Alb/Cr比较
MBPS组MMSE评分、ABI显著降低, Um Alb/Cr显著升高, 差异具有统计学意义 (P<0.01) 。见表3。MBPS组MCI发生率、PAD发生率、Um Alb/Cr阳性率分别为38.06%、68.13%和64.84%, 均高于NMBPS组的13.51%、54.59%和41.62%, 差异具有统计学意义 (P<0.01) 。
注:与MBPS组比较, *P<0.05, **P<0.01
2.4 MBPS与MCI、ABI、Um Alb/Cr、年龄相关性
直线相关分析显示, MBPS与MCI呈负相关, r=-0.61 (P<0.05) , MBPS与ABI呈负相关, r=-0.58 (P<0.01) , MBPS与Um Alb/Cr呈正相关, r=0.67 (P<0.01) , MBPS与年龄呈正相关, r=0.32 (P<0.05) 。
注:与MBPS组比较, **P<0.01
3 讨论
MBPS与心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑卒中等多种血管事件发生的高峰时间吻合, 提示MBPS可引起严重动脉粥样硬化病变。动态血压监测结果显示:未经治疗的高血压患者, 清晨时段收缩压平均升高14 mm Hg, 甚至可上升80 mm Hg, 国内外把这种清晨血压急剧上升的现象称作MBPS现象[6]。经研究, 此现象既可见于异常血压节律高血压患者, 亦可见于杓型曲线高血压患者, 正常杓型血压节律的高血压患者其MBPS使血压变异性增加, 因而可对靶器官产生重要影响。本研究结果显示MBPS组与NMBPS组患者在年龄、性别比、高血压病程、BUN、Cr、Glu、HDL-C、LDL-C、TG、TCH、24 h DBP、d DBP、n DBP、n MAP指标差异无统计学意义, 而MBPS组患者24h SBP、d SBP、n SBP、24 h MAP、d MAP、收缩压晨峰变异幅度均高于NMBPS组, 差异具有统计学意义。表明具有MBPS的老年人杓型高血压患者, 自清晨觉醒后血压迅速增高, 发生晨峰高反应, 引发机体血压负荷剧增, 神经内分泌调节平衡打破, 使血压维持较高水平, 促发靶器官损害。另外, 老年人血管纤维化严重且顺应性下降, 清晨血压陡升增加血管张力, 血流剪切力增大, 更加重了MBPS导致动脉粥样硬化的危害性。国内外研究发现, 年龄是引起血压MBPS的独立危险因素, 老年高血压患者较易发生MBPS[7]。本研究入选的458例老年杓型高血压患者, 其中273例患者存在MBPS现象, 占59.6%, 略低于国外研究的61%。
近年来一些流行病学研究发现, 老年原发性高血压有MBPS者更易发生认知功能障碍[8], Unverzagt等[9]的队列研究结果显示MCI的发病率随年龄的增高而增加, 故具有正常血压节律的老年高血压患者MBPS也会影响MCI。本研究发现, MBPS组MMES评分低于NMBPS组, MBPS组MCI发生率高于NMBPS组, 表明具有MBPS的老年杓型高血压患者更易发生MCI。可能机制为具有MBPS的老年杓型高血压患者, 组织灌注不稳, 造成血管内皮细胞损害和功能障碍, 激活RAS系统[10], 促进大中动脉粥样硬化的发生甚至加重, 也可引起小动脉管壁玻璃样变性, 从而进一步减少脑灌注, 造成神经纤维原变性以及脑萎缩[8]、大脑皮质变薄、脑回变窄、脑沟变宽, 导致出现MCI。
ABI是踝部动脉与肱动脉收缩压的比值, 主要用于PAD的诊断, 与老年人动脉粥样硬化密切相关。本研究显示, MBPS组ABI显著低于NMBPS组, 提示具有MBPS的老年杓型高血压患者大动脉弹性进一步减退、僵硬度显著增加, 引起动脉粥样硬化加重, 导致动脉管腔的结构改变加剧, 使ABI降低, 增加了心脑血管事件发生的风险。ABI<0.9可诊断为PAD, 其诊断的敏感性为95%, 特异性为99%。本研究MBPS组PAD的发生率 (68.13%) 显著高于NMBPS组的54.59% (P<0.01) , 表明MBPS组患者发生动脉粥样硬化的概率较NMBPS者高。动脉粥样硬化是累及全身的多血管床病变, MBPS对全身动脉功能及结构产生重要影响, MBPS促进老年杓型高血压患者的动脉粥样硬化的发生发展进而导致靶器官损害。
MBPS与动脉粥样硬化及血管内皮功能损伤程度密切相关[11], MBPS引起或加剧肾动脉粥样硬化性病变, 引起肾脏血流动力学变化, 导致肾小球缺血, 激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统最终导致肾损害。本研究结果显示MBPS组Um Alb/Cr均显著高于NMBPS组, MBPS组Um Alb/Cr阳性率均高于NMBPS组, 表明正常血压节律的老年高血压患者其MBPS可对肾功能产生重要影响, MBPS组患者肾脏滤过功能受损更为严重, 其主要机制为MBPS组晨间血压骤升进一步加重肾小球的压力负荷以及肾脏的高蛋白灌注负荷, 损伤肾脏血管的内皮细胞导致其电荷屏障功能减弱, 影响肾小球滤过功能和肾小管重吸收, 使微量白蛋白漏出增多。经尿Cr矫正后的Um Alb/Cr使其结果准确性和稳定性显著提高。
本研究结果亦显示MBPS与MCI、ABI、Um Alb/Cr呈中度相关, 与年龄呈低度相关, 差异具有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。提示老年人MBPS对动脉粥样硬化的影响是广泛的, 不仅对外周血管而且涉及肾脏血管、脑血管, MBPS和MCI、ABI、Um Alb/Cr存在一定程度的关联性, 随着MBPS变异度增加, 靶器官损害趋向明朗化, 这几个指标相互补充, 从不同角度表明MBPS对动脉粥样硬化的影响。
动脉粥样硬化性疾病是老年人的常见病, 其程度和进展快慢直接影响老年人心脑血管疾病的发生率和死亡率, 对老年高血压患者进行动态血压监测 (ABPM) 筛查MBPS, 制定合理的个体化治疗方案调整血压节律有效控制MBPS、降低MBPS变异度, 尽力维持或者恢复老年人相对“健康”的血压节律模式[12], 对防治动脉粥样硬化及靶器官损害具有重要的临床意义。
参考文献
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踝肱血压 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2010年至今收治的99例脑梗死患者作为研究对象,31例ABI(踝肱指数)≤0.9为观察组,68例ABI(踝肱指数)>0.9者为对照组。观察组男性18例,女13例,年龄33～75岁,平均42.0±6.5岁,平均病程6.0±0.3年;对照组男性38例,女性30例,年龄30～78岁,平均40±7.5岁,平均病程5.5±0.6年;两组患者年龄、性别、病程经统计学分析无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 诊断标准
所有患者符合1999年WHO脑梗死临床诊断标准。脑梗死表现为急性发作一侧肢体力弱、麻木、言语困难等,椎-基底动脉系统脑梗死主要表现为眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、讲话不清、吞咽困难和肢体力弱等。脑梗塞体征:神志清楚,严重者可有嗜睡到昏迷等不同程度的意识障碍;颈内动脉系统脑梗死,主要体征有偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲。头CT扫描:脑梗死发生12～24小时后可见低密度梗死灶,早期CT扫描未见异常可除外脑出血,但不能除外急性脑梗死,应于起病24小时以后复查CT扫描。
1.3 排除标准
①存在心、肺、肾等重要脏器器质性改变;②处于应激状态;③伴有急性感染。
1.4 方法
主治及以神经内科医师检查两组患者颈动脉彩超及踝肱指数。
1.5 统计方法
所有计量资料以均值加减标准差()表示,两组间均值比较采用独立样本t/t'检验,治疗前后自身对照均值比较采用配对t检验;所有计数资料以频数(f)表示,无序分类资料采用χ2检验,采用SPSS 17.0进行统计分析。α=0.05。
2 结果
2.1 临床指标
观察组HDL-C明显低于对照组,但血糖化血红蛋白水平、尿微量白蛋白水平、血压值、LDL-C、TG及TC均明显高于对照组(P<0.05)。见表1。
2.2 颈动脉彩超及踝肱指数
观察组MT 1.2mm,对照组MT值1.3mm,两组比较有统计学意义(P<0.05)。对照组ABI(踝肱指数)检出率32.86%,颈动脉彩超检出率38.31%,ABI指标漏诊率5.45%;观察组ABI(踝肱指数)检出率31.72%,颈动脉彩超检出率38.62%,ABI指标漏诊率6.50%;两组间的比较有统计学意义(P<0.05)。
注:与对照组相比,①P<0.05
2.3 血流动力学指标
观察组舒张末期流速(EDV)及收缩期峰值流速(PSV)均明显低于对照组(P<0.05)。见表2。
注:与对照组相比,①P<0.05
3讨论
动脉粥样硬化患者最主要的功能损害或并发症是脑梗死,严重威胁患者的生存质量[5]。由于动脉粥样硬化患者早期血管狭窄不明显,大脑受椎动脉和颈内动脉供血,早期神经系统症状可能不典型,患者不能及时发现并就医,且常规检测手段不容易确诊并评估脑血管病变[5,6]。临床联合多种检测方案早期诊断颈动脉病变,提高颈动脉粥样硬化的检出率,对抗血小板聚集,早期预防治疗脑梗塞。颈动脉包括颈总动脉及分支,即颈内动脉和颈外动脉[7],颈动脉硬化导致的颈动脉狭窄是缺血性脑血管病的重要危险因素,由于大多数颈动脉硬化没有临床症状,所以常被忽视[8,9]。颈动脉硬化严重并有硬化斑块脱落,阻塞大脑血管,是老年人的常见疾病。重度动脉硬化会使大脑血液供应减少,出现头晕、头痛和记忆力减退等症状,此时活动颈部很可能加重脑缺血,甚至发生缺血性脑中风。联合颈动脉超声与踝肱指数预测脑动脉粥样硬化有重要价值,能提高脑梗死患者的检出率,降低漏诊率和误诊率,应作为常规的联合检测手段,利于疾病的早期诊断和治疗[10,11]。
无创方便的ABI可检测动脉粥样硬化,特别适合于门诊快速有效地评估动脉粥样硬化。研究证实,ABI普查能在首次接诊患者时评估动脉粥样硬化的风险,但AB不能精准定量及评估。本次试验中颈动脉彩超结合踝肱指数检查能全面、定量、准确评估血流动力学改变,对于降低早期脑梗死的漏诊率和误诊率具有重要意义。影响脑血流改变的因素包括灌注压、动脉窃血、侧支循环代偿、栓塞事件、脑代谢储备、自动调节机制、脑血流储备等,由于评估策略及此次研究样本的限制,还需进行大规模、多中心试验研究ABI与缺血性脑血管疾病的相关性。
摘要：目的:探讨颈动脉彩超联合踝肱指数诊断脑动脉粥样硬化引起脑梗死的临床价值。方法:99例脑梗死患者作为研究对象,31例ABI(踝肱指数)≤0.9为观察组,68例ABI(踝肱指数)>0.9者为对照组,检查两组患者颈动脉彩超及踝肱指数。结果:观察组HDL-C明显低于对照组,但血糖化血红蛋白水平、尿微量白蛋白水平、血压值、LDL-C、TG及TC均明显高于对照组(P<0.05);观察组MT 1.2mm,对照组MT值1.3mm,两组比较有统计学意义(P<0.05);两组ABI(踝肱指数)检出率及颈动脉彩超检出率比较有统计学意义(P<0.05);观察组舒张末期流速(EDV)及收缩期峰值流速(PSV)均明显低于对照组(P<0.05)。结论:颈动脉彩超联合踝肱指数可能对脑动脉粥样硬化引起脑梗死的检出率有明显的诊断价值。
踝肱血压 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2013年4月至2014年4月收治的254例糖尿病住院患者作为研究对象, 所有患者均明确诊断为2型糖尿病。其中男154例, 女100例, 平均年龄 (59.8±4.3) 岁, 平均病程 (15.4±3.5) 年。
1.2 方法
1.2.1 采集临床参数。
应用氧化酶法检测254例患者的餐后2 h血糖、空腹血糖水平, 应用微柱层析法检测GHb Alc (糖化血红蛋白) 水平, 应用高效液相色谱法检测TG、TC、HDL-C、LDL-C、血肌酐、尿酸、尿白蛋白/肌酐、内生肌酐清除率[2]。记录三组患者的肾脏病变、糖尿病足、心血管病变、视网膜病变、外周神经病变发生情况。
1.2.2 ABI检测。
应用日本HADECO公司生产的ES-100V3型多普勒血流探测仪测定每例患者的ABI值。在上午8∶00~10∶00进行检测, 取仰卧位, 静息5 min, 使用充气袖带绑扎踝关节上方10 cm位置, 测量踝动脉收缩压, 然后将充气袖带绑扎在肘关节上方2~3 cm位置, 测量肱动脉收缩压[3]。间隔5 min, 再进行第二次测量, 共测3次, 取最高值计算ABI值。
1.2.3 ABI分组。
ABI对PAD的诊断标准:≤1.0 (PAD) , 1.1~1.4 (非PAD) >1.4 (动脉硬化) 。根据检测值不同, 将ABI≤1.0者纳入A组 (36例) , ABI值在1.1~1.4之间者纳入B组 (206例) , 将ABI值>1.4者纳入C组 (12例) , 比较三组患者的血管病变情况。
1.3 统计学方法
本次研究数据应用SPSS19.0软件进行处理, 计数资料采用n/%表示, 进行χ2检验, 计量资料采用±s表示, 进行t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三组患者临床参数比较
A组、C组的空腹血糖、GHb Alc、TG、TC、血清肌酐水平与B组比较, 均无显著差异 (P>0.05) ;A组的餐后2 h血糖、尿白蛋白/肌酐水平显著高于B组, 内生肌酐清除率显著低于B组 (P<0.05) 。见表1。
注:与B组比较, *P<0.05。
2.2 三组患者并发症发生率比较
A组的心血管病变、肾脏病变、糖尿病足发生率均显著高于B组 (P<0.05) ;C组的糖尿病足发生率也显著高于B组 (P<0.05) 。在视网膜病变、周围神经病变方面, 三组比较无明显差异 (P>0.05) 。见表2。
注:与B组比较, *P<0.05。
3 讨论
3.1 PAD与糖尿病足的关系
PAD是糖尿病患者最常发生的一种弥漫性动脉粥样硬化疾病。据相关报道显示[4], 糖尿病患者发生PAD的概率是普通人的3~5倍, 而在糖尿病人群中, 有30%以上都存在ABI降低现象。国外的一项前瞻性研究显示, GHb Alc越高则PAD风险越大, GHb Alc每升高1%, 患PAD的概率就会增加28%[5]。大部分糖尿病患者都存在外周神经病变, 其会掩盖疼痛而增加PAD诊断难度。由于神经病变、动脉病变均与糖尿病足的发生有着密切关系, 所以早期诊断PAD, 对于预防糖尿病足, 降低截肢率至关重要。
3.2 ABI与糖尿病足发生的关系
近年来, ABI也逐渐被列入了糖尿病血管并发症检查行列, 但由于糖尿病患者多合并神经血管病变, 所以关于普通ABI分级标准是否适用于糖尿病患者尚存争议。本研究考虑到常规ABI分级标准对糖尿病患者PAD诊断的敏感性可能降低, 故对ABI评估PAD严重程度国际标准进行了调整。结果显示, 245例患者中有36例为PAD, PAD发病率为14.69%。临床参数资料显示, PAD患者的2 h血糖、尿白蛋白/肌酐水平均显著高于非PAD患者, 内生肌酐清除率则显著低于非PAD患者。这提示PAD患者的肾功能明显降低, 该结果与既往研究结果一致[6]。
本研究结果还显示, PAD患者的心血管病变、肾脏病变、糖尿病足发生率均显著高于非PAD患者 (P<0.05) , 但视网膜病变、周围神经病变发生率与非PAD组比较无明显差异 (P>0.05) 。说明ABI诊断大血管病变的敏感性更高。研究显示, 有蛋白尿的糖尿病患者, 其ABI值低于0.9%的概率会增加90%。这表明糖尿病肾病早期微量蛋白尿是肾内血管功能及动脉粥样硬化的重要标志, 对初诊糖尿病患者进行ABI检测, 有利于早期发现糖尿病肾病[7]。
综上所述, 糖尿病血管并发症的发生与踝肱指数有着密切联系, 临床上可通过检测ABI值来预测糖尿病发生风险。现有数据显示ABI≤0.9是诊断糖尿病足的最佳临界点, 但对于合并糖尿病足者, 该临界点的敏感度会明显降低, 所以可适当调整该标准, 以提高诊断敏感性。
摘要：目的 探讨踝肱指数 (ABI) 在住院糖尿病患者糖尿病足预防中的应用价值。方法 选取我院收治的254例糖尿病住院患者为研究对象, 对其进行ABI检测, 根据检测值不同, 将其分为A组 (36例) 、B组 (206例) 、C组 (12例) , 比较三组的血管并发症发生率及相关临床指标。结果 A组、C组的空腹血糖、GHbAlc、TG、TC、血清肌酐水平与B组比较, 均无显著性差异 (P>0.05) ;A组的餐后2 h血糖、尿白蛋白/肌酐水平显著高于B组, 内生肌酐清除率显著低于B组 (P<0.05) 。A组的心血管病变、肾脏病变、糖尿病足发生率均显著高于B组 (P<0.05) ;C组的糖尿病足发生率也显著高于B组 (P<0.05) 。在视网膜病变、周围神经病变方面, 三组比较无明显差异 (P>0.05) 。结论 糖尿病血管并发症的发生与踝肱指数有着密切联系, 临床上可通过检测ABI值来预测糖尿病发生风险, 对预防糖尿病足具有重要的指导价值。
关键词：糖尿病足,踝肱指数,PAD
参考文献
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踝肱血压 篇4
1.1 踝肱指数 (ABI) 的定义
踝部动脉的收缩压与上臂肱动脉收缩压之比, 选择胫前动脉或胫后动脉。踝部动脉的正常收缩压与肱动脉收缩压相近或者稍高, ABI指数静息状态下应介于0.90~0.95。
1.2 ABI的测量方法
取患者仰卧位, 用12 cm×40 cm气袖分别置于双侧踝部及上臂, 测量踝肱指数需要一个超声多普勒血流探测仪 (包括普通探头、直接夹在脚趾、手指上的自动探头) 、血压计, 测量下肢动脉收缩压时, 将血压袖带绑在待测动脉近端部位, 以探头测量动脉搏动, 充气血压袖带至动脉停止搏动, 再缓慢放气至探头再次监测到动脉搏动, 读取血压数值记为动脉收缩压。
1.3 ABI的的数值分析及准确性
ABI=0.9正常, 0.89-0.70轻度, 0.41-0.69中度, ≤0.4重度或踝部压力<40-50mm Hg表明严重的动脉疾病。ABI广泛用于下肢灌注的初步评估, 正常值为0.9~1.3, 当ABI≤0.9时可诊断为下肢动脉粥样硬化病变。ABI异常升高的界限为1.3~1.4[1]。ABI是目前最有效、最准确和可行的周围动脉疾病 (PAD) 的检出方法。通过ABI诊断下肢血管病变, 其敏感性可以实现大于95%, 其特异性基本可以实现100%[2]。
2 ABI与糖尿病慢性并发症的关系
2.1 ABI与糖尿病下肢血管病变
ABI是公认的一种可用于下周外周动脉病评估的有效手段。我国根据ABI检查结果进行筛查发现年龄>50岁糖尿病患者中6.9%~23.8%患有LEAD。糖尿病患者发生PAD风险明显高于正常人2倍及以上[3]。陈静娴等[4]发现对520例住院T2DM患者进行ABI筛查, 发现105例伴不同程度PAD, 发生率为20.2%, 与相关研究[5,6]结果相符。伟芳[7], 刘佳等[8]也研究显示, 糖尿病患者血糖控制欠佳是导致PAD发生发展的重要因素之一, 且与病程相关, 病程>5年者PAD高发。糖尿病患者发生下肢血管病变的概率相对高于其他部位, 机体长期处于代谢异常状态下, 血管极易引发硬化、狭窄, 甚至是闭塞、坏死等[9,10]。目前, 国内研究更多的是对糖尿病足的治疗, 而国外研究表明一半以上糖尿病足患者可在预防措施规避。踝肱指数是美国糖尿病协会推荐的外周动脉疾病 (PAD) 筛查与诊断方法, 并要求对年龄大于50岁以及有PAD高危因素的糖尿病患者进行常规筛查[11]。ADA建议每隔5年对糖尿病患者进行评估ABI1次, 确定是否存在周围动脉病变[12]。国内有研究表明对年龄>50岁、血糖控制效果不佳、病程长、伴血脂异常的糖尿病患者定期监测ABI, 有助于早期发现下肢血管病变, 从而及早采取措施, 减少糖尿病足溃疡、截肢等不良结局的发生[13]。
2.2 ABI与糖尿病心血管病变
最初ABI是外周动脉疾病临床诊断的一种参考依据, 但考虑到动脉粥样硬化涉及全身血管, 其中病变发生率最高的部位就是下肢动脉, 且病变发生最早。早期或轻度动脉粥样硬化病变症状不明显, 难以发现。美国将ABI作为冠心病预测的一种指标。ABI预测心血管事件的价值也在中国人群中得到证实。有研究报道ABI水平与非致命性心血管事件之间关系密切, 且是预测总病死率一种因子[14]。国内多项研究均报道PAD患者ABI水平对心血管死亡率具有预测价值[15]。王德满等[16]研究中发现, ABI异常组糖尿病心脑血管疾病患病率57.4%高于正常组33.1%, 说明T2DM患者ABI异常与粥样硬化性心脑血管疾病密切相关。马梅等[17]研究结果表明, ABI的异常与冠状动脉病变严重程度具有相关性。临床医生应积极开展对糖尿病患者ABI的筛查, 做到早筛查、早干预, 以改善糖尿病心脑血管病变患者的预后。
2.3 ABI与糖尿病脑血管病变
由于动脉粥样硬化累计全身动脉, 所以ABI即可以反映下肢动脉粥样硬化程度, 同时也可以反映全身其他动脉硬化程度。动脉管壁在发生增生性、非炎症性、退行性病变或管壁内膜聚积过多脂质后出现增厚、变硬, 即所谓的动脉粥样硬化症状, 继而动脉弹性下降、牵拉增加, 加速形成动脉粥样硬化、血栓形成, 成为恶性循环[18]。有很多的研究都表明下肢动脉疾病的产生与糖尿病脑血管病变具有很大相关性, 通过对ABI的测量能检出脑卒中患者的脑动脉硬化程度。刘和锦[19]等研究显示脑卒中组和非脑卒中组患者ABI异常患病率分别达到37.2%和9.0%, 与非脑卒中组比较, 脑卒中组患者ABI明显下降。ABI降低的老年患者缺血性脑卒中的发生增加, 临床应重视老年患者ABT的检查。
2.4 ABI与糖尿病肾病
糖尿病患者另一重要微血管并发症就是糖尿病肾病, 具有极高的发病率。据统计, 2型糖尿病患者中30%左右最终会出现糖尿病肾病, 早期临床表现可见尿微量白蛋白升高, 这也预示着肾脏损伤。一旦病情控制不佳临床预后较差。早期监测和诊治糖尿病肾病对改善预后意义重大。糖尿病蛋白尿发病中动脉粥样硬化是病理基础。国外有学者提出出现糖尿病肾病则提示全身血管内皮功能受损, 白蛋白泄漏的同时动脉壁通透性增加。另外, 大血管病变还会导致缺氧缺血、肾小球硬化, 诱发糖尿病肾病。研究发现ABI水平与尿微量白蛋白之间有负相关性。邵礼成等[20]研究发现可考虑用ABI联合24 h尿蛋白作为糖尿病患者是否并发糖尿病肾病的评估指标。苗艳等[21]研究显示, 研究组患者尿白蛋白排泄率与ABI呈负相关, 证实了随着糖尿病肾病病情的进展, 周围血管病变加重。研究显示微量尿白蛋白组和大量尿自蛋白组与正常尿白蛋白组比, 患者病程延长、高血压风险增加, 微量尿白蛋白组和大量尿白蛋白组ABI较正常尿白蛋白组明显降低, 说明尿白蛋白的升高与糖尿病的病程、高血压情况以及周围血管病变等存在相关性。
3 结语
ABI不仅仅是诊断下肢血管病变的良好指标, 许多研究表明, ABI糖尿病的慢性并发症的发生发展有着密切的联系, 为以后对于糖尿病慢性并发症实现早期诊断以及一级预防提供依据和方法, 同时有助于制订针对性的防治方案。
摘要：踝肱指数 (ABI) 检查是一种简单常用的监测血管病变的方法, 踝部动脉压与肱动脉压比值即为ABI。踝肱指数监测血管病变具有无创、可靠等优势, 在PAD筛查诊断中具有极高准确率。关于ABI水平与糖尿病慢性并发症发生、发展之间的相关性还需进一步研究。
踝肱血压 篇5
关键词：活血化瘀,中药足浴,糖尿病,踝肱指数
治疗费用高、病情严重是糖尿病足的主要特点, 该病是糖尿病的并发症之一, 也是糖尿病患者住院的主要原因。踝肱指数 (ABI) 是判断糖尿病患者预后以及外周血管病变的主要指标, 可用来评估活血化瘀中药足浴治疗的疗效[1]。为了验证活血化瘀中药足浴治疗对踝肱指数的影响, 本文特以我院在2013年5月至2015年6月实施治疗的100例糖尿病患者为例进行论述。报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料:本次实验以我院在2013年5月至2015年6月实施治疗的100例例糖尿病患者为研究对象, 其中男55例, 女45例;年龄47~77岁, 平均 (73±1.4) 岁;病程4~23年, 平均 (13.9±3.2) 年。所有患者均经临床确诊, 排除严重心肝肾功能异常者、哺乳或妊娠期患者、糖尿病急性并发症者、依从性差者。以50例为1组, 分为观察组和对照组, 其中对照组患者中男27例, 女23例;年龄47~76岁, 平均 (72.5±1.9) 岁;病程5~23年, 平均 (13.5±3.8) 年;观察组患者中男28例, 女22例;年龄48~77岁, 平均 (74.1±1.4) 岁;病程4~23年, 平均 (14.1±3.0) 年。两组基线资料无显著差异 (P>0.02) 。
1.2方法:对照组行常规西药治疗, 观察组行活血化瘀中药足浴治疗。活血化瘀中药方组成:桃仁均15 g、益母草30 g、赤芍20 g、红花10 g、当归15 g、川穹20 g、丹参30 g、葶苈子20 g。1000 m L水煮煎。每天足浴1次, 每次30 min, 恒温36℃, 连用30 d。
1.3观察指标:患者取仰卧位, 用英国糖尿病足筛查诊断箱 (MD2) 测双侧前臂血压以及足背动脉和双侧胫后动脉的收缩压, 以侧前臂血压的最高值作为肱动脉血压值, 以足背动脉和双侧胫后动脉的收缩压的最高值作为踝动脉压值。踝肱指数 (ABI) 等于踝动脉压值与肱动脉血压值的比值。
1.4统计学方法:本次实验采用统计学软件SPSS 20.0处理统计数据, 用均数±标准差 (±s) 表示计数资料, 用检验组间比较, 以P<0.05表示比较差异有统计学意义。
2结果
对照组和观察组两组患者在治疗前踝肱指数没有显著差异, 对比没有统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 对照组和观察组踝肱指数和治疗前相比, 均有显著提升, 差异显著 (P<0.05) , 同时观察组治疗后踝肱指数显著高于对照组, 两组对比具有显著差异 (P<0.05) 。其中在治疗前, 对照组的踝肱指数为 (0.84±0.21) , 观察组患者为 (0.82±0.22) ;治疗后, 对照组的踝肱指数为 (0.94±0.23) , 观察组患者为 (1.14±0.33) 。
3讨论
外周血管病变是糖尿病足最主要的发病因素, 间歇性跋行由周围大动脉闭塞引发, 缺血性足溃疡由小动脉闭塞引发, 且小动脉闭塞还会进一步促进足病变的发展[2]。对于合并严重周边动脉病变的足溃疡患者, 为了达到最佳的治疗效果, 改善血液供应是非常必要的。踝肱指数 (ABI) 是踝动脉压值与肱动脉血压值的比值, 大量的临床研究证实, ABI可作为预测心血管病、意外事件以及外周血管病死率的重要指标。对于糖尿病患者, 其ABI出现异常时往往预示下肢静息痛、坏疽、缺血性溃疡。总之, ABI下降提示心血管事件发生率增高, 可作为发病率、病死率独立的预测因子。
中医哲学认为, 糖尿病足属于“血痹”范畴, 发病机制是瘀血阻络, 治疗上应以活血化瘀、通络止痛为主。本次研究, 对糖尿病足的治疗主要采用活血化瘀中药足浴方法。足浴属于中医治疗方法, 可充分利用温热、器械以及药物来刺激血管和皮肤神经, 以期进行疏血通络、通调腠理、消散肿疡, 最终达到改善血液循环和周边神经功能的目的。本药方有桃仁、益母草、赤芍、红花、当归、川穹、丹参、葶苈子, 诸药共奏消肿通络、舒畅气血之效。治疗前, 观察组ABI为 (0.82±0.22) , 对照组 (0.84±0.21) , 无显著差异 (P>0.05) ;治疗后, 观察组ABI为 (1.14±0.33) , 对照组 (0.94±0.23) , 两组AB均有所提升, 且观察组高于对照组, 比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。与其他研究结果[3]一致。总的来说, 对糖尿病患者实施活血化瘀中药足浴能够显著改善患者的踝肱指数, 取得良好的临床治疗效果, 值得推广。
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踝肱血压 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2013年1月至2014年1月收治的糖尿病足患者27例作为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析。所有患者均与糖尿病足Wegner0级标准相符。排除糖尿病急性并发症、严重心肝肾功能异常、依从性差以及哺乳或妊娠期患者。按照治疗方式分为两组,对照组13例采用常规西药治疗,观察组14例采用活血化瘀中药足浴。对照组患者中男性7例,女性6例;年龄为48至78岁,平均(63.7±6.3)岁;糖尿病病程2至25年,平均(14.2±3.4)年。观察组患者中男性7例,女性7例;年龄为47至77岁,平均(62.6±6.1)岁;糖尿病病程3至24年,平均(13.8±3.1)年。两组患者在一般资料上对比差异不明显(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组采用常规西医治疗,观察组基于对照组加用活血化瘀中药足浴,药方组成如下:当归、桃仁均为15g,丹参、益母草均为30g,葶苈子、赤芍、川穹均为20g,红花10g。用1000ml水煎,控制水温在36℃左右,恒温足浴,1次/d,30min/次。疗程均为30d。
1.3 观察指标[1]
应用英国糖尿病足筛查诊断箱,患者仰卧,对双侧前臂血压予以测量,最高值为肱动脉压;测量足背动脉与胫后动脉收缩压,最高值为踝动脉压,ABI=踝动脉压/肱动脉压。
1.4 统计学方法
应用软件SPSS18.0对上述数据进行统计学处理,计量资料用t检验,对比以P<0.05代表差异有统计学意义。
2 结果
两组治疗前后踝肱指数对比见表1。
3 讨论
糖尿病足产生的主要因素为外周血管病变,周围大动脉闭塞会导致间歇性跛行,而小动脉闭塞则会诱发缺血性足溃疡,亦或加重组病变。若是溃疡患者伴随有严重周边动脉病变应积极对血液供应予以改善,不然难以有效恢复足溃疡。ABI为踝部动脉与双侧肱动脉收缩压最高值之比,ABI异常通常是外周血管病死率、意外事件以及心脑血管最重要的预测因子,其应用已经获得国内外临床肯定。当患者ABI出现异常会导致缺血性溃疡、坏疽或者下肢静息痛。此外,对于心脑血管疾病而言,ABI异常为其病死率与发病率的独立预测因子,ABI下降会导致心脑血管事件发生率更高。
祖国医学将糖尿病足纳入“血痹”范畴,病机为瘀血阻络。治疗应注重通络止痛、活血化瘀。在本研究中主要采用活血化瘀中药足浴治疗。中药浸泡属于外用中医方法,对汤剂的药物、机械以及温热作用予以充分利用,对部位皮肤神经与血管进行刺激,进而消散肿疡、通调腠理以及疏血通络,最终对周边神经功能与血液循环予以改善[2]。本药方中包含当归、桃仁、丹参、益母草、葶苈子、赤芍、川穹以及红花,诸药联合使用共奏舒畅气血、消肿通络之效。对照组采用常规西药治疗,观察组采用活血化瘀中药足浴,结果两组治疗前ABI对比差异不明显,无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组显著高于对照组,对比差异有统计学意义(P<0.05)。与万邦钧研究结果相近[3]。
综上所述,活血化瘀中药足浴治疗糖尿病足疗效确切,可有效改善踝肱指数,有推广价值。
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踝肱血压 篇7
1 资料和方法
1.1 研究对象
2型糖尿病患者111例(男57例,女54例),年龄(56.2±11.5)岁。糖尿病诊断标准按1999年WHO的诊断标准,MS诊断以2005年国际糖尿病联盟(international diabetes mellitus,IDF)制订的MS诊断标准作为标准。以中心性肥胖为基本条件(根据腰围判断男性≥90 cm,女性≥80 cm),合并以下4项指标中任意2项:(1)TG水平升高:>15 g/L,或已接受相应治疗;(2)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低:男性<4 g/L;女性<5g/L,或已接受相应治疗;(3)血压升高:收缩压(SBP)≥130 mm Hg或舒张压(DBP)≥85 mm Hg,或已接受相应治疗或此前已诊断高血压;(4)空腹血糖升高:空腹血糖≥5.6 mmol/L,已接受相应治疗。根据T2DM是否符合MS标准分组为伴有MS组及不伴有MS组。其中,T2DM伴有MS组72例,不伴有MS组对照者39例。
1.2 方法
1.2.1 一般指标
检测两组的ABI及患者的年龄、性别、身高、体质指数(BMI)、腰臀围比(WHR)、血压(SBP及DBP)、血糖(FPG及2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、LDL-C、尿酸(UA)及尿白蛋白排泄(UAE)等,分析各指标与ABI的关系。
1.2.2 ABI测定
采用VS-1000多普勒血流探测仪(日本福田公司生产)测定ABI。患者仰卧位,休息5~10 min后由专人按以下顺序测量各部位收缩压:左侧肱动脉→右侧肱动脉→右侧足背动脉→右侧胫后动脉→左侧足背动脉→左侧胫后动脉→左侧肱动脉。ABI=踝动脉收缩压/肱动脉收缩压。踝动脉收缩压取胫后动脉和足背动脉收缩压的高值。肱动脉收缩压如双侧差值<10 mm Hg则取平均值;如果双侧差值≥10 mm Hg则其取高值计算AB。如果ABI≤0.9则认为患者出现PAD。本研究患者中ABI最高值为1.42。
1.2.3 患者分组
T2DM患者分为伴有MS和不伴有MS两组。伴有MS组患者又分为DM+MS1、DM+MS2及DM+MS3共3组,研究T2DM伴有MS其他组分个数与ABI的相关性。不伴有MS组:指患T2DM但无除糖代谢异常以外任意MS组分;DM+MS1:除糖代谢异常以外仅有一个MS其他组分异常,即具有以下条件之一,包括中心性肥胖(腰围男性≥90 cm,女性≥80 cm)、血压升高(SBP≥130mm Hg或DBP≥85 mm Hg)、TG水平升高及HDL-C水平降低(或已接受相应治疗);DM+MS2:除糖代谢异常以外仅有上述2个MS其他组分异常;DM+MS3:除糖代谢异常以外任意3个以上组分异常。
1.3 统计学分析
使用SPSS13.0软件进行分析。所有计量资料用均数±标准差表示。各组间均数比较采用方差分析,两两比较采用t检验。计数资料率的比较采用χ2检验。采用多因素Logistic回归分析ABI的可能影响因素,P<0.05代表差异有显著性。
2 结果
2.1 伴有MS和不伴有MS的T2DM患者ABI异常率比较
72例伴有MS患者中ABI<0.9者29例,占40.5%;39例不伴有MS患者中ABI<0.9者7例,占17.9%。两组比较差异有显著性(χ2=5.76,P<0.05)。
注:与不伴有MS组比较,P<0.05
2.2 伴有MS和不伴有MS的T2DM患者ABI值比较
从两组的ABI值可看出:伴有MS组ABI值比不伴有MS组明显降低(P<0.05)。
注:覮与不伴有MS组比较,P<0.05
2.3 MS组分变化与ABI值的关系
研究结果发现:(1)按是否伴有MS及其组分分组:伴有MS者及伴有MS组分(中心性肥胖、高TG、高血压及空腹血糖受损)者ABI分别较无MS及上述MS组分者明显降低,差异具有显著性(P<0.01)。低HDL-C者ABI明显降低,差异具有显著性(P<0.05)。(2)按MS组分多少分组:DM+MS2组及DM+MS3组ABI均明显低于DM+MS1组,差异具有显著性(P<0.01);DM+MS3组ABI亦明显低于DM+MS2组,差异具有显著性(P<0.01)。
注:覮与不伴有MS组比较,P<0.05
2.4 ABI与MS各组分指标的相关性分析
分别以BMI、SBP、DBP、FPG、2 h PG、UA、TG、TC、Hb A1C、HDL及LDL-C为自变量,以ABI为应变量,采用多因素Logistic回归分析方法,研究MS各组分及脂质代谢异常与PAD间的相关性。结果显示:ABI均与BMI、SBP、DBP、FPG、2 h PG、Hb A1C、TC、TG、Hb A1C及UAE呈正相关,与HDL呈负相关。
3 讨论
近年来的研究显示,MS除了是心血管疾病发生的危险因素外,与PAD发生及进展也有着密切的关系。周围血管病变是糖尿病常见的并发症,病理改变是动脉粥样硬化、内膜增厚及斑块的形成。周围血管疾病以下肢发生阻塞性病变为显著特点,是引起糖尿病足溃疡、坏疽及截肢的重要因素[1]。
评价PAD的影像检查有血管造影、MRI及多普勒彩色超声等。ABI是一种筛查PAD敏感可靠的方法,其特点是无创、操作方便、客观、有效且经济,对T2DM下肢血管病变早期诊断具有重要意义[2]。一般认为,ABI<0.9表明有PAD。
MS各组分包括高血压、血脂紊乱及中心性肥胖等,能预测心脑血管事件的发生,且已得到大家公认[3]。然而,目前国内尚无有关T2DM中MS及各组分与PAD发生相关性的研究报道。本研究显示,T2DM患者在伴有MS的患者中出现ABI降低的比例显著高于不伴有MS的糖尿病患者,进一步证实MS与早期PAD的发生、发展存在密切的联系。相反,具有MS各组分(中心性肥胖、高TG、高血压及空腹血糖受损)者ABI分别较无MS及上述MS组分者明显升高,说明PAD与MS及其组分的有密切相关。MS各组分中SBP、Hb A1C及TG均为PAD发生的独立危险因素。上述危险因素致PAD的机制如下:(1)单纯高血压可致下肢血管病变,病变的程度与高血压呈正相关,高血压合并糖尿病加速动脉粥样硬化的发生与发展,可进一步加重PAD。本实验中也发现,SBP、DBP均是ABI降低的独立危险因素。(2)糖尿病是导致周围血管疾病发生的最主要的危险因素。高血糖状态下,易形成糖基化终产物,血液黏滞度增高,血栓形成,血管收缩,导致动脉粥样硬化。有证据表明,餐后血糖与大血管并发症发生率存在相关性[4]。(3)血脂异常可导致PAD的进行性发展[5]。血浆总胆固醇及三酰甘油、LDL-C水平的增高,是动脉粥样硬化发生和发展的重要危险因素。血脂异常时,吞噬细胞内胆固醇脂化作用增强,促进早期动脉粥样硬化形成的标志———泡沫细胞生成、聚集。同时机体氧化水平较高,使NO活性减弱,内皮细胞对特殊刺激如5-羟色胺、乙酰胆碱的反应性下降,均促进周围血管病变的发生与发展。(4)目前已有研究证实,UAE是糖尿病大血管病变的独立危险因素,有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者存在全身广泛包括全身大血管的内皮细胞功能紊乱,血浆蛋白可通过受损的内皮细胞渗透至内膜下,促进硬化的动脉发生血管狭窄,对PAD具有预测作用[6]。
本研究结果显示,与DM+MS1组相比,MS2组及MS3组均存在显著降低的ABI,说明合并MS的组分越多,ABI降低越明显,PAD逐渐加重。相关分析显示,ABI与BMI、SBP、DBP、FPG、2 h PG、Hb A1C、TC、TG、Hb A1C及UAE呈正相关,与HDL-C呈负相关,进一步说明中心型肥胖、血脂异常、高血压、高血糖及微量白蛋白尿均与PAD密切相关。
综上所述,MS的组分中血压、血糖及血脂等因素与PAD的发生、发展有着密切的关系,其中单一因素就可造成PAD,合并MS患者上述多种因素并存,更能促进PAD的发生与发展。同时,PAD参与了动脉粥样硬化的形成,增加了MS人群患心血管疾病的危险性和死亡风险。因此,对MS人群进行ABI检测,注意ABI的异常变化是很重要的。随着对MS致PAD发病机制的深入研究,对体重、血压、血糖及血脂等指标全面干预,可望减轻和延缓与MS相关的周围血管病变的发生与发展,从而提高T2DM患者的生存率和生活质量。然而,针对MS的治疗措施能否降低PAD发生的风险,尚需大规模的前瞻性临床试验进一步证实。
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