细胞免疫状态

细胞免疫状态（通用8篇）

细胞免疫状态 篇1

胃溃疡是消化性溃疡的一种,且是其中较为常见的一类。此类疾病患者受疾病状态的影响表现出免疫力受到不良影响的状态,同时因为溃疡的存在,机体中的炎性因子也随之表现出明显的异常,因此对于疾病的控制治疗效果的评估也应包括对患者的炎性状态和免疫状态的监测评估[1,2]。本文中笔者就埃索美拉唑对胃溃疡患者炎性状态、细胞免疫和红细胞免疫的影响进行观察,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年4月~2012年2月于军事医学科学院附属医院进行治疗的84例胃溃疡患者为研究对象,将其随机分为对照组(奥美拉唑组)和观察组(埃索美拉唑组),每组各42例。对照组的42例患者中,男28例,女14例;年龄24~74岁,平均(54.6±4.9)岁;病程0.3~10.5年,平均(4.1±0.8)年。观察组的42例患者中,男29例,女13例;年龄24~75岁,平均(54.8±4.7)岁;病程0.3~11.0年,平均(4.2±0.7)年。两组患者在年龄、男女比例及病程方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性,且两组患者均未近期用药。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

两组患者均采用抑制胃酸分泌、保护胃黏膜及改善胃肠动力的药物进行治疗。对照组采用奥美拉唑联合阿莫西林、克林霉素进行治疗,主要给予患者奥美拉唑20 mg,阿莫西林1.0 g及克林霉素0.5 g进行治疗。观察组则采用埃索美拉唑联合阿莫西林、克林霉素进行治疗,主要给予患者埃索美拉唑20 mg,阿莫西林1.0 g及克林霉素0.5 g进行治疗。两组患者均连续治疗7 d为1个疗程。

1.2.2 检测方法

将患者用药前及用药治疗后3、7 d时晨起的空腹静脉血5 m L采集送检,检测患者的炎性状态、细胞免疫和红细胞免疫指标,其中炎性状态指标包括血清C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及人转化生长因子β1(TGF-β1)水平,均采用广州天宝颂原生物科技开发有限公司的各种酶联免疫分析试剂盒进行检查,细胞免疫指标检测项目包括CD3+、CD4+、CD8+及CD4/CD8,均采用EPICSXL/XL-MCLADC全自动数字化流式细胞仪进行检测,红细胞免疫检测指标包括RBC-C3b R、RBC-TRR、RFER、RFIR和RBC-ICR等五项,严格按照郭峰法进行检测。

1.3 统计学方法

数据处理选用软件包SPSS 17.0,计量资料采用均数±标准差表示,组间比较采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前及治疗后3、7 d血清炎性因子水平比较

治疗前两组患者的血清CRP、IL-6、IL-8、TNF-α及TGF-β1水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),而治疗后3、7 d观察组的血清CRP、IL-6、IL-8、TNF-α及TGF-β1水平均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表1。

2.2 两组治疗前及治疗后3、7 d细胞免疫指标比较

治疗前两组患者的CD3+、CD4+、CD8+及CD4/CD8水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),而治疗后3、7 d观察组的CD3+、CD4+及CD4/CD8均高于对照组,而CD8+则低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表2。

2.3 两组治疗前及治疗后3、7 d红细胞免疫指标比较

治疗前两组患者的RBC-C3b R、RBC-TRR、RFER、RFIR和RBC-ICR水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),而治疗后3、7 d观察组的RBC-C3b R、RBC-TRR及RFER均显著高于对照组,而RFIR和RBC-ICR则低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表3。

3 讨论

胃溃疡是消化内科的常见病,其严重影响到患者的生存质量,对其治疗用药种类较多,但是效果存在明显的差异。另外,临床中较多研究显示,因为患者的溃疡的存在导致其机体处于炎性反应的状态,表现在血清炎性因子的变化方面,其中血清CRP、IL-6、IL-8、TNF-α及TGF-β1等是临床反应炎性状态的常用指标[3],具有较高的临床价值;再者,胃溃疡患者因为疾病状态的存在,对其免疫平衡的状态存在一定的不良影响,研究显示[4,5],本类患者的细胞免疫指标存在低下的状态,即表现出CD3+、CD4+及CD4/CD8的升高和CD8+的降低;较多研究认为,胃溃疡患者的红细胞免疫状态也在疾病发生发展的过程中表现出较大幅度的波动,表现出红细胞免疫受到抑制的状态,而这种低下的状态对患者整体健康状态的影响不言而喻。因此,综合这些因素认为,对于这些患者的治疗效果的评估也可以从上述指标的改善入手,以全面了解治疗干预手段的有效性[6]。

埃索美拉唑是一种质子泵抑制剂,具有防止胃酸的形成的作用,是奥美拉唑的左旋异构体,临床大量研究认为其具有显效更快及效果更佳的优点,其主要为通过抑制胃壁细胞的H+/K+-ATP酶来达到降低胃酸分泌的效果,优势明显[7]。

本文中笔者就埃索美拉唑对胃溃疡患者炎性状态、细胞免疫和红细胞免疫的影响进行观察,发现其较奥美拉唑的效果更为突出,不仅在改善患者的炎性状态有突出的优势,且在改善细胞和红细胞免疫低下中的效果也非常突出,说明其在改善患者的疾病的综合方面的效果非常值得肯定。

注:与对照组比较,*P<0.05;与本组治疗后3 d比较,#P<0.05

注:与对照组比较,*P<0.05;与本组治疗后3 d比较,#P<0.05

注:与对照组比较,*P<0.05;与本组治疗后3 d比较,#P<0.05

综上所述,笔者认为埃索美拉唑对胃溃疡患者炎性状态、细胞免疫和红细胞免疫的影响更为明显,可从一个方面肯定其在本病治疗中的效果。

摘要：目的 探讨埃索美拉唑对胃溃疡患者炎性状态、细胞免疫和红细胞免疫的影响。方法 选取2010年4月～2012年2月于军事医学科学院附属医院进行治疗的84例胃溃疡患者为研究对象,将其随机分为对照组(奥美拉唑组)和观察组(埃索美拉唑组),每组各42例,后将两组患者治疗前及治疗后3、7 d的血清炎性因子及细胞免疫、红细胞免疫指标进行检测及比较。结果 观察组治疗后3 d及7 d的血清C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及人转化生长因子β1(TGF-β1)水平均低于对照组,CD3+、CD4+及CD4/CD8均高于对照组,而CD8+则低于对照组,RBC-C3bR、RBC-TRR及RFER均显著高于对照组,而RFIR和RBC-ICR则低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 埃索美拉唑对胃溃疡患者炎性状态、细胞免疫和红细胞免疫的影响更为明显,可从一个方面肯定其在本病治疗中的效果。

关键词：埃索美拉唑,胃溃疡,炎性状态,细胞免疫,红细胞免疫,影响

参考文献

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细胞免疫状态 篇2

浅谈T细胞介导的细胞免疫应答及展望

文/李春华

摘 要：在人体的免疫系统中细胞免疫具有重要的作用，T淋巴细胞在细胞免疫中起着主导作用，同时在体液免疫中T淋巴细胞又有着递呈抗原的作用。对T淋巴细胞介导的免疫应答进行了一个简要综述。

关键词：T细胞；免疫应答；细胞免疫

成熟T细胞经血液分布至外周免疫器官的胸腺依赖区定居，并可经血液→组织→淋巴→血液，再循环周游全身以发挥免疫调节和细胞免疫功能。当T细胞识别某一特异性抗原，并由此启动T细胞免疫应答的活化、增殖、分化、效应阶段。另外，对发展与细胞外的微生物和细胞内栖息地转运的微生物战斗所需的体液免疫提供帮助方面也是重要的。

一、T细胞介导的细胞免疫应答

1.感应阶段

抗原是一类能刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞，并能与相应的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合，发生免疫应答的物质，是引起特异性免疫的激发原。细胞毒性T淋巴细胞（CTL）可通过其细胞表面的受体（TCR），检查在所有人体细胞表面表达的MHCI类复合体的身份标记。

2.T细胞的活化、增殖和分化

免疫应答的重要过程是淋巴细胞的活化，（本文出自范文.先.生网 www.fWsir.com）而T细胞活化是细胞介导的免疫应答中的`不可缺少的内容。T细胞活化主要表现为细胞分裂增殖、克隆扩增，并出现分化，由静止状态转变为效应细胞并执行各种功能。

3.效应阶段

介导效应的T细胞有Th1细胞、Th2细胞、CTL。其中Th2细胞通过分泌细胞因子促进B细胞对TD-Ag的应答，Th1细胞主要介导炎症反应，CTL主要介导对靶细胞的杀伤作用。

二、T细胞的展望

T细胞介导的细胞免疫具有重要的病理生理学意义。具有抗感染、抗肿瘤和免疫损伤作用。一些原发性细胞免疫缺陷病，如，先天性胸腺发育不全（CTH），由于胚胎早期第Ⅲ、Ⅳ对咽囊神经脊皮发育不全所致，胸腺和甲状腺分别有第Ⅲ、Ⅳ对咽囊神经发育而成，所以CTH患者T细胞成熟受阻。移植胚胎胸腺以重建免疫功能，对本病有明显近期疗效。

我们相信随着细胞分子生物学技术的应用和研究手段的不断创新，T细胞许多未知机制将被逐渐阐明，人类将有可能调控影响T细胞功能的各种因素。对T细胞抗原识别和活化机理的进一步深入了解，不但有助于治疗各类感染疾病、抑制脏器移植时的排异反应、激活免疫反应，且将为开发这方面的新药物打下良好基础，也为自身免疫性疾病，移植排斥及多种肿瘤的治疗开辟新的途径。

参考文献：

郑武飞。医学免疫学［R］。人民卫生出版社，1985-05.

细胞免疫状态 篇3

关键词：康艾注射液,肺癌,化疗,红细胞免疫状态

肺癌是临床高发的恶性肿瘤, 因此对于肺癌患者治疗方面的研究较为多见, 而化疗作为常见的治疗方式, 其对患者免疫状态的不良影响也较为突出, 因此对于肺癌化疗患者进行免疫状态的改善研究价值较高[1]。本文中我们即就康艾注射液对肺癌化疗患者红细胞免疫状态的影响情况进行研究分析, 结果报道如下。

1资料与方法

1.1临床资料:将2014年1月至2015年2月于本院进行化疗治疗的52例肺癌患者遵照随机数字表法分为对照组 (常规化疗组) 26例和观察组 (常规化疗加康艾注射液组) 26例。对照组的26例患者中, 男性18例, 女性8例, 年龄46~73岁, 平均年龄 (60.8±7.9) 岁, 其中鳞癌20例, 其他6例;疾病分期:Ⅲ期20例, Ⅳ期6例。观察组的26例患者中, 男性19例, 女性7例, 年龄45~73岁, 平均年龄 (60.9±7.7) 岁, 其中鳞癌21例, 其他5例;疾病分期:Ⅲ期20例, Ⅳ期6例。两组患者在性别、年龄、病理分类与疾病分期方面均无显著性差异, P均>0.05, 具有可比性。

1.2方法:对照组的患者接受常规化疗治疗, 以紫杉醇和顺铂进行化疗。观察组则以接受常规化疗加康艾注射液治疗, 化疗方案与对照组一致, 在此基础上加用康艾注射液, 每次以40 m L康艾注射液静滴, 每天1次, 连续应用10 d。然后将两组患者干预前和干预后5 d、10 d的红细胞免疫指标进行比较, 其中红细胞免疫指标包括NTER、ATER、FEER及FEIR, 上述红细胞免疫指标的检测方法为郭峰法。

1.3统计学处理:本研究中的数据检验软件为SAS5.0, 计量和计数资料分别采用上述软件进行检验, 检验方法涉及t和χ2两类, P<0.05表示有显著性差异。

2结果

治疗前对照组患者的NTER、ATER、FEER及FEIR水平分别为 (1.45±0.18) %、 (50.65±4.81) %、 (62.26±5.70) %及 (24.64±3.18) %, 观察组患者的NTER、ATER、FEER及FEIR水平分别为 (1.46±0.17) %、 (50.68±4.83) %、 (62.23±5.73) %及 (24.66±3.15) %。

治疗后5 d对照组患者的NTER、ATER、FEER及FEIR水平分别为 (0.60±0.07) %、 (46.16±4.62) %、 (56.18±4.88) %及 (29.89±3.50) %, 观察组患者的NTER、ATER、FEER及FEIR水平分别为 (1.28±0.10) %、 (52.18±5.04) %、 (61.93±5.60) %及 (25.30±3.27) %。

治疗后10 d对照组患者的NTER、ATER、FEER及FEIR水平分别为 (0.89±0.09) %、 (49.84±4.78) %、 (60.84±5.65) %及 (24.64±3.10) %, 观察组患者的NTER、ATER、FEER及FEIR水平分别为 (1.52±0.19) %、 (56.33±5.10) %、 (65.32±6.20) %及 (19.36±2.85) %。

治疗前两组患者的红细胞免疫指标均无显著性差异, P均>0.05, 而治疗后5 d及10 d观察组的检测结果均好于对照组, P均<0.05, 均有显著性差异。

3讨论

肺癌作为临床中发病率极高的一类恶性肿瘤, 关于本类患者化疗治疗的相关研究较多, 而恶性肿瘤本身及化疗治疗均可对患者的免疫状态造成不良的影响, 因此对此类患者进行治疗的过程中, 应注意对患者的免疫状态的改善[2]。临床中用于改善此类患者免疫状态的相关方法较多, 其中采用中成药的相关研究即不少见, 康艾注射液即是其中较为常见的一类, 但是关于其对患者的免疫状态, 尤其是红细胞免疫状态的改善研究极为不足[3,4,5,6], 而红细胞免疫作为机体免疫状态的重要反应指标, 对其进行改善的重要性极高。本文中我们即就康艾注射液对肺癌化疗患者红细胞免疫状态的影响情况进行观察研究, 并与未应用康艾注射液治疗的患者进行比较, 结果显示, 加用康艾注射液对患者其红细胞免疫指标明显好于未应用的患者, 且其在应用后的时间内呈现持续改善的状态, 说明其对于此类患者的应用价值较高。

参考文献

[1]薛小青, 李凯, 何文婷, 等.康艾联合含铂化疗方案治疗非小细胞肺癌的近期疗效和安全性的Meta分析[J].河南中医, 2014, 34 (11) :268-269.

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细胞免疫状态 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2008年2月至2010年2月收治的肝硬化患者64例, 男41例, 女23例;年龄28～85岁, 平均年龄41.8岁;全部患者肝硬化病症均由乙型肝炎所致, 其中LCC患者31例, CC患者33例。另选取经体检确定为健康者60例作为对照组患者, 包括34例男性和26例女性, 年龄22～81岁, 平均年龄37.8岁。各组患者在年龄、性别等方面的差异对比无统计学意义, 有可比性。

1.2 方法

患者在治疗前给予静脉血采集2～3mL及EDTA-K2抗凝。采用Beckman-Coulter XL4MCL型流式细胞仪进行T细胞亚群的检测, SSC FSC设门淋巴细胞, 对总T细胞、T4细胞、T8细胞、双阳性T细胞、双阴性T细胞的绝对含量和百分含量进行分析, 并对T4/T8的比值进行计算。

1.3 统计学方法

采用SPSS13.0统计学软件对相关数据进行统计分析, 采用t检验计量资料组间差异, 方差分析百分数组间差异, P<0.05说明各组差异对比具有统计学意义。

2 结果

对三组患者进行比较分析, 可知CC组患者T4/T8比值和T4细胞百分含量较对照组有所升高;总T细胞、T4和T8细胞、双阴性和双阳性T细胞的绝对含量有所下降;双阴性T细胞和T8细胞的百分含量有所下降。而LCC组患者与对照组患者相比, 总T细胞、双阴性T细胞、T8细胞的百分含量有所下降;T4/T8比值则有所升高;总T细胞、T4和T8细胞、双阴性和双阳性T细胞的绝对含量同样有所下降。就T4/T8比值而言, LCC组患者下降程度较CC组患者更为显著;对照组、CC组、LCC组T4/T8比值分别为 (1.55±0.52) 、 (3.14±1.49) 、 (2.44±0.79) 。外周血T淋巴细胞亚群具体检测结果见表1、表2。

3 讨论

本组病例研究显示, LC组患者体内T细胞免疫功能的异常问题较为明显, 存在T细胞生成抑制、T细胞免疫功能下降、T4细胞功能相对亢进、T4细胞应答能力减弱等异常现象[1]。由此可知, 在LC的影响下, 患者肝细胞容易生成炎性而坏死, 对肝细胞再生有一定的刺激性, 也会促使假小叶的形成, 而随着代偿向失代偿的转化, 肝组织内外血循环障碍也就会更加严重, 从而促成肝功能进行性恶化现象。当前, 对于LC的研究, 调节性T细胞、细胞因子的分析报告比较的多, 而总T细胞、T4和T8细胞等项目的分析报告则比较的少。而要掌握患者T淋巴细胞各亚群的变化规律, 就要对T细胞免疫功能状态进行全面掌握[2]。本组研究显示, LC患者T细胞各亚群的绝对含量与健康者相比均有所下降, 提示患者T细胞免疫功能受到抑制;而LCC组患者与健康者相比, T4细胞百分含量较高, T8细胞百分含量较低, 进而T4/T8比值有所提升, 显示LCC患者T细胞免疫功能受到抑制, 但T4细胞和T8细胞失衡, 有T4细胞功能相对亢进现象的存在;由于患者病情的进一步加重[3,4], 失代偿期后的T4细胞和T8细胞失衡会得到一定程度的缓解, 而这则是一种好转假象的呈现, 多是因为T4细胞应答减退所致。对于双阴性和双阳性T细胞而言, 其LC患者的的细胞含量相对减少, 说明T细胞生成得以减少。相关报告指出, 原发性胆汁性LC患者体内存在的CD8+细胞和CD4+细胞侵润至肝组织现象较为明显, 而肝组织中这两种细胞的数量则会有所增加。而事实上, 早期LC患者外周血T4和T8细胞可以向肝组织迁移[5], 而肝组织则会含有大量的T4和T8细胞, 外周血T4和T8细胞的数量则会降低;而当患者病情加重后, T细胞免疫就会受到抑制, T细胞生成、外周血及肝组织中的T4和T8细胞数量也会有所减少。与此同时, T4和T8细胞LC患者体内会出现失衡现象, T4细胞则相对比较亢进。在LC代偿期、失代偿期, 均有T4和T8细胞失衡问题的存在, 但与失代偿期T4和T8细胞失衡相比, 代偿期细胞失衡的程度更为明显[6]。

总之, 通过流式细胞术的应用, 检测外周血总T细胞、T4细胞、T8细胞、双阳性T细胞、双阴性T细胞的绝对含量和百分含量, 对T细胞免疫功能状态的信息掌握非常重要, 可促使患者病情判断、预后评估、疗效检测的有效开展和实施, 同时对疾病相关规律及机制的发现和总结也有着重要的研究意义。

摘要：目的 对肝硬化患者外周血T淋巴细胞亚群变迁及免疫功能状态进行分析。方法 选取64例肝硬化患者和60例健康者作为研究对象, 其中肝硬化患者分为31例LCC患者和33例CC患者。通过流式细胞术的应用, 对全组患者外周血T淋巴细胞亚群水平进行检测, 并对检测结果进行分析和对比。结果 LCC和CC组患者与对照组患者相比, 总T细胞及格亚群细胞的绝对含量均有所降低, 双阴性T细胞百分含量也有所降低, 而T4/T8比值则得以上升, 其中CC组患者T4/T8比值与LCC组患者相比, 升高程度更为显著。结论 LC组患者体内T细胞免疫功能的异常问题较为明显, 在病情加重的情况下, T4细胞的应答能力则会减退。

关键词：外周血T淋巴细胞亚群,免疫功能,肝硬化

参考文献

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细胞免疫状态 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年3月～2012年3月于我院进行治疗的90例银屑病患者为研究对象,将其随机分为对照组(泽它洗剂组)和观察组(消银汤配合泽它洗剂组),每组各45例。对照组的45例患者中,男26例,女19例;年龄17～66岁,平均(35.4±4.3)岁;病程0.4～20.5年,平均(9.2±1.4)年;其中进行期26例,静止期19例。观察组的45例患者中,男27例,女18例;年龄17～67岁,平均(35.6±4.1)岁;病程0.5～21.0年,平均(9.4±1.3)年;其中进行期27例,静止期18例。两组患者的性别比、年龄、病程及分期比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),具有可比性。本研究经医院伦理委员会审核通过,且患者均签署知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

对照组单纯采用泽它洗剂进行治疗,首先将头发湿润,四肢则需采用温水洗净,然后取泽它洗剂置于患处,并进行轻柔的按摩,然后将药物置于患处15～20 min,然后将其洗净,3次/周,连用4周。观察组则采用消银汤配合泽它洗剂进行治疗,泽它洗剂用法与对照组一致,在此基础上加用消银汤进行治疗,组方为生地、白茅根、鸡血藤、板蓝根及土茯苓,各15 g,赤芍、紫草、当归、丹参、白鲜皮及刺蒺藜则各取10 g,水煎,2次/d,口服,最少应用4周。后将两组患者治疗前和治疗后2、4周的血清免疫球蛋白及其补体、外周血T淋巴细胞亚群及红细胞CD35分子、CD59分子、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞平均体积(MCV)、红细胞免疫黏附促进因子(RFER)、免疫黏附抑制因子(RFIR)的水平进行比较。

1.2.2 检测方法

取治疗前1 d和治疗第2、4周患者当日晨起时的空腹外周静脉血5.0 mL送检,其中血清免疫球蛋白及其补体检测项目为免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)及补体C3、C4,均采用免疫比浊法进行检测,试剂盒均购自上海易利生化试剂有限公司的定量试剂盒;外周血T淋巴细胞亚群检测项目包括CD3+、CD4+、CD8+、CD4/CD8及自然杀伤细胞(NK),均采用Beckman Coulter Gallios流式细胞仪进行检测,由机器读数并记录;红细胞检测指标包括红细胞CD35分子、CD59分子、MCHC、MCV、RFER及RFIR,红细胞CD35分子及CD59分子采用Beckman Coulter Gallios流式细胞仪进行检测,MCHC、MCV采用XFA9500全自动血液细胞分析仪进行检测及读数,RFER及RFIR采用郭峰法进行检测。

1.3 统计学方法

软件包选用SPSS 17.0,计数资料进行χ2检验,计量资料采用均数±标准差(±s)表示,重复测量的计量资料采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血清免疫球蛋白及其补体水平比较

治疗前两组患者的IgA、IgG、IgM及补体C3、C4水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),而治疗后2、4周观察组的IgA、IgG及补体C3、C4均低于对照组,IgM高于对照组,且治疗后4周变化幅度大于治疗后2周,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表1。

2.2 两组治疗前后外周血T淋巴细胞亚群比较

治疗前两组患者的CD3+、CD4+、CD8+、CD4/CD8及NK水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),而治疗后2、4周时观察组的CD3+、CD4+、CD4/CD8及NK均高于对照组,CD8+低于对照组,且治疗后4周变化幅度大于治疗后2周,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表2。

2.3 两组治疗前后红细胞多项指标水平比较

治疗前两组患者的红细胞CD35分子、CD59分子、MCHC、MCV、RFER及RFIR水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),而治疗后2、4周观察组的红细胞CD59分子、RFIR及MCV均低于对照组,红细胞CD35分子、RFER及MCHC均高于对照组,且治疗后4周变化幅度大于治疗后2周,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表3。

3 讨论

银屑病可由多种因素引起,患者的皮肤表现出明显的银白色鳞屑的红色斑块,对于患者的机体和心理可造成极大的不良影响,对其研究显示,患者的表皮增生分化和免疫系统均较为异常,而这种免疫系统异常可表现为两方面,即适应性免疫系统异常和表皮细胞的天然免疫功能异常[4,5],而体现在血液中则可表现出免疫球蛋白及其补体、细胞免疫的异常,这两方面是反映机体免疫状态的价值较高的指标,对其异常程度的改善可以作为疾病改善的有效监测指标。另外,较多研究显示,银屑病患者还往往伴有红细胞较多检测指标的异常,其中MCHC、MCV可以较为有效地反映血液黏滞程度[6],其主要与银屑病患者红细胞变形和聚集能力受损有关,故也可以作为了解银屑病发展转归的指标,红细胞的CD35分子和CD59分子则与红细胞的天然免疫障碍有关,而其与适应性免疫失衡有关[7,8],因此是反映患者免疫状态的较佳指标,另外RFER及RFIR则是红细胞免疫指标中较具代表性的指标,研究显示其在银屑病患者中处于明显的低下状态,在实施干预手段后,患者上述指标的改善幅度可以作为了解干预手段是否有效的指标。

注:与对照组比较,*P<0.05;与本组治疗后2周比较,#P<0.05

注:与对照组比较,*P<0.05;与本组治疗后2周比较,#P<0.05

注:与对照组比较,*P<0.05;与本组治疗后2周比较,#P<0.05

消银汤中的药物组成具有较佳的免疫调节和抗炎作用,其对银屑病免疫失衡的状态具有较佳的调节作用,且其药物的功效对银屑病热毒蕴结的疾病机制具有较佳的效果[9,10],因此对于银屑病患者具有较佳的效果。

本文中笔者就消银汤配合外用药治疗前后银屑病患者综合免疫状态及红细胞多项指标的变化规律进行观察,发现较单纯采用外用药进行治疗的患者,消银汤配合外用药治疗的患者在治疗后的综合免疫状态得到有效调节,同时红细胞指标低下的状态也得到改善,进一步肯定了消银汤在银屑病患者中的应用价值,肯定了其在调节免疫状态和红细胞受损状态中的作用。

综上所述,笔者认为消银汤配合外用药可显著改善银屑病患者综合免疫状态及红细胞多项指标,对于改善患者的疾病状态发挥着积极的临床作用。

参考文献

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[9]温育利.消银汤加味辩证治疗寻常型银屑病50例[J].中国实用医药,2012,7(12):172-173.

细胞免疫状态 篇6

1 资料及方法

1.1 研究对象

山西大医院神经内科监护室2014年9月—2015年10月收治的重症脑卒中病人。入选标准:①临床提示并经CT/磁共振成像(MRI)证实为急性(发病72h内)脑卒中的病人,因病情危重而入住重症监护病房;②伴有吞咽障碍或/和意识障碍,洼田饮水试验评估吞咽功能障碍≥3级,且预计进食障碍短期内(>7d)不能恢复,或/和格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分≤12分;③年龄18岁~80岁。排除标准:①生命体征明显不稳定(不包括短暂生命体征不平稳);②严重胃肠功能紊乱(不包括短暂胃肠功能异常):频繁呕吐、腹胀或腹泻,急性胃黏膜病变伴消化道出血(≥100 mL),急性完全性或不完全性肠梗阻等;③合并严重的免疫系统疾病、血液系统疾病、恶性肿瘤、甲状腺疾病及心肝肾功能衰竭的病人。

符合上述入选和排除标准的病人共62例,年龄46岁~78岁,男35例,女27例。将62例急性重症脑卒中病人随机分为免疫增强型肠内营养(IEN)组和标准肠内营养(SEN)组,其中IEN组30例,SEN组32例。其中IEN组因病情加重(脑疝形成)脱落1例,SEN组脱落3例(1例脑疝形成,1例合并急性心血管疾病,1例合并多器官功能障碍)。

1.2 目标热量

急性期能量供给标准为20kCal/(kg·d)~25kCal/(kg·d),1周后血流动力学稳定及胃肠道功能良好时能量供给标准可调整为25kCal/(kg·d)~30kCal/(kg·d)[2]。

1.3 营养支持方法

试验组:入院24h内留置鼻胃管或鼻肠管,给予肠内营养乳剂(TPF-T),使用营养泵匀速泵入,入院第1天用量为600mL,泵速为20mL/h~50mL/h,以后根据病人的耐受情况逐渐增加至目标喂养量,喂养时头高卧位30°~45°。对照组:入院24h内留置鼻胃管或鼻肠管,给予肠内营养混悬液(TPF),使用营养泵匀速泵入。入院第1天用量为500mL,开始泵速20 mL/h~50 mL/h,以后根据病人的耐受情况逐渐增加至目标喂养量,喂养时头高卧位30°~45°。

1.4 观察指标

入院第1天、第7天及第13天分别检测两组病人免疫指标(CD4、CD8、CD4/CD8、IgA、IgG、IgM)及C-反应蛋白,并对病人进行GCS评分,观察结束后,统计两组病人感染发生例数,并计算临床总感染发生率。

1.5 统计学处理

采用SPSS19.0软件进行分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用重复测量方差分析,组内各时间点均数比较采用LSD-t检验;计数资料以例数或率表示,采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组入院后免疫指标、CRP、GCS评分的变化(见表1)

2.2 两组病人临床感染发生情况及感染率比较

观察结束后,IEN组肺部感染8例,泌尿系感染2例,临床感染率为33.3%,SEN组肺部感染16例,泌尿系感染2例,肠道感染1例,临床感染率为63.3%。两组比较差异有统计学意义(χ2=5.406,P<0.05)。

3 讨论

根据T细胞表面分化抗原不同,主要将人体T细胞分为CD4和CD8两个主要亚群,CD4能够辅助诱导B细胞产生免疫球蛋白,发挥体液免疫功能;CD8代表抑制性细胞或细胞毒细胞,对机体免疫功能有抑制作用;CD4/CD8则代表免疫辅助与免疫抑制功能的平衡状态,能够反映人体免疫功能的稳态,该比值降低时免疫稳态打破,机体免疫功能降低[3,4]。人体的体液免疫系统主要由免疫球蛋白IgA、IgG、IgM及补体成分组成。重症脑卒中病人在应激早期处于高分解状态,机体必需氨基酸减少,严重影响免疫细胞的能量供给,使其生成减少[5],同时影响免疫球蛋白的合成,导致机体免疫功能受损。本研究结果显示:两组病人入院第7天、第13天IgA、IgG、IgM及CD4、CD4/CD8较入院第1天升高,且第13天试验组IEN组上述指标显著高于SEN组,而CD8入院第7天、第13天较入院第1天降低,且第13天IEN组显著低于SEN组。提示给予重症脑卒中病人免疫增强型肠内营养对改善病人的细胞免疫功能及体液免疫功能有积极的意义。

重症脑卒中病人脑组织出现缺血缺氧性改变,机体激活炎症反应有助于减轻或消除缺血缺氧对于脑组织的刺激,并刺激神经营养因子的释放,清除死亡细胞碎片[6]。但是,若炎症反应持续性升高则会引起炎症相关蛋白的堆积和氧自由基的大量释放,对于损伤后的脑组织功能修复表现为明显的抑制作用[6]。因此,控制炎症反应对于治疗缺血缺氧性脑损伤具有重要作用。CRP是机体受到微生物入侵或组织损伤等炎症性刺激时肝细胞合成的急性相蛋白,是反映机体炎症状态较为理想和敏感的指标[5,7]。本研究结果显示,入院后第7天及第13天CRP水平较入院时降低,第13天时IEN组CRP水平显著低于SEN组。IEN组的临床总感染率显著低于SEN组,提示免疫增强型肠内营养能够控制并降低重症脑卒中病人持续性升高的炎症反应,有助于改善病人病情。

本研究结果显示:两组病人GCS评分在入院第13天均值较第1天时显著升高,但入院第13天两组GCS评分的差异无统计学意义。表明IEN对于重症脑卒中病人近期意识状态的改善并不优于SEN。可能原因在于:①病例数较少;②病人之间的个体差异导致其机体能够摄取营养物质的量及种类不尽相同;③脑梗死部位不同,累及不同的功能区及神经传导束导致病人的意识障碍程度不同。这需要通过增加病例数、细化GCS评分及卒中的不同部位分组来获取更可靠的结果。

大量临床研究及Meta分析表明:谷氨酰胺、精氨酸、ω-3多不饱和脂肪酸、核苷酸以及一些多肽化合物均有调控免疫反应的作用[1,8]。在本研究中IEN组使用的肠内营养乳剂中富含ω-3不饱和脂肪酸,已有研究[1,9,10]发现,ω-3不饱和脂肪酸至少通过多种机制来发挥抗炎作用。于脑组织而言,ω-3多不饱和脂肪酸在维持其正常的解剖结构、生理生化功能的完整性有重要的意义,对于机体免疫功能的调节有非常重要的作用,能够缩短ICU和总住院时间[11,12,13]。但是要使人体内ω-3和ω-6达到最适合比例以发挥最佳免疫调节和抗炎效果,ω-3多不饱和脂肪酸的应用剂量及使用时间仍有待进一步探索。

过去的二十年中,营养治疗在重症脑卒中病人治疗方案中的角色已经从单纯的营养支持手段转变为一种积极的治疗方法,尤其是添加特殊营养素的肠内营养制剂。在重症脑卒中病人临床治疗中,免疫增强型肠内营养可上调机体受损的免疫功能、控制炎症反应、改善氮平衡,促进蛋白质合成,降低感染发生率,增强肠黏膜的屏障功能,可作为改善病人病情的辅助治疗手段。

摘要：目的 评价免疫增强型肠内营养对急性重症脑卒中病人免疫状态、炎症反应的影响。方法 将62例急性重症脑卒中病人随机分为免疫增强型肠内营养组(IEN组)和标准肠内营养组(SEN组)。入院后第1天、第7天及第13天分别检测两组病人的T细胞亚群(CD4、CD8、CD4/CD8)、血清免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)及C-反应蛋白(CRP),并通过第1天、第7天及第13天的格拉斯哥昏迷评分(GCS)评估病人的意识状态。统计两组病人感染发生例数,计算临床感染发生率。结果两组病人CD4、CD4/CD8、IgA、IgG、IgM及GCS动态评分在入院第1天最低,CD8及CRP在入院第1天时最高。动态观察显示:入院第13天时CD4、CD4/CD8、IgA、IgG、IgM及GCS动态评分均较入院第1天时显著升高(P<0.05),而入院第13天时CD8和CRP较入院第1天显著降低(P<0.05)。组间比较,第13天时IEN组CD3、CD4、CD4/CD8、IgA、IgG、IgM、CRP水平均高于SEN组(P<0.05),IEN组CD8水平低于SEN组(P<0.05),而两组病人各时间点GCS评分差异无统计学意义(P>0.05)。IEN组病人临床感染率小于SEN组(χ2=5.406,P<0.05)。结论 重症脑卒中病人常出现意识障碍、吞咽功能障碍、神经源性呼吸衰竭等并发症,能够增加感染的风险,而免疫增强型肠内营养可上调机体受损的免疫功能,控制炎症反应,增强肠黏膜屏障功能,降低感染发生率。

细胞免疫状态 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

18例患者均已经防疫站HIV确认试验(蛋白印迹)确诊,均符合1993年修订后的美国疾病控制中心艾滋病临床分期的诊断标准。其中男10例,女8例;年龄(35±2)岁。18例患者在服用多种药物治疗后引发多重药物过敏症状。服药时间9～30d,以恶心、呕吐、腹痛、全身皮疹及肝功能损害为主要表现。皮损表现为麻疹样型、多型红斑型、血管水肿型、紫癜型、荨麻疹型及痤疮样等,以前两型为主。过敏途径均为服用抗AIDS病毒药物引起过敏反应。同时存在高热患者2例。

1.2 方法

所有患者入院后先行常规检查后,立即停服治疗药物,并给予以下治疗:(1)氯雷他定、苯海拉明、葡萄糖酸钙等再次抗过敏;(2)醋酸泼尼松、地塞米松等类固醇抗炎;(3)输白蛋白、免疫球蛋白及血浆等加强支持治疗;(4)抗生素、凝血酶原复合物、维生素K1等对症治疗。

1.3 诊断标准

有应用抗AIDS用药史,服药期间出现了过敏反应症状,停药治疗后明显好转后再试用其他治疗药物后再次出现过敏反应,则可直接证明对多种治疗药物有过敏反应。

2 结 果

18例患者经治疗后,其中恶心、呕吐、腹痛、全身皮疹现象逐渐消失14例,肝功能状况明显好转;2例因无明显疗效转院;2例因入院时体温较高,可能合并机会性感染,治疗无效死亡。大多数患者淋巴细胞计数在正常范围内,而嗜酸性细胞大多升高。见表1。

3 讨 论

AIDS自20世纪80年代被发现以来,以极其迅猛的速度传播,严重威胁人类的生存与发展[3]。在我国,AIDS发病水平已经过了传染期和散播期2个阶段后,目前正处于迅速上升时期,临床上常出现服用治疗药物引发的多重过敏症状病例。

在正常情况下,人体免疫反应由细胞免疫(T细胞)和体液(B细胞)免疫构成。在接受外来抗原刺激时,T细胞通过其表面特异性受体的识别作用,把信息递呈给B淋巴细胞,使之产生特异性抗体,与抗原结合成抗原抗体复合物,被巨噬细胞吞噬或引起排异反应。当免疫反应过强时,就会造成自身的免疫损伤,这就是机体的过敏反应。对有过敏体质的人,机体常把无害的物质误认为是有害的东西,产生抗体,将会导致一些身体问题,而这些问题通常是不会发生在正常人身上的[4]。AIDS患者,由于HIV病毒选择性的侵犯带有CD4分子的T淋巴细胞,导致CD4+T细胞大量下降,导致免疫力低下。通过抗病毒治疗后,随着病毒载量的减少,T细胞数量得到一定程度的恢复。但其表面受体的识别功能可能受到一定影响,将正常无害的物质误认为有害的东西,对某些药物或外界刺激的感受性不正常地增高,终将发生过敏反应[5]。对有过敏体质的人,一般用药种类越多,发生过敏反应的机会越多;个别处于高敏状态的药疹患者,易对本来不过敏的药物发生过敏反应。AIDS患者的治疗方案常是多种药物联合使用:一是抗病毒药物的多重性;二是发生各种机会感染后抗生素的多药联合应用;还有一些免疫调节剂及支持治疗药物等,都是增加发生过敏反应机会的原因。

本组病例均在服药物1个月内发病,因此医务人员在对患者做好病情、药物不良反应及过敏反应了解的同时,应同时密切注意患者症状的变化,最低程度地减少患者过敏后的痛苦。一般来说,患者的服药依从性与自身认识密切相关。大部分患者在药物治疗初期的服药积极性很高,但治疗过程中由于过敏反应的出现,导致服药中断,病毒得不到有效控制从而导致患者因机会感染而死亡;更有甚者,因严重过敏反应需使用免疫抑制剂,更加速了患者抵抗力的下降,增加了感染机会,而患者对抗感染药物也产生过敏反应,更加速了患者的死亡。治疗中产生的过敏反应确实给患者在疾病痛苦的同时又带来了新的痛苦,故只能对患者从生活上关怀的同时给予其心理上的支持[6]。

本文通过对AIDS引发的多重药物过敏进行临床分析及原因探讨,为临床治疗AIDS多提供参考,具有重要的现实和社会意义。由于本院条件限制,不能对AIDS抗病毒治疗患者进行更深层次免疫学研究,有待广大医务工作者共同努力。

参考文献

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细胞免疫状态 篇8

1 资料与方法

1.1 试验对象

普通级KM小鼠, 总计60只。小鼠体重 (20±2) g;雌、雄均30只;小鼠均由医科大学试验动物中心提供;小鼠饲养环境:在22℃室温状态下, 12 h光照/12 h黑暗条件。

1.2 试剂

抗原包被液 (1%卵清蛋白Na2CO3-NaHCO3溶液) ;底物试剂 (北京科卫临床诊断试剂厂提供) ;标本稀释液 (实验室自备, 30%脱脂奶粉加70%蒸馏水后配置成0.85%NaCl等渗溶液) ;标准血清 (本实验室自备) 。

1.3 方法

1.3.1 束缚应激小鼠模型的制备

参照文献[1]进行, 加以调整, 主要步骤为:30只KM小鼠, 首先在22℃条件下适应, 时间为2 d。在第3天放置在小鼠束缚器, 5 h/d, 要做好禁止食水控制, 在5 h后取出, 并置于室温饲养。应激1次/d, 采血起始时间:小鼠三分之一死亡～三分之二死亡。

1.3.2 模型的制备

基础步骤与1.3.1相同, 在22℃条件下适应2 d后, 把小鼠放在恒温孵育箱中, 时间为40 min, 禁止食、水, 1次/d。40 min后取出, 在室温下进行饲养。应激与采血同1.3.1。

1.3.3 抗原免疫

所有小鼠在第3天应激前, 向其腹腔进行卵清蛋白抗原 (20%) 注射, 每只0.2 ml。在10 d以及16 d均进行免疫, 方法一致。

1.3.4 采血要求

在受应激状态下, 死亡三分之一时开始。对其尾静脉进行采血, 1次/d, 10 μl/只, 直至死亡三分之二停止, 连续采集一周。

1.3.5 抗卵清抗体

包被抗原:包被液 (20倍) 稀释卵白抗原液。10 μl全血加于190 μl标本稀释液中, 行三复孔法加于ELISA检测板。反应板均预留30孔, 然后加入不同浓度的标准血清, 放置在孵育箱 (37℃) 中, 30 min, 最后弃去拍干。取SPA-HRP溶液 (1 ml) , 标本稀释后, 向每孔中加入100 μl, 然后孵育、取出、洗涤。滤纸上拍干的基础上, 每孔滴加底物液 (A、B各一滴) , 放置在避光处, 15 min后, 均加入一滴终止液, 后进行于比色、OD值测定。

1.3.6 统计学方法

SPSS统计软件, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

束缚应激组和热应激组小鼠抗体单位与采血天数呈反比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

应激条件下的机体, 受到应激的种类、强度以及时间等情况的不同, 免疫应答反应也不同。如何比较与衡量不同性质的应激对机体免疫应答的影响, 是应激免疫领域中的障碍。实验设计, 使衡量不同性质的亚急性应激对机体免疫系统的影响成为可能、得以量化, 跨越屏障。 应激天数的增加, 束缚应激组小鼠表现出肉眼可见的免疫机能下降的表现, 如尾部出现溃疡、神情萎靡, 表现程度与小鼠死亡正相关[2];热应激组小鼠除应激过程中身体发汗、躁动外无其他明显表现, 其死亡与否与外在表现无直接关联。

两组小鼠血清对特异性抗原所引起的体液免疫应答指标, 伴随应激天数增加而下降 (P<0.05) 。束缚应激组下降更为明显, 证明束缚应激对机体免疫系统的影响超过热应激, 此种情况是小鼠功能下降的反映, 也是本次研究的理想动物模型。应激通过体液免疫影响动物血液中干扰素水平与淋巴细胞转化能力, 束缚应激还可通过细胞免疫使B淋巴细胞产生抗体能力降低。在此连续动态检测过程, 两实验组中均可见到在1/3～2/3死亡过程中, 小鼠免疫功能呈下降趋势。说明适当强度的应激可增强免疫应答, 但如果是持续的慢性应激则可显著地抑制免疫应答。这一下降趋势也可能对临床上亚急性及慢性应激性疾病的诊断与治疗有所启发。热应激中小鼠发汗应激指标明显, 趋向于无创身体应激;束缚应激中小鼠情绪变化直观, 不能站立指标明显, 趋向于心理应激。本实验已经证实此两种不同性质亚急性应激条件下小鼠的特异性免疫应答有可检出的改变, 而免疫指标衡量亚急性应急状态下的生理病理改变是科学有效的。

参考文献

[1]刘亚平.应激对免疫功能的影响及人格特质差异性.国外医学护理学分册, 1995, 14 (5) :210-212.