锥体外系症状

2024-10-20

锥体外系症状(精选7篇)

锥体外系症状 篇1

氟哌利多常用于临床麻醉, 通过阻断边缘系统、下丘脑和黑质、纹状体系统等部位的多巴胺受体产生很强的安定作用、镇吐作用和椎体外系反应。氟哌利引起的不良反应主要为锥体外系反应, 本文就1例报道如下。

1 病例报道

女, 18岁, 体重51kg, ASAⅠ级, 术前无癫痫等中枢神经系统疾病史。因急性阑尾炎在连续硬膜外麻醉下行阑尾切除术。术前用药:阿托品0.5mg, 苯巴比妥钠0.1g。

入室后, 常规监测BP、HR、ECG、SPO2, 经T12-L1间隙硬膜外腔穿刺置管成功后, 注入2%利多卡因5m L, 5分钟后麻醉效果确定, 无脊麻征象。继注入2%利多卡因12m L, 8分钟测麻醉平面为T8-L2, 手术开始, 术中探查阑尾时, 患者主诉恶心、想吐, 牵拉反应较明显, 故暂停手术, 予氟哌利多5mg、芬太尼0.05mg静注。

待患者入睡后, 手术继续进行, 术毕, 患者清醒, 正准备送回病房时, 患者突然双眼向上抽动, 头部固定, 颈僵直, 语言障碍, 下肢肌张力增强, 但意识清楚, 不伴头痛, 尿便失禁及舌咬伤等征象, 测BP、SPO2、HR均正常, 考虑可能为氟哌利多引起锥体外系不良反应, 即吸氧, 予地西泮10mg静注。患者入睡后, 症状消失, 观察10分钟无异常后送回监护病房。以后未再发作, 痊愈出院。

2 分析和讨论

氟哌利多主要阻断多巴胺受体和α肾上腺素能受体而起作用, 静注5~8分钟起效, 10~20分钟血浓度达到峰值持续作用时间3~6小时。氟哌利多在肝脏进行生物转化, 代谢产物在24小时内基本排除。

氟哌利多常用于临床麻醉, 通过阻断边缘系统、下丘脑和黑质、纹状体系统等部位的多巴胺受体产生很强的安定作用、镇吐作用和椎体外系反应[1]。该患者使用氟哌利多引发锥体外系反应, 考虑有以下原因:

(1) 通过阻滞边缘系统, 下丘脑和黑质一纹状系统等部位的多巴胺受体而发挥作用, 使纹状体中多巴胺功能减退, 乙酰胆碱功能相对占优势, 引起协调功能障碍出现锥体外系反应的副作用。

(2) 氟哌利多引发锥体外系反应常是应用较大剂量时, 有研究表明:成人静注氟哌利多1.5~2.5mg, 儿童静注0.075mg/kg, 锥体外系反应极其少见[2]。

(3) 该例为氟哌利多配伍芬太尼引发, 考虑与后者作用时间较短, 使氟哌利多作用占优势也有一定关系。

笔者体会:

(1) 在使用氟哌利多过程中应密切观察用药反应, 一旦出现锥体外系症状, 应立即吸氧, 给予地西泮5~10mg静注, 可改善和消除锥体外系反应。

(2) 对氟哌利多的应用及用量, 要考虑个体差异的存在, 重视术后随访和解释工作, 避免意外发生, 确保患者安全。

(3) 锥体外系反应在清醒时发生, 情绪紧张时加重, 安静时减轻, 睡眠时消失[3,4], 如应用安定类药物, 消除患者的紧张情绪, 可防止锥体外系反应的发生。

参考文献

[1]戴体俊.麻醉药理学[M].北京:人民卫生出版社, 2007:37.

[2]沈伯雄, 杭南燕.氟哌利多的药理作用、不良反应及临床评价[J].国外医学麻醉学与复苏分册, 2005, 26 (6) :352-354.

[3]张秀菊.药源性急性锥体外系综合征28例临床分析[J].中国医药导报, 2006, 3 (26) :96.

[4]马东麟.胃复安致锥体外系异常反应 (附11例分析) [J].中国现代医生, 2007, 45 (2) :40.

锥体外系症状 篇2

例2.患儿, 女, 13岁, 吞食氟哌啶醇10粒约1h入院。患儿1h前与母亲争吵而想不开自行吞服氟哌啶醇10粒, 被家长发现后送入院。当时神志清, 能正确回答问题, 未见抽搐, 心肺腹检查未见异常。予洗胃处理后准备送入院留观时突然出现烦躁不安, 肢体扭曲, 颈强直伴头后仰, 表情淡漠, 呼唤能应, 巴宾斯基征阳性。追问病史, 患儿平素体健, 否认有癫痫病史, 患儿出现肢体抽搐表现考虑为氟哌啶醇所致的锥体外系症状, 即予氨茶碱3mg/kg静脉注射, 约10min后抽搐停止, 肌内注射苯海拉明1mg/kg, 20min后入睡, 此后上述症状未再发生。

讨论

氟哌啶醇为丁酰苯类衍生物, 具有中枢镇静及抗呕吐作用。该药可选择性地阻断锥体外系的多巴胺受体, 导致乙酰胆碱能神经活动相对亢进, 可出现类似帕金森病时黑质和纹状体内多巴胺缺乏所产生的锥体外系症状。本文2例均给予氨茶碱治疗, 其可通过调节脑内乙酰胆碱和多巴胺系统的平衡, 并联用一定量的苯海拉明, 使中枢神经系统产生一定抑制, 从而消除锥体外系症状。

锥体外系症状 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

2003~2009年资料完整的病例共33例, 其中男19例, 女14例, 年龄55~84岁, 平均67.5岁。临床诊断及用药原因:急性胃炎17例, 上呼吸道感染伴呕吐8例, 胃食管反流6例, 神经性呕吐1例, 误服1例。用药途径:口服20例, 肌注13例;剂量每日0.2~0.7mg/kg。其中22例常规剂量, 11例超量。不良反应症状出现时间:最短3小时, 最长48h, 平均24h出现症状。

1.2 临床表现

33例患者均有不自主头向后倾、双眼球上翻、表情呆滞、口角抽动、双手微颤、行动缓慢, 行走不稳。

1.3 实验室检查

头颅MRI28例正常, 5例示脑萎缩;脑电图25例正常, 8例异常;心电图、肝功能、肾功能33例均正常。

1.4 处理及预后

来院后立即停用胃复安, 10例除给抗胆碱药外, 肌注安定镇静及静脉输液以促进排泄, 用药30min消除症状6例, 1h3例, 2h1例;单独用抗胆碱药23例, 用药30min消除症状10例, 1h7例, 2h4例, 3h2例。33例患者缓解后均无不适, 无后遗症。

2 讨论

胃复安又名甲氧氯普胺、灭吐灵, 是普鲁卡因的衍生物, 口服生物利用度为75%, 易通过血脑屏障, 半衰期为4~6h[1]。该药为纹状体多巴胺受体拮抗剂, 药物可通过阻断多巴胺受体而作用于延髓催吐化学感受区和脑干网状结构, 并可作用于植物神经中枢加速胃排空, 故其具有较强的中枢性和外周性双重镇吐作用[2]。它除了具有强大的中枢性和周围性双重止吐效果外, 还能选择性的阻滞多巴胺受体 (D2) , 因此乙酰胆碱的功能便相对增高, 使纹状体的神经细胞过度兴奋而出现锥体外系症状。人类中脑黑质致密带的多角形大细胞是多巴胺产生的主要场所。研究发现自30岁以后, 黑质DA能神经元活力、纹状体DA递质水平随年龄增长逐渐减少[3], 这很可能是老年人应用胃复安后锥体外系反应发生率较高的原因所在。本组胃复安致锥体外系反应症状均为临床用胃复安止吐引起, 均为医源性, 临床用量偏大, 或正常剂量均可引起, 与胃复安剂量大小无直接关系。治疗剂量时20%病人有不良反应, 偶有锥体外系反应[4], 这与以往文献报道一致[5]。故老年人应慎用胃复安或者不用, 可用其它镇吐药来取代胃复安;凡遇到突然起病, 出现以上锥体外系表现, 且神智清楚, 应考虑到本病。

参考文献

[1]江明性.药理学[M].第4版.北京:人民卫生出版社, 1999:230.

[2]周欣, 吴燕.儿童胃复安不良反应的临床分析[J].海峡药学, 2003, 15 (3) :82.

[3]杨宝峰.药理学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:329.

[4]王维志.神经病学[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 2005:204.

锥体外系症状 篇4

1 病例介绍

病例1:患者男,20岁,饭后12 h出现恶心、呕吐伴腹泻等症状,诊断为急性肠炎。给予甲氧氯普胺10 mg肌注和庆大霉素24万U输液治疗,3 h后患者出现颈项强直,眼睛向一侧偏斜,四肢痉挛。查体体温正常,血压120/70 mm Hg,心率80次/min,患者神志清楚,考虑为甲氧氯普胺引起的锥体外系反应,给予山莨菪碱10 mg肌注、补液、地西泮治疗后症状有所缓解,8 h候症状消失。

病例2:患者女,28岁,饭后16 h出现恶心、呕吐伴腹痛腹泻,详细询问病史并结合血尿检查及妇科B超,排除妊娠后诊断为急性肠炎。给予甲氧氯普胺15 mg肌注和盐酸左氧氟沙星输液治疗,4 h后出现颈项强直,面部肌肉痉挛,双眼向上凝视伴四肢震颤。查体体温正常,血压110/65 mm Hg,心率70次/min,患者神志清楚,心肺腹部无明显异常,考虑为甲氧氯普胺引起的锥体外系反应,给予山莨菪碱10 mg肌注、补液、地西泮治疗后明显好转,12 h后症状完全消失。

2 讨论

甲氧氯普胺又名胃复安,灭吐灵,为消化系统常用药,具有增强胃动力和镇吐作用。其作用机制为多巴胺D2受体拮抗剂,作用于延髓催吐化学感受区(CTZ)中多巴胺受体而提高CTZ的阈值,使胃肠道平滑肌加强运动,促进排空,从而减轻腹胀、恶心、呕吐等症状。同时由于阻断多巴胺受体,使胆碱能受体相对亢进而导致锥体外系反应,如出现肌肉震颤、颈项强直、阵发性双眼向上凝视或向一侧偏斜、发音困难、共济失调等。一般可用山莨菪碱等抗胆碱药治疗,有些患者也可以在停药后缓解,无需治疗。老年人及婴幼儿更易引起此反应,因此提示基层医务人员要熟悉用药,明确药物的作用及副作用,临床上思路要开阔,分析问题要全面,详细询问病史,了解各种疾病,掌握好药物剂量,尽量做到早发现早治疗,避免误诊误治。

锥体外系症状 篇5

1 资料和方法

1.1 一般资料

系2003年1月至2004年4月入本院的260例符合CCMD-3中精神分裂症诊断标准的患者, 其中出现静坐不能者61例;入院时无静坐不能;排除神经系统、躯体疾病及其他原因所致的运动不安;男33例, 女28例;平均 (31.9±9.8) 岁;平均病程为 (3.7±1.3) 年。61例静坐不能按是否伴有其他锥体外系症状分为单发静坐不能者 (以下简称单发组) 24例和伴发静坐不能者 (以下简称伴发组) 37例。

1.2方法

入院患者给予APD治疗, 均不预防性使用抗胆碱药, 观察期为3个月。有关临床资料按入院顺序及静坐不能出现时间逐项登记与分析处理。研究工具: (1) 自编住院患者情况调查表; (2) 修订的Sampson锥体外系副反应量表[2], 共6项以0~4分5级评分法。评定标准:静坐不能项评分≥2分者确认有静坐不能;其他至少有一项评分≥2分者确认伴有其他锥体外系症状 (参考DSM-Ⅳ在APD治疗8周后首次出现者认为迟发性静坐不能[3]) ; (3) 简明精神病评定量表 (BPRS) , 入院后治疗前评定; (4) Hamilton焦虑量表, 在确认静坐不能后评定, 总分≥14分者确认有焦虑症状。以上量表评定均由两位医师完成, 一致性测定Kappa值为0.89~0.97。对有关临床资料进行t检验, χ2检验和Spearman等级相关分析。

2 结果

2.1 发生静坐不能的情况

2.1.1

静坐不能发生率为23.5% (61/260) , 其中发生2次以上者有25例 (共计总发生96例次) ;不伴焦虑症状者36.1% (22/61) 。

2.1.2

伴发组伴有肌强直者18例、震颤者16例、流涎者12例、急性肌张力障碍者9例、慌张步态者8例。

2.1.3

服药后首次出现静坐不能时间为2~83d, 平均为 (15.4±5.9) d, 其中1~4周为68.9% (42/61) 、5~8周为21.3% (13/61) 、8周以上者为9.8% (6/61) , 以1~4周显著较多 (χ2=53.8, P<0.01) 。

2.1.4

静坐不能发生在上午的为19.8% (19/96) , 下午为36.5% (35/96) , 晚上为43.8% (42/96) 。以下午、晚上显著较多 (χ2=13.0, P<0.01) 。

2.2

APD与静坐不能产生的相关情况比较静坐不能组 (61例) APD平均剂量为 (378±59.3) mg、无静坐不能组 (199例) APD平均剂量为 (345±66.4) mg;治疗前BPRS评分静坐不能组为 (47.4±7.8) 分, 无静坐不能组为 (44.8±5.6) 分。2.3静坐不能严重程度与各临床变量的相关分析将61例静坐不能评分与患者年龄、病程、BPRS评分、APD治疗剂量、静坐不能出现时间和发生次数分别进行Spearman等级相关分析, 结果显示无显著性相关 (rs=0.08~0.24, P>0.05) 。

3 讨论

静坐不能是APD治疗引起的常见副反应之一, 其发生率的报道差异悬殊[4], 而本文结果却与Halstead等[6]报道 (20%~25%) 相近。其原因可能有: (1) 静坐不能缺乏诊断标准; (2) 样本的差异 (包括APD种类、治疗剂量等) ; (3) 研究随机条件的差异; (4) 有时与其他疾病区别难度较大, 如焦虑症等 (本文有63.9%的患者伴有焦虑症状) , 故应注意识别。

其次, 静坐不能及其发生时间。本文结果显示, (1) 大多数静坐不能发生在APD治疗后第4周内, 且有60.7%伴有其他锥体外系症状, 支持大部分静坐不能应归属于EPS的观点; (2) 有研究发现, 迟发性静坐不能具有与迟发性运动障碍 (TD) 重叠, 治疗困难, 投用抗胆碱药可加重症状等特征[3]; (3) 从在一日中静坐不能产生的时间特点看, 提示临床防治静坐不能用药应以下午和晚上为好。

再者, 本文单因素分析显示, 静坐不能发生与患者性别、年龄、病程、诊断分型、APD种类、用药方式无显著相关;而与APD治疗剂量、治疗前BPRS评分呈显著相关, 即APD治疗剂量大、治疗前BPRS评分高者更易产生静坐不能, 这可能的是治疗前BPRS评分高者, 病情相对较重, 而使医师在短期内给予较高的APD治疗剂量有关;61例静坐不能评分与有关临床变量间的等级相关分析结果提示静坐不能严重程度可能存在个体易感性。

另外, 传统概念的静坐不能是一种APD导致的EPS, 产生机理被认为是APD阻断黑质-纹状体多巴胺系统, 造成多巴胺 (DA) /乙酰胆碱 (Ach) 功能失衡所致, 而笔者发现: (1) 伴发组以高效价APD引起者较多, 而单发组以低效价APD引起者较多;迟发性静坐不能多见于单发组; (2) 盐酸普奈洛尔 (心得安) 对两组静坐不能均有显著疗效, 其中又以单发组较好;心得安对其他锥体外系症状疗效差。提示静坐不能发生可能尚与中枢去甲肾上腺素 (NE) 机制或DA/NE功能失衡有关, 由此推测单发组中部分静坐不能可能并非真性EPS, 而是服用APD后引起药源性精神副反应所导致的运动不宁状态。

参考文献

[1]郑瞻培.一种常被忽视的抗精神病药副反应-静坐不能.上海精神医学, 2004, 3 (1) :30.

[2]王焕林, 孙剑, 严康, 等.心得安治疗神经阻滞剂所致静坐不能.中华神经精神科杂志, 2002, 21 (5) :303.

[3]童建明.APD引起的迟发性锥外症状.航空航天医药, 2005, 16 (1) :39.

锥体外系症状 篇6

1 研究对象和方法

1.1 研究对象

2005年1月至2007年1月我院神经内科住院和医疗包干体系内的病人77例,均为男性,年龄65~92岁。常规记录高血压病史、糖尿病病史以及胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)水平。所有患者均符合美国神经病语言障碍和卒中研究所及阿尔茨海默病与相关障碍协会(NINCDS-ADRDA)的很可能和可能AD诊断标准;临床痴呆评定量表评分(CDR)为1。排除标准:帕金森病、帕金森综合征、卒中、肿瘤等明确影响肢体运动的神经系统疾病;严重心、肺、肝、肾等影响认知功能的全身性疾病;明确关节及四肢血管病变;明显视力和听力障碍,不能配合完成相关功能评定检查。根据MRIT2加权像WMLs视觉评分[5],分为单纯AD组患者34例(WMLs评分0~1分)和AD合并WMLs组患者43例(WMLs评分2~6分)。

1.2 评价指标

①运动功能评定:采用统一帕金森病评定量表(unified Parkinson’s disease rating scale,UDPRS)的运动部分进行评定,共14项,每一项从正常到最严重评分为0~4分。其中强直为第22项,运动迟缓包括第23~26项,震颤包括第20~21项,轴性损害包括第18~19、27~30和31项。②认知功能水平:采用简明精神状态量表(mini-mental state examination,MMSE)对患者进行简便而全面的认知功能评估。③日常生活能力:采用日常生活活动量表(activities of daily living,ADL)进行评估。

1.3 统计学处理

采用stata 7.0进行统计分析,计数资料的比较采用χ2检验,计量资料的比较采用单因素方差分析,调整年龄、高血压等因素观察UPDRS运动评分与AD合并WMLs的关系采用Logistic回归分析,P<0.05为具有统计学意义。

2 结果

2.1 一般临床资料比较

与单纯AD组相比,AD合并WMLs组高血压比例明显升高(P<0.05),2组间其他一般临床资料无明显差异(P>0.05)。

注:与单纯AD组比较,*P<0.05

2.2 MMSE、ADL、UPDRS运动部分总评分及各单项评分的比较

与单纯AD组相比,AD合并WMLs组患者ADL评分、UPDRS运动总评分以及强直、运动迟缓、轴性损害单项评分均显著升高(P<0.05),2组间MMSE评分和震颤单项评分无显著差异(P>0.05)。

注:与单纯AD组比较,*P<0.05

2.3 WMLs对AD患者EPSs影响的Logistic回归分析

以AD组和AD合并WMLs组为二项反应变量进行Logistic回归分析,在控制了年龄、血管危险因素和认知功能的影响后,运动迟缓和轴性损害与AD合并WMLs仍具有相关性。

3 讨论

AD是最常见的老年期痴呆,AD患者的生活质量主要取决于其认知障碍的程度[6],而AD患者常常伴随运动障碍,如锥体外系表现,包括强直、运动迟缓、轴性损害等。这些运动障碍影响患者的认知功能,使患者跌倒等外伤性的风险增加,降低患者的日常生活能力,增加了AD患者的死亡率[7,8]。

WMLs属于脑小血管疾病,CT和MRI的广泛使用使医学研究人员发现WMLs在老年人群中普遍存在,而且可能会影响肢体的灵活性、步态、认知功能等多个方面[9,10]。以往认为AD属于一种变性病,但越来越多的证据显示AD患者常常合并存在脑血管病变,包括腔隙性梗死、WMLs等[11]。病理学研究也显示生前诊断的AD患者尸检脑组织存在腔隙性梗死、WMLs等多种脑血管病理改变[3,4]。为探讨WMLs对EPSs的影响,我们根据WMLs存在与否将AD患者分为单纯AD组和AD合并WMLs组,单因素结果显示AD合并WMLs组UPDRS运动总评分、强直、运动迟缓和轴性损害单项评分明显高于单纯AD组,提示WMLs可能促进了AD患者EPSs的恶化。为排除年龄和血管危险因素的混杂影响,我们采用Logistic回归调整了年龄、高血压、糖尿病、血TC和TG的影响之后,仍提示WMLs加重了AD患者的运动迟缓和轴性损害体征。2组间震颤评分并没有明显差异,提示WMLs对震颤并无明显影响,有报道认为震颤,尤其静止性震颤是帕金森病特有的主征。

临床病理研究显示伴随EPSs的AD患者黑质等锥体外系统存在病理改变,这些病理改变包括色素神经细胞的脱失、胶质增生、路易小体、α-突触核蛋白的沉积以及神经纤维缠结。并且上述病理病变的程度与EPSs的严重度相关[12]。WMLs如何恶化AD患者EPSs的机制尚不清楚,有推测认为WMLs通过损害额叶皮质、中断皮质-纹状体通路或者直接影响基底节区而导致了EPSs的形成[13]。

本研究也发现WMLs对AD患者的日常生活能力产生一定的影响,这可能与WMLs加重了AD患者的EPSs相关。我们在研究中并未发现2组间MMSE评分的明显差异,可能与WMLs主要影响执行功能,而MMSE对执行功能的评估并不敏感有关[8],我们选择的病例多为轻度患者也影响了2组间认知功能的差异。

锥体外系症状 篇7

1临床资料

1.1 一般资料

本组患儿共15例, 男8例, 女7例, 年龄3个月~12岁, 发病时间均在用药后1~2d。其中口服4例, 肌肉注射9例, 静脉滴注2例。药物剂量:胃复安>0.5mg·kg-1·d-110 例, 胃复安<0.5mg·kg-1·d-15例。临床表现为阵发性斜颈, 头后仰11例, 双目凝视伴上翻8例, 表情呆滞、张口困难6例, 共济失调5例, 四肢强直2例, 手足徐动2例。全部病例均无意识障碍, 神经系统检查除锥体外系体征外无其它异常。有明确胃复安服药史13例, 余2例述用过止吐药。经详细问诊及仔细查体及相应辅助检查, 排除癫痫、帕金森病、破伤风、中枢神经系统感染等确诊为胃复安锥体外系反应。

1.2 治疗及结果

立即停用胃复安, 6h内服药者洗胃, 静脉输液, 促进药物排泄等一般处理。并给予东莨菪碱每次0.01~0.03mg/kg, 肌肉注射5例, 静脉滴注6例, 静脉推注4例。经治疗9例在10min~1h内恢复正常, 6例2h内恢复正常。且静脉推注效果较好, 均在10min~1h恢复正常。随诊均无后遗症发生。

2讨论

胃复安又名灭吐灵, 甲氧氯普胺, 是常用的止吐和增加胃肠道排空药物。其致锥体外系反应机制[1]:通过阻滞多巴胺受体而抑制延髓催吐化学感受器, 从而产生强大的中枢性镇吐效果;同时由于黑质-纹状体通路上多巴胺含量减少或多巴胺受体被阻滞时, 乙酰胆碱的作用相对增强, 从而出现锥体外系症状, 主要表现为肌张力变化和不自主运动两大症状, 如头后仰, 走路不稳, 双目凝视、肌肉震颤、发音困难等。有关文献[2]报道:剂量过大锥体外系反应发生增多。故临床用药应注意严格限制剂量:胃复安<0.5 mg·kg-1·d-1, 分2~3次, 每次不超过0.1~0.3mg/kg。但应注意即使在最小有效剂量范围内, 也可能发生锥体外系反应, 本次统计有5例患儿虽在规定剂量内用药但仍发生了锥体外系反应, 故临床上应引起重视。治疗上除了一般治疗外, 可用东莨菪碱、阿托品、安定、安坦等治疗。东莨菪碱有外周和中枢抗胆碱作用, 可明显改善锥体外系症状。本次统计均用东莨菪碱治疗, 疗效显著, 值得临床进一步推广。

关键词:胃复安,东莨菪碱,锥体外系反应

参考文献

[1]顾秀玲, 张瑞敏, 吕红艳, 等.胃复安引起锥体外系反应26例 (J) .实用医学杂志, 2001, 17 (5) :383.

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