高血压病诊断（精选11篇）
高血压病诊断 篇1
摘要：高血压是目前各种疾病中最常见的一种心血管病, 患者当中有很大一部分是老年人。通常情况下老年人患上高血压疾病后表现很特殊, 特别是在临床表现、发病的机制以及预后这三个方面。老年人患高血压后可能会导致老年人心肌梗塞、心力衰竭、脑卒中或者是肾功能衰竭, 对老年人的正常生活造成了很大的伤害, 严重情况下可能导致老年人死亡。为了能够准确的了解老年人高血压病的诊断与药物治疗的发展, 本文通过对高血压患者的诊断和药物治疗进行研究, 了解了目前老年高血压的诊断与药物治疗的发展。
关键词：老年高血压,诊断,药物治疗
高血压病在全世界都是一种常发的心血管疾病, 在高血压患者中, 老年人所占比例非常大。并且随着社会的不断进步, 老年人占人口的比重会不断增加, 也就导致了高血压的发病率大大增加, 所以说人口的老龄化给医学治疗上带来了很大的困难[1]。高血压还会导致很多其他的并发症, 这些病症明显影响了患者的正常生活, 严重的情况下会导致患者死亡, 近几年, 因为高血压死亡的患者逐渐增多。
1 对老年高血压病的诊断
对老年人高血压诊断的标准和成年人高血压诊断的标准是一样的。具体方法就是测量3次老年人非同日的血压, 如果测量结果显示收缩压≥140 mm Hg或者舒张压≥90 mm Hg, 表明老年人患有老年高血压。按照血压的水平可以将血压分为3级, 按照高血压的危险因素或者其他并发症情况可以分成4个级别的危险组[2]。对于家中有高血压病史的老年人, 应该定时去医院检查血压情况。因为通常情况下, 如果患者的靶器官没有受到损害, 老年高血压患者不会出现任何症状, 所以早一点检查出来就可以早一点进行治疗[3]。老年高血压的临床特征较多, 具体介绍如下。
1.1 有很多并发症
高血压对于患者的危害主要就体现在高血压能够引发很多并发症, 因为随着病情不断的恶化患者的血压不断的升高, 会造成患者体内的靶器官发生损害, 最终会引发许多并发症。并发症的类别主要有两个, 一类与高血压病症本身相关的并发症, 还有一类就是与加速动脉粥样硬化相关的疾病[4]。第一类的并发症主要有:肾功能发生衰竭、心功能发生衰竭和脑出血。第二类的并发症主要有:脑梗死、冠心病、一次性的脑出血症状和肾动脉过于狭窄。据调查显示, 老年患者发生高血压并发症的概率明显大于非老年人患者, 患者并发症的发生情况与患者的血压情况密不可分, 当患者的收缩压和舒张压高到一定的数值时, 患者发生并发症的几率就会大大增加[5]。
1.2 患者的血压会有很大的波动
老年高血压患者压力感受器的敏感性很差, 这样就会使得患者的血压调节功能明显降低, 最终会导致老年患者的血压波动范围很大, 特别是在以下几种情况下老人的血压会发生很大的波动。 (1) 吃饭:一般情况下老年高血压患者在吃完饭后发生低血压的概率是48.8%, 但是住院后的老年高血压患者在吃完饭后低血压发生的概率是78%, 这种情况一般发生在吃完早饭后20~80 min之间, 特别是饮食含有很丰富的碳水化合物后, 患者的血压会发生明显的降低[6]。 (2) 直立性低血压:老年高血压患者如果快速由蹲位或者是卧位的状态变为坐位或者是直立位, 此时就有可能发生直立性低血压, 并且发生直立性低血压后, 患者需要很长一段时间才能恢复正常, 主要原因就是老年人的压力感受器的敏感度很差。 (3) 白天和黑夜:正常情况下老年高血压患者没有明显白天和黑夜的规律交替, 但是每一天患者的血压都会发生一定值的波动。 (4) 季节变化:三分之一的老年高血压患者的血压会有季节性的变化规律, 但是不是特别明显。通常情况下, 夏季的时候患者的血压比较低, 冬季的时候血压比较高。老年人高血压患者血压波动的范围很大, 很多情况下这种波动范围会影响医生对患者的治疗, 特别是医生对老年高血压患者进行药物治疗时, 需要注意患者的血压波动情况[7,8]。
1.3 老年人单纯收缩期高血压很常见
在老年人高血压患者中, 单纯收缩期高血压患者就占据了60%, 并且随着年龄的不断增长, 单纯收缩期高血压患者占据的比例就会越来越大, 但是在混合性的高血压中则是以青年人占了大多数比例。所以说, 老年高血压最主要的一个特征就是单纯收缩期高血压。老年人收缩期高血压用扩张血管的药剂治疗很有效, 但是这种治疗的手段对老年人的身体危害很大, 并且预后很差。实验表明大动脉的顺应性只要降低了35%, 患者的收缩压就会上升25%, 舒张压就会下降差不多12%[9]。但是事实上, 收缩压能够更加准确的判断心血管事件的发生, 所以在临床治疗中收缩期的高血压很受重视。
1.4常见体位性的低血压
老年人很容易发生直立性的低血压, 也就是说立位收缩期血压相比于SPB要下降差不多30 mm Hg, 或者是患者的平均动脉血压会降低差不多10%以上。造成这一结果的原因主要有3点: (1) 患者的动脉系统发生老化或者是硬化的改变, 使得患者的压力感受器敏感度降低, 从而使得患者的植物神经功能衰弱; (2) 心肌发生老化或者是肥厚, 最终使得患者心脏的应激性和顺应性都有所降低; (3) 患者体内的血容量不足, 这样就会使得患者对于生理性的刺激反应度大大降低。在对老年高血压患者进行降压治疗的过程中发生直立性低血压的几率是30%, 患者的症状一般是头晕、易摔倒, 这样会对患者造成不良的影响[10,11]。所以在对患者进行治疗时, 应该避免用甲基多巴、如哌唑嗪和柳胺苄心定等降压药物, 注意如果是必须要使用这些药品一定不能与利尿剂结合起来使用。
1.5 患者的肾脏和心脏功能会改变
老年人年龄比较大, 本身自己的肾脏功能就会发生衰退, 但是患有老年高血压后, 患者的肾功能衰退的会更加严重, 一般情况下表现为患者的血尿素氮和肌酐都会升高。并且患者会出现蛋白尿或者是肾功能衰竭的情况, 早期情况下可表现为患者的血液和尿液中微球蛋白数量增加[12]。一般情况下, 老年人的高血压主要是因为收缩压的升高, 使得患者左心室的做功或者是阻力负荷大大增加, 这样就会导致患者的心脏功能受到伤害, 并且老年人收缩压的增高会引发其他很多心血管疾病。
1.6 患者会出现假性高血压
所谓的假性高血压就是指老年人的动脉粥样硬化发生明显, 发生硬化的肱动脉很难被袖带气囊阻断血流, 这样就会使得这种间接测量到的血压值明显比动脉内部的实际血压值要高很多。对疑似患有假性高血压的老年患者, 应该采取对患者进行动态血压的检测, 这样才可以准确测量患者的实际血压[13]。所以说在对老年人高血压进行诊断时, 应该排除假性高血压, 对患者做进一步准确的检查, 必要情况下应该对患者实行肾动脉的造影检查。
1.7 患者体液的成分会发生改变
老年高血压患者体内血浆肾素的活性会有所降低, 所以一般情况下都呈现出低肾素型的高血压, 患者体内的β受体的反应性会发生明显的降低, 运动时患者的心率会大大增快[14]。当β受体对于药物治疗有所阻断时, 患者的心率减慢的效应也会有所降低。
1.8 治疗过程中会出现很多困难
治疗老年高血压的难度要比治疗一般的高血压难度要大, 因为老年的高血压患者中血压的水平没有达到标准范围的就占总数的58%, 并且绝大部分是属于收缩期的高血压。当对患者进行联合药物治疗时, 患者的舒张压以及收缩压会达到正常范围值的90%和60%[15]。但是相比较于舒张压, 收缩压是很难控制的, 但是收缩压又是老年高血压中主要因素, 所以说目前对于单纯处于收缩期高血压的患者治疗还有很大的困难。
2 如何治疗老年人高血压
目前对于老年高血压患者的治疗主要分为4个方面: (1) 干预并发症的发生; (2) 对存在的危险因素进行控制; (3) 对患者的生活质量进行指导; (4) 对患者进行药物治疗。近些年来, 很多研究表明对于老年高血压应该采取一种积极向上的态度, 没有什么特别的情况不对患者实行降压措施。
2.1 治疗的目标
目前治疗认为, 老年高血压降压的最终目标为收缩压处于140~150 mm Hg之间, 患者舒张期的血压值应该处于小于90 mm Hg但是又不能低于65~70 mm Hg之间。试验表明, 过度对患者进行降压治疗可能会使患者发生心肌梗塞死的危险性增加[16]。目前最高权威的高血压研究表明, 最佳的血压值是130/80 mm Hg, 处于此时的血压值发生心血管疾病的危险性最低。所以说对于老年高血压患者进行临床治疗时, 应该充分考虑患者治疗过程中的风险、目标、降压药的有效性以及安全性。除此以外, 根据患者的生理特征制定一整套治疗方案也必不可少。
2.2 治疗的意义
以前传统的治疗观念总是认为, 随着患者年龄的增加, 患者收缩压升高是一种良性的表现, 这一观念使得许多老年高血压患者不去医院进行治疗。但是近些年来, 很多科学研究表明, 普通的降压药品对于处于收缩期高血压的患者或者是混合型高血压的患者有一定的作用, 能使得心血管疾病致死事件大大减少。相比较于非老年高血压患者, 老年人高血压更加难以治疗, 发生心血管致死事件的危险性更加大, 对患者进行降压治疗的效果也更加明显。所以说对于老年高血压应该采取一种积极的态度, 早发现, 早治疗, 这样能够减少老年高血压患者痛苦, 死亡的几率也会相应地减少。
2.3 正确使用降压药
降压药有很多种, 每一种的特点都不一样, 正确使用降压药是治疗高血压病症中至关重要的因素。下面就总结了使用降压药时一些原则。 (1) 使用降压药时应当先从小剂量开始, 不能一开始就使用很大的剂量, 这样可以减少降压药的副作用。如果采用单个药品进行治疗时有一定效果, 但是血压控制效果不是很理想, 此时就可以增加药物的服用剂量。 (2) 在选择降压药时应该尽量选择长效药剂进行一整天的治疗。但是如果患者的血压波动值很大, 就可以将长效制剂结合短效制剂一起使用, 以此来达到好的降压效果。 (3) 在选择联用药物时, 一定要注意合理选择, 从而使得联用药物能达到最大化的降压效果, 并且使得药品的副作用很小[17]。
2.4 治疗的方法
目前的治疗方法主要就是两种, 一种是药物治疗, 一种是非药物治疗, 下面就具体探讨一下这两方法的具体使用情况。
2.4.1 药物治疗
2.4.1. 1 利尿剂
利尿剂是目前使用非常广泛的一种药物, 它能够通过排钠, 从而减少细胞外液容量, 降低外周血管的阻力, 最终达到降压的效果。利尿剂的不良反应主要就是可能会影响患者的血尿酸、血糖和血脂的代谢, 特别是在大量使用这一药品时就很有可能发生这种情况, 所以在使用利尿剂时一般都推荐少量使用[18]。
2.4.1. 2 β受体阻断药
β受体阻断药能够有效降低患者的血压, 显著减少心脑血管疾病的发病率以及死亡率。但是这种药物能够抑制患者心率和心脏的传导功能, 因此这种药品的使用会受到一定的限制, 并且长期使用这种药物的患者不能够突然停药。
2.4.1. 3 钙离子拮抗药
钙离子拮抗药的降压作用主要是减少细胞外液的钙离子进入肌细胞内, 从而降低患者血管的收缩反应能力。同时钙离子拮抗剂还能够减少血管紧张素以及肾上腺素收缩血管的效应, 最终会减少肾小管重新吸收钠的能力。钙离子拮抗剂一般都是用于老年高血压的治疗当中。
2.4.1. 4 血管紧张素转换酶抑制剂
这种药品降压的作用主要是, 抑制组织周围的紧张素发生转换, 使得生成血管紧张素的量减少, 药品的降压效果起作用时很慢, 但是药品的效果确实逐渐增强。在服用这种药3~4周时, 药品会达到最大的作用。药品运用于老年高血压的治疗过程中, 可以减少患者的蛋白尿并且改善患者的胰岛素抵抗, 对于糖尿病、肥胖、心脏或者是肾器官受损的高血压患者有很好的治疗效果[19]。
2.4.1. 5 血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 受体拮抗药 (ARB)
这是一种最近推出来的新型药品, 在临床上治疗时主要是将氯沙坦和缬沙坦联合起来使用。血管紧张素Ⅱ在患者高血压病的发病过程中起着主要的作用, 但是ARB能够抑制血管紧张素Ⅱ的产生, 因此这类的药品能够很好地控制血管紧张素的产生系统。这种药品有一个最大的特点就是, 直接与这种药物相关的不良反应非常少, 刺激性很小, 患者用这种药进行持续治疗时会有很高的依从性。
2.4.1. 6 中药治疗
治疗高血压的过程中, 除了一些西方的药物能够很好地降压以外, 中药也能够有一定的降压效果, 像脉君安就能够治疗高血压。但是中药的效果很慢, 所以一般情况下很少有人会采用中药的方法治疗高血压。
2.4.2 非药物治疗
对患者实行非药物治疗主要就是对患者进行心理治疗以及生活习惯的改变, 减少一些不利于患者身体健康的习惯和行为, 从而使得患者血压降低, 减少患者发生其他心血管事件的概率。具体的治疗手段就是以下几种: (1) 控制患者的体重指数在24以下, 因为高血压患者的体重指数一旦减少10%, 就可能使得患者的糖尿病、左心室肥厚和胰岛素的抵抗能力有所改善。 (2) 合理控制患者的饮食, 在患者平时的饮食过程中, 减少患者钠盐的摄入量, 并且减少患者食物里面的脂肪量, 适当给患者补充一些好的蛋白质。 (3) 给患者补充钾和钙盐, 让患者每天多吃蔬菜, 多喝牛奶。 (4) 减少患者平时饮食中脂肪的摄入量, 并且限制患者饮酒。饮食中的脂肪控制在25%以下, 患者每日饮酒应该少于30 m L。有研究显示, 少量的饮酒可以减少冠心病的发生, 但是高血压患者是不能饮酒的, 因为酒与患者的血压水平呈正相关。 (5) 让患者适当进行一些有氧运动, 适当的运动能够改善胰岛素的抵抗能力并且减少患者的体重, 稳定患者的血压水平, 进行运动时可以根据患者的年龄选择好的运动方式[20]。
3 如何提高治疗效果
高血压病症是一种终身的疾病, 很难在短时间内就全部治愈, 所以说高血压病一般情况下都需要进行长时间的治疗。但是老年高血压不同于一般的高血压, 所以在对老年高血压进行治疗时要注意其特殊性, 切记不能急速让老年人血压下降或者是使得患者血压大幅度波动, 以避免患者发生心绞痛、心肌梗死等症状。还有就是老年人因为年龄很大所以肾功能发生了一定的衰竭, 并且体内的敏感度也是很差。因此, 对患者进行降压药治疗时, 应该从很小的剂量开始。又因为老年人很容易发生直立性的低血压或者是餐后的低血压, 所以对于老年高血压患者实行药物治疗时应该避免使用强利尿剂。如果患者会发生餐后低血压状况, 则应该减少患者降压药的用量。并且在对老年人实行药物治疗时应当以长效药剂的治疗为主, 因为长效药剂不仅能够提高治疗时候的依从性, 而且还能够平稳降压, 保护患者的靶器官。同时联合用药能够增加药品的降压作用, 还可以消除不良反应。目前已经被证实可以联合起来使用的药品组合有:利尿剂和ARB;利尿剂和β受体拮抗剂;ACEI和钙拮抗剂等。在采取联用药物进行治疗时, 要注意每种药品选取常规用量的二分之一, 对患者的血压进行仔细的观察, 有必要的时候可以增加药品的用量, 从而以达到最好的降压效果。
4 小结
高血压是一种很常见的疾病, 能够引发许多危害老年身体健康的并发症, 并且这种病会对老年人的生活质量造成很大的影响, 老年高血压治疗起来比一般的高血压要复杂很多, 由于老年人的年龄很大, 每个患者身体的各项功能发生衰退的情况不一样, 这样就使得对老年高血压患者进行治疗时, 要根据每一个患者不同的身体状况制定不同的治疗方案。现在随着人口的逐渐老龄化, 老年人高血压患者越来越多, 对老年高血压诊断和药物治疗有一定的了解, 是每个人都必须具备的知识。本文通过对老年高血压诊断和药物治疗的具体描述, 分析了目前老年高血压治疗的发展情况, 同时也希望各个医院部门能够对老年高血压重视起来, 减少老年人因为老年高血压造成的死亡数量。
高血压病诊断 篇2
类别 收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压 <120 <80
正常高值 120～139 80～89
高血压 ≥140 ≥90
1级高血压（轻度）140～159 90～99 2级高血压（中度）160～179 100～109 3级高血压（重度）≥180 ≥110
单纯收缩期高血压 ≥140 <90
继发性高血压的诊断及治疗 篇3
常见引起继发性高血压的原因
肾脏病变 如急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾动脉狭窄等。
大血管病变 如大血管畸形（先天性主动脉缩窄）、多发性大动脉炎等。
妊娠高血压综合征 多发生于妊娠晚期，严重时要终止妊娠。
内分泌性病变 如嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等。
脑部疾患 如脑瘤、脑部创伤等。
药源性因素 如长期口服避孕药、器官移植长期应用激素等。
对症治疗 方法不同
继发性高血压首先是治疗原发疾病，才能有效控制血压的升高，单用降压药治疗效果可能不佳。
肾实质病变 急性肾小球肾炎多见于青少年，有肾脏病史，可伴血尿、浮肿，鉴别并不困难。慢性肾小球肾炎与原发性高血压伴肾功能损害者不易区别，但患者有明显贫血和低蛋白血症，蛋白尿出现早，肾脏病史较高血压史为先出现，眼底病变不明显，这些病史及症状有利于诊断。糖尿病肾病可发生肾损害而继发高血压。治疗上积极治疗原发病，同时应用降压用药。血管紧张素抑制剂对肾脏有保护作用，除降低血压外，还可减少蛋白尿，延缓肾功能恶化。
肾动脉狭窄 可为单侧或双侧肾动脉狭窄。病变性质可为先天性、炎症性或动脉粥样硬化性，前两者主要见于青少年，后者多见于老年人。进展迅速的高血压或呈恶性高血压表现、药物治疗无效者，均应怀疑本症。少数病变严重的患者，体检时可在上腹部或背部肋脊处闻及血管杂音。肾动脉造影（CTA）可明确诊断，对造影剂过敏者可选择肾动脉核磁血管成像（MRA）。肾动脉狭窄以手术治疗为主，包括血流重建术、肾移植术、肾切除术。经皮肾动脉成形术手术简便、疗效好，为首选治疗。不适宜手术者只能用药物降低血压，但血管紧张素抑制剂（ACEI）对该类患者慎用或禁用。
嗜铬细胞瘤 肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞肿瘤可间歇或持续分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，产生类似交感神经过度兴奋的症状，出现阵发性或持续性血压升高。对阵发性血压增高伴心动过速、头痛、出汗、苍白症状，一般降压药物无效，或伴血糖升高、代谢亢进等表现者，均应怀疑及本病。化验尿香草苦杏仁酸（VMA）升高，可协助诊断。肾上腺嗜铬细胞瘤行肾上腺增强CT可发现占位病变；交感神经节嗜铬细胞肿瘤可能分布于盆腔、胸腔等部位的神经节处，诊断困难，可行PET-CT明确占位，但是找到原发病灶仍然相对困难。大多数嗜铬细胞瘤为良性，定位后可做手术切除，效果好。约10%嗜铬细胞瘤为恶性，肿瘤切除后可有多处转移灶。
原发性醛固酮增多症 系肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以长期高血压伴顽固的低血钾为特征，可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等。实验室检查有低血钾、血浆肾素活性降低、血浆醛固酮增多、尿醛固酮排泄增多等。盐水负荷试验可协助诊断，肾上腺CT可作定位诊断。能定位的原发性醛固酮增多症手术切除效果较好。不能手术治疗者，螺内酯（安体舒通）治疗有效。
库欣综合征 系肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多所致。除高血压外，有向心性肥胖、面如满月、腰背脂肪明显增多（俗称水牛背）、皮肤出现淡紫色条纹、毛发增多、血糖增高等特征，诊断可依靠化验血促肾上腺皮质激素（ACTH）、血皮质醇，也可以做地塞米松抑制试验、颅内蝶鞍X线检查等进行诊断，诊断一般并不困难。
高血压病诊断 篇4
1动脉粥样硬化及PWV检测方法简介
动脉壁由3层结构组成, 其分别是内膜、中膜与外膜。内膜由单层内皮细胞构成。中膜的主要成份是胶原与平滑肌细胞, 后二者形成弹性层。中膜是弹性动脉力学性质的主要物质基础, 外膜主要由胶原与成纤维细胞组成。动脉粥样硬化的发生伴随着弹性动脉的结构变化, 这主要包括弹性纤维降解, 弹性层正常有序结构变薄及断裂, 动脉壁胶原继发性聚积与交联[5]。
尽管存在多种检测动脉结构与功能的方法, 但大部分检测方法操作程序复杂、需多种精密仪器以及繁琐的专业技术知识, 从而造成临床检测困难。而PWV检测是动脉粥样硬化非侵袭性检测方法之一, 其优点是简单、准确、可重复性高[6]。早在1922年Bramwell和Hill就提出将PWV作为检测动脉弹性的指标。近年PWV在临床评价动脉粥样硬化方面得到广泛应用。常用的PWV检测方法包括颈股PWV (carotid-femoral artery PWV, cfPWV) 、颈桡PWV (carotid-radial artery PWV, crPWV) 、股胫PWV (femoral- tibialis artery PWV, ft PWV) 、肱桡PWV (brachial- radial artery PWV , brPWV) 与肱踝PWV (brachial-ankle artery PWV, baPWV) 。其中cfPWV主要反映大动脉弹性, crPWV与baPWV反映大动脉与中动脉弹性, ftPWV和brPWV主要反映中动脉弹性[7]。
2动脉粥样硬化与高血压病
动脉粥样硬化最显著临床表现是脉压增加。高血压病可加速动脉粥样硬化病理性过程[8]。血压长期增高时可引发全身小动脉病变, 从而促进动脉粥样硬化形成与发展, 上述过程主要表现为动脉平滑肌增生与肥厚以及胶原合成[9]。动脉壁的结构与功能改变甚至在高血压病早期就已经出现。高血压病早期主要累及大动脉, 晚期主要累及中小动脉[10]。已有研究证实中央动脉僵硬度可预测血压正常人群未来罹患高血压病的机率[1]。ARIC研究经过6年随访研究后认为颈动脉弹性是高血压病患病独立预测因素[1]。故动脉粥样硬化不单纯是血压增高的一种血管适应性反应, 而且是血压增高的一种基础性病理生理性原因[1]。
3PWV与高血压病诊断及治疗
收缩压、舒张压以及平均动脉压与PWV存在正相关[11]。血压控制不佳的高血压病患者PWV增高程度与血压控制良好的高血压患者及血压正常人群差异显著[1]。2003年欧洲高血压指南提出治疗高血压病时将PWV作为心血管事件的预测指标及评价降压药物疗效方法之一[7]。2007年欧洲高血压病指南建议将PWV检测及尿微量白蛋白测定作为高血压病患者靶器官损害的亚临床指标[12]。Laurent等对1 713例高血压病患者进行长达7.9年随访后表明PWV每增高4 m/s, 患者发生脑卒中的相对危险性升高1.72倍。另有一项研究证明PWV每增高5 m/s, 高血压病患者死亡率增加2.14倍。PWV还是高血压病患者发生脑卒中的独立预测因素。大动脉僵硬度与高血压病全因死亡率及心血管病死亡率有显著相关性。研究证明PWV可作为高血压病患者大规模临床干预治疗的评估终点之一[13,14]。1级和2级高血压患者间baPWV检测值差异无统计学意义, 但高血压病伴有1种以上心血管病危险因素时baPWV检测值显著高于单纯高血压病患者[15]。
高血压病的药理学研究说明某些降压药物可对动脉粥样硬化有所改善, 这些药物包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙离子拮抗剂、醛固酮拮抗剂[16]。有研究证实阿替洛尔、奈比洛尔、培朵普利、吲哒帕胺可使平均动脉压与舒张压降低, 同时亦显著降低PWV[16]。雷洛昔芬可降低绝经后高血压病女性患者血压的同时, 也显著改善患者cfPWV。有学者认为治疗老年高血压病患者时, 应将降低主动脉PWV作为治疗目标之一[13]。以上研究表明, 高血压病药物治疗的目的不仅是使血压达标, 更重要的是选择具有显著降低大动脉僵硬度的药物。如果单纯降低血压而PWV没有得到明显改善, 降压药物未必能降低心血管病的发病率及死亡率[17]。
高血压的诊断标准是如何确定的 篇5
１．我国在１９５９年、１９６４年、１９７４年的全国心血管会议上拟定的高血压诊断标准与人的年龄有关。即当人的血压大于１００加其年龄时（或其舒张压大于９０毫米汞柱时），就可视为高血压。具体如下表：
２．我国目前采用的是国际上统一的诊断高血压的标准，即收缩压≥１４０毫米汞柱、舒张压≥９０毫米汞柱就可视为高血压。此高血压的诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人。具体如下表：
３．２００３年５月１４日，美国高血压学会对高血压分类作了新的界定，它把正常血压的标准又下调了。具体如下表：
由上可知，诊断高血压的标准是人为规定的。那么，诊断高血压的界值又是如何确定的呢？这首先要知道影响人基础血压的因素有哪些。
一、影响血压的主要因素
１．人的血压受其年龄、性别的影响
有数据表明，人的血压随着年龄的增长而递增。人的平均收缩压自３５岁开始上升，每５岁增加４毫米汞柱；人的平均舒张压自３０岁即开始上升，每５岁增加１．５毫米汞柱。因此，高血压的患病率也就随着人年龄的增长而增加。在青少年时期，男性血压一般较同龄组女性稍高。但人自４５岁起，女性收缩压逐年增加的速度大于男性，而到５５岁以后，女性的血压则高于同龄的男性。
２．人的血压受其身长、体重的影响
人的血压随其体重与身长数值的增加而增加（即：人的体重与其收缩压和舒张压成正比；人的身长和体重指数与舒张压成正比）。超重者血压比正常体重者高，故肥胖者高血压的患病率是正常人的２—６倍。
３．人的血压与其职业有关
脑力劳动者的血压比体力劳动者的血压高。有研究表明：城市脑力劳动者高血压的患病率大于城市体力劳动者高血压的患病率。城市体力劳动者高血压的患病率大于农村体力劳动者高血压的患病率。并且，生活在农村的人群，其血压开始上升的年龄较居住于城市的人群迟１０年。
４．人的血压与其所属的民族有关
各民族高血压的患病率也有明显差异。
５．人的血压与其饮食状况有关
素食的人群与居住在产鱼地区的人群，其血压的平均值偏低。而居住在耗盐多地区的人群，其血压的平均值则偏高。
６．人的血压受气候因素的影响
在夏天，人的血压较高。在冬天，人的血压较低。人在站立时，其收缩压稍降，舒张压稍升。人在熟睡时，其血压低，而在清醒时，其血压较高。
７．人的血压受遗传因素的影响
高血压是一种受多种基因共同控制的遗传性疾病。
以上所述的各种因素，都将在不同程度上影响人高血压的患病率。一般来说，基础血压较高的人群，其高血压的发病率也较高。
二、作为诊断高血压的界值是如何确定的
确定诊断高血压标准中界值的方法有以下几种：
１．用单纯流行病统计学的方法确定高血压诊断标准中的界值
用单纯流行病统计学的方法，人们把人群血压（按年龄性别分组）的“平均值＋１．５—２个标准差”，作为诊断正常血压范围的高值。例如，我国在１９５９年、１９６４年、１９７４年全国心血管会议上拟定的高血压的诊断标准就是依照单纯流行病统计学的方法制定的。其特点是高血压的诊断受人年龄的影响，而不考虑高血压对人的心脑肾等重要脏器的影响，及其对人死亡情况的影响。
２．用病理学的方法确定高血压诊断标准中的界值
依照心血管系统的病理变化与血压的关系，来确定高血压的诊断标准。依照这个标准判断血压，否认了血压的高低与年龄有关。事实上，将有血源关系的血压正常的人群，按年龄分组，并未发现血压有随年龄的增长而逐渐升高的趋势。在某些不发生高血压的低食盐地区（如爱斯基摩人），居民的血压也不显示有随其年龄的增加而升高的趋势。由上可知，用这种方法较用单纯流行病统计学的方法确定诊断高血压的界值更具有科学性。但是，进行病理学研究，必须取人的活体血管组织进行研究，故难以在大范围内实施。
３．用前瞻性研究的方法确定高血压诊断标准中的界值
通过流行病统计学的前瞻性观察，比较人群的血压与其死亡率（特别是心脑血管的发病率与死亡率）之间的关系为确定诊断高血压中的界值提供了依据。例如，研究认为舒张压＜９０毫米汞柱，但＞８３毫米汞柱的人群，其死亡率较舒张压＜８３毫米汞柱的人群明显升高。这无疑是一种既具有科学性，又具有可操作性的研究方法。一些西方国家的人寿保险公司对投保人群定期进行身体检查，取得了大量的可靠数据，为前瞻性研究提供了可靠的研究资料。但其缺点是：进行前瞻性研究所需要的时间太长，一般要经过１０年或２０年才能得出一项研究结果。不过，随着时间的推移，这种方法将日益显示出其先进性和科学性。例如，世界卫生组织（ＷＨＯ）在１９８７年规定，人的血压小于１４０／９０毫米汞柱为正常，＞１６０／９５毫米汞柱为高血压，介于其间者为临界高血压。但在１９９９年，世界卫生组织对高血压的诊断标准又做了修改，规定：收缩压≥１４０毫米汞柱和舒张压≥９０毫米汞柱为高血压。世界卫生组织对高血压诊断标准所做的修改，显然是受到前瞻性研究的影响。
老年高血压的诊断和治疗 篇6
1 老年高血压的临床特点
1.1 收缩压增高、脉压差大
老年单纯收缩期高血压占高血压的60%。随着年龄增长, 动脉粥样硬化等使得大动脉弹性降低, 收缩压升高, 舒张期时大动脉又无足够的弹性回缩, 故而脉压增大[2]。随着老化所致的动脉硬化、脉搏波动减小, 血压升高也从舒张压升高转变为收缩压升高, 而使脉压最终成为某些病患预测心血管风险的指标。相关资料表明, 老年人脉压与总死亡率和新血管事件呈正比[3]。
1.2 血压波动大、昼夜节律异常
老年人心血管多出现不同程度硬化、交感神经张力增高、压力感受器敏感性降低、反应迟钝, 同时, 血压波动大、晨峰现象增多、血压昼夜节律异常发生率高, 故老年高血压患者更易出现体位性低血压。所以老年患者应注意立位血压的监测。
1.3 假性高血压增多
假性高血压是用袖带法所测血压值高于动脉内所得值的现象, 其诊断标准是:袖带压比直接测压收缩压>10mmHg, 舒张压>15mmHg, 假性高血压在老年人、脉压较大的病人中并不少见, 若诊疗失误会引起严重的后果, 所以临床上诊断原发性高血压时, 应想到此情况, 以免误诊。
1.4 合并症和并发症增多
老年高血压患者常合并糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、肥胖等, 动脉粥样硬化进程加快, 如果血压长期控制不良, 则多出现心、脑、肾并发症。
2 老年高血压的诊断标准
老年高血压诊断标准与成人的诊断标准相同, 也有其特殊性。若老年患者年龄>65岁, 有血压持续或3次以上非同日坐位收缩压 (SBP) ≥140mmHg和 (或) 舒张压 (DBP) ≥90mmHg, 就属于老年高血压。如果SBP≥140mmHg, DBP<90mmHg, 则为单纯收缩期高血压 (ISH) 。
3 老年高血压的治疗
有效控制血压能减少老年性高血压心脑血管事件的发生。试验表明, 老年高血压的降压治疗与脑卒中、心血管事件负相关, 降压治疗可使两者发生率减少分别为40%、30%;不管是舒张期或收缩期高血压, 还是ISH, 降压治疗均能降低老年患者心脑血事件的发生率与死亡率;研究显示, SBP平均降低10mmHg与DBP平均降低4mmHg, 可使老年高血压患者发生脑卒中的概率降低30%, 并使其它相关心血管事件与死亡率风险下降13%, 这种效果在70岁以上脉压增大、有心血管相关合并症的男性患者中更为明显。
3.1 降压目标
基于现有研究, 我国高血压防治指南建议, 65岁及以上的老年人的SBP应控制在150mmHg以下[4]。血压水平过高, 心、脑、肾等靶器官受损;血压水平过低, 将降低重要器官灌注。SHEP试验[5]的结论提示, 老年患者较低血压水平, 心血管事件风险反而可能增加。所以老年高血压患者须强调血压达标, 同时须避免发生低血压的发生, 以身体获益为基准。
3.2 降压方案
3.2.1 非药物药物治疗
非药物治疗是高血压治疗的重要组成部分, 当血压不能有效控制时应予以药物治疗。健康的生活方式对任何高血压都是有效的降压方法, 所有患者都应采用, 包括减少钠盐摄入, 控制体重, 戒烟限酒, 适量运动, 减轻精神压力, 保持心理平衡。
3.2.2 药物治疗
正确合理地使用降压药物是控制血压, 减少并发症的关键。2007年《欧洲高血压指南》和2010年《中国高血压防治指南》推荐利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂5类药物用于老年高血压治疗[6]。资料显示, 约70%患者需联合用药高血压控制血压, 目前临床推荐以下组合:ACEI/ARB+利尿剂, A-CEI/ARB+CCB, CCB+利尿剂, β受体阻滞剂+CCB, 联合用药不仅能够理想控制血压, 同时减少药物的副作用。同时建议使用1次/d的药物剂型, 以提高患者的治疗依从性, 达到平稳降压的目的。因老年患者常合并有高脂血症、糖尿病等, 在降压同时还应注意合并症的治疗。
老年高血压是一种特殊类型的高血压, 随着老龄社会的到来, 患病人群将更加庞大。正确的诊断、合理的治疗才能有效降低其致残和致死率, 提高老年患者的预期寿命和生存质量。从现在起, 我们就应对老年高血压的诊断和治疗加以重视。
摘要：高血压是老年人的常见病、多发病, 60岁以上人群中患病率甚至高达1/2。与中青年患者相比, 老年高血压在发病机制、临床表现、预后方面均有一定差异, 且在临床危害方面比中青年相比更为显著、更为严重。为提高老年高血压的临床诊疗能力, 现结合临床与文献资料对老年性高血压作一简述。
关键词：老年,高血压,临床特点,诊断,治疗
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妊娠高血压临床诊断及治疗 篇7
关键词：妊娠高血压,临床诊断特点,综合治疗,疗效
妊娠高血压指的是孕妇在妊娠20周以后, 发生的血压升高、水肿、蛋白尿等, 属于妊娠期特有的并发症[1]。调查统计显示, 该疾病在我国的发病率约为9.4%, 严重影响孕妇和新生儿的健康, 是导致母婴病死的重要原因之一。临床研究报道, 控制并降低孕产妇的血压, 是治疗该疾病的首要原则[2]。为进一步提高该疾病的临床诊断和治疗效果, 本文选取我院收治的妊娠高血压孕妇100例进行分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院2012年7月至2014年6月收治的妊娠高血压孕妇资料100例, 将孕妇随机分为对照组 (50例) 和观察组 (50例) 。对照组孕妇平均年龄 (28.6±2.3) 岁;孕期32~39周, 平均 (35.4±1.1) 周。观察组孕妇平均年龄 (30.8±2.6) 岁;孕期34~38周, 平均 (36.5±1.4) 周。两组孕妇在年龄、孕期等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 纳入及排除标准
孕妇均符合妊娠期高血压的诊断标准;排除器质性脏器损伤患者、其他妊娠并发症者。
1.3 临床诊断征象
(1) 高血压:因孕前有低血压症状的孕妇, 在妊娠期血压增加30/15 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 即使未达到140/90 mm Hg的诊断标准, 也属于妊娠高血压; (2) 水肿:孕妇水肿的出现时间较早, 而且程度不一, 轻则仅足踝肿胀, 重则全身水肿; (3) 蛋白尿:对于正常孕妇而言, 24 h蛋白尿含量在0.3 g/L以下, 轻度子前期>10.3 g/L则为不正常。
1.4 治疗方法
对照组孕妇进行饮食控制, 使用拉贝洛尔降压治疗。观察组孕妇在对照组治疗基础上加用解痉、镇静、利尿的综合治疗方案。 (1) 降压:孕妇可使用拉贝洛尔进行治疗, 将50~100 mg拉贝洛尔加入25 ml 5%葡萄糖注射液, 静脉滴注, 速度控制在每分钟1~4 mg; (2) 解痉:将20 ml硫酸镁和20 ml 5%葡萄糖注射液混合后静脉推注, 在20 min内推注完毕, 然后将60 ml硫酸镁和500 ml葡萄糖注射液混合, 静脉滴注, 速度控制在每小时1.5 g; (3) 镇静:为了抵抗孕妇出现惊厥, 可使用地西泮或苯巴比妥进行镇静;口服地西泮, 3次/d, 2.5 mg/次;或苯巴比妥, 3次/d, 0.03 g/次。
1.5 观察指标
观察两组孕妇治疗前后的血压控制情况, 比较两组新生儿的并发症发生情况。
1.6 统计学分析
采用SPSS 18.0统计软件进行处理, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 孕妇血压控制情况比较
观察组孕妇治疗后的血压指标明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 新生儿并发症比较
观察组新生儿呼吸窘迫、畸形、窒息病死等并发症的发生率明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
注:与对照组比较, *P<0.05
3 讨论
导致妊娠高血压发病的诱因较多, 相关研究表明, 其发生与患者的年龄、体质、高血压或糖尿病、羊水量、气候变化、家族史等因素具有相关性[3]。该疾病对母体的影响主要是引发脑血管疾病和心力衰竭, 这两者占孕妇病死的66%以上。孕妇分娩后血压不能恢复正常, 对肾脏造成损伤。李晓云[4]研究表明, 妊娠高血压患者并发胎盘早剥时, 很容易发生弥散性血管内凝血, 导致肾衰竭死亡。对此, 根据患者的病情和自身情况, 采用降压、解痉、镇静、利尿的综合疗法, 能有效控制并缓解孕妇的血压升高, 改善孕妇的妊娠结局, 减少新生儿并发症的发生。另外, 王彬[5]研究显示, 适时终止妊娠也是治疗该疾病的重要措施。本研究结果显示, 50例孕妇经综合治疗后, 其收缩压和舒张压均低于对照组;在新生儿并发症上, 呼吸窘迫、畸形、巨大儿、窒息病死的发生率明显降低。
综上所述, 对于妊娠高血压孕妇而言, 应通过临床征象的观察及时作出诊断, 采用降压、解痉、镇静、利尿等综合疗法能更好地控制血压, 减少并发症的发生, 使孕妇和新生儿具有良好的结局。
参考文献
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高血压病诊断 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
将我院2012年6月至2013年5月收治的老年冠心病合并高血压病患者100例作为观察组, 高血压病诊断均符合1999年WHO标准, 收缩压≥140mm Hg和 (或) 舒张压≥90mm Hg。冠心病经冠状动脉造影确诊, 管腔直径狭窄≥50%。男55例, 女45例;年龄60~81岁, 平均 (72.1±4.4) 岁;体重52~80kg, 平均 (65.7±3.9) kg;冠心病病程2~15年, 平均 (6.8±1.7) 年;高血压病程2~18年, 平均 (7.1±1.8) 年。另选择在我院做健康体检的老年人100例为对照组。两组性别、年龄、体重等基本情况大体一致。
所有研究对象均排除合并肝肾功能障碍、糖尿病、糖耐量异常、风湿性关节炎、类风湿性关节炎、甲状腺功能异常、慢性阻塞性肺疾病、恶性肿瘤、神经或精神系统疾病、严重感染性疾病、近6个月内发生心脑血管意外、抗炎药物用药史者。
1.2 检测方法
于清晨抽取空腹静脉血5 ml, 4℃静置2小时后放入离心机内离心10分钟, 转速为3000r/min, 取上层血清保存于-30℃冰箱待测。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (ELISA) , 按照试剂盒操作步骤测定P-选择素、E-选择素和L-选择素。
1.3 数据处理
所得数据均录入S P S S 1 7.0统计学软件, 计量资料以 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
结果显示, 观察组P-选择素、E-选择素、L-选择素水平均明显高于对照组, 组间差异均有统计学意义。详见表1。
3 讨论
冠心病和高血压病是老年人常见病、多发病, 严重危害人们的身体健康和生命安全。炎症反应是血管重构的早期事件, 动脉粥样硬化作为一种慢性炎症过程, 以动脉壁脂质、炎症细胞、坏死物质聚集为病理特征, 冠心病、高血压病是动脉粥样硬化导致的常见器官病变类型。血管内皮损伤、血小板功能异常、血栓形成是其病理基础。在高血压的发展过程中, 血管紧张素Ⅱ介导的炎症反应对血管重构具有重要作用[2]。
选择素是一类异亲型结合、Ca2+依赖的细胞黏着分子, 可与特异糖基识别并结合。选择素广泛分布于体内多种组织、细胞中, 其中P-选择素又称血小板活化依赖性颗粒表面膜蛋白, 主要表达于内皮细胞、血小板。在内皮细胞异常激活后, P-选择素可迅速移向细胞表面, 与血小板表面P-选择素糖蛋白配体-1结合, 介导炎症细胞与血小板、内皮细胞之间的黏附, 主要是白细胞在血管内皮上的滚动和黏附, 与血小板聚集有关[3]。
E-选择素是一种跨膜糖蛋白, 主要表达于活化的血管内皮细胞, 介导白细胞、中性粒细胞与内皮细胞的起始黏附。在体内炎症反应部位呈现慢性表达现象, 在活化内皮细胞、细胞滚动、细胞趋化、细胞信号传导等过程中发挥重要的作用[4]。
L-选择素是一种高度糖基化的膜蛋白, 不在内皮细胞上表达, 主要表达于中性粒细胞、单核细胞、自然杀伤细胞和某些淋巴细胞亚群表面, 可介导中性粒细胞和淋巴细胞起始黏附于活化的内皮细胞, 在早期炎症反应中发挥重要的作用[5]。
近年来针对冠心病的发病机制, 临床进行了广泛而深入的研究, 提出了炎症细胞浸润、血小板聚集和血栓形成等学说。选择素家族参与血小板与白细胞、血小板与内皮细胞之间的黏附和聚集, 参与冠状动脉血栓的形成[6]。有研究发现冠状动脉粥样硬化斑块中存在大量由多形核嗜中性粒细胞分泌的白细胞酶, 发生中性粒细胞、巨噬细胞浸润, 提示白细胞酶在冠状动脉粥样硬化斑块的形成和发展中具有重要作用。白细胞酶在动脉硬化早期催化氯化物、过氧化物生成次氯酸盐, 次氯酸盐释放到细胞外进入体循环, 可氧化、修饰高密度脂蛋白和低密度脂蛋白, 导致胆固醇沉积、泡沫细胞形成。白细胞酶可降解粥样硬化斑块处的纤维帽, 促进斑块破裂。同时可抑制一氧化氮舒张血管、抗炎等生物活性, 引起血管内皮功能障碍、内皮细胞凋亡, 诱导血管内皮细胞释放大量P-选择素, 引起血小板聚集[7]。
炎症反应在高血压病患者的血管重构中起着重要作用, 其主要病理变化包括血管壁通透性改变、白细胞渗出等。血管重构是一个动态过程, 包括细胞增殖、迁移、凋亡、细胞外基质合成、降解、重排等。血管紧张素Ⅱ通过其AT1受体激活细胞外信号调节激酶和丝裂原活化蛋白激酶, 促进血管平滑肌细胞增殖, 增加Ⅰ型胶原合成, 并可直接参与诱导中性粒细胞、巨噬细胞等多种炎症细胞的浸润, 刺激成纤维细胞分化, 导致胞外基质沉积。P-选择素介导白细胞在血管内皮上的滚动和黏附而发挥致炎作用。通过信号感受、传导和调节因子的合成释放, 最终引起血管结构的变化。另一方面, 高血压又可导致血管内膜损伤, 诱发损伤局部血小板黏附和聚集, 如此形成一个恶性循环[8]。
本研究将老年冠心病合并高血压病患者血清选择素水平与正常老年人进行对比后发现, 老年冠心病合并高血压病患者血清P-选择素、E-选择素、L-选择素水平均明显升高, 这一结果与以往的临床研究结果相一致。
本次研究结果表明, 老年冠心病合并高血压病患者的血清选择素家族水平均高于正常范围, 可将其作为冠心病和高血压病的辅助诊断指标。
摘要：目的 探讨选择素家族在老年冠心病合并高血压中的检测意义。方法 将该院2012年6月至2013年5月收治的老年冠心病合并高血压患者100例作为观察组, 以同期在我院体检的健康老年人100例作为对照组。分别抽取静脉血, 采用酶联免疫吸附法检测选择素家族, 对比两组血清中P-选择素、E-选择素、L-选择素水平的差异性。结果 与对照组比较, 观察组P-选择素、E-选择素、L-选择素水平均明显升高, 组间差异有统计学意义。结论 老年冠心病合并高血压患者血清选择素家族水平均高于正常范围, 可作为冠心病和高血压病的辅助诊断指标。
关键词：选择素家族,老年,冠心病,高血压病
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高血压病诊断 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年1月～2012年6月我院收治的疑似肾血管性高血压病患者19例,其中,男12例,女7例,年龄4～67岁,平均(47.5±2.4)岁。所有入选患者30岁以下均无高血压家族史,无恶性高血压,50岁以上舒张压>110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),原有高血压恶化,难治性高血压,一侧肾脏缩小,上腹部或背部发现高调粗糙收缩期或双期杂音。入院后所有患者经询问病史、临床症状检查、实验室检查以及辅助检查等排除由肾实质性疾病、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等引起的继发性高血压。
1.2 方法
所有患者在正式扫描前行小剂量对比剂造影实验,描绘出时间-密度曲线,以峰值时间加2 s定为最佳延迟扫描时间,然后行CT动脉造影检查。造影剂使用非离子型碘造影剂80～100 mL,采用高压注射器方式经静脉给药,注射流速3 mL/s。对数据进行二、三维重建,重建方法包括:多平面重建(MPR)、最大密度投影(MIP)、表面阴影遮盖法(SSD)、曲面重建成像(CL)、容积重建(CPR)[3]。利用16层螺旋CT动脉成像技术对肾动脉成像,并对所得轴位图像进行3D后处理。所有病例根据统一标准将肾动脉分为正常、轻度狭窄(<50%)、中度狭窄(51%～74%)、重度狭窄(75%～99%)和血管闭塞(100%)5个等级阅片,并由2名副主任医师审核,收集阳性病例。明确肾动脉狭窄程度、部位、范围(局限性狭窄:以最窄处管径与近端血管管径比较,如狭窄位于起始部则与远端正常管径相比较;全程性狭窄:与对侧肾动脉相比较),进一步探讨肾动脉狭窄与高血压的关系,确定肾动脉CT动脉造影对肾血管性高血压病的诊断意义。
2 结果
19例疑似肾血管性高血压病病例中,正常者6例,显示RAS阳性病例13例,其中,起始段狭窄9例,肾动脉中端狭窄4例;轻度狭窄2例,中度狭窄4例,重度狭窄6例,血管闭塞1例;局限性狭窄10例,全程性狭窄3例。
3 讨论
肾血管性高血压病在成人高血压症中并不少见,而RAS是其最主要的病因。而RAS的诊断主要通过影像学检查而确诊,而一旦确诊,通过采取介入扩张以及外科手术等可以使该病得以根治。
本次研究结果显示,19例疑似病例中有13例经16层螺旋CT动脉造影显示阳性。CT动脉造影作为一种全新的无创技术,通过二维和三维重建,可以从不同的方位显示血管及病变周围血管情况,可以清楚的显示肾动脉的形态、大小,从而立体、直观的判断肾动脉和肾脏的功能,全面提供所检查血管的内外影像学信息,为临床进一步的诊治提高参考依据[4]。采用多层螺旋CT肾动脉造影可以获得纯动脉期的清晰图像,能够清晰的显示肾动脉管壁钙化斑。肾动脉粥样硬化是引起肾动脉狭窄的发病原因,通过观察肾动脉管壁的钙化情况能较好的预测肾血管的病变程度,及早采取措施[5,6]。通过处理后图像显示,肾动脉及其分支的形态、走行及全貌清晰显示在视线中,通过测量管腔,以及多角度的旋转观察,能准确地显示肾动脉狭窄程度、狭窄位置及狭窄范围,正确判断病变部位,这为临床进一步的治疗,如介入扩张和外科手术提供了明确的手术部位,有助于制订正确的手术方案,避免对机体的进一步损伤[7]。16层螺旋CT动脉造影能对RAS做出可靠的早期诊断,从而为临床较早治疗肾血管性高血压提供依据,对逆转患者高血压、改善肾缺血、保护肾功能有重要意义[8]。而且16层螺旋CT动脉造影作为一种无创技术,操作简便,安全性高,适用人群较广[9,10],具有极高的临床推广价值。
本研究存在病例数收集较少的缺陷,在以后工作中还需继续加强项目宣传,加强与临床科室沟通,增加更多病例数,丰富样本量,使研究更具科学性和可信性。
摘要：目的 探究肾血管性高血压病早期诊断的检查方法,并研究16层螺旋CT动脉造影技术对肾动脉狭窄的检出率。方法 收集2011年1月2012年6月我院收治的疑似肾血管性高血压病患者19例,综合分析患者的血压水平、家族遗传病史,采用16层螺旋CT动脉造影对疑似病例进行检查,分析其应用价值。结果 19例患者经过多层螺旋CT动脉造影检查后,肾血管正常者6例,13例显示不同程度肾动脉狭窄,其中,起始段狭窄9例,肾动脉中端狭窄4例;轻度狭窄2例,中度狭窄4例,重度狭窄6例,血管闭塞1例;局限性狭窄10例,全程性狭窄3例。结论 16层螺旋CT动脉造影能清晰的显示肾动脉主干及分支狭窄程度及范围,值得临床推广应用。
关键词：肾血管性高血压,螺旋CT动脉造影,彩色多普勒超声,肾动脉狭窄
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高血压病诊断 篇10
【摘要】目的：选择偶测高血压患者为研究对象，探讨血脂?24小时动态血压监测（ambulatory blood pressure monitoring ABPM）在明确高血压诊断?区分高血压类型中的价值?
方法：选择74例我院偶测血压增高的患者，通过诊室血压监测诊断为高血压，入组高血压组，随机匹配非高血压64人，对其进行血脂及24小时动态血压监测，通过分析血脂?24小时动态血压的数据，了解两者对于高血压诊断中的意义?
结果：高血压组血脂异常的病患与非高血压组相比，具有统计学意义；24小时动态血压监测，能够明确区分高血压与非高血压，具有诊断价值?
结论 ：血脂异常与高血压诊断密切相关，在偶测高血压病患中具有重要的诊断价值；24小时动态血压监测可以明确高血压，并且对区别高血压的类型等具有一定的意义；两者的联合监测，能够获得更丰富的病人信息，为诊断及治疗提供依据?
【关键词】血脂异常 24小时动态血压监测 高血压 诊室血压
高血压分为原发性高血压与继发性高血压，其中以原发性高血压为主，占到所有高血压患者的95%?高血压是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要器官心?脑?肾的结构与功能，最终导致器官的功能衰竭及器质病变?2006年曾有报道我国的高血压患者已经超过1.3亿，并且患病率?发病率?总人数呈逐年增多的趋势，并呈现年轻化的特征?有资料显示：20%的冠心病事件?约40%缺血性脑卒中事件?59%出血性脑卒中事件跟高血压具有紧密的联系，给人类的健康带来了极大的危害，因此，筛选高血压的高危人群，确诊高血压，并确定其发生原因是临床上迫在眉睫的事情?
血脂异常是由于脂质代谢或转运过程中的异常使血浆中一种或几种脂质高于正常的疾病?其主要监测指标为：总胆固醇（ TB）?三酰甘油（TG）?低密度脂蛋白（LDL-C）增高和（或）高密度脂蛋白（HDL-C）降低为其主要特征?测量患者血脂与高血压的相关性， 在偶测高血压患者中显得尤其重要?
24小时动态血压监测（ABPM），能客观的反映高血压患者的实际血压水平，是目前唯一一种监测全天高血压患者血压波动的检查方法，具有临床不可替代性?为进一步明确此种检查在偶测高血压患者的诊断中所起的作用，明确其在高血压诊断中的价值非常必要?
1 资料和方法
1.1 一般資料 选择 自2013年1月-2013年7月安徽医科大学附属安徽省立医院心电科进行ABPM检查的偶测高血压患者，通过诊室血压测量明确高血压诊断，入组为高血压组74例，其中男性42例，女性32例，年龄在14-90岁，随机匹配非高血压组共64人，男性34人，女性30人，年龄19-88岁，分别进行ABPM检查及血脂检查，分析其测得的ABPM数据及血脂，明确两项检查在偶测高血压患者中的诊断价值?
1.2 诊断标准 1）.所有入选高血压组患者均符合1999年世界卫生组织制定的高血压诊断标准，既收缩压≥140mmhg和（或）舒张压≥90mmhg?血脂代谢异常符合2007年中国成人人血脂异常防治指南制定的标准，空腹抽血，血清TC>5.18mmol/L（200mg/dl），LDL-C>3.37mmol/L（130mg/dL），HDL-C<1.04mmol/L（40mg/dl），TG>1.7mmol/L（150mg/dl），有一项异常者均诊断为血脂代谢异常?
2）.ABPM的正常值推荐参考国内参考标准：24h平均值<130/80mmhg，白昼血压平均值<135/85mmhg，夜间血压平均值<125/75mmhg，正常情况下，夜间血压较白昼血压值低10%-15%，24小时内血压值波动曲线呈长柄杓状被称为杓型（Dipper），小于10%称为非杓型（Non-Dipper），大于20%称为“深杓型”（Over-Dipper）
1.3 研究方法
1.3.1 动态血压监测方法：患者均于8：00am，在左上臂同一位置佩戴血压袖带，采用美国太空动态血压监测仪（型号：90217-1Q）测量，仪器设置时间为8：00am-10：00pm每半小时测量一次，10：00pm-8：00am每一个小时测量一次，并对白昼（6：00am-6：00pm）和夜间（6：00pm-6：00am）两个时间段数据分别进行统计分析，计算其收缩压，舒张压，并分析其血压24小时的波动曲线?计量过程中要求患者避免剧烈活动，以获得有效纪录>90%?
1.3.2 血脂测量 所有患者均要求采血前禁食12h后，次日清晨采取静脉血，纪录TG，TC，LDL-C，HDL-C数值?
1.4 统计学方法应用spss13.0软件进行统计学分析，分别比较高血压组和非高血压组血脂异常的计量资料进行χ检验，明确血脂异常在高血压组与非高血压组是否有统计学差异（P<0.05）并对高血压组和非高血压组的ABPM数据进行比较，明确ABPM对于诊断高血压与诊室血压比较是否有应用价值?
2 结果
2.1 两组资料比较高血压组血脂异常明显高于非高血压组，具有统计学差异（见表1）
2.2 高血压组通过动态血压监测明确高血压诊断与常规诊室血压测量相比较，具有一致性?高血压组中其中7人通过ABPM监测未发现高血压?
2.3 分析高血压组动态血压数据，1）.高血压组中共有7个患者通过ABPM监测，无高血压，占所有高血压患者的9.5%，考虑为白大褂高血压，与文献纪录（10%-30%）基本一致?2.）共28例（37.8%）呈“杓型血压”，44例（59.5%）呈“非杓型血压”，2例（2.7%）呈“深杓型血压”，非杓型血压患者中26例为2型糖尿病（占59.1%），9例为原发性高血压（20.5%），慢性肾功能不全6例（13.6%），其他疾病3例（6.8%）3.）高血压组患者夜间血压增高14例（占19.0%），白天增高36例（48.6%），全天增高者24例（32.4%），其中白天血压增高者仅占非杓型血压的18.2% 4.）糖尿病合并尿蛋白阳性及疑似阳性患者12例，仅1人血压呈“杓型血压”（占8.3%）.
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3 讨论
高血压合并血脂异常并非简单的两个因素并存，两者之间相互影响，相互促进?具有密切的关系[1]?质代谢紊乱时，过高的血脂在血管壁进行沉积，导致动脉粥样硬化，从而使得动脉内膜受损，内皮功能伤害，最终破坏血管的顺应性，从而使得自主功能失衡从而使导致高血压，也会使得病患的血压昼夜变化曲线消失?
高胆固醇及高甘油三酯血症常与高血压同时存在，这些因素可以引起或加重高血压[2]?临床上可见肥胖?血甘油三酯升高?高血压?糖耐量减退四联症患者?可见血脂升高与高血压息息相关，这一结论已经得到众多文献的支持，但是其一直以伴随指标来测量，本文研究显示其为偶测高血压患者明确高血压具有重要的提示诊断价值?
由于高血压的明确诊断现在仍需要诊室血压的测量，通过非同日安静状态下，二次或多次血压达到诊断标准才可诊断高血压?由于高血压和血脂异常的关系，偶测高血压患者可以通过同日血脂测量来提示该病人的高血压的诊断，其作为一个有价值的检查指标，应为临床医生重视?
诊室血压监测一直是明确高血压诊断的血压测量方法，其测量方式是使受测者身心及代谢处于静息时所测得的血压，因其为高血压的诊断标准，故治疗也以此为调整血压的标准?而在临床上很早就发现了其存在的局限性?有些受测者来到医院门诊就诊或是病房进行测量，由于情绪波动或是紧张等缘故，甚至一看到血压测量仪或是穿白大褂的工作人员，就会造成血压波动，从而使血压读数较高，不能客观反映受测者真实的血压情况，并且诊室血压测量只能测得一个时间点的血压，不能反映患者一天24小时的血压波动情况，因此，几十年来，无创型ABPM在全世界范围内得到了广泛的应用，成为高血压诊断与指导降压治疗的一种重要，并且无可替代的检查方式?2011年最新的英国高血压指南甚至将动态血压监测列为高血压的诊断依据[3]?
本研究说明，动态血压监测与传统的诊室血压测量对诊断高血压具有一致性，其完全可以替代诊室血压进行偶测高血压患者的高血压明确诊断?其中通过诊室血压监测确诊高血压患者中，而通过ABPM血压正常时，应怀疑为白大褂高血压?这类患者同时没有靶器官损害，并且进行多次ABPM监测?白大褂高血压患者治疗时只能降低诊室高血压而并不能降低动态血压值，部分患者还有可能发展为持续性高血压，并且六年后的脑卒中危险性增加，因此，ABPM监测在这一部分患者中具有无可替代的应用价值?
动态血压监测通过一昼夜，多次测量，可以更全面的分析患者血压数据，了解患者全天的血压波动水平和情况，为偶测高血压患者的诊断和治疗提供了非常有价值的数据信息?
本文的研究中，对明确高血压患者的血压波动曲线进一步进行统计，研究表明高血压患者中“非杓型”中大部分为糖尿病合并高血压病人，此项结果与Sierra A研究报道相一致，非杓型血压在糖尿病中较常见[4]?
Mancia G，及comelissen的研究表明，糖尿病病人合并高血压者，血压昼夜波动规律减少，可能与自主神经功能异常?神经体液调控机制紊乱导致外周血管阻力增加有关?而夜间血压下降减少可能对某些靶器官损伤发生重要的作用?而动态血压监测已成为颈动脉粥样硬化的独立预测因子，为中风，肾脏损伤同样具有预报和监测的作用?因此，ABPM不仅仅对高血压具有诊断价值，对于高血压的分型及相关疾病的诊断具有非常重要的提示作用?本研究中发现，2型糖尿病患者尿蛋白阳性及疑似阳性的病患呈“非杓型血压”更是占绝对多数，与蛋白尿出现在糖尿病晚期阶段有关?
但是ABPM并不是一个无缺陷的检查方式，其一直具有一定的局限性?首先这是一个间断监测血压的过程，通过测量时间点的血压来分析数据和绘制血压曲线，也并不能测量24小时不间断的血压；其二，其影响到睡眠质量，尤其对老年患者的睡眠影响明显[5]?最后ABPM其诊断没有统一的标准，仅有参考指标，与诊室血压测量仅在一定时间段具有更好的相关性，大部分时间段，ABPM测量数据较诊室血压监测为低，一些研究者甚至通过相关性研究以缩短动态血压监测时间来更好的为临床服务[6]?
随着ABPM技术的发展，更多的科技可以改进ABPM的局限性，可以给临床医生带来更客观的参考指标，更丰富的数据信息，伴随人类对高血压的认识的深入，ABPM在高血压诊断，分型，治疗及心脑等靶器官损害的监测及预测方面势必会起到更加重要的作用?目前，已经有一些研究表明，动态血压监测数据进行分析，其中得到24小时，白天，夜间收缩压和舒张压的标准差与变异系数作为血压变异指标，监测这些指标可以作为预测PCI后再狭窄的新的监测指标[7]?而这也仅仅是众多研究中的一部分，未来通过更多的医学研究，动态血压的价值将会被越来越多的人所接受?
总之，通过本次研究，偶测高血压人群通过血脂及ABPM的检查，对这一人群进行确诊高血压，并对高血压分型，对高血压原因的分析，对指导治疗具有重要的诊断价值，并对预后及疾病的发展状况具有一定的参考价值，因此该检查应在临床引起足够的重视，并在偶测高血压人群中广泛应用?
参考文献
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高血压合并冠心病诊断及治疗体会 篇11
1 资料与方法
1.1 一般资料
62例高血压合并冠心病患者中男性37例、女性25例,年龄52至83岁,平均年龄(63.42±1.17)岁,高血压病程1至20年,平均病程(7.89±1.35)年,冠心病病程1至13年,平均病程(5.21±0.76)年。
1.2 方法
1.2.1 诊断标准
患者同时符合下列高血压及冠心病诊断标准即可判断为高血压合并冠心病情况:(1)高血压:根据《中国高血压防治指南》(2011版)可知,患者在未使用降压药情况下血压3次测量(非同日)结果舒张压≥90mm Hg和(或)收缩压≥140mm Hg即可诊断为高血压疾病,若患者既往有高血压病史,且目前正在使用降压药物,则其血压测量值即使收缩压<140mm Hg和(或)舒张压<90mm Hg也应诊断为高血压疾病;(2)冠心病:出现下列任一项即可诊断为冠心病:(1)院外冠脉造影或心脏CTA确诊冠心病;(2)入院后心脏CTA确诊;(3)患者既往明确的心肌梗死病史,符合陈旧性心肌梗死诊断标准。
1.2.2 治疗方法
62例高血压合并冠心病患者均给予降压药物、利尿剂、阿托伐他汀钙片联合治疗:苯磺酸氨氯地平片(商品名:络活喜,由北京赛科药业有限公司提供)每日口服1次,每次给药5mg;阿托伐他汀钙片(商品名:立普妥,由爱尔兰Pfizer Ireland Pharmaceuticals提供),每日口服1次,每次给药10mg;氢氯噻嗪(由江苏方强制药厂有限责任公司提供)每次给药12.5mg,每日口服1次。记录高血压合并冠心病患者治疗前后血压(收缩压、舒张压)、心绞痛(持续时间、发作次数)变化情况,给予统计学分析后得出结论。
1.3 统计学方法
使用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析,计量资料采用t检验(由±s表示),计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
62例高血压合并冠心病患者治疗前后收缩压、舒张压、心绞痛发作次数、心绞痛持续时间变化情况对比分析,具体结果见表1。
由表1可知,62例患者经治疗后,其舒张压、收缩压均较治疗前显著降低,心绞痛发作次数及持续时间均较治疗前显著减少,对比结果具有统计学意义(P<0.05)。
注:*表示与治疗前对比结果具有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
高血压属于慢性疾病,目前并无有效治愈方法,仅可通过药物控制血压,患者致残率及致死率均较高。研究表明[1],高血压将损害血管内皮功能,继发动脉粥样硬化最终引起冠心病,而冠心病则进一步使血管腔狭窄加重高血压病情,提示高血压合并冠心病患者发生心血管事件(Cardiovascular events)危险性显著上升。近年来,随着我国人口老龄化进程加快、人们生活结构及饮食习惯改变等多因素共同作用,高血压、冠心病发病率均呈现出显著上升趋势,因此高血压合并冠心病发病率也随之升高,已引起广大医务工作者高度重视。
氨氯地平属于二氢吡啶钙通道拮抗剂,是临床常用的长效降压药物,其作用机理为有效扩张外周小动脉,使外周阻力(后负荷)降低,减少心肌需氧量,同时可对心肌能耗有效降低,从而增加心肌供氧量,抑制细胞外部Ca2+流入周围动脉平滑肌细胞,最终降低机体血压[2]。
氢氯噻嗪是临床常用利尿剂,可有效抑制远、近曲小管对Na Cl的重吸收量,增加集合管与远曲小管Na+、K+交换量,K+分泌量也随之增加,达到降低血容量、减少回心血量的降压目的[3]。有研究表明[4],应用氨氯地平对高血压疾病进行治疗时患者可发生脚踝水肿、头痛、心悸等不良反应,因此治疗过程中常配合使用利尿剂治疗,在提高疗效的同时有效降低不良反应发生率。
他汀类药物是目前治疗冠心病的主要药物,其作用机理为[5]:(1)提高炎症抑制因子作用获得抗炎效果;(2)抑制血管平滑肌细胞增殖及利于斑块稳定,对胆固醇早期合成过程中的重要物质限速酶活性实施竞争性抑制,降低胆固醇的生物合成量及血清脂蛋白浓度,促进低密度脂蛋白的摄取和代谢(增加细胞表面的肝脏低密度脂蛋白胆固醇受体),最终降低冠心病患者发生心血管意外事件可能性;(3)在抗氧化应激、改善NO释放和小动脉顺应性等方面均可起到有效作用,达到保护血管内皮功能的目的。
本文研究可知,高血压合并冠心病患者经临床诊断依据主要为血压测定值及心电图检查结果,医生根据患者临床表现结合实验室、影像学检查确定疾病后,可根据其实际情况制定合适的给药方案,使患者获得满意的降压及控制心绞痛发生的治疗目的,保障患者临床疗效及预后,值得临床推广应用。
摘要：目的 探讨高血压合并冠心病的诊断标准及治疗方法。方法 62例高血压合并冠心病患者均给予氨氯地平联合阿托伐他汀钙片治疗;记录患者治疗前后血压、心绞痛变化情况,给予统计学分析后得出结论。结果 62例患者经治疗后,其舒张压、收缩压均较治疗前显著降低,心绞痛发作次数及持续时间均较治疗前显著减少,对比结果具有统计学意义(P<0.05)。结论 高血压合并冠心病患者经临床诊断依据主要为血压测定值及心电图检查结果,医生根据患者临床表现结合实验室、影像学检查确定疾病后,可根据其实际情况制定合适的给药方案,使患者获得满意的降压及控制心绞痛发生的治疗目的,保障患者临床疗效及预后。
关键词：高血压,冠心病,诊断,治疗
参考文献
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