hs-CRP水平（精选7篇）
hs-CRP水平 篇1
心衰为进展性心血管疾病,与心脏结构性、心血管性或功能性疾病相关,发病率和死亡率较高。研究显示,心肌重构与炎症反应促进了心衰的发生,对机体的心肌细胞产生毒性作用,高水平的hs-CRP通过单独或联合作用,诱发患者钠潴留和周围血管收缩,并出现心室的血流动力负荷加大,严重时产生左室重塑[1]。研究显示,NT-pro BNP为心室通过prepro BNP分解产生,半衰期较长,浓度稳定,能有效的反应心室的压力。本研究讨论心衰患者血清中NT-pro BNP、hs-CRP的相关性,为临床心衰的诊断及预后提供参考,报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年1月~2015年6月本院83例心衰患者作为研究组,均符合心衰临床诊断标准,其中男48例,女35例。年龄57~78岁,平均年龄(69.5±9.5)岁。其中心功能Ⅱ级28例,Ⅲ级32例,Ⅳ级23例。伴冠心病15例,心肌病29例,瓣膜病11例,高血压心脏病28例。治疗前均告知并签署知情书,并经院伦理委员会批准。排除肿瘤及心、肝、肾疾病患者,排除妊娠期患者。同期27例体检健康志愿者作为健康对照组。
1.2 治疗方法
研究组均给予常规治疗,给予洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和醛固酮拮抗剂等常规治疗。美托洛尔(阿斯利康制药有限公司,国药准字J20100098),起始剂量为6.25 mg/d,2次/d。2周后,病情稳定改剂量为12.5 mg/d,2次/d,并根据病情增加剂量,目标剂量25.0 mg/d,2次/d,连续12周。
1.3 血清NT-pro BNP、hs-CRP测定
两组(研究组于治疗前)清晨空腹采集静脉血3 ml,静置30 min后,3 000 r/min离心10 min分离血清,并置于-20℃冰箱冻存备用。采用HITACHI 7600全自动生物化学分析仪,免疫透射比浊法测定hs-CRP水平。电化学发光双抗体夹心法测定NT-pro BNP。试剂盒由南京建成生物研究所提供,批号分别为091018、111216。
2 结果
2.1 两组NT-pro BNP、hs-CRP水平比较
研究组NT-pro BNP、hs-CRP水平高于健康对照组(P<0.05),心功能Ⅳ级NT-pro BNP、hs-CRP水平高于心功能Ⅲ级(P<0.05),心功能Ⅲ级NT-pro BNP、hs-CRP水平高于心功能Ⅱ级(P<0.05)。见表1。
2.2 NT-pro BNP、hs-CRP之间的相关性分析NT-pro BNP与hs-CRP呈正相关(r=0.636,P<0.05)。
3 讨论
心衰通常伴有心室充盈和射血障碍复杂的临床综合征,与患者的心肌结构、功能的变化相关。患者容易出现心肌收缩力下降,减少心排出量,器官、组织血液出现灌流不足,部分患者还伴有体循环和(或)肺循环淤血,为心血管疾病发展的终末阶段,发病率和死亡率较高。
研究显示,炎症反应促进了心衰的发生,伴随了患者心衰的发生、发展的整个过程。患者较高的炎症水平和氧化应激相互作用,激活活性氧自由基和炎症介质,共同参与心衰的发生发展,触发心室重构,加重心肌损伤,激活神经内分泌-细胞因子系统。C反应蛋白(CRP)为患者系统炎症反应标志性因子之一,在正常健康人血清中CRP水平较低,而在组织损伤、炎症或感染时,CRP含量可在4~6 h内明显增加,24~48 h达到高峰,峰值可以达到正常值的100~1000倍。在病情改善后其含量又急剧下降。因此,CRP是一项敏感的反应机体炎症的指标。心衰发生时,心输出量下降,导致组织缺氧并加重损伤,TNF-α等诱发CRP快速合成和释放,循环和心肌组织中的CRP水平明显升高,激活心肌重构[2]。本研究显示,心衰患者血清hs-CRP浓度明显高于健康体检人员水平,并且伴随心功能损伤程度加重,hs-CRP表达水平升高,表明hs-CRP水平的变化与心功能衰竭的程度呈现正相关。
BNP为一种心室表达的天然神经激素,能有效的调节心脏功能。心肌细胞所分泌的BNP先以前体形式pro BNP存在当心室压力增高时,活化酶裂解pro BNP生成NT-pro BNP和BNP。NT-pro BNP在血清中比较稳定,半衰期较长,浓度稳定能反应心室的压力。本研究显示,研究组NT-pro BNP、hsCRP水平高于健康对照组(P<0.05),心功能Ⅳ级高于心功能Ⅲ级,心功能Ⅲ级高于心功能Ⅱ级(P<0.05)。NT-pro BNP与hs-CRP呈正相关。提示,伴随心肌损伤的加大,NT-pro BNP水平变化与机体心肌的损伤存在一定的联系。
总之,心衰患者的血清的NT-pro BNP、hs-CRP水平变化能反映心衰患者的心肌损伤程度,可以为心衰患者的治疗和预防提供参考。
参考文献
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hs-CRP水平 篇2
1 资料与方法
1.1 研究对象
入选病例为2008年1月—2009年1月大同市三医院住院患者, 其中诊断为冠心病108例;分为急性心肌梗死组 (AMI组, 31例) 、不稳定型心绞痛组 (UAP组, 37例) 、稳定型心绞痛组 (SAP组, 40例) 。对照组为同期行体格检查及实验室检查排除冠心病者 (40例) 。各组患者的性别、年龄及高血压、糖尿病、高血脂等大致相同 (P>0.05) 。详见表1。
SAP组患者入选标准:劳力型心绞痛发作性质和特点在2个月内无变化, 运动试验阳性。UAP组入选标准:近48 h内静息或自发性心绞痛发作至少1次, 但无心肌坏死的心肌酶谱改变, 同时伴有心电图ST-T波改变。AMI组患者入选标准:胸痛时间>30 min, 标准12导联心电图上大于2个相关导联ST段抬高>0.2 mV, 血清心肌酶大于正常值的2倍以上。排除合并感染、肿瘤、全身免疫性疾病及外周血管疾病、肝肾功能不全、严重高血压而血压未控制正常者、糖尿病而血糖长期未控制在理想范围者。
1.2 方法
所有研究对象于住院第2天清晨空腹取肘静脉血2 mL, 离心后分离出血清, -70 ℃冰箱冻存待测。检测方法, sICAM-1应用ELISA 法检测, 操作按试剂盒 (购于上海森雄科技实业有限公司) 说明书进行。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件包处理。计数资料构成比采用χ2检验, 计量资料采用均数±标准差
2 结 果
AMI组和UAP组血清sICAM-1和高敏C反应蛋白 (hs-CRP) 水平显著高于SAP组、对照组 (P<0.05) , AMI组和UAP组之间差异无统计学意义 (P>0.05) 。详见表2。
3 讨 论
急性冠脉综合征是冠心病的严重临床表现。有关ACS发病机制的研究是目前国内外的研究热点。越来越多的研究支持局部和全身炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生和发展中起到重要的作用[1]。
CRP是由肝脏合成的一种γ球蛋白, 在感染和组织损伤时其血浆浓度快速、急剧升高的急性时相蛋白, 是机体应激时天然免疫反应的结果。传统CRP测定方法检测能力在3 mg/L～5 mg/L, 只能用以评估活动性炎症疾病;不能满足对心血管疾病的诊断和预测危险事件的要求。用高灵敏度方法检测机体内极其微量的CRP称为hs-CRP。本研究结果显示, 冠心病患者血清hs-CRP水平升高, AMI组、UAP组明显高于SAP组和对照组 (P<0.05) , 提示hs-CRP水平在急性炎症反应导致的斑块不稳定性中起着重要作用, 进一步证实急性炎症反应导致的冠状动脉粥样硬化斑块不稳定性是ACS发生的重要病理机制。
有证据表明hs-CRP可以趋化单核细胞, 单核细胞诱导组织因子的产生而促进凝血过程。同时, CRP也是纤维蛋白原的一种趋化因子, 使巨噬细胞黏附到内皮表面从而移植到内膜, 造成反应性T淋巴细胞堆积, 血小板活性增强, 凝血纤溶系统失衡, 促进动脉血栓发生率增加, 所有这些机制均可导致动脉粥样斑块不稳定和破裂而诱发急性冠脉综合征[2]。
细胞间黏附分子 (ICAM-l) 属黏附分子中的免疫球蛋白超家族, 血液中存在sICAM-1的形式, 可能是由酶蛋白裂解细胞表面的ICAM-1脱落而成, 或是通过对mRNA的选择性剪切而由细胞合成分泌产生的[3]。外周血中sICAM-1水平可反映细胞表面表达ICAM-1的程度[4]。本研究结果显示冠心病患者血清sICAM-1水平升高, AMI组、UAP组明显高于SAP组和对照组 (P<0.05) , 提示血清sICAM-1水平也与冠心病严重性密切相关, 可能与其可诱导单核/巨噬细胞进一步黏附浸润到粥样斑块局部, 导致斑块的破裂[5]。
SAP组与对照组比较, hs-CRP及sICAM-1虽有递增趋势, 而AMI组与UAP组则有显著升高, 这表明两者与斑块的稳定性有关, 故测定血清hs-CRP及sICAM-1可作为判断冠状动脉斑块不稳定的非侵入性指标, 观察及干预hs-CRP及sICAM-1可能对ACS的预测和防治有帮助。但由于本研究样本量较少, 它们的确切价值尚待进一步探讨。
参考文献
[1]Koenig W, Sand M, Frohlich M, et al.C-reactive protein, a sensitive marker of inflammation, predicts future risk of coronary heart dis-ease ininitially healthy middle-aged men:Results fromthe MONI-CA Augsburg Cohort Study1984to1992[J].Circulation, 1999, 99 (2) :237-242.
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[4]Gearing AJH, Newman W.Circulating adhesion molecules in disease[J].Immunology Today, 1993, 14:506.
hs-CRP水平 篇3
1 资料与方法
1.1 临床资料
无症状脑梗死组(SBI组)40例,为2005年1月—2006年12月本院神经内科门诊病人,无卒中有关的临床症状及体征;男23例,女17例;年龄43岁～76岁(65.6岁±8.6岁);合并高血压36例,糖尿病18例,高脂血症15例。所有病人均经头颅CT或磁共振成像(MRI)证实存在腔隙性脑梗死,梗死灶直径<1.5 cm。依影像学所见病灶数将病人分为A组(1个或2个梗死灶)和B组(2个以上梗死灶)两亚组。脑梗死组(CI组)40例,男25例,女15例,年龄46岁～78岁(66.7岁±8.9岁)。为同期神经内科住院的符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准的病人,均经头颅CT或MRI证实,病程1周～2周,临床神经功能缺损程度评分均为轻型。以上两组均排除近2周以内有明确感染、创伤或手术者以及患有自身免疫性疾病、恶性肿瘤、急性心肌梗死、严重心肝肾功能不全者。正常对照组40名,系同期正常健康体检者,男21名,女19名;年龄45岁～75岁(64.9岁±8.7岁)。
1.2 方法
血清hs-CRP、TNF-α水平检测,所有研究对象于清晨空腹抽取静脉血6 mL,各3 mL分放于2个试管中。采用颗粒增强的免疫投射比浊法测定hs-CRP含量。hs-CRP试剂盒购自芬兰基恩公司。采用放射免疫法进行TNF-α测定。TNF-α试剂盒由解放军总医院提供。
1.3 统计学处理
数据用均数±标准差
2 结 果
2.1 36例合并高血压的SBI病人梗死灶数目(见表1)
高血压分级,1级血压(140～159)/(90～99) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),2级血压(160～179)/(100～109) mmHg,3级血压≥180/110 mmHg。
2.2 3组血清hs-CRP、TNF-α含量比较(见表2)
2.3 SBI组内亚组指标分析
B组血清hs-CRP及TNF-α含量分别为9.45 mg/L±0.97 mg/L和1.97 ng/L±0.83 ng/mL),显著高于A组(7.21 mg/L±0.75 mg/L和1.66 ng/L±0.56 ng/mL,P<0.05)。
3 讨 论
1990年美国脑血管病分类Ⅲ将无症状脑梗死列为脑梗死的一个亚型,同时也将其作为脑梗死的危险因素之一。无症状脑梗死分腔隙性脑梗死和非腔隙性无症状脑梗死。腔隙性脑梗死在无症状脑梗死中占首位,约83%,其部位多位于深穿支供血区,高血压、高血糖、高血液黏稠度、高龄、高脂血症被视为重要的危险因素[1]。这些高危因素使脑内小动脉硬化形成,引起微小的、深在部位的脑梗死。而高血压又是腔隙性脑梗死最常见、最重要的致病原因。
本组资料发现血压水平越高,影像学显示的腔隙性梗死灶数目越多,未服降压药者较正规降压治疗者梗死灶数量明显增多,提示未正规服药治疗的重度高血压病病人脑小血管病变更加广泛,更易导致多发性腔隙性脑梗死。
Pasceri等[2]研究显示,CRP能够以时间和剂量依赖方式诱导人脐静脉内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),使MCP-1分泌量明显增高。MCP-1在单核细胞进入动脉粥样块斑形成部位的过程中发挥关键作用,另外它还有促凝作用。Torzewki等[3]通过免疫组化染色证实,在早期粥样硬化动脉壁上的CRP沉积主要表现为终末补体复合物和泡沫细胞两种方式,因此CRP可能是通过激活补体系统和参与泡沫形成的过程来促进动脉粥样硬化性损伤。总之,血浆CRP增高可能是通过促进活性因子释放、激活补体和促凝等多种途径来共同参与动脉粥样硬化损害的发生和发展。CRP可能与动脉粥样斑块的不稳定性有关,进而增加缺血性卒中的风险。
有研究表明[4],血浆CRP水平处于最高四分位数的男性和女性发生卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)的相对危险度分别增加2倍和2.7倍,在排除吸烟、胆固醇、收缩压和糖尿病等因素后,缺血性卒中风险仍随CRP的增高而显著地增高。提示血浆CRP水平是一种能够预测老年人发生缺血性卒中和TIA的独立危险因素。
本组研究结果显示,SBI组血清hs-CRP含量明显高于正常对照组(P<0.01),提示hs-CRP与无症状脑梗死的发生有密切关系,表明炎症过程参与了脑的小血管病变。同时,CI组的血清hs-CRP含量高于SBI组(P<0.05),表明hs-CRP与脑组织的损伤程度、脑梗死的面积大小有一定的相关性。王爱民等[5]研究发现,血清hs-CRP含量与脑梗死的严重程度呈正相关。血清CRP水平的升高意味着体内炎症反应的强烈程度,如果缺血性卒中炎症反应过强,可导致缺血区梗死范围的扩大和脑组织损伤的加重[6]。
动物实验和临床研究发现,脑缺血后外周血和脑脊液中TNF-α水平均明显升高。卒中后血中TNF-α增高属于早期卒中诱导的全身炎症反应,脑脊液中TNF-α增高为脑组织合成增加所致[7]。Sarianen等[8]发现,脑缺血后TNF-α的免疫活性主要见于海马区、胼胝体和皮质神经细胞周围。在脑缺血诱发的炎症早期,TNF-α的蛋白和mRNA在脑中的表达水平与正常状态相比,均呈增加趋势。其表达部位主要在脑梗死区和缺血半暗带。
TNF-α通过介导炎症级联反应、破坏血脑屏障、诱导细胞凋亡、促进脑水肿等途径加重脑缺血性损伤。Vila等[9]发现,初次脑梗死且病情于48 h加重的病人血和脑脊液中TNF-α水平较无加重者明显升高。Zaremba等[10]通过CT扫描观察到,腔隙性脑梗死病人TNF-α水平最低,大面积脑梗死者最高。脑梗死溶栓后2 h和6 h,原本升高的TNF-α水平明显下降。由此可见,TNF-α水平与脑缺血程度、神经功能缺损程度、脑梗死面积等密切相关。
TNF-α通过降低胰岛素受体磷酸化来抑制胰岛素刺激的葡萄糖摄取,进而诱发胰岛素抵抗。动物实验研究发现,中和TNF-α可增加胰岛素敏感性,降低血浆游离脂肪酸(FFA)水平,而注入TNF-α则升高FFA水平。另外,TNF-α通过与瘦素相互作用,激活基质金属蛋白酶(MMP)表达;通过与瘦素竞争STAT结合位点,形成瘦素抵抗,抑制胰岛素分泌,使三酰甘油升高,高密度脂蛋白降低,加重脑梗死发病危险[11]。
本组研究结果显示,CI组和SBI组的血清TNF-α含量明显高于正常对照组,与包兴昌等[12]报道结果相一致,可能是由于原有的高血压、动脉粥样硬化等危险因子本身就有免疫机能异常而致TNF-α表达增高,也是脑梗死复发的免疫病理基础所在。CI组的TNF-α含量较SBI组升高,与上述国内外研究结果相似,表明TNF-α水平与脑缺血程度、神经功能缺损程度具有相关性。
本组资料还提供了病灶数目不同的SBI病人血清hs-CRP、TNF-α变化,结果显示,脑内腔隙性梗死灶数量愈多,血清hs-CRP、TNF-α含量愈高,说明脑的小血管病变广泛,损害亦多。
从预防再发的角度来看,无症状脑梗死与症状性脑梗死同样重要,甚而较症状性脑梗死更为重要,应尽早采取积极的防治措施。由于CRP是脑梗死发生和进展的预测因子,所以降低血清CRP水平可以成为防治脑梗死的疗效标志。临床试验发现,阿司匹林和他汀类药物可有效降低血清CRP水平。而TNF-α的激活在脑缺血炎症反应中起核心作用,其表达增加可加重缺血性卒中的损伤和发病危险,因此在急性期阻断TNF-α导致的损害,可能成为脑梗死神经保护的一种策略。
摘要：目的探讨无症状脑梗死(SBI)病人血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及其在发病机制中的作用。方法分别检测40例SBI病人、40例脑梗死(CI)病人、40例健康对照者血清hs-CRP、TNF-α含量。结果SBI组和CI组血清hs-CRP(8.86mg/L±0.86mg/L、16.32mg/L±1.88mg/L)及TNF-α(1.92ng/mL±0.73ng/mL、2.56ng/mL±0.91ng/mL)含量显著高于对照组(P<0.01);CI组血清hs-CRP和TNF-α含量亦显著高于SBI组(P<0.05)。SBI组内,病灶数目多者的血清hs-CRP及TNF-α含量显著高于病灶数目少者(P<0.05)。血压观测值越高,腔隙性梗死灶数目越多,未服降压药者较正规降压治疗者梗死灶数量明显增多。结论炎症过程参与了脑的小血管病变;hs-CRP、TNF-α水平与脑缺血程度、神经功能缺损程度以及脑的小血管病变范围密切相关。
hs-CRP水平 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择笔者所在医院2013年1月~2015年1月收治的急性颅脑损伤患者作为研究对象,共60例,其中男35例,女25例,年龄20~65(43.5±2.5)岁。所有患者在颅脑受损后24h内入院治疗,经头颅CT检查确定患者存在原发性或者继发性脑损伤,也有二者并存的情况,没有发现脊髓损伤和休克的情况,排除神经系统疾病、脑外伤史、其他脏器严重受损、肝肾功囊不全、造血系统疾病等患者[2]。根据GCS昏迷评分标准进行分组[3],分别为:A组15例,GCS评分为13~15分,男8例,女7例,年龄20~65(43.3±2.5)岁;B组25例,GCS评分为9~12分,男13例,女12例,年龄20~65(43.2±2.6)岁;C组20例,GCS评分为3~8分,男14例,女6例,年龄20~65(43.3±2.6)岁。另外选择笔者所在医院同期健康体检的人群作为对照组,共60例,其中男40例,女20例,年龄21~65(43.4±2.8)岁,排除心肝肾疾病患者、受外伤患者、感染患者等。上述各组之间性别、年龄等资料无显著差异(P>0.05),可进行比较。
1.2 方法
1.2.1 采集标本
对所有研究对象采集清晨空腹经肘静脉血,约为5ml,进行血清分离处理,然后放入-80℃的环境中进行冷藏,等待检测。
1.2.2 检测方法
采用免疫比浊法检测血清hs-CRP,采用酶联免疫法进行检测TNF-α、IL-10水平,在检测的过程中严格按照说明书进行操作。
1.3 观察指标
比较急性颅脑损伤组和正常对照组的细胞因子水平,以及不同程度急性颅脑损伤患者和健康对照组的细胞因子水平。
1.4 统计学处理
采用SPSS 19.0统计学软件进行分析,计量资料以(±s)表示,采用t检验,计数资料以率(%)表示,采用x2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 比较急性颅脑损伤组和正常对照组的细胞因子水平
与对照组对比,急性颅脑损伤组血清hs-CRP水平、TNF-α水平、IL-10水平明显更高,两组数据的比较差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 比较不同程度急性颅脑损伤患者和健康对照组的细胞因子水平
与对照组对比,A组血清hs-CRP、TNF-α、IL-10水平更高,但是两组数据比较差异不显著(P>0.05);B组和C组血清hs-CRP、TNF-α、IL-10水平明显更高,数据比较差异具有统计学意义(P<0.05)。与A组对比,B组和C组血清hs-CRP、TNF-α、IL-10水平明显更高,数据比较差异具有统计学意义(P<0.05)。与B组对比,C组血清hsCRP、TNF-α、IL-10水平明显更高,数据比较差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
3 讨论
急性颅脑损伤属于一种临床常见的脑部疾病,具有较高的发病率,脑部受到外伤之后,根据脑组织受损时间的先后顺序进行分类,可划分为两种,一种是原发性脑损伤,另一种是继发性脑损伤[4]。其中,原发性脑损伤的受伤原因在于创伤暴力导致神经元结构和功能受到破坏,例如直接的冲击、剪切、撕裂等;而继发性脑损伤一般发生在脑部受损后的几小时、几天甚至于更长的时间,是原发性脑损伤引起微环境变化所致的神经元损伤[5]。继发性脑损伤比原发性脑损伤具有更大的危害性,是导致脑部损伤患者死亡和残疾的主要原因[6]。
继发性颅脑损伤的发生和发展和颅脑组织炎症反应具有密切的相关性。正常情况下,中枢神经系统本身存在血脑屏障,一旦受损,其会发挥免疫激活作用,促使大量免疫调节物质不断分泌而出,因此引起颅脑受损后炎性细胞因子的分泌,引起细胞死亡[7,8]。由于炎性细胞因子在脑部组织中过度表达,导致神经元周围的微环境受到影响,并且发生变化,进而引起神经元变性。
TNF-α在TNF亚型中占据重要的位置,属于一种具有广泛生物功能的细胞因子,在中枢神经的免疫应答和炎症反应中发挥着不可替代的桥梁作用。当颅脑受损后,TNF-α从神经系统细胞和神经元中释放而出,对多形核白细胞产生激活的作用,提高白细胞粘附细胞的表达水平,增加毛细血管壁上所粘附的白细胞数量,同时浸润于脑部组织中。白细胞经过激活后,会释放多种炎性介质和氧自由基,这些物质在脑组织损伤中产生着不可忽略的作用。除此之外,TNF-α还对巨噬细胞、小胶质细胞具有激活的作用,促使这类细胞产生更多的炎性代写物质,促使炎症反应更加严重化,甚至导致脑组织进一步受损。TNF-α还对毛细血管产生毒性,对内皮细胞造成破坏,导致微小动脉发生痉挛,提高血管通透度,促使白细胞浸润更严重,甚至于导致脑水肿的发生。
本文研究显示,颅脑损伤患者的血清hs-CRP、TNF-α、IL-10水平比健康人群要更高,可以通过血清hs-CRP、TNF-α、IL-10水平来判断患者是否发生颅脑损伤。同时,通过不同程度颅脑损伤血清hs-CRP、TNF-α、IL-10水平的对比,发现重度和中度颅脑损伤患者的血清hs-CRP、TNF-α、IL-10水平明显高于轻度颅脑损伤患者;重度颅脑损伤患者的血清hs-CRP、TNF-α、IL-10水平明显高于轻度、中度颅脑损伤患者;而轻度颅脑损伤患者的血清hsCRP、TNF-α、IL-10水平和正常人群不存在显著差异。由此可见,通过血清hs-CRP、TNF-α、IL-10水平能够有效地判断急性颅脑损伤患者的受损程度,有利于对患者颅脑损伤的轻度、中度和重度进行准确的鉴别。
综上所述,通过血清hs-CRP、TNF-α、IL-10水平变化能够对判断急性颅脑损伤的发病和病情程度进行准确的鉴别,有利于为临床诊治急性颅脑损伤提供参考依据,具有一定的临床应用价值。
摘要：选择笔者所在医院2013年1月2015年1月收治的急性颅脑损伤患者60例,根据GCS昏迷评分标准进行分组,分别为A组(GCS评分13~15分)、B组(GCS评分9~12分)、C组(GCS评分3~8分)。另外选择笔者所在医院同期健康体检的人群60例作为对照组,采集清晨空腹经肘静脉血,检测血清hs-CRP、TNF-α、IL-10水平。比较急性颅脑损伤组和正常对照组的细胞因子水平,以及不同程度急性颅脑损伤患者和健康对照组的细胞因子水平。结果与对照组对比,急性颅脑损伤组血清hs-CRP水平、TNF-α水平、IL-10水平明显更高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组对比,A组血清hs-CRP、TNF-α、IL-10水平更高,但是两组数据比较差异不显著,差异无统计学意义(P>0.05);B组和C组血清hs-CRP、TNF-α、IL-10水平明显更高,差异有统计学意义(P<0.05)。与A组对比,B组和C组血清hs-CRP、TNF-α、IL-10水平明显更高,差异有统计学意义(P<0.05)。与B组对比,C组血清hs-CRP、TNF-α、IL-10水平明显更高,差异有统计学意义(P<0.05)。通过血清hs-CRP、TNF-α、IL-10水平能够对判断急性颅脑损伤的发病和病情程度进行准确的鉴别,具有一定的临床应用价值。
关键词：急性颅脑损伤,TNF-α水平,hs-CRP,IL-10水平
参考文献
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hs-CRP水平 篇5
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2012年11月-2014年1月在我院接受治疗的脑卒中患者75例为观察组, 男43例, 女32例;年龄41~71 (58.62±9.31) 岁。所有患者均通过CT确诊为脑卒中。排除标准:排除严重肝肾疾病、复发性脑卒中、感染性疾病和出血性脑血管疾病患者[2]。按照神经功能损伤评定标准分为轻度33例, 中度26例, 重度16例。另选取健康者35例为对照组, 男19例, 女16例;年龄41~70 (59.2±9.52) 岁。2组性别、年龄等方面比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
清晨空腹抽取2组患者的静脉血。采用循环酶法检测血浆Hcy水平, 采用免疫比浊法测定D-二聚体水平和hsCRP水平。
1.3 观察指标
比较2组血浆Hcy、D-二聚体、hs-CRP水平;比较不同神经功能损伤患者的Hcy、D-二聚体、hs-CRP水平。
1.4 统计学方法
应用SPSS 20.0统计学软件进行数据处理。计量资料以 (±s) 表示, 组间比较采用t检验;多组间相关性分析采用直线相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 血浆Hcy、D-二聚体、hs-CRP水平
观察组患者血浆Hcy、D-二聚体、hs-CRP水平明显高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 不同程度神经功能损伤患者血浆Hcy、D-二聚体、hs-CRP水平
轻度、中度损伤患者与重度损伤患者各指标比较有显著性差异 (P<0.05) ;且轻度损伤患者与中度损伤患者各指标比较差异显著 (P<0.05) 。见表2。
注:与重度患者比较, *P<0.05;与中度患者比较, #P<0.05
2.3 神经功能损伤程度与血浆Hcy、D-二聚体、hs-CRP水平的相关性
神经功能损伤程度与血浆Hcy、D-二聚体、hs-CRP水平呈正相关。见表3。
3 讨论
脑卒中是常见的血管性疾病, 主要由动脉粥样硬化引起。有研究表明, 血浆Hcy升高会加速动脉粥样硬化的产生, Hcy借助释放氧化自由基, 损伤血管壁, 造成血小板的聚集, 形成动脉粥样硬化[3]。本文脑卒中患者的血浆Hcy水平明显高于健康者, 神经功能损伤程度不同患者血浆Hcy水平差异显著, 相关分析表明血浆Hcy水平与神经功能损伤呈正相关, 表明Hcy水平越高, 造成动脉粥样硬化的血管越多, 动脉粥样硬化血管代偿能力下降, 患者神经功能损伤越严重。
D-二聚体能反映血栓的形成, 脑卒中患者脑组织受到损伤后释放的凝血因子能使机体处于高凝低溶状态, 加速血栓形成。本文脑卒中患者的D-二聚体水平明显高于健康者, 神经功能损伤程度不同患者D-二聚体水平差异显著, 相关分析表明D-二聚体水平与神经功能损伤呈正相关, 表明D-二聚体能作为脑卒中诊断的指标, 并反映神经功能损伤程度。
hs-CRP是炎性标志物, 机体出现炎性反应时会显著升高, 能反映脑卒中的严重程度。本文脑卒中患者的hs-CRP水平明显高于健康者, 神经功能损伤程度不同患者hs-CRP水平差异显著, 相关分析表明hs-CRP与神经功能损伤正相关, 表明hsCRP与脑卒中的发生相关, hs-CRP水平高, 机体炎性反应强烈, 神经系统功能的损伤严重。
综上所述, 血浆Hcy、D-二聚体、hs-CRP水平与脑卒中发生密切相关, 能反映神经系统功能损伤程度, 在脑卒中的检测中具有较高应用价值。
摘要：目的 探讨脑卒中患者血浆Hcy、D-二聚体、hs-CRP水平变化及临床应用价值, 为脑卒中的治疗提供依据。方法 选取2012年11月-2014年1月在该院接受治疗的脑卒中患者75例为观察组, 另选取健康者35例为对照组, 检测并比较2组血浆Hcy、D-二聚体、hs-CRP水平。结果 观察组血浆Hcy、D-二聚体、hs-CRP水平明显高于对照组 (P<0.05) , 不同程度神经功能损伤患者血浆Hcy、D-二聚体、hs-CRP水平差异显著 (P<0.05) 。结论 血浆Hcy、D-二聚体、hs-CRP水平与神经系统功能损伤呈正相关, 且血浆Hcy、D-二聚体、hs-CRP水平与脑卒中发生密切相关, 其水平检测在脑卒中检测中具有较高临床应用价值。
关键词：血浆Hcy,D-二聚体,hs-CRP,脑卒中,相关性
参考文献
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hs-CRP水平 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择2013年1月—2014年5月在我院住院诊断为慢性心力衰竭的患者96例, 均符合中华医学会心血管分会推荐的慢性心力衰竭临床评定标准[1], 其中男5 0例, 女4 6例;年龄5 6岁~7 6岁 (66.32岁±8.14岁) ;按照纽约心脏病学会 (NYHA) 心功能分级Ⅰ级21例, Ⅱ级24例, Ⅲ级25例, Ⅳ级26例;缺血性心肌病25例, 扩张型心肌病20例, 慢性肺源性心脏病15例, 高血压心脏病20例, 心脏瓣膜病16例。所有患者均除外急性心肌梗死、严重肝肾功能不全、甲状腺功能亢进、感染性疾病、肿瘤、自身免疫性疾病。正常对照组选取同期在我院体检中心健康体检者35名, 男18名, 女17名;年龄55岁~77岁 (65.24岁±7.96岁) 。两组患者在年龄、性别方面差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
1.2 1NT-proBNP、CTnT、hs-CRP的检测
患者于入院次日清晨空腹抽取静脉血, 进行NT-proBNP、CTnT、hs-CRP的检测。NT-proBNP、CTnT采用化学发光免疫法在ARCHITECT c 8000全自动生化分析仪上检测, 试剂盒购于Roche公司。hs-CRP采用免疫比浊法在ARCHITECT c 8000全自动生化分析仪上检测, 试剂盒购于北京利德曼生化股份有限公司。
1.2.2多普勒超声心动图检查
使用美国GE公司VIVIDT型变频探头频率为2 MHz~4 MHz的彩色多普勒诊断仪测定LVEF值。
1.3 统计学处理
应用SPSS16.0软件进行统计分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 两组间比较采用t检验, 多组间比较采用方差分析, 两变量间相关关系采用直线相关分析, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 CHF组与健康对照组NT-proBNP、CTnT、hs-CRP水平比较
CHF组患者NT-proBNP、CTnT、hs-CRP水平明显高于正常对照组 (P<0.01) 。详见表1。
2.2 不同心功能分级CHF患者NT-proBNP、CT-nT、hs-CRP水平及LVEF值比较
CHF患者随NY-HA心功能分级增加LVEF值越低, NT-proBNP、CT-nT水平越高, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。hsCRP水平随NYHA心功能分级增加而升高, 组间差异无统计学意义 (P>0.05) 。详见表2。
2.3 不同LVEF组CHF患者NT-proBNP、CTnT、hs-CRP水平变化
CHF组患者LVEF值越低, NT-proBNP、CTnT、hs-CRP水平越高。详见表3。
2.4 NT-proBNP、CTnT、hs-CRP水平与LVEF值关系
直线相关分析显示, NT-proBNP水平与LVEF值呈负相关 (r=-0.602, P<0.05) , CTnT水平与LVEF值呈负相关 (r=-0.532, P<0.05) , hs-CRP水平与LVEF值呈负相关 (r=-0.482, P<0.05) 。
3 讨论
慢性心力衰竭是各种心血管疾病的临床终末阶段, 其发病率逐年增加, 能否对患者的心脏功能进行客观而及时的评价直接影响到患者的治疗效果及预后[2]。近年来随着对CHF发病机制研究的逐步深入, CHF与炎症和心肌损伤的关系日益引起人们的关注。临床医生主要根据临床症状、体征、心电图、X线、心脏彩超对心力衰竭进行判断, 近年来研究发现心力衰竭时BNP升高, BNP为反映心功能的重要标志物。BNP是一种由32个氨基酸多肽组成的神经类激素, 在心室壁张力增加和压力负荷过重时分泌入血, 具有重要的生理学及病理学意义, BNP在心力衰竭的诊断、严重程度分级和预后判断等方面具有重要价值[3]。BNP具有抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统作用, 通过利钠、利尿和扩血管作用以调节失常的心脏功能, 因此心功能恶化时, BNP水平增高[4]。NT-proBNP较BNP更敏感, 对CHF的诊断、危险分层提供了重要的临床价值。越来越多研究表明, 随着心功能恶化, NT-proBNP水平呈逐渐增高趋势, 升高的程度与CHF的严重程度成正比。
肌钙蛋白由T、C、I三亚基构成, 和原肌球蛋白一起通过调节钙离子对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用。当心肌损伤后, 心心肌肌肌肌钙钙蛋蛋白白复复合合物物释释放放到到血血液液中中, , 引引起起血血液液中中含含量增增高高, , 并并与与心心肌肌损损伤伤程程度度呈呈正正相相关关。。充充血血性性心心力力衰衰竭时心肌受到缺血、缺氧等损伤, 均可出现肌纤维溶解甚至坏死, 最终出现心室重塑, 故心力衰竭患者心肌损伤可导致CTnT水平增高。hs-CRP是一种系统炎症反应标志性因子, 与心血管疾病密切相关, 可作为心血管疾病的独立危险因子。hs-CRP是失代偿CHF患者心血管死亡率的独立预测因素, 这也表明炎症是这种疾病病理生理过程的重要成分[5]。在心力衰竭时hsCRP水平增高并活化炎性细胞, 引起血管内皮细胞受损, 诱导单核细胞表达组织因子, 激活凝血系统和补体系统, 增加了心血管事件的危险[6,7]。
本研究表明, CHF组患者的NT-proBNP、CTnT、hs-CRP水平明显高于正常对照组, 且NT-proBNP、CTnT、hs-CRP水平随心功能分级增加而增高, 且NT-proBNP、CTnT、hs-CRP水平与LVEF值呈负相关, 表明NT-proBNP、CTnT、hs-CRP水平与CHF严重程度密切相关。联合检测NT-proBNP、CTnT、hsCRP对CHF的诊断、治疗及预后评估有着极其重要的临床意义。
参考文献
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hs-CRP水平 篇7
1. 资料与方法
1.1 一般资料:
选取本院2014年11月至2016年9月收治并确诊为感染性疾病的患者40例为观察组,均经病毒学及细菌学检测确诊。选取同期于本院体检健康者40例为对照组。对照组男29例,女11例;年龄35~45岁,平均年龄(37.14±6.59)岁;抽取标本前均未使用抗生素治疗。疾病类型:上呼吸道感染19例,下呼吸道感染11例,支气管炎5例,肺炎5例。对照组男20例,女20例;年龄34~46岁,平均年龄(37.21±6.55)岁,经查后未存在感染性疾病。两组受检者在性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P<0.05),有可比性。
1.2 方法
两组受检者均于清晨空腹采血5m L,待其离心后取上清液,采用石家庄禾柏生物技术股份有限公司生产的特定蛋白检测仪,利用散射比浊法检测患者hs-CRP;采用日本光电公司生产的MEK-7222K全自动血球分析仪检测WBC计数。
1.3 观察指标
比较两组受检者的WBC计数及hs-CRP水平,并判定WBC计数及hs-CRP的阳性情况,阳性判定标准:hsCRP<7.4mg/L为阳性;WBC计数<9.7×109/L为阳性。记录观察组联合使用WBC计数及hs-CRP检测的阳性表达情况。
1.4 统计学方法
采用SPSS 18.0软件进行数据处理,计量资料以±s表示,采用t检验,计数资料用百分比表示,采用χ2检验,P<0.05为差异具有统计学意义。
2. 结果
2.1 WBC计数、hs-CRP水平
观察组患者WBC计数及hs-CRP水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 阳性表达
观察组WBC计数联合hs-CRP水平阳性检出率为97.5%(39/40)高于单用WBC计数的80%(32/40)或hsCRP水平检测的80%(32/40)。联合检测阳性检出率同其他两种检测方式比较,差异具有统计学意义(χ2=4.507、4.507,P<0.05)。
3. 讨论
临床上针对感染性疾病的治疗常予以抗生素治疗,潘翔军[3]等研究报道称,由于对疾病的不确定性导致抗生素滥用情况愈发严重,不仅对医疗资源造成浪费,同时还易导致激素使用者产生耐药菌株,严重影响抗生素应用效果。
针对感染性疾病,应在诊断基础明确的前提下在使用抗生素,以促进抗生素使用的合理性,利于治疗效果的提升,有效避免病情进一步发展,促进患者生活质量的提高[4]。临床上针对感染性疾病炎症反应程度试验检测方法较多,然而部分指标均存在一定不足,如患者入院后常用检测指标为外周血WBC计数。WBC是外周血有核细胞,其经不同机制与方式将过敏原及病原体消灭,参与免疫反应,促进抗体形成,是对异物侵入机体起到抵抗作用的重要防线,临床上通常将其作为感染性疾病诊断的重要指标,然而该指标易受抗生素应用及应激反应等因素影响,因此单纯依靠其对感染性疾病进行诊断误诊率较高[5,6],因此应将WBC计数联合其他指标行感染性联合诊断才可提高诊断准确率[5,6]。本研究对观察组与对照组(于本院行体检健康者)检测者均分别给予hs-CRP水平检测及外周血WBC行感染性疾病诊断,结果显示,观察组WBC计数及hs-CRP水平分别为(12.23±2.42)×109/L、(14.03±1.63)mg/L均显著高于对照组的(7.11±1.52)×109/L、(1.92±0.61)mg/L,提示外周血白细胞计数及C反应蛋白水平均度感染性疾病有一定诊断价值。同时,本研究结果发现,在对观察组40例感染性疾病患者给予hs-CRP水平联合WBC计数进行疾病诊断,结果显示,二者联合应用诊断阳性检出率为97.5%高于单独应用WBC计数(80%)或hs-CRP水平(80%),表明WBC计数联合hs-CRP水平检测在感染性疾病诊断中应用价值高。原因在于hs-CRP由肝脏合成的一类反应蛋白,是典型的急性时相反应蛋白,其属于分泌性蛋白质,当患者机体出现组织炎性反应或损伤时,患者机体内的巨噬细胞会释放出IL-6(白细胞介素)等炎性因子对肝细胞合成有刺激作用,导致人体内的hs-CRP水平在几小时内显著升高[7],并在1~-3d后达到最大值,含量超过正常机体hs-CRP的几百甚至几千倍[7]。同时hs-CRP水平不易受到年龄、性别、妊娠、高球蛋白血症等因素的影响,因此,较外周血WBC技术诊断更具有可靠性。党强等[8]等研究指出hs-CRP检测对于感染性疾病的诊断其灵敏度极高,是临床诊断感染性及非感染性疾病的重要检测指标。同时该检测方法是近年来临床发展起来的受到广泛认可的检测技术,其可借助乳胶增强免疫比浊法对疾病进行有效测定,特异度及敏感度极高,因此对感染性疾病诊断的临床应用价值更高,是临床检测炎性反应低水平状态的灵敏性指标。因此,对感染性疾病患者给予外周血WBC计数联合hs-CRP水平检测诊断,疾病检出率较高[9]。
综上所述,外周血WBC计数联合hs-CRP水平在感染性疾病的诊断中有重要的应用价值。可显著促进感染性疾病检出率的提高。
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[4]黄美琼,张广清,葛晶晶,等.感染性疾病患儿血清降钙素原、CRP及WBC的变化及临床意义[J].国际检验医学杂志,2015,36(12):1670-1671,1673.
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