鞘内注射给药

2024-08-02

鞘内注射给药(共7篇)

鞘内注射给药 篇1

结核性脑膜炎 (TBM) 是临床中最严重的肺外结核病, 在小儿结核病致死原因中占主要地位。鞘内给药是指将难以透过血脑屏障的药物于腰穿时直接注入蛛网膜下腔。我科为明确通过鞘内注射给药治疗TBM的疗效是否优于口服和静脉滴注进行了研究。报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

按入选标准:病程>2个月, 脑脊液蛋白>2.0g/L, 结核中毒症状重伴发热、颅高压、意识障碍或精神异常[1], 将2009年3月~2011年11月来我院就诊并明确诊断为TBM的93例患者选为研究对象。将93例患者随机分为未鞘内给药组和鞘内给药组, 其中未鞘内给药组41例, 男22例, 女19例, 平均年龄15.6±7.8岁;鞘内给药组52例, 男28例, 女24例, 平均年龄14.2±5.5岁。两组治疗前氯化物、葡萄糖、蛋白质测定分别为:103.0±6.7、102.0±6.9;1.33±0.36、1.21±0.42;3.31±0.51、3.32±0.45pg/ml。两组患者性别、年龄、脑脊液上述3指标相比较, 无统计学差异 (P>0.05) , 具可比性。

1.2 方法

1.2.1 药物选择

入选患者均严格卧床休息, 给予营养丰富、维生素 (A、D、C) 含量高、蛋白含量高的食物且都给予相应的对症治疗如降颅压、控制高热和惊厥、及时补充Na盐和水分等。后依据患者的自身情况, 结合其治疗史, 制定出其个体化方案。我科选用的药物为地塞米松+异烟肼, 其鞘内注射用量为:<2岁0.25~0.5mg/次, 2岁以上0.5~5mg/次, 用时加盐水稀释成5ml, 隔日缓慢鞘内注射1次, 待病情好转后减为每周1次。异烟肼25~50mg/次, 隔日1次, 待患者病情好转后停药。两药均以7~14次为1疗程。末鞘内给药组则行同等剂量口服或滴注用药。

1.2.2 注射方法

嘱患者去枕侧卧后头向胸前屈曲, 双手抱膝。行常规皮肤消毒后用1%~2%普鲁卡因2~4ml自皮下到椎间韧带作局部麻醉。麻醉生效后用穿刺针垂直于脊柱缓慢刺入约4~6cm, 拔出针芯, 接上注射器, 加入已准备好的鞘内注射药物缓慢推注, 完后插入针芯, 退出穿刺针, 胶布固定无菌敷料。注射完成后嘱病人严格去枕平卧6~8h。

1.3 疗效判定标准

将临床症状消失, 脑脊液检查蛋白质含量恢复正常视为治愈;临床症状有所减轻, 脑脊液蛋白含量测定有一定程度下降视为有效;临床症状无缓解或加重, 脑脊液蛋白不降反升视为无效。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0进行数据处理, 采用t检验和方差分析, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

两组治愈、好转和无效的例数分别为:16、27例;12、22例;13、3例。总有效率分别为:68.3%、94.2%, 两组比较, χ2=10.79, P<0.01。

治疗后两组氯化物、葡萄糖、蛋白质分别为:120.0±5.7、128.0±6.1;2.52±0.33、2.83±0.31;0.80±0.16、0.33±0.19pg/ml。两组各指标相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

近年来, 随着结核患者日益增多, TBM的发病率也有逐年增加的趋势, 其原因尚未明了。TBM患者早期症状不典型, 诊断较困难, 容易漏、误诊。大量临床研究显示, 鞘内注射是近年来临床治疗TBM较为高效的方法。鞘内注射异烟肼使脑脊液中药物浓度快速提高。形成局部高浓度的杀菌环境而增强其杀菌效果。地塞米松能减轻脑实质与脑膜炎症反应, 减轻脑水肿, 降低颅内压, 并防止炎性粘连。并且鞘内注射有效地控制大脑的炎症, 减少脑脊液生成, 也可防止脑膜粘连增厚, 进而改善脑脊液的循环和重吸收, 有效减轻脑积水, 快速降低颅内压。本研究显示, 通过鞘内注射给药治疗TBM, 其临床疗效明显, 较非鞘内注射治疗更好。但鞘内注射易引起双下肢麻木及疼痛、头痛、头晕、恶心、呕吐、发热、抽搐出汗、口唇发绀、瞳孔不等大、颈项强直等不良反应[2], 并且在穿刺过程中也可能因操作不规范等原因而导致马尾神经或血管的损伤, 进而导致下肢疼痛以及脑脊液漏出致低压性头痛而影响结果判断。因此在行该方法治疗TMB时应注意其不良反应, 操作要细心谨慎。穿刺注射时要注意观察患者的生命体征, 若患者出现发热、抽搐、出汗、瞳孔不等大、口唇发绀等症状时, 应立即停止穿刺注射, 并作出相应处理。以上谨慎操作能减少副作用的发生, 降低医源性感染, 使脑脊液各化验指标较快恢复正常, 加之我们选用地塞米松有较强的抑制炎症的作用, 可以减轻水肿, 减少脑组织的纤维渗出, 降低蛛网膜粘连的发生率, 明显提高临床疗效[3]。

摘要:93例结核性脑膜炎患者随机分为未鞘内给药组和鞘内给药组。其中未鞘内给药组41例, 鞘内给药组52例, 观察治疗效果。疗程结束后两组治愈、好转和无效的例数分别为:16、27例;12、22例;13、3例。总有效率分别为:68.3%、94.2%, 两组总有效率及脑脊液各指标比较, 差异均有统计学意义。鞘内注射是治疗结核性脑膜炎较为理想的给药方式, 能明显提高结核性脑膜炎的临床治疗效果。

关键词:鞘内注射给药,结核性脑膜炎,临床效果

参考文献

[1]莫晨玲.鞘内注射尿激酶治疗难治性结核性脑膜炎的疗效观察[J].中国医药导刊, 2009, 11 (8) :1383.

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[3]李叶娥.鞘内注射尿激酶治疗结核性脑膜炎23例疗效观察[J].广东医学院学报, 2010, 28 (4) :440-441.

鞘内注射给药 篇2

1 临床资料

1.1 一般资料

病例为本院2000年1月至2012年9月期间的9例VPS术后感染患者, 其中男7例, 女2例;年龄范围为28~76岁, , 平均 (40.5±12.6) 岁。脑积水类型:重型颅脑损伤3例, 自发性蛛网膜下腔出血5例, 高血压脑出血1例。术后感染距手术时间:1周内7例, 2周内2例。主要临床表现:发热9例, 发热至诊断及开始治疗时间均<3d, 脑膜刺激征6例, 均伴有头痛呕吐、腹泻症状。脑脊液细菌培养:表皮葡萄球菌3例, 大肠埃希氏菌1例, 粪肠球菌1例, 阴沟杆菌1例, 培养阴性3例。均满足脑积水分流术后颅内感染诊断标准中的两项或两项以上[1]: (1) 术后体温持续升高; (2) 脑脊液外观混浊, 白细胞计数>10×106个/L; (3) 脑脊液涂片、细菌培养阳性。

1.2 治疗措施

本组9例患者中, 使用美国产美敦力分流管中压抗虹吸6例, 可调压管3例。9例均每日从压力泵穿刺抽出脑脊液化验检查并注射稀释抗生素 (万古霉素为每次40mg配4mL生理盐水, 美罗培南为每次40mg配2mL生理盐水) ;同时, 其中术前已行Ommaya囊植入术者的患者5例, 及时给以Ommaya囊穿刺外引流, 每日鞘内注入稀释的抗生素, 保留4~6h后再通畅引流, 其余4例术前未行Ommaya囊植入术的患者, 有3例行腰穿置管引流脑脊液, 每日鞘内注入稀释的抗生素, 保留4~6h后再通畅引流, 1例未行持续外引流, 每日需行腰穿鞘内注入。持续观察患者的体温和脑脊液生化指标, 待其正常后停止抗生素注入。

2 结果

本组9例, 2周后体温、脑脊液生化检查均正常, 停止向分流泵内注射, 静脉滴注抗生素1周, 痊愈出院。随访8个月~4年, 平均 (2.2±0.9) 年, 未复发, 也未出现脑疝、癫痫等鞘内注射并发症。

3 讨论

VPS是脑积水治疗的经典手段, 具有操作简单、疗效显著的优点, 但术后感染可导致致死率和致残率升高, 是影响VPS效果的主要并发症, 因此应加强及时防治。临床研究指出报道, VPS术后感染率高达1.5%~24.6%[2,3,4]。根据感染部位可将VPS术后感染分为外周和内部感染[5]。前者为分流腔外感染, 高发于术后早期, 一般不伴随脑脊液感染, 分流管不堵塞, 主要症状为皮肤表面红肿热痛症状, 但当皮肤破溃时可增大颅内感染风险。内部感染的主要发生位置为分流阀、管、储液囊的腔内面, 可造成化脓性脑室炎, 病死率较高。

本研究中的9例VPS术后感染患者均表现为颅内感染, 未出现腹膜炎等。葡萄球菌是VPS术后感染的常见致病菌, 其中最为常见的是表皮葡萄球菌, 其次是金黄色葡萄球菌[6,7]。本组患者中共有3例表皮葡萄球菌感染 (占33.3%) , 与文献报道基本一致。表皮葡萄球菌的寄生部位为皮肤表面, 造成本研究中表皮葡萄球菌感染的可能原因是实施VPS手术时分流管易接触患者及医护人员皮肤, 因此应加强术中防护。

VPS术后感染的治疗可从以下几方面入手: (1) 拔除分流装置; (2) 根据脑脊液培养结果选用敏感抗生素进行抗感染处理; (3) 引流脓液等。Schreffler等[4]曾对多种治疗方法进行效果分析, 发现单独抗生素抗感染的效果最差, 而拔除分流管后行脑室外引流的效果最好。但外科医生需慎重考虑拔除分流管, 因为该处理可能会危及患者的生命。我们考虑, 不拔出引流管感染不能控制的原因主要为细菌粘附引流管壁, 而常规的外引流处理不能引流出引流管腔内的脑脊液, 而且由于外引流导致的低颅压, 往往使引流管腔形成一死腔, 抗生素无法到达。采取泵内注射及腰穿鞘内注射或者Ommaya囊注射, 一方面能有效治疗粘附管壁的细菌, 另一方面可以提高脑室内脑脊液药物浓度, 从而控制颅内感染。从本组9例的处理来看, 感染亦得到控制。

通过回顾性分析这9例的病例资料, 本研究对VPS术后感染外科处理有如下体会:及时早作脑脊液生化检查和培养, 选用敏感抗生素, 但对于脑脊液培养阴性者, 仍不能完全排除感染。Noores等[8]指出脑室穿刺或腰穿抽取的脑脊液培养阳性率仅为20%~50%, 而分流管中的可高达80%~95%。本研究有1例患者连续三次的腰穿脑脊液培养为阴性, 但分流管的培养结果提示为凝固酶阴性葡萄球菌。分流泵内注射稀释抗生素可有效的控制感染, 可避免拔除分流装置和再次手术, 但在抗生素泵内注射时, 应对抗生素进行稀释, 避免浓度过大诱发癫痫。同时应须配合全身应用抗生素, 泵内注射若仍不能控制感染, 需拔除分流装置, 改行外引流治疗[9]。

脑室腹腔内分流术后合并颅内感染, 保留分流管的治疗强调一定要早期, 如果感染已经很严重, 高热, 脑脊液细胞数极高, 脑脊液呈浑浊米汤样, 对于这样患者, 我们不采取保留分流管治疗措施, 还是拔出内分流管后行外引流及抗生素治疗。内分流手术术后3d。如果出现没有其他原因解释的发热, 并开始出现颈部抵抗, 血常规白细胞计数及中性升高, 应该及时给以腰穿脑脊液检查或者泵穿刺脑脊液检查, 这样, 就能早期发现感染, 及时给以治疗, 有望获得保留内分流装置的同时控制感染。

摘要:目的 探讨脑室-腹腔分流术 (VPS) 术后颅内感染的预防和外科处理方法。方法 回顾性分析9例脑积水患者VPS术后感染的临床资料。结果 除全身大剂量抗生素治疗外, 所有病例均实施分流泵内注入抗生素, 其中4例行脑室外引流术及脑室内注射抗生素, 2例腰穿置管引流脑脊液并鞘内注射稀释的抗生素, 9例感染均获得控制满意, 未拔出分流装置。结论 VPS术后颅内感染重在预防。对于术后感染者, 要根据病情采取措施积极处理, 早期发现, 给以相应抗生素的同时, 分流泵内注入稀释的抗生素是控制分流术后感染的一种有效方法。

关键词:脑室-腹腔分流术,感染,鞘内给药,脑室给药

参考文献

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[5]汤浩.脑积水分流术后感染的研究新进展[J].中国临床神经外科杂志, 2005, 10 (6) :472-474.

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[8]Noores LE, Ellenbogen RG.Cerebrospinal fluid shunt infection.In:Osenback RK et al eds.Infections in Neurosur-gical Surgery[M].New York Lippincott Raven, 1999:199-207.

鞘内注射给药 篇3

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2010年1月至2012年12月本院收治的术后并发颅内感染患者90例(男49例/女41例)为研究对象,患者年龄25~70岁,应用随机数字表法将患者分成观察组和对照组两组。观察组45例(男24例/女21例),年龄(45.5±7.3)岁;对照组45例(男25例/女20例),年龄(46.2±6.7)岁。两组术后并发颅内感染患者性别比、年龄等一般资料差异不显著(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

(1) 对照组:根据脑脊液和血液细菌培养药敏结果,全身静脉滴注抗生素治疗。 (2) 观察组:在对照组治疗方式的基础上,给予:注射用盐酸去甲万古霉素(华北制药股份有限公司,国药准字H20057443) 10mg,经5m L注射用水稀释后缓慢鞘内注射,注射后夹闭3h, 1次/d。

1.3 疗效评价

参考文献[2]制定标准: (1) 治愈:治疗后,颅内感染患者的症状、体征、实验室检查及病原学检查均恢复正常。 (2) 显效:治疗后,颅内感染患者的病情好转,但上述4项中有1项未完全恢复正常。 (3) 进步:用药后,颅内感染患者的病情好转,但不够明显。 (4) 无效:用药72h后,颅内感染患者的病情无明显改善或恶化。

1.4 统计学处理

研究数据采用SPSS 13.0统计学软件处理。组间比较,采用χ2检验。以P<0.05表示差异有显著意义。

2 结果

观察组总有效率97.79%(44/45)高于对照组总有效率82.22%(37/30),差异具有显著性(χ2=4.444, P<0.05),见表1。观察组治疗时间(5.5±0.6) d少于对照组(10.5±1.3) d,差异具有显著性,(P<0.01)。见表1。

3 讨论

大脑中枢神经系统由于有血脑屏障、脑膜、颅骨及头皮等组织的保护,不易发生感染,尤其是血脑屏障的特殊保护作用,颅内感染的发生率要低于机体的其他系统,但神经外科手术患者破坏了这些屏障,使脑组织与外界相通,增加了颅内感染的发生率[3]。陈艳龙[4]对634例行开颅手术患者临床资料进行分析;结果634例患者中发生颅内感染发生率4.42%(28/634),在感染率发生方面:手术时间较长者、留置引流管者、急诊手术者、脑脊液漏者及合并其他基础疾病者高于手术时间较短者、未留置引流管者、择期手术者、无脑脊液漏者及无其他并发基础疾病者;结论认为影响颅内感染发生的主要危险因素包括手术时间、留置引流管、手术类型、脑脊液漏者及有无伴发基础疾病。靳桂明[5]等对46篇论文进行统计分析;结果其中34篇论文43766例患者,颅内感染发病率为2.60%(1137/43766);其中23篇论文918例颅内感染患者,发现颅内感染患者病死率为21.02%(193/918);其中26篇论文发现颅内感染患者细菌培养阳性率为55.41%,其中金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球及其它凝固酶阴性葡萄球菌占40.18%,铜绿假单胞菌、大肠艾希菌、肺炎克雷伯菌占32.28%,真菌占7.13%;结论认为开颅术后颅内感染以G+球菌为主,亦有不少真菌感染病例,临床上应予以高度重视并及时治疗。

颅内感染患者临床上多应用大剂量抗生素静脉给药治疗,但由于血脑屏障的存在,使多数抗生素在脑脊液中不能达到有效的杀菌浓度,颅内感染致病菌中耐药菌较多且静脉给药疗程长,代价昂贵对肝肾功能影响较大[6]。目前治疗颅内感染常用的药物仍为万古霉素,尤其万古霉素能够明显提高金黄色葡萄球菌感染者的治疗效果,改善患者的预后[7]。但由于万古霉素穿越血脑屏障的能力较差,所以静脉用药是否能在脑脊液中达到治疗浓度还有争议[8]。鞘内注射给药可配合腰穿同时进行,由于药物不经过血脑屏障而直接进入蛛网膜下腔,脑脊液中药物浓度高、效果好,同时又避免了大剂量静脉用药带来的不良反应[9]。任志平等[10]采用全身应用抗生素联合鞘内注射抗生素治疗颅内感染;结果鞘内注射联合全身应用抗生素要高于单用全身应用抗生素;结论认为鞘内注射联合全身应用抗生素治疗颅内感染患者可减轻颅内感染的程度,治愈率高。在本研究中,笔者在对照组采用全身静脉滴注抗生素治疗;观察组在对照组的基础上联合鞘内注射去甲万古霉素。结果观察组总有效率高于对照组总有效率,观察组治疗时间少于对照组,差异具有显著性。提示鞘内注射抗生素治疗颅内感染具有较佳疗效,能有效缩短患者治疗时间,值得临床进一步推广应用。

摘要:目的 探讨鞘内注射抗生素治疗颅内感染的临床疗效。方法 应用随机数字表法将90例颅内感染患者, 分为观察组和对照组。对照组:采用全身静脉滴注抗生素治疗。观察组:采用全身静脉滴注抗生素联合鞘内注射抗生素治疗。结果 观察组总有效率97.79%高于对照组总有效率82.22%, 差异具有显著性 (P<0.05) 。观察组治疗时间少于对照组, 差异具有显著性。结论 鞘内注射抗生素治疗颅内感染具有较佳疗效, 能有效缩短患者治疗时间。

关键词:鞘内注射,抗生素,颅内感染,并发症

参考文献

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[4]陈艳龙.开颅手术术后颅内感染危险因素调查研究[J].中国医药指南, 2012, 10 (2) :99-100.

[5]靳桂明, 董玉梅, 余爱荣, 等.开颅手术后颅内感染流行病学调查的荟萃分析[J].中国临床神经外科杂志, 2007, 12 (3) :149-151.

[6]裘天仑, 金国良, 王晓明.神经外科术后颅内感染相关因素分析与预防对策[J].中华医院感染学杂志, 2009, 19 (19) :2553-2555.

[7]尹龙, 张可帅.鞘内注射治疗颅内感染182例临床疗效分析[J].中国医药科学, 2012, 02 (8) :163-163.

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鞘内注射给药 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

接受神经外科手术的2 186例患者, 发生颅内感染32例, 男21例 (65.63%) , 女11例 (34.37%) ;年龄3个月~82岁, 中位年龄46.2岁;其中颅脑损伤开颅术后感染11例, 高血压脑出血术后9例, 脑室外引流术后10例, 脑室-腹腔分流术后1例, 脑肿瘤切除术后1例。出现感染症状时间为术后3~7d, 平均5d。金色葡萄球菌感染15例 (46.88%) , 表皮葡萄球菌感染5例 (15.63%) , 肺炎球菌感染4例 (12.50%) , 大肠杆菌感染2例 (6.25%) , 链球菌感染1例 (3.13%) , 铜绿假单胞菌感染1例 (3.13%) 。32例患者均有高热 (>39℃) , 意识障碍加重, 均有颈项强直, 并有通常出现的伴随现象, 如呼吸、心率加快等, 其中发热32例, 意识障碍26例, 头痛16例, 呕吐15例, 肢体无力13例, 寒颤5例。

1.2 排除标准

治疗前排除以下情况: (1) 术前已经诊断脑脓肿等感染性疾病; (2) 术后病理检查为脑脓肿者; (3) 对头孢曲松钠过敏者。

1.3 诊断标准

以卫生部颁发的《医院感染诊断标准》为诊断依据, 细菌培养结果阴性的由主管医师和感染科医师根据临床表现认定, 具体标准: (1) 发热 (术后体温无明显下降趋势或体温下降后又骤然上升者) 、头痛、颈强直等颅内感染的症状与体征; (2) 脑脊液呈炎性表现, WBC>0.01×109/L, 以多核白细胞为主>0.75; (3) 血液中WBC>10×109/L; (4) 脑脊液中糖含量<2.25mol/L, 蛋白质含量>0.45g/L; (5) 脑脊液细菌培养呈阳性结果。凡具备第5条诊断即可明确, 脑脊液的细菌培养阴性者需结合其余各条。

1.4 实验室检查

经腰椎穿刺和 (或) 脑室穿刺获取脑脊液 (CSF) , CSF检查示WBC计数增高者32例[最高值为 (10~12 590) ×106/L, 平均1 332×106/L];糖含量降低者30例 (最高值为0.3~2.25mol/L, 平均1.78mol/L) ;细菌培养4例阴性, 28例分离出致病菌, 培养阳性率为87.50%;外周血常规检查显示WBC计数增高者30例[最高值 (10.6~22.5) ×109/L, 平均13.24×109/L], 均以中性粒细孢增高为主;腰穿测脑压增高26例 (最高值190~650mm H2O, 平均227mm H2O) 。

1.5 治疗方法

确诊为颅内感染后, 局麻下取腰椎4~5或3~4椎间隙穿刺入蛛网膜下腔, 在控制颅内压的情况下缓慢先放出脑脊液20~30ml, 然后取20~60ml生理盐水进行脑脊液置换术, 最后鞘内注射生理盐水2ml+头孢曲松钠0.1g, 每天1~2次。待颅内感染症状及各项指标恢复正常后, 继续鞘内注射头孢曲松钠3d。每次腰穿常规取CSF复查脑脊液生化检查和脑脊液的细菌培养及药敏试验。

1.6 观察指标

应用头孢曲松钠鞘内注射治疗后观察神志、体温、脑膜刺激征、血常规、颅内压、脑脊液常规+生化、脑脊液细菌培养及药敏试验、头颅CT等。

1.7 疗效评定

体温恢复正常, 临床症状明显好转;连续3d脑脊液检查示WBC计数、糖定量和蛋白定量恢复正常;脑脊液细菌培养呈阴性;血常规检查WBC正常。

2 结 果

2.1 临床疗效

30例患者均在系统治疗2~6d后体温开始下降, 意识障碍逐渐好转, CSF中WBC开始减少, 糖、氯化物和蛋白定量逐渐恢复正常;2例患者因经济问题而自动出院, 但是出院前上述情况也有明显改善, 治愈率达93.75% (30/32) 。

2.2 细菌学疗效

治疗前脑脊液细菌培养为阳性, 治疗后菌株均被清除, 未培养出新的病原菌。

2.3 鞘内注射头孢曲松钠安全性

1例患者出现下肢疼痛、感觉异常等刺激症状, 给予营养神经、对症处理后24h内缓解, 未观察到下肢迟缓性瘫痪、麻痹性肠梗阻等严重毒性反应, 未发现脊髓粘连及耳毒性、肾毒性。

3 讨 论

开颅手术并发颅内感染多为院内获得性感染, 随着清洁手术间、无菌技术的改进和抗生素的大量应用, 颅内感染的发生率逐渐降低。国内几项回顾性研究报道的颅脑手术后颅内感染率在3.26%~9.4%[1,2], 本组颅内感染率为1.46%, 低于国内同类报道。感染的原因主要有手术创伤、开放性颅脑损伤、血脑屏障破坏、机体免疫功能下降、术后脑脊液漏、连续再次手术、手术时间长、合并糖尿病、留置脑室外引流管、留置各种引流管等[3,4]。

开颅手术后患者头皮、颅骨、硬脑膜因手术或者外伤而被开放, 由于正常解剖结构的改变使客观屏障作用减弱, 一旦有某些因素影响, 则比较容易引起颅内感染, 使得神经外科的术后治疗变得十分棘手, 严重者可导致死亡。因此, 重视及探讨开颅术后发生颅内感染的形成和处理原则是十分必要的。目前抗生素的广泛普遍应用, 细菌耐药性和细菌株的变异, 感染细菌对多数抗生素耐药, 使单纯全身应用抗生素治疗颅内感染的效果不很理想, 而颅内感染的致病菌对大多数抗生素成分耐药, 血脑屏障的存在使脑脊液中不能获得有效抗菌药物浓度以及药物不良反应均可使治疗效果不显著。戴自英[5]认为抗生素浓度达到有效杀菌浓度10倍时, 其效果更好。目前较常用的方法是脑室内用药[6,7], 但由于对脑组织存在侵袭性操作, 有一定风险, 且有研究显示术后引流可使感染危险率增加8.4倍[1], 故在临床上应用受到限制。而有研究表明鞘内注射抗生素治疗开颅手术并发颅内感染效果显著[8]。笔者通过鞘内注射头孢曲松钠可直接避开血脑屏障, 既能使抗生素达到较高的局部浓度, 又可减少全身大剂量使用抗生素所带来的不良反应;抗生素经腰椎穿刺直接注入蛛网膜下腔, 可以适当地放出感染性脑脊液, 减轻颅内感染的程度, 同时进行脑脊液的置换, 能减少感染脑脊液中的细菌数和白细胞总数, 并解决了脑脊液单向流动的特性对鞘内用药进入脑室系统的限制;还可及时清除颅内感染的脑脊液, 降低感染导致蛛网膜下腔粘连和脑积水的发生, 从而减轻了发热、头痛症状, 缩短了患者的治疗时间。

综上所述, 颅内感染患者使用头孢曲松钠鞘内注射后, 其体温、颅内压及脑脊液生化指标逐渐恢复正常, 且无不良反应发生, 证明本方法治疗颅内感染有效、缩短治疗周期、操作简单、疗效确切, 并解决了患者的经济负担, 是临床治疗术后颅内感染值得推广的方法。

关键词:开颅手术,颅内感染,鞘内注射,头孢曲松钠

参考文献

[1]王星星, 贾佐庭, 王翚, 等.开颅手术清洁切口感染的诸因素分析[J].中华医院感染学杂志, 1995, 5 (5) :148-150.

[2]袁源, 刘运林, 付鹏.开颅术后颅内感染临床分析[J].中华医院感染学杂志, 2001, 11 (11) :363-365.

[3]周炯, 李桂萍, 王爱, 等.颅脑手术部位感染及危险因素前瞻性研究[J].中华神经外科学杂志, 2007, 23 (10) :758-760.

[4]许刚, 张帆, 陈谦学.颅脑术后并发颅内感染的高危因素分析[J].中国临床神经外科学杂志, 2008, 13 (6) :362-364.

[5]戴自英.实用抗菌药物学[M].上海:上海科学技术出版社, 1991:302-304.

[6]刘安民, 李方成, 钟志光, 等.脑室冲洗引流术治疗开颅术后严重颅内感染[J].中国临床神经外科学杂志, 2006, 11 (2) :109-110.

[7]吴涛, 袁先厚, 江普查, 等.开颅术后颅内感染的临床诊治[J].中国临床神经外科学杂志, 2004, 9 (12) :433-434.

鞘内注射给药 篇5

关键词:吗啡,鞘内注射,术后镇痛

随着人民生活水平的提高, 产妇剖宫产率大为增加, 而剖宫产术后疼痛不仅有手术切口的疼痛, 而且还包括子宫收缩带来的疼痛, 术后镇痛方法多种多样, 但各有其优缺点。吗啡是一种阿片受体激动剂, 其鞘内注射可以对剖宫产术后疼痛起到很好的镇痛效果, 吗啡镇痛效应强, 作用时间持久, 已经广泛地应用于临床, 并取得显著的疗效。然而, 文献中涉及的应用剂量各家报道不一。从2009年1月至2010年12月, 笔者收集并整理不同剂量吗啡鞘内注射对的96例行剖宫产术产妇的作用效果, 现将结果报道如下。本研究旨在通过探讨鞘内注射不同剂量吗啡对剖宫产术后产妇的镇痛效果, 并对不良反应的进行观察, 以期为临床提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择行剖宫产手术患者96例, 年龄23~34岁, ASAⅠ~Ⅱ级, 无心肺肾及神经系统疾病, 无其他椎管内麻醉禁忌证, 无长期服用镇痛药和镇静药病史。

1.2 麻醉和分组麻醉前

开放静脉输入平衡液400~500mL, 患者右侧卧位腰2~3间隙穿刺, 穿刺成功后, 进行鞘内注药, 用折信封方法将患者随机均分为4组:A组:0.5%的罗哌卡因15mg;B组:0.5%的罗哌卡因15mg+吗啡0.3mg;C组:0.5%的罗哌卡因15mg+吗啡0.6mg;D组:0.5%的罗哌卡因15mg+吗啡1.2mg作鞘内注射, 并均按剖宫产术后进行常规护理。

1.3 观察指标采用视觉模拟评分 (VAS) 方法进行疼痛评分

分别于术后的0、6、12、24h观察不同药量的作用效果及不良反应。VAS评分标准:0为无痛;VAS≤30为镇痛满意;VAS 31~69为镇痛基本满意;VAS≥70为镇痛失败, 100为剧痛。术后分别于术后0、6、12、24h进行观察并记录。其中可能出现的不良反应包括:恶心呕吐、皮肤瘙痒、低血压、尿潴留、头痛及呼吸抑制等。

1.4 统计学分析

应用SPSS 11.0软件系统进行统计学分析, 定量资料均以均数±标准差表示, 两两组间比较用LSD法。

2 结果

2.1 疼痛评分

B组, C组的VAS疼痛评分均显着高于A、D组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , B组与C组的VAS评分比较, C组在各时段均优于B组的作用, 见表1。

2.2 不良反应

A、B、C、D 4组出现恶心者分别为2例、2例、5例、10例, 呕吐者分别为1例、3例、5例、6例, 皮肤瘙痒者分别为0例、3例、5例、6例。A组 (0.5%的罗哌卡因15mg) 、D组 (0.5%的罗哌卡因15mg+吗啡1.2mg) 分别有6例和2例患者需其他镇痛药辅助治疗。

3 讨论

产妇行剖宫产术后的伤口疼痛是机体的一种复杂生理反应, 对产妇的康复十分不利。因此, 术后镇痛已成为手术期的急需解决的问题, 良好的镇痛不仅可以减轻患者术后的疼痛, 还有利于维持呼吸稳定, 降低术后并发症的发生, 促进泌乳素的分泌, 使产妇能早期进行哺乳[1]。

吗啡为β受体激动剂, 可以作用于脊髓、延髓和丘脑等痛觉传导区的阿片受体, 进而提高痛阈发挥镇痛的作用, 其作用可能与脊髓兴奋性氨基酸含量下降有关[2]。但吗啡用于鞘内镇痛时易引起恶心呕吐、皮肤瘙痒等不良反应, 且发生率较高。分析其原因可能与吗啡的镇痛机理有关[3], 鞘内注射小剂量吗啡可产生长时间的镇痛, 但当吗啡剂量增大, 药物经脊髓局部和全身摄取的双重作用导致各种不良反应的发生增加[4]。

因此, 本实验通过考察不同剂量吗啡鞘内注射对剖宫产术后镇痛临床效果及不良反应的影响发现, 吗啡用量越少, 不良反应亦越少。不良反应以恶心、呕吐最多, 未发现有尿潴留的并发症, 对产妇的呼吸循环功能无显著性影响。因此, 应用剂量为0.3mg或0.6mg吗啡加低浓度局麻药进行鞘内注射, 对剖宫产患者的术后镇痛效果令人满意, 不良反应较少, 在临床上是一种安全有效的术后镇痛方法。

参考文献

[1]刘继云, 佘守章, 邬子林, 等.产妇鞘内注射舒芬太尼分娩镇痛的效应[J].中华麻醉学杂志, 2005, 25 (10) :768-770.

[2]沈明坤, 张文娟.三种剂量的吗啡镇痛对剖宫产术后产妇早期拔除导尿管的影响[J].临床麻醉学杂志, 2007, 23 (10) :856-857.

[3]唐兴祥, 何仁亮.单次鞘内应用吗啡在剖宫产术后镇痛的临床观察[J].海南医学, 2007, 18 (1) :79-80.

鞘内注射给药 篇6

1、资料与方法

1.1 一般资料:

随机选择我院2011年3月至2013年12月足月妊娠初产妇120例,年龄最小20岁,最大36岁,孕周37-41周,单胎头位足月妊娠,ASAⅠ-Ⅱ级。排除标准:排除有椎管内阻滞穿刺禁忌证,排除头盆不称者。将自愿接受CSA—PCEA的初产妇120例随机分为三组,每组40例。A组舒芬太尼2ug,B组舒芬太尼3ug,C组舒芬太尼5ug。三组孕妇年龄、孕周、体重、身高、宫颈Bishop评分等比无差异较统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 镇痛方法:

待产妇有规律宫缩后进入产房后,第一时间建立静脉通路,积极吸氧,对血压、心电图及SpO2进行密切监测。当宫口开至2-3cm时,取L2-3间隙进行硬膜外穿刺,穿刺成功后,用硬膜外穿刺针内置25号腰麻针行蛛网膜下腔穿刺,看到有清亮脑脊液流出后,开始缓慢注入有舒芬太尼的生理盐水2ml,将腰麻针退出,向硬膜外腔置入导管4cm,并回抽,确认没有误入蛛网膜下腔或血管。妥善连接硬膜外导管与电子镇痛泵,选择VAS大于等于3分时开始硬膜外镇痛。PCEA用0.125%低浓度罗哌卡因+舒芬太尼0.4ug/ml,根据患者的具体情况PCEA维持剂量5-8ml/h,锁定15分钟。可根据患者的具体情况追加剂量2.5ml/5分钟。宫口开全即停用PCEA,分娩完成后追加混合液6ml,产妇离开产房时如需要可持续镇痛,不需要可拔除硬膜外导管。

1.3 观察指标:

采用视觉模拟评分法(VAS)对镇痛效果进行评分,评分范围0-10分,0分代表无痛,10分代表最痛。对比三组不良反应的具体情况。

1.4 统计学方法:

选择SPSS18.0进行分析,计数资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料采用x2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1 三组起效时间比较:

舒芬太尼鞘内注射后A组起效时间(6.3±2.2)min,B组起效时间(5.6±0.5)min,C组起效时间(3.7±0.6)min,C组起效时间早于A组、B组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。A组和B组起效时间比较无差异(P>0.05)。见表1。

2.2 三组镇痛持续时间相比较:

A、B、C组镇痛持续时间分别为(60.4±22.1)、(70.1±18.8)、(93±24.6) min。B组和C组镇痛持续时间无差异(P>0.05)。A组镇痛持续时间与B组和C组镇痛持续时间组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.3 三组副作用比较:

三组瘙痒发生率:A组为7/40(17.5%),B组为10/40(25%),C组为17/40(42.5%),C组瘙痒发生率显著高于A组和B组瘙痒发生率,组间比较有差异(P<0.05);A组和B组无差异(P>0.05)。A组有1例出现恶心、呕吐,B组和C组分别有2例和3例出现恶心、呕吐。A组和B组各有2例行剖宫产手术,C组有1例行剖宫产手术,手术原因均与舒芬太尼鞘内注射分娩镇痛无关。

3、讨论

本研究结果显示,极少量舒芬太尼行鞘内注射即可收到满意的分娩镇痛效果。产妇在各产程期没有运动阻滞,产妇在生产过程中配合度高,没有病例发生低血压,没有病例有呼吸抑制,也没有新生儿Apgar评分异常,对产程不会产生较大的影响,也没有增加产后出血量[2]。产妇在这个过程当中如果有皮肤瘙痒和下肢麻木感,没有必要进行特殊处理,产程结束会自行消退。缩宫素的使用率增加,但剖宫产率并没有增加。2ug、3ug、5ug不同浓度舒芬太尼鞘内注射分娩镇痛能有效降低三个产程的疼痛情况,同时无明显不良反应,若考虑最佳剂量和瘙痒的发生率,3ug舒芬太尼鞘内注射最为合适。

参考文献

[1]任朝芝,刘霞.240例临产孕妇产前教育的调查分析[J].四川医学,2008,29(9):1270.

鞘内注射给药 篇7

1 材料与方法

1.1 实验试剂与设备

右旋美托咪啶(100μg/ml,2ml/支,批号:09081232,江苏公司恒瑞医药股份有限公司),c-fos抗体(Boster公司),免疫组化试剂盒(Boster公司),PE-10管(中国安来软件科技有限公司),Von Frey丝(美国Stoelting公司),辐射热甩尾测痛仪(BME-410A,中国医学科学院生物工程研究所),显微镜(OLYMPUS BX51型),50μl微量进样器(上海医疗器械厂),冰冻切片机(Leica公司)。

1.2 动物与分组

雄性Sprague-Dawley大鼠30只(体重180~220g,华中科技大学同济医学院动物中心提供)。随机选6只不做任何处理为正常对照组(C组);余下为鞘内置管组,根据鞘内注射给药随机均分为:生理盐水10μl组(NS组)、0.75μg/kg Dex10μ1组(Dex1组)、1.50μg/kg Dex10μl(Dex2组)。

1.3 鞘内置管

大鼠用水合氯醛(10mg/ml,300μg/kg)麻醉后手术分离L5~L6棘间韧带等组织并切除L6椎体棘突,暴露硬脊膜,用23G针头刺破硬脊膜并向头端置入PE10导管至脊髓腰膨大水平处(置管深度约4cm)[4],经皮下隧道将导管妥善安置在大鼠背部切口附近以方便在非麻醉状态下对大鼠进行给药实验。取无运动障碍的大鼠于置管后3d经导管给予20g/L利多卡因20μl判断鞘内置管是否成功,若注药后30s内大鼠出现双后肢麻痹现象表明导管位置正确。

1.4 痛觉阈值测定

机械缩足阈值(Paw withdrawal mechanical threshold,PWMT):将实验大鼠置于PlantarVon FreyTM动态足底触觉测量仪的树脂玻璃笼(10cm×10cm×15cm)内,网笼置于铁丝网板上以便实验观察和操作,观察鞘内注药前及注药后30min时左侧后足PWMT的改变,测试者手持Von Frey丝,用逐渐增强的力度(1.4、2.0、4.0、6.0、8.0、10.0、12.0、15.0、20.0g)由下向上垂直刺激后足足底皮肤表面,重复三轮测定,每轮间隔5min,引起大鼠缩爪反应的最小刺激力度定义为机械缩爪阈值[5,6]。

辐射热甩尾潜伏期(Thermal tail flick latency,TFL),实验在安静、室温(20±2)℃、光线柔和的实验室进行。观察鞘内注药前及注药后60min时TFL的改变,大鼠固定在特制的塑料筒中,将其尾部暴露在外,待安静15min后,将辐射热源照射距尾根中外1/3处,记录大鼠出现甩尾的时间即TFL,连续测定3次,间隔5min,取平均值。为避免灼伤皮肤,照射时间不超过20s,若超过20s,则TFL记为20s。最后计算最大抗伤害效应百分比(Percentage of the maximum possible effect,%MPE),%MPE=(TFL给药后-TFL基础值)/20-TFL基础值)×100%[7]。

1.5 统计学处理

所有数据主要以均数±标准差(Mean±SD)表示,采用SPSS13.0统计软件进行单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 行为学

Dex1、Dex2组给药后与给药前相比,出现明显的行为减少、嗜睡;而C组、NS组嗜睡在前后无明显变化。给药后,Dex1、Dex2组与C组和NS组相比,具有明显的镇静、催眠作用,但拍击笼具即醒。

2.2 痛阈值

机械缩足阈值(PWMT)的基础值,各组相比无明显差异。给药后30min与基础值相比,Dex1、Dex2组明显升高(P<0.01),C组、NS组无明显变化。给药后30min,Dex1、Dex2组与C组和NS组相比阈值更高(P<0.01);Dexl与Dex 2相比无统计学意义,见图1。

辐射热甩尾潜伏期(TFL)给药后60min与基础值相比,Dexl、Dex2组明显升高(P<0.01),C组、NS组无明显变化。给药后,Dex1、Dex2组与C组和NS组相比有显著差异,P<0.01;给药前各组TFL无明显差异,见图2。

最大抗伤害效应百分比(%MPE),Dex1、Dex2组与C组和NS组相比,P<0.01.见表1.

与C组、NS组相比,*P<0.01;

3 讨论

本试验表明鞘内注射右旋美托咪啶起明显的镇痛作用,在两个低剂量组的镇痛效应没有明显的差别,Suellen等观点[8]支持本研究,但是镇痛效应的增加程度并没随剂量增加而增加明显。而且能提高脊髓的抗伤害效应,高剂量组的抗伤害效应增加的程度较剂量增加明显。鞘内注射右旋美托咪啶lh,高剂量组抗伤害效应更明显。

右旋美托咪啶鞘内注射不仅有镇痛作用,且低剂量组0.75μg/kg和1.5u g/kg对脊髓的毒性和生理盐水相比基本无差异,Konakci等[9]的观点支持本实验结果。

本试验选择鞘内给右旋美托咪啶,是因为脊髓及其外周的α2AR是右旋美托咪啶作用于机体主要参与镇痛的受体[10]。局部给药能避免药物进入血液的再分布,提高镇痛相关的α2AR周围的药物浓度。目前右旋美托咪啶镇痛的主要机制有:(1)于脊髓水平通过作用于脊髓突触前膜与突触后膜上的α2AR,抑制肾上腺素的释放,并使细胞超极化,抑制疼痛信号向脑的传导,增加脊髓中间神经元Ach释放,N0的合成、释放,从而产生抗伤害效应。(2)于脊髓上位水平使蓝斑核以及投射到脊髓的下行去甲肾上腺素通路突触前膜去极化,抑制突触前膜P物质和其他伤害性肽类的释放,抑制脊髓后角伤害性刺激的传递。(3)直接阻滞外周神经:对C纤维和A a纤维产生浓度依赖性的可逆抑制[10]。

综上,本试验的研究结果表明,鞘内注射右旋美托咪啶小剂量0.75μg/kg和1.50μg/kg时,镇痛效果较好,而无脊髓神经毒性。

参考文献

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[8] Sullen M,Richard F,Kevin A,et a.Developmental age ingluences the effect of epidural dexmedetomidine on inflammatory hyperalgesia in rat pups. Anesthesiology,2005,102(6):1226-1234

[9] Konakci S,Adanir T,Yilmaz G,et al.The efficacy and neurotoxicity of dexmedetomidine administered via the epidural route.Eur J Anaesthesiol,2008; 25:403-409

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