胞磷胆碱注射液

胞磷胆碱注射液（共7篇）

胞磷胆碱注射液 篇1

脑卒中是神经科医生临床工作中的常见病种, 诊断简单, 治疗方法明确, 但治疗效果均不理想, 临床治愈率低, 致残率高。目前, 脑卒中治疗方法多, 药物治疗、手术和介入治疗, 但临床效果参差不齐, 无论是缺血性还是出血性脑卒中, 都会导致脑功能障碍, 脑组织缺血及缺氧, 脑水肿及临床一系列并发症状的发生, 一些基础研究可能会对临床医生的治疗提供帮助。

1 材料与方法

1.1 动物模型的建立

大鼠喂养3d后, 参考牛国忠及Deinsberger W[1]等的方法改进的立体定向自体血脑内注入法, Wistar大鼠均经10%水合氯醛 (350mg/kg) 腹腔麻醉, 俯卧固定于立体定位仪上, 头顶部剃毛消毒后正中矢状切开, 切口约1.5cm, 钝性分离出前囟, 在前囟后1mm, 左旁3mm处用牙科钻钻一直径约1mm小孔。距鼠尾末端约2cm处剪断, 取尾血50μL, 将微量注射器推进至已钻孔内, 进针5mm (相当于尾状核部) 先注入10L, 停针2min后缓慢注入剩余40μL, 2min后退针1.5mm停留7min后缓慢将针完全退出。缝合皮肤, 回笼饲养。脑出血加FDPM干预组与上述操作相同, 但在注血后10min尾静脉注射FDPM400mg/kg。脑出血前组只进针不注血。大鼠清醒后无偏瘫体征, 或血肿沿针道反流, 或进入脑室者弃用。本实验选择脑出血后周围缺血组织作为检测部位。

1.2 动物分组及给药

造模成功的大鼠随机分为3组。假手术组4只, 脑缺血模型组48只, 对照组为脑缺血+胞磷胆碱注射液治疗组48只。对照组给予尾静脉注射依胞磷胆碱注射液10mg/kg, 模型组大鼠给予尾静脉注射等量生理盐水。对照组及模型组动物即时给药一次, 超过24h后给药2次。两组分别实验前后 (4h、6h、12h、24h、72h、7d) 每时间点各8只。

1.3 检测方法

谷氨酸和γ-氨基丁酸测定 参照试剂盒说明。应用HITACHI83550型氨基酸自动分析仪测定Clu、GABA含量。

1.4 统计学处理

计量资料数据以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 结果采用SPSS13.0软件进行数据分析处理, 多组均数间比较采用单因素方差分析, 两组均数间比较采用t检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1

脑出血后4h起, Glu含量增高, 6h、12h、24h、72h明显高于出血前组, 持续至7d仍高于脑出血前水平。胞磷胆碱注射液治疗组Glu水平4h、6h、12h、24h、72h明显高于出血前, 至7d与脑出血前比较差异无显著性意义。治疗组4h、6h、12h、24h、72h谷氨酸水平明显低于相同时间点脑出血组 (P<0.05) 。见表1。

与脑缺血前相比;▲差异具有统计学意义 (P<0.01) 。治疗组与缺血组相比;*差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2

脑出血后4h, γ-氨基丁酸含量明显降低, 6h 、12h、24h、72h、7d γ-氨基丁酸含量明显低于出血前。6h、12h、24h、72h、7d胞磷胆碱治疗组γ-氨基丁酸水平低于脑出血前。治疗组6h、12h、24h、72h、7d GABA水平明显高于相同时间点脑出血组。见表2。

与脑缺血前相比;▲差异具有统计学意义 (P<0.01) 。治疗组与缺血组相比;*差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

通过临床观察发现, 脑缺血后72h患者仍可以出现病情反复变化, 病情逐渐恶化进展, 甚至昏迷死亡, 提示脑血管病变后逐渐演变的一个病理过程, 缺血周边组织的继发性损害, 在本实验中已经给予得到间接证实。动物实验已证实脑出血周边可有缺血半暗带存在。局部脑血流 (rCBF) 是描述脑组织缺血的重要指标。Kakim[2]等认为rCBF低于20mL/ (100g·min) , 脑组织就处于缺血半暗带期, 即出现神经细胞之间信号传递停止, 细胞有氧代谢降低, 泵功能抑制, 神经细胞去极化, 无氧酵解产物如乳酸增多。郭富强等[3]对108例急性脑出血患者也进行了动态CT、SPECT研究, 发现入院时脑CT显示的血肿体积明显小于SPECT显示的原发灶缺血体积, 证明血肿周边确实存在类似缺血半暗带的rCBF下降。

在正常人中, 兴奋性和抑制性神经递质间保持着动态平衡, 体内任何一种神经递质的含量变化都会改变人体的正常生理功能。本实验研究结果:实验后出血4h起, Glu增高, 随时间增长, 含量也逐渐增加, 并且进一步通过胞磷胆碱注射液 (CDPC) 干预脑出血周边缺血组织发现Glu含量显著下降。并且胞磷胆碱可以抑制谷氨酸的表达数量, 抑制周边组织神经细胞的凋亡。研究证实, GABA能够拮抗Glu所致的细胞去极化, GABA的去极化拮抗作用能够明显抑制兴奋性神经递质谷氨酸的毒性作用, 保护颅脑的功能[4]。

胞磷胆碱注射液价格便宜, 是临床的常用药物, 对于外伤的脑保护临床应用较多。临床发现对脑中风所致的偏瘫可逐渐恢复四肢的功能, 亦可用于其他中枢神经系统急性损伤引起的功能和意识障碍, 具有保护作用[5]。本研究还发现, 胞磷胆碱注射液可以平衡脑内Glu GABA, 促进脑功能的恢复, 使脑内神经递质处于动态平衡之中。

摘要：目的:观察大鼠脑出血周边组织谷氨酸、γ氨基丁酸含量的变化;胞磷胆碱注射液对缺血周边组织谷氨酸、γ氨基丁酸含量的影响。方法:选择大鼠100只, 体重250～300g。随机分组, 假手术组4只, 脑缺血组48只, 胞磷胆碱注射液治疗组48只。在实验前后 (4h, 6h, 12h, 24h, 72h, 7d) , 各时间点选择8只大鼠, 处死后测定谷氨酸 (Glu) 和γ氨基丁酸 (GABA) 含量。结果:胞磷胆碱注射液对脑缺血大鼠具有保护作用, 能使氨基酸神经递质保持动态平衡。结论:胞磷胆碱注射液对大鼠脑缺血部位治疗有益。

关键词：胞磷胆碱注射液 (CDPC) ,脑缺血,谷氨酸、γ氨基丁酸

参考文献

[1]Deinsberger W, ogel J, uschinsky W, et al.Experimental intracere-bral hematoma reduces the volume of ischemic brain in rats[J].Neurol Res, 1999, 21 (5) :517-523

[2]Kakim AM.Chronic cerebral hypoperfusion disrupts discriminativebehavior in acquired learning rats[J].J Neurosci Methods, 2008, 84 (1-2) :63-68

[3]郭富强, 杨友松, 宋文忠, 等.尼莫地平对脑出血患者局部脑血流、脑水肿及不同时用药临床变化的影响[J].临床神经病学杂志, 2001, 1 (1) :6-9

[4]Fujimura M, Motita-Fujimura Y, Narasimhan P, et al.Copper-zinc super-oxide dismutase prevents the early decrease of a-purinic/apyridinic endonuclease and subsequent DNA fragmentationafter transient focal cerebral is chemia in mice[J].Stroke, 2009, 30 (11) :2408-2415

[5]Qi X, Okuma Y, Hosoi T, et al.Edaravone protects against htpox-ia/ischemia induced endplasmic reticulum dysfunction[J].J Pharma-col Exp Ther, 2009, 311 (1) :388-93

胞磷胆碱在神经科的临床应用 篇2

1 脑血管疾病

脑血管疾病是指由各种原因导致的急慢性脑血管病变, 它是神经系统的常见病和多发病, 是三大导致人类死亡的主要疾病之一, 且其具有高致残率, 严重影响患者的生存质量, 并给患者家庭带来沉重的经济负担。在脑血管病的临床应用中, 胞磷胆碱常用于治疗脑梗死、脑出血、血管性痴呆及其所致的精神障碍等疾病。

1.1 脑梗死

脑梗死又称缺血性脑卒中, 是由于脑部血液供应障碍所致脑组织缺血缺氧性坏死而出现的神经功能缺损, 是脑血管疾病最常见的类型。急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成, 若在短时间内迅速恢复缺血半暗带侧枝循环的血流, 则该区脑损伤是能够恢复的。胞磷胆碱能够改善脑组织微循环, 提高脑细胞代谢, 故可促进神经细胞的恢复或延缓其坏死, 并改善缺血半暗带周围侧枝循环的供氧情况, 临床常被用于治疗脑梗死。胞磷胆碱不常单独使用, 据临床观察, 联合他药疗效更佳。与胞磷胆碱合用治疗脑梗死的药物有依拉达奉、尼莫地平、纳洛酮、川芎嗪、奥扎格雷、阿米替林、脑蛋白水解物注射液等。杨艳芳[1]将60例临床收治的重症脑梗死患者随机分为观察组和对照组, 观察组予纳洛酮联合胞磷胆碱治疗, 对照组予常规药物治疗, 结果观察组总有效率为90.00%, 对照组总有效率为66.67%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 且治疗过程中均未见明显不良反应, 由此得出结论:纳洛酮联合胞磷胆碱治疗重症脑梗死有显著疗效, 安全可靠, 值得临床推广应用。

1.2脑出血

脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血, 其发病率较高, 约占我国全部脑卒中的20%~30%, 还有高病死率的特点。脑出血多由高血压合并小动脉硬化所致, 亦可由动脉瘤或动-静脉血管畸形破裂、脑动脉粥样硬化等所致。其治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症, 以挽救生命, 降低死亡率、残疾率和减少复发。已有研究证实, 胞磷胆碱治疗脑出血可减少其所致的继发性损害, 减轻脑水肿, 提高神经功能预后。邱观养等[2]选取符合标准的178例急性脑出血患者, 随机分为治疗组和对照组, 每组各89例, 对照组采用常规治疗, 治疗组在常规治疗基础上予患者胞磷胆碱钠片治疗, 结果治疗组神经功能缺损评分明显改善, 改善程度明显大于对照组, 治疗组总有效率95.51%亦明显高于对照组69.66%, 结果表明胞磷胆碱钠片治疗急性脑出血安全有效, 可有效改善患者的神经功能, 值得临床推广应用。张铁强等[3]通过临床观察发现胞磷胆碱联合奥拉西坦治疗脑出血患者, 能显著提高简易精神状态检查评分和日常生活活动能力指数, 且较少发生不良反应。

1.3 血管性痴呆

血管性痴呆是指由缺血性卒中、出血性卒中和造成记忆认知、行为等脑区低灌注的脑血管疾病所致的严重认知功能障碍综合征。临床上已有用胞磷胆碱与银杏叶、石杉碱甲、小牛血去蛋白提取物合用治疗血管性痴呆的报道。李德兵等[4]认为胞二磷胆碱治疗血管性痴呆的机制可能与其对神经细胞的保护作用有关, 应用胞磷胆碱钠片联合银杏叶片治疗该病疗效确切, 且未见明显不良反应。

1.4 精神障碍

孙鹿等[5]使用胞磷胆碱与小剂量奋乃静合用治疗脑血管疾病所致精神障碍, 疗效显著。

2 颅脑外伤

颅脑外伤是外界暴力直接或间接作用于头部所造成的损伤。按损伤后脑组织是否与外界相通分为开放性和闭合性损伤。常见的脑外伤有头皮裂伤、头皮撕脱伤、头皮血肿、颅骨骨折、脑震荡、脑挫裂伤、颅内血肿等。就目前的临床研究来看, 胞磷胆碱被用于治疗颅脑损伤和脑外伤迁延性昏迷。

2.1颅脑损伤

颅脑损伤指暴力作用于头颅引起的损伤, 包括头部软组织损伤、颅骨骨折和脑损伤。王毅等[6]通过对胞磷胆碱治疗40例老年轻型急性创伤性脑损伤患者进行观察, 发现老年人颅脑损伤后不仅会发生大脑循环功能障碍, 大脑代谢的氧利用也会紊乱, 胞磷胆碱能够保护神经元及神经髓鞘, 改善脑循环, 促进磷脂合成, 提高脑细胞的呼吸功能及摄氧量等, 予胞磷胆碱治疗老年轻型急性创伤性脑损伤, 可降低其血管阻力, 促使大脑物质代谢, 改善脑循环, 临床疗效满意, 值得推广应用。肖穗等[7]在重型颅脑损伤开颅手术中大剂量使用胞磷胆碱, 结果36例患者中有30例未发生脑肿胀、脑膨出等现象, 保证手术顺利进行的同时, 也提高了临床疗效。

2.2 脑外伤迁延性昏迷

脑外伤迁延性昏迷指的是长期意识障碍对外界失去反应的状态, 属于严重的原发性或继发性脑干损伤或过久的脑缺血缺氧之后, 脑干中维持觉醒状态的上行激动系统受到损害, 外界兴奋不能顺利传入活化大脑皮层, 或皮层神经细胞发生广泛不可逆的变性和坏死, 以致大脑皮质功能丧失。作为内源性合成磷脂酰胆碱的中间体, 胞磷胆碱参与受损中枢神经的修复和再生, 对各种原因引起的神经损伤意识障碍有明显的治疗效果。戴建明等[8]通过颈静脉注射胞磷胆碱治疗脑外伤迁延性昏迷取得明显疗效 (总有效率86.7%) 。

3 周围神经疾病

周围神经是指嗅、视神经以外的脑神经和脊神经、自主神经及其神经节。周围神经疾病是指原发于周围神经系统结构或功能损害的疾病。目前用胞磷胆碱治疗的周围神经疾病有面神经炎、突发性耳聋、妊娠剧吐等。

3.1 面神经炎

面神经炎又称特发性面神经麻痹和贝尔麻痹, 是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫, 其病因未明。胞磷胆碱钠片治疗面神经炎能修复神经细胞膜, 阻止周围细胞凋亡, 促进周围神经再生, 进而改善面神经损伤, 治疗后总有效率94.2%, 治愈率40.4%, 好转率53.8%, 相比对照组, 存在显著性差异[9]。

3.2 突发性耳聋

突发性耳聋又称特发性突发耳聋, 简称突发性聋或突聋, 是指突然发生的原因不明的感音神经性听力损失, 主要表现为单侧听力下降, 可伴耳鸣、眩晕等症状, 其病因不明。谢华等[10]使用胞磷胆碱联合地塞米松辅助治疗伴眩晕的突发性耳聋, 疗效确切, 且安全、经济、性价比高。

3.3妊娠剧吐

妊娠剧吐因频繁呕吐不能进食, 给孕妇患者带来巨大的痛苦, 且严重影响其身体健康, 甚至还会威胁到其生命。郭存玲[11]在临床治疗中使用胞磷胆碱联合维生素B6治疗妊娠剧吐, 效果明显, 方法简便, 经济实惠。

4 中枢神经系统感染

中枢神经系统感染是指病原微生物侵犯中枢神经系统的实质、被膜及血管等引起的急性或慢性炎症性疾病。根据目前临床观察的文献资料显示, 在治疗中枢神经系统感染疾病方面, 胞磷胆碱仅用于治疗脑炎。

4.1 脑炎

脑炎是脑组织炎性病变的总称, 多为急性或亚急性。临床上以高热、头痛、呕吐、昏迷等症状常见。罗最容等[12]用胞磷胆碱联合高压氧治疗急性脑炎72例, 其中治疗组38例, 在基础常规治疗上加用胞磷胆碱治疗, 病情稳定予高压氧治疗, 对照组34例, 仅予常规治疗;胞磷胆碱是核苷衍生物, 在体内分解为磷酸胆碱等物质, 能够降低脑血管阻力, 促进脑代谢, 改善脑循环, 还能增强脑干网状结构上行激活系统和椎体系统的机能, 对改善运动麻痹、意识障碍、脑电图及促进大脑的恢复和苏醒有一定作用, 还能抗记忆缺失和抗缺氧;在临床观察中, 胞磷胆碱联合高压氧能够明显改善急性脑炎的三大主症, 即高热、抽搐和呼吸衰竭, 且从实验室指标和预后等各方面比较, 治疗组相比对照组均有明显改善, 结果:治疗组疗效明显优于对照组。

5 其他脑病

5.1 肝性脑病

肝性脑病又叫肝性昏迷, 是由严重肝病代谢紊乱为基础引起的中枢神经系统功能失调综合征, 其发病机制以可逆性意识障碍为特征。苏方华等[13]将52例肝性脑病患者随机分为治疗组和对照组, 每组各26例, 对照组予常规综合治疗, 治疗组在对照组基础上加用纳络酮联合胞磷胆碱治疗:纳络酮4 mg+5%GS250 ml, ivgtt, q.d., 纳络酮输完后再予胞磷胆碱钠0.5 g+5%GS250 ml, ivgtt, q.d., 以7 d为1个疗程;结果:治疗组总有效率80.77%高于对照组65.38%, 病死率19.23%低于对照组34.63%, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。

5.2 新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病是指在围生期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。本病不仅严重威胁着新生儿的生命, 而且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。张巧阳[14]在临床中应用胞磷胆碱联合神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病, 疗效确切, 临床症状明显被改善, 且用药安全, 能促进该病患儿智能和运动功能发育, 降低后遗症发生率。

6 小结

胞磷胆碱注射液 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年7月—2010年2月于我院治疗的64例重症脑梗死患者, 随机分为治疗组与对照组各32例。治疗组:男20例, 女12例, 年龄40~78岁, 平均60.5岁;对照组:男19例, 女13例, 年龄39~76岁, 平均60.9岁。所有入选病例均符合《神经病学》诊断标准, 且满足下列标准:发病在12~48 h内就诊, 且在此期间内神经功能缺损症状逐渐加重;年龄在80岁以下;收缩压<24.0 kPa;无全身严重疾病;脑CT平扫排除脑出血可能;瘫痪的肌力为0-3级[2]。两组一般资料情况对比, 无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组:应用胞磷胆碱0.75g加入5%葡萄糖溶液500mL后静滴;治疗组:在对照组治疗的基础上应用纳洛酮4mg+5%葡萄糖液250mL静滴, 1次/d, 14d为1疗程。两组同时也采用甘油果糖、利尿剂、白蛋白等脱水降颅压, 减轻脑水肿, 并给予抗血小板、神经细胞保护剂、维持水电解质平衡和营养支持治疗, 积极防治各种并发症, 必要时给予抗凝剂。治疗过程中监测血、尿常规、肝肾功能、凝血常规, 严密观察不良反应。

1.3 疗效评价

按照《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》于治疗前和治疗后14d对患者进行神经功能缺损程度评分, 并评价临床疗效[3], 同时用药期间观察并记录各种可能的药物不良反应。

1.4 统计学方法

采用SSPS 13.0软件包分析, 计数资料用χ2检验, P≤0.01为有统计学差异。

2 结果

2.1 临床疗效

两组治疗1疗程后, 评价临床疗效有效率, 治疗组93.8%, 对照组65.6%, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 治疗组疗效明显好于对照组, 见表1。

(例)

注:与对照组比较, **P<0.01。

2.2 不良反应

治疗组与对照组血尿常规、肝肾功能、凝血常规、心电图等治疗前后均未见明显变化, 未见严重不良反应发生, 两组相比无显著性差异 (P>0.05) 。

3 讨论

脑梗死 (CI) 又称缺血性脑卒中 (CIS) , 是指局部脑组织因血液循环障碍、缺血、缺氧而发生的软化坏死。脑梗死好发于50~60岁以上的人群, 常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病, 以及吸烟酗酒等不良嗜好的患者约, 有25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前症状多表现为头痛头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢, 患者多在安静、睡眠中起病, 多数患者症状经几小时甚至1~3天病情达到高峰[4]。在发生机制上, 重症脑梗死是脑动脉血流中断, 局部脑组织发生缺氧、缺血性坏死而出现相应神经功能缺损的病症。研究证明, 在脑梗死时机体处于应激状态, 下丘脑释放因子促垂体前叶释放大量β-内啡肽, 内啡肽因具有神经阻断剂的作用, 由突触传递障碍所致的昏迷瘫痪与脑内啡肽含量有关, 从而引起心脑重要脏器功能障碍。药效学实验显示, 一定剂量下胞磷胆碱能选择性扩张缺血区细小动脉, 改善脑微循环, 促进红细胞变形能力和氧解离能力, 抑制血小板聚集亢进, 血液凝固亢进[5]。国内外相关的临床研究也证实, 胞磷胆碱可以从多个方面来改善急性脑梗死患者的神经功能和运动功能, 但是其治疗存在有效率不高等问题[6]。

急性脑梗死的治疗原则是: (1) 综合治疗及个体化治疗:在疾病发展的不同时间, 针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施; (2) 积极改善和恢复缺血区的血液供应, 促进脑微循环, 阻断和终止脑梗死的病理进程。纳络酮主要用于麻醉性镇痛药急性中毒解救, 0.4~0.8mg/次, 肌注或静注, 1~2min即可解除呼吸抑制及其它中毒症状, 可使患者从昏迷状态迅速恢复。胞磷胆碱是一种价格较为低廉的药物, 为脑代谢激活剂, 能够促进脑细胞呼吸, 改善脑功能, 增强上行网状结构激活系统的功能, 促进苏醒, 降低脑血管阻力。在治疗中, 我们发现采用纳络酮联合胞磷胆碱治疗组的清醒时间亦提前, 而且意识障碍的程度较对照组也明显减轻, 神经功能评分明显好转, 有效率达93.8%, 较对照组的65.6%有显著性差异 (P<0.01) , 此外观察组的痊愈率也较对照组明显提高, 与国内的文献报道一致。同时建议在脑梗死发作的较短时间, 采用大剂量纳洛酮治疗, 随后 (第4天起) 适当调整到较小剂量, 从而达到安全、有效、经济的目的, 可能是较好的治疗方案。

总之, 纳络酮联合胞磷胆碱作用广泛, 安全有效, 不良作用小, 可逆转重症脑梗死患者连带的继发性脑功能损伤, 减轻脑水肿, 改善脑缺氧, 促进脑功能恢复, 降低病死率和致残率, 有重要的临床价值, 值得推广应用。

参考文献

[1]盛宝英, 陆晓红, 王志群, 等.脑梗死患者血浆B内啡肽强啡肽A含量及纳洛酮保护作用研究[J].中国急救医学, 2004, 24 (2) :142-143.

[2]付享征.大面积脑梗死32例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2008, 11 (1) :74-75.

[3]屈志炜, 苏丹, 张丽英, 等.凯力康对大鼠脑栓塞的试验研究[J].中国处方药, 2005, 44 (11) :76-79.

[4]李欣吉, 骆翔, 王雪贞, 等.尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效研究[J].神经损伤与功能重建, 2007, 2 (3) :26-28.

[5]何慧芬, 罗新明, 杨晓苏.纳洛酮治疗大面积脑梗死急性期患者的疗效观察[J].医学临床研究, 2004, 21 (2) :189-191.

胞磷胆碱注射液 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2011年1月1日-2016年5月31日门诊及住院青光眼患者共158例 (186眼) , 其中男72例81眼, 女86例105眼, 原发性开角型青光眼67例81眼, 原发性闭角型青光眼86例95眼, 正常眼压性青光眼5例10眼。有107眼曾行青光眼小梁切除术, 有21眼曾行YAG激光虹膜周边切除术;有128眼治疗期间仍继续使用各种降眼压眼液以控制眼压。治疗前经自动视野检查所有患者均伴有不同程度的视野缺损, 根据视野缺损程度, 将其分为早、中、晚期。早期:旁中心暗点、鼻侧阶梯和颞侧楔状缺损。中期:环行暗点、弓形暗点;晚期:颞侧视岛管状视野[5]。眼压能长期稳定控制在2.39kPa以下, 患者已签署知情同意书。

1.2 入选标准

(1) 年龄>20岁, 原发性开角型、原发性闭角型青光眼或正常眼压性青光眼; (2) 眼压能长期稳定控制在2.39kPa以下; (3) 试验前停止使用其他类型、已被证明对治疗青光眼视神经萎缩有明确效果的药物1个月以上; (4) 本试验过程中, 不使用除本试验药物以外、任何已被证明对治疗青光眼视神经萎缩有明确效果的药物。

1.3 排除标准

(1) 双眼基础视力<0.1 (为提高视野检查的可信度) ; (2) 有明显除青光眼以外的其他严重眼部和或全身疾病且能干扰青光眼视野检查的疾病; (3) 妊娠期或哺乳期女性; (4) 合并有严重全身疾病且不能良好控制的; (5) 使用各类违禁药物或酗酒; (6) 不遵守本方案或研究人员认为该患者依从性差者。

1.4 中断试验标准

(1) 任何一眼眼压>2.79kPa, 且不能有效控制者; (2) 使用该药物期间出现严重不良反应者。

1.5 方法

胞磷胆碱钠片0.2g, 口服, 3次/d, 连续1年。用非接触眼压计检测眼压, 电脑视野计作定量全域值G2程序检测视野。用药前1d上午测双眼眼压, 并检查双眼视野;用药1个月、半年及1年结束的最后1d上午测双眼眼压、复查视野。观察分析用药前、后各眼电脑视野的平均视敏度值 (MS) 、平均视敏度缺损值 (MD) 。并通过自拟调查表统计患者的依从性变化, 共收到有效调查表181份。

1.6 统计学方法

所有数据均采用SPSS19.0统计学软件进行统计分析。试验前、后视野MS、MD值的差异比较均采用配对t检验, 计数资料比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 视野结果

早期组:治疗1个月后视野检查MS值与用药前相比明显升高, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;MD值较试验前明显下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;半年及1年后MS值与用药前相比明显升高, MD值与用药前相比明显降低, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。详见表1。

注:与治疗前比较, aP<0.05, bP<0.01。

中晚期组:治疗1个月后视野检查MS值及MD值与用药前比较差异均无统计学意义 (P>0.05) ;半年及1年后MS值及MD值与用药前相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。

注:与治疗前比较, aP>0.05, bP<0.05, cP<0.01。

2.2 药物依从性情况比较

单一使用胞磷胆碱钠与合并2种以上视神经保护药物的依从性情况比较, 患者按时、按量用药依从性显著提高 (P<0.01) 。详见表3。

注:χ2=11.41, P<0.01。

3 讨论

青光眼是全世界主要的致盲性眼病之一, 其学科的核心问题是青光眼性视神经损害的发生以及进展[6]。长久以来, 关于RGCs损害的理论有机械学说以及血管学说, 近期又有学者提出青光眼视神经损害的自身免疫机制的新学说。但均不能很圆满地解释青光眼患者视神经持续损害的问题。虽然高眼压对青光眼视神经损害的发生和发展不是唯一因素, 但却是最为重要的因素。故将眼内压控制到个性化的安全水平 (个性化的靶眼压) 仍是青光眼治疗的最重要可信指标。即使正常眼压性青光眼 (NTG) 也仍需要个性化的靶眼压[7,8], 因此降低并保持靶眼压是保护视神经的先决条件。然而, 即使是很好的控制眼压, 很多青光眼患者视野仍然出现进行性的损害。故青光眼患者视神经保护成为近期青光眼治疗的热点[9]。胞磷胆碱是体内天然产生的内源性核苷, 能促进受损的神经生物膜的改建与合成, 进而有效修复神经细胞膜。也参与突轴内重要成分的新陈代谢, 支持受损的RGCs神经轴突重建[10]。还有研究发现胞磷胆碱钠能增强视网膜多巴胺递质传递, 通过影响视网膜儿茶酚胺水平来加强弱视或青光眼患者的视路功能[11]。故其还有支持受损神经细胞存活、营养神经、减少神经元凋亡等作用[12]。近年来胞磷胆碱钠已广泛应用于临床, 如脑外伤、脑部手术、中枢神经系统急性损伤所致的功能及意识障碍、耳鸣、神经性耳聋、震颤麻痹以及弱视辅助治疗等[13,14]。鉴于以上原因, 笔者于2011年开始用胞磷胆碱治疗眼压控制良好的原发性青光眼, 观察其对青光眼患者的视野损害疗效, 已初步证明其疗效。

治疗依从性指患者在其就医后的行为与临床医嘱的符合程度, 即遵循医嘱的行为活动[1], 其表现为患者的行为与医嘱的一致性。青光眼患者合理有效的用药依从性是对其视神经保护治疗有效性的基础。而造成青光眼患者依从性不高的主要原因有:用药时间太长, 用药种类繁多, 视神经保护类药物的效果不明显;患者忙于工作, 忘记用药或时常漏用一至多种药物;生活氛围不好, 受教育程度不高, 不良习惯难以改变等。笔者初步统计多数病情稳定的青光眼患者会使用1~2种眼液, 点眼次数分别为1次或3~4次。口服的神经保护类药物有的更是多达3、4种。如此繁多并复杂的用药, 让很多人无法良好遵从医嘱, 导致视野进行性损害。在进行护理干预提高青光眼患者依从性上张羽等已作出大量研究, 并取得良好效果。笔者在此不再累述。但从医疗角度来讲, 减少用药种类、降低用药难度也能有效提高患者依从性。鉴于此, 笔者在本研究中有意将保护视神经药物减少至1~2种, 统计结果有显著性意义。证明了单一或仅合并一种不同类型视神经保护药物, 对提高患者依从性有明确效果。

综上所述:笔者对眼压控制良好的青光眼患者, 应用胞磷胆碱钠进行干预治疗。结果显示胞磷胆碱钠有保护青光眼患者视神经、阻止视野恶化的作用, 且减少用药种类, 明显提高患者依从性。进而改善青光眼患者的生活质量。研究者认为胞磷胆碱钠口服治疗具有简单、安全、有效、患者依从性较高等特点, 值得临床推广运用。

摘要：目的:分析并总结胞磷胆碱钠 (citicoline) 对青光眼性视野损害的疗效。方法:选取我院自2011年来收治有视野缺损且眼压控制在2.39kPa以下的青光眼患者158例186眼, 胞磷胆碱钠片口服, 0.2g/次, 3次/d, 连续用药1年。分别于用药后1个月、半年及1年检测视野平均敏感度 (MS) 、平均缺损值 (MD) 等指标, 并和用药前各项指标相比较。并自拟调查表统计患者依从性变化。结果:用药1个月后MS明显高于用药前, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;MD值明显低于用药前, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。用药半年及1年后, 患者视野MS值明显高于用药前, MD值明显低于用药前, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。中晚期治疗组用药后1个月的MS、MD与用药前相比, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 但半年及1年后的MS、MD与用药前相比, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。单一使用胞磷胆碱钠后患者遵医行为率较使用2种以上视神经保护药物有显著提高 (P<0.01) 。结论:胞磷胆碱钠对青光眼所致视野损害具有良好的改善作用。

胞磷胆碱注射液 篇5

关键词：神经生长因子,胞磷胆碱钠,脑出血,临床效果

脑出血是目前是临床上最为常见的重症脑血管疾病，不同部位、不同剂量的脑出血均给患者造成不同程度的身体损伤，预后患者不同程度神经功能障碍，给家庭和社会都带来沉重的负担[1]。本文中对我院收治的脑出血患者200例，分别给予神经生长因子和胞磷胆碱治疗，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般临床资料：

选取2010年5月至2014年8月我院收治的脑出血200例患者，随机分为两组，治疗组患者100例，其中男性患者58例，女性患者42例，年龄51～76岁，平均年龄（62.50±2.00）岁，出血量10～50 mL，平均（25.50±12.50)mL；对照组患者100例，其中男性患者57例，女性患者43例，年龄52～77岁，平均年龄（62.50±2.50）岁，出血量10～50 mL，平均（25.00±13.50)mL，对比两组患者的性别比例、平均年龄、平均出血量无显著性差异，具有可比性（P>0.05）。两组患者均排除脑出血>50 mL患者，排除脑疝应手术治疗患者；排除脑肿瘤手术治疗患者。

1.2 治疗方法：

治疗组患者100例，常规治疗上应用神经生长因子治疗，常规治疗主要是依据患者情况给予降低颅内压、调节水电解质平衡、预防感染、对症治疗，同时给予生长因子30微克/次，加入0.9%氯化钠250 mL，每天用药治疗1次，连续用药14 d[2]。对照组患者100例，常规治疗上应用胞磷胆碱治疗，常规治疗同治疗组患者，同时给予胞磷胆碱钠0.5 g加入0.5%葡萄糖注射液，静脉滴注，每天用药1次[3]。

1.3 统计方法：

统计学分析选用SPSS11.0软件，计数资料采用χ2检验，计量资料用均数±标准差（x-±s表示，采用t检验，差异有统计学意义为P<0.05。

2 结果

2.1 对比两组患者NIHSS评分情况：

对比两组患者治疗前NIHSS评分无显著性差异，（P>0.05）。对照组和治疗组患者治疗7 d后NIHSS评分[（15.79±7.18）、（11.89±6.79）]均显著低于治疗前[（19.01±9.08）、（18.89±8.79）]，差异性明显，具有统计学意义（P<0.05）。治疗7 d和14 d后，治疗组患者NIHSS评分分别为（11.89±6.79）、（6.78±6.05），均显著低于对照组[（15.79±7.18）、（11.76±7.16）]，差异性明显，具有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2 对比两组患者BI评价和安全性：

两组患者治疗前Barthel指数（BI）评价无显著性差异（P>0.05）。治疗后7 d后，对照组和治疗组患者BI评价[（60.47±14.83）、（70.43±13.79）]均显著高于治疗前[（38.46±15.76）、（37.89±14.90）]，差异性明显，具有统计学意义（P<0.05）。治疗7 d和14 d后，治疗组患者BI评价[（70.43±13.79）、（85.29±16.01）]均显著高于对照组[（60.47±14.83）、（71.49±15.06）]，差异性明显，具有统计学意义（P<0.05），见表2。两组患者均未发生因治疗导致严重过敏反应和重症不良反应发生。

3 讨论

NGF是神经营养因子（NTF）家族的一员，于1952年在小鼠肉瘤内被发现，是目前研究得最为清楚的NTF-l。NGF的功能：在生理状态下，NGF能诱导神经干细胞、神经前体细胞向多能神经细胞分化，促进神经细胞分裂增殖、轴突定向生长和突触网络形成，以及促进神经元的发育和成熟[4]；而在病理状态下，NGF能保护神经细胞，研究认为NGF是通过稳定细胞内钙离子浓度、抑制细胞凋亡、拮抗兴奋性氨基酸毒性以及提高自由基清除剂活力等机制减轻神经细胞的损伤，提高神经元存活率，同时激活PI3K/Akt通路促进神经细胞的损伤后再生[5,6]，促进损伤的血管重生、修复，改善脑组织供血，提高预后恢复，增强日常生活能力。

本文中对我院收治的脑出血患者200例，分别给予神经生长因子和胞磷胆碱治疗，治疗结果显示，常规治疗基础上应用生长因子对于患者神经起到保护作用，同时促进神经功能缺损修复，用药后患者的NIHSS评分和BI评分均显著高于应用胞磷胆碱钠患者，差异性显著，存在统计学意义（P<0.05）。同时还为发生严重不良反应和过敏情况，上述结果同相关文献和时间结果均相似。

综上所述，对于脑出血患者常规用药基础上应用神经生长因子，可有效提高患者预后神经修复，促进患者预后日常行为功能恢复，安全性较高，适宜临床广泛应用，对于脑出血患者预后具有较高的临床价值和临床意义[7]。

参考文献

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[2]蒙云,陆少波.胞磷胆碱钠片与银杏叶片合用治疗血管性痴呆的临床疗效分析[J].西部医学,2011,23(3):481-482.

[3]喻芳芳,欧阳存,沈利亚,等.胞磷胆碱治疗脑出血临床评价[J].药物流行病学杂志,2004,13(4):178-179.

[4]Lazaridis I,Charalampopoulos I,Alexaki VI,et al.Neurosteroiddehydroepiandroster one interacts with nerve growth factor(NGF)receptors,preventing neuronal apoptosis[J].PLo S Biol,2011,9(4):e100105.

[5]娄季宇,王景涛,白宏英,等.GM对高血压大鼠脑缺血再灌注后DNA损伤修复的影响[J].中国实用神经疾病杂志,2006,9(1):24.

[6]熊咏.NGF诱导皮层和隔区神经干细胞向神经元和胆碱能神经元分化的作用[D].南通:南通大学,2005.

胞磷胆碱注射液 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年1月—2013年6月于乐亭县中医医院神经内科住院的急性脑干梗死患者30例, 均符合1996年全国第四届脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准, 符合溶栓治疗适应证, 起病<6h, 向患者及家属交代病情和溶栓利弊, 并签署静脉溶栓知情同意书。根据脑卒中临床神经功能缺损程度评分 (NIHSS) 将患者病情分为轻度 (0~15分) 、中度 (16~30分) 、重度 (31~45分) 。结合患者及家属意愿将患者分为治疗组与对照组, 各15例。治疗组中男7例, 女8例;平均年龄 (59.1±14.6) 岁;轻度6例、中度7例、重度2例。对照组中男10例, 女5例;平均年龄 (60.2±15.8) 岁;轻度7例、中度7例、重度1例。两组患者性别、年龄、病情比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组患者入院后均给予常规治疗, 即脱水降颅压、减轻脑水肿、钙离子拮抗剂、清除自由基、维持水电解质平衡及预防感染等基础治疗。治疗组患者予以小剂量尿激酶联合胞磷胆碱钠治疗, 患者予以生命体征监护, 将15万U注射用尿激酶 (南京南大药业有限责任公司, 国药准字HI0920040) 加入0.9%氯化钠溶液100ml, 静脉滴注, 30min滴完, 用药7d, 将0.75g胞磷胆碱钠注射液 (石药集团欧意药业有限公司, 国药准字H19993918) 加入5%葡萄糖溶液250ml, 静脉滴注, 1次/d。对照组患者予以注射用奥扎格雷钠 (山东罗欣药业股份有限公司, 国药准字H20055890) 治疗, 将80mg注射用奥扎格雷钠加入5%葡萄糖注射液250ml, 静脉滴注, 1次/d。两组患者疗程均为14d, 溶栓药物过程中出现药物不良反应 (过敏、寒战等) , 临床症状恶化, 出凝血时间、凝血酶原时间及纤维蛋白原水平异常者均终止治疗。治疗前、治疗时及治疗后分别检测肝肾功能、出凝血时间、凝血酶原时间、血常规, 以便了解药物不良反应。治疗组在溶栓24h后行颅脑MRI检查排除脑出血。

1.3 观察指标

观察两组患者NIHSS评分、临床疗效及不良反应发生情况。

1.4 疗效判定标准

基本治愈:NIHSS评分减少91%~100%;显著有效:NIHSS评分减少46%~90%;有效:NIH-SS评分减少18%~45%;无效:NIHSS评分减少<17%;恶化:NIHSS评分增加>18%或死亡。总有效率= (基本治愈例数+显著有效例数+有效例数) /总例数×100%。

1.5 统计学方法

采用SPSS 11.0统计软件进行数据处理, 计量资料以±s表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 NIHSS评分

治疗前两组患者NIHSS评分比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后24h、14d治疗组患者NIHSS评分低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05, 见表1) 。

注:与治疗前比较, *P<0.05

2.2 临床疗效

治疗组患者总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05, 见表2) 。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.3 不良反应发生情况

治疗组患者出现牙龈出血2例, 局部棉签压迫15min后出血停止;凝血时间延长4例。两组患者治疗前、中、后出凝血时间 (除4例凝血时间延长外) 、凝血酶原时间、血糖、肝肾功能、血常规均在参考范围。

3 讨论

脑干梗死是由椎基底动脉系统的深穿支闭塞引起的脑干血液供应障碍, 可导致相应组织缺血、缺氧性坏死, 脑干梗死发生后在缺血坏死中心周边存在半暗带区, 该区脑组织尚残存血流和侧支循环, 半暗带损伤恢复程度对患者预后起着决定性作用。由于半暗带能存在一定时间, 为溶栓治疗提供一个时间窗[1]。缺血半暗带和治疗时间窗概念的提出更新了急性脑干梗死的临床治疗观念, 抢救缺血性半暗带的关键是超早期溶栓治疗[2]。脑干梗死后由于组织缺血缺氧, 脑组织能量消耗快, 神经元膜泵功能衰竭, 大量释放兴奋性递质, 细胞内钙超载, 导致膜磷脂分解和细胞骨架破坏, 生成大量自由基, 损伤神经元。神经元含有大量磷脂, 其参与神经元的构成, 具有与神经功能密切相关的生物活性。磷脂代谢发生障碍时脑和脊髓功能发生紊乱, 引发各种疾病[3]。

尿激酶是目前急性脑梗死静脉溶栓治疗的基本药物, 可直接作用于纤溶酶原, 激活血栓中的纤溶酶原, 起到内纤溶作用, 又能激活循环中的纤溶酶原, 起到表面纤溶作用, 使血栓溶解, 再通梗死血管, 抢救缺血组织, 恢复损伤的神经元功能, 其主要不良反应是内脏出血。毛玲群[4]研究表明, 小剂量尿激酶静脉溶栓治疗进展型脑梗死能溶解部分血栓, 增加侧支循环, 改善部分缺血半暗带, 促进神经功能恢复, 降低致残率, 且无明显出血危险。本研究中治疗组无1例发生继发性脑出血, 与严格限制时间窗有关, 也不排除样本量小, 个体差异等因素影响。

胞磷胆碱钠是磷脂代谢的重要前体, 是卵磷脂生物合成必须的辅酶。胞磷胆碱钠治疗脑卒中的作用机制: (1) 磷酸卵磷脂代谢:磷酸卵磷脂是膜磷脂的主要成分, 磷酸卵磷脂丢失会导致细胞凋亡。磷脂酶A2水解磷酸卵磷脂生成游离脂肪酸和溶解性磷酸卵磷脂, 抑制磷酸胆碱胞苷酰转移酶 (CCT) 活性。胞磷胆碱钠可抑制溶解性磷酸卵磷脂生成, 增加CCT活性, 从而达到保护脑神经元的作用。 (2) 胞磷胆碱钠可降低脑组织中谷氨酸浓度, 减少兴奋性神经递质引起的细胞凋亡[5]。另外, 胞磷胆碱钠可增加脑干网状结构上行激活系统及锥体系统的功能, 改善运动麻痹, 促进大脑功能的恢复和苏醒[6]。对脑干梗死伴有意识障碍者可促使其意识尽早恢复。

奥扎格雷钠为选择性血栓素合成酶抑制剂, 通过抑制血栓烷A2 (TXA2) 产生、促进前列环素 (PGI2) 生成, 改善2者间平衡失调, 具有抗血小板聚集和扩张血管作用。奥扎格雷钠能抑制大脑血管痉挛, 增加大脑血流量, 改善大脑内微循环障碍和能量代谢异常, 改善脑血栓急性期患者的运动失调。奥扎格雷钠可引发患者头痛、室上性心律失常、血压下降、甚至休克等, 从而限制了其在脑干梗死合并心律失常、低血压患者中的应用。

本研究结果显示, 治疗前两组患者NIHSS评分比较, 无显著差异, 治疗后24h、14d治疗组患者NIHSS评分低于对照组, 总有效率高于对照组, 两组患者均未发生严重不良反应。表明小剂量尿激酶联合胞磷胆碱钠治疗脑干梗死的疗效显著, 可改善患者预后, 且不良反应小, 值得临床推广应用。

摘要：目的 探讨小剂量尿激酶联合胞磷胆碱钠治疗脑干梗死的疗效。方法 选取2010年1月—2013年6月于乐亭县中医医院神经内科住院的急性脑干梗死患者30例, 结合患者及家属意愿将患者分为治疗组与对照组, 各15例。治疗组予以尿激酶联合胞磷胆碱钠治疗治疗, 对照组予以奥扎格雷钠治疗。观察两组患者脑卒中临床神经功能缺损程度评分 (NIHSS) 、临床疗效及不良反应发生情况。结果 治疗前两组患者NIHSS评分比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后24h、14d治疗组患者NIHSS评分低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗组患者总有效率高于对照组 (P<0.05) ;两组患者均未发生严重不良反应。结论 小剂量尿激酶联合胞磷胆碱钠治疗脑干梗死的疗效显著, 可改善患者预后, 且不良反应小。

关键词：脑干梗死,尿激酶型纤溶酶原激活物,胞磷胆碱钠,治疗结果

参考文献

[1] 赵鹏, 张希中.动脉溶栓治疗急性脑梗死44例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2010, 13 (3) :33-34.

[2] 张文武.急诊内科学[M].2版.北京:人民卫生出版社, 2007:6.

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[4] 毛领群.小剂量尿激酶治疗进展型脑梗死34例疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志, 2006, 9 (2) :68-69.

[5] 严伟伟.胞二磷胆碱神经保护研究[J].中风与神经疾病杂志, 2007, 24 (3) :376.

胞磷胆碱注射液 篇7

1 资料与方法

1.1 基本资料:我院在2014年2月至2015年4月期间共收治112例急性脑出血患者, 在这112例急性脑出血患者中, 选取60例一般情况比较没有明显差异的患者作为此次研究对象, 并将选取的60例研究对象分为两组, 观察组和对照组。对照组30例患者采取常规脑出血治疗措施, 男性患者19例, 女性患者11例;年龄40~80岁, 平均年龄 (55.21±12.54) 岁;出血部位:2例患者小脑, 5例患者丘脑, 12例患者脑叶, 11例患者基底节区;出血量15~45 m L, 平均出血量 (21.64±5.79) m L;神经功能缺损评分为 (22.45±4.65) 分;观察组30例患者在常规脑出血治疗措施基础上使用胞磷胆碱钠片进行治疗, 男性患者15例, 女性患者15例;年龄40~80岁, 平均年龄 (54.46±11.74) 岁;出血部位:3例患者小脑, 4例患者丘脑, 15例患者脑叶, 8例患者基底节区;出血量15~45 m L, 平均出血量 (22.19±6.12) m L;神经功能缺损评分为 (23.24±5.11) 分。两组患者的性别、年龄、出血部位、出血量以及神经功能缺损评分等一般情况比较没有明显的差异, P>0.05, 具有可比性, 不具有统计学意义。本次研究过程中, 所有患者经过临床诊断均被确诊为急性脑出血。

1.2 方法

1.2.1 对照组患者:对照组30例患者采取常规脑出血治疗措施, 给予防治并发症、降血压、降颅压以及脱水等综合治疗措施[1]。

1.2.2 观察组患者:观察组30例患者在常规脑出血治疗措施基础上使用胞磷胆碱钠片进行治疗。患者每天服用胞磷胆碱钠片进行治疗, 每天3次, 每次0.2 g, 持续治疗14 d[2]。

1.3 观察指标:观察比较两组患者的治疗效果以及神经功能缺损评分。

1.4 疗效判断标准。治愈:患者治疗后病残程度为0级, 神经功能缺损评分减少91%~100%;显效:患者治疗后病残程度为1~3级, 神经功能缺损评分减少46%~90%;有效:患者治疗后生活可以自理, 神经功能缺损评分减少18%~45%;无效:患者神经功能缺损评分减少18%以下。治疗总有效率= (治愈+显效) /总例数×100%。

1.5 统计学分析:本次研究过程中获得的所有数据和信息均采用SPSS19.0统计学软件进行分析, 用χ2和t对组间数据和计数资料进行检验, 使用 (±s) 作为计量资料, 如果P<0.05, 则差异明显, 具有统计学意义;反之, 则差异不明显, 不具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的治疗效果比较:观察组患者治疗总有效率为93.3%, 对照组患者治疗总有效率为60.0%, 观察组患者治疗总有效率明显高于对照组患者, P<0.05, 具有统计学意义。见表1。

2.2 两组患者治疗前后的神经功能缺损评分比较:治疗前, 两组患者的神经功能缺损评分没有明显的差异, P>0.05, 不具有统计学意义;治疗后, 两组患者的神经功能缺损评分明显低于治疗前, 观察组患者的神经功能缺损评分明显低于对照组患者, P<0.05, 具有统计学意义。见表2。

3 讨论

急性脑出血后脑水肿对患者脑组织产生的损害主要分为两种形式:其一, 继发性脑组织损伤, 主要因素是脑血运功能下降或者脑水肿;其二, 由于直接机械性压迫而引发的急性脑组织损伤, 而对急性脑出血使用胞磷胆碱钠片可以有效减轻脑水肿的情况, 保护患者的脑神经功能, 有效抑制迟发性脑神经元死亡, 同时防止血管内皮细胞受到损伤, 抗缺血作用较好。本次研究主要选取60例急性脑出血患者进行研究, 分为两组, 分别实施不同的治疗方式, 探讨胞磷胆碱钠片治疗急性脑出血的临床效果及其安全性, 结果:观察组患者的治疗效果和神经功能缺损评分明显优于对照组患者, P<0.05, 差异具有统计学意义。本次研究结果表明, 在常规脑出血治疗措施基础上使用胞磷胆碱钠片进行治疗急性脑出血患者, 有助于提高患者的治疗效果, 降低患者的神经功能缺损评分, 促进患者早日康复, 值得大力推广使用。

参考文献

[1]严伟伟.胞二磷胆碱钠片治疗脑出血和脑梗死的随机、双盲、多中心研究[D].重庆:重庆医科大学, 2007.