Graves病的护理

Graves病的护理（精选5篇）

Graves病的护理 篇1

GD是常见的内分泌疾病, 可以口服抗甲状腺药物治疗、手术治疗、放射性131治疗以及中医药物治疗。放射性131I治疗具有简便、经济、有效、安全等优点, 越来越多的临床医师将其作为治疗GD的首选方法。131I治疗效果, 除与个性化的131I剂量密切相关外, 还和专业细致的医疗护理等有关。由于放射性131I治疗的特殊性, 针对患者的临床观察及护理也有其特点及方法。

1 资料与方法

(1) 一般资料:

同位素科2003年1月～2007年5月共收治GD病人26例, 其中男11例, 女15例, 年龄39～66岁, 平均48岁, 临床确诊GD, 均接受过抗甲状腺药物治疗6周～3年不等, 疗效欠佳, 来我院施行放射性131I治疗。

(2) 方法:

停用抗甲状腺药物6周, 低碘饮食2周, 行甲状腺摄131I功能测定及有效半衰期测定, 甲状腺显像、甲状腺B超及触诊估计甲状腺的重量, 计算131I总剂量 (μ Ci) =甲状腺重量 (g) * (70～100) /甲状腺最高摄131I率 (%) [1], 一次性空腹服用。服用131I前、后定期测定血常规、肝肾功能、甲状腺激素和抗体, 需要时随时检测。

2 护理

2.1 服药前的护理

(1) 介绍有关知识:

向患者及家属介绍有关131I治疗的简单常识, 治疗的效果及防护知识, 让患者及家属了解131I治疗的原理、优点、缺点及治疗过程中可能存在的不良反应, 帮助患者建立对甲亢治疗的正确认识。同时签订放射性治疗知情同意书。

(2) 环境护理:

患者住单间, 环境安静舒适整洁, 病室应每天通风换气, 定期消毒, 防止感染。

(3) 心理护理:

甲亢患者多数有性情急躁、多疑、易激动、敏感和失眠等, 护士应通过与患者的交谈, 了解患者的心理问题, 避免不良的环境和语言刺激, 主动关心和体贴患者, 多给予鼓励, 多倾听患者的诉说, 消除紧张焦虑的情绪, 积极配合医生的治疗, 以疗效显著的病例来鼓励患者, 增强其治疗的信心。

(4) 饮食护理:

合理饮食, 给予高热量、高蛋白、高维生素饮食。避免浓茶、咖啡等兴奋饮料, 禁用含碘丰富的食物及含碘药物, 服碘前应空腹。

2.2 治疗后的护理

(1) 观察生命体征:定时测体温、脉搏、呼吸、血压, 注意休息, 避免剧烈活动。

(2) 饮食护理:服药后2小时方可进食, 2周内禁用碘剂、溴剂及抗甲状腺药物, 不要随地吐唾液, 应把唾液咽回。食用高热量、高蛋白、高维生素的食物。

(3) 放射护理;安排患者住单间, 服碘一周内, 不得在病区内串门, 严格探视制度, 无陪护。

(4) 不良反应的观察及护理:全身反应如厌食、恶心、呕吐、乏力、头晕、皮肤搔痒及皮疹等, 经对症处理, 常规护理即可以消失。甲亢症状加剧甚至出现甲状腺危象征象, 如发现体温大于39℃, 脉搏大于120次/分, 大汗、烦躁、呕吐、腹泻等应及时报告医生, 如确诊甲状腺危象征象按内科甲状腺危象护理。局部反应, 观察颈部是否发痒、疼痛、有无压迫感, 喉痛等不适, 一般数日后即减轻, 不需特殊处理。

2.3 出院指导

注意休息, 避免劳累、精神刺激、创伤, 预防感冒, 保持情绪稳定, 定期复诊, 131I治疗后半年内一月复诊一次, 半年后隔月复诊一次, 治愈后三个月复诊一次。

3 结果与讨论

本组26例患者服用131I剂量为125.8～196.1MBg (3.4～5.3mCi) , 平均155.4MBg (4.2 mCi) , 除1例出现永久性甲状腺机能减退需要长期服用甲状腺素替代治疗外, 多数于服药后1～3月症状逐渐缓解, 体征消失或减轻 (2例突眼未完全恢复) , 甲状腺激素下降到正常水平。服药2～3天, 5例出现甲状腺局部不适、皮肤搔痒, 经耐心细致的思想工作未对症服用药物自行缓解。

131I是一种放射性药物, 作为一种特殊的治疗方法, 要求医护人员不但具备自我防护意识, 还要让患者在治疗前了解放射性药物和放射性防护的相关知识, 积极主动配合医护人员治疗, 达到最佳治疗效果。在治疗过程中, 认真仔细的临床观察, 精湛的专业技术知识, 耐心细致的讲解及系统的专科护理、心理护理、人文护理等, 保证了满意的治疗效果。患者在充分知情的基础上主动配合、安全防护、合理饮食、定期复查, 降低了并发症的发生[2]。

摘要：Graves病 (GD) 指弥漫性甲状腺肿伴甲状腺机能亢进症, 可采用药物、手术和放射性131碘 (131I) 治疗。后者具有简便、经济、有效、安全等优点, 越来越受到临床医师和病人的重视。131I治疗效果, 除与个性化的131I剂量密切相关外, 还和专业细致的医疗护理等有关。本研究通过对26例131I治疗患者进行耐心细致的心理护理、人文护理和专科护理, 取得了满意的治疗效果。

关键词：Graves病,治疗,护理,131碘

参考文献

[1]潘中允.临床核医学.北京:原子能出版社, 1994:533

[2]中华护理学会主编.整体护理理论研究与实践.北京:中国科学技术出版社, 1998.206-209

小儿川崎病的护理体会 篇2

川崎病（Kawasaki disease,KD）又称皮肤黏膜淋巴结综合征，是一种原因不清的自限性血管炎性綜合征，以发热、皮疹、皮肤黏膜病损、淋巴结肿大为临床特征，常导致严重的冠状动脉病变和心脏损害。冬春季发病率较高，5岁以下婴幼儿发病多，男孩得病的机率约为女孩的1.5倍。本病发病机制目前认为是易感者感染病原后触发的免疫介导的全身性血管炎性病变［1］。

1 临床资料

1.1 一般资料 选自我院儿科2009年收治的2例川崎病患儿，均为男,平均年龄3.5岁。患儿入院时临床特点为：发热持续5 d以上，伴眼结膜充血、口唇鲜红、干裂、杨梅舌、皮疹、颈淋巴结肿大。入院后经积极正确治疗和有效护理，治愈出院，住院平均时间为17d。

1.2 结果 患儿经整体护理以及给予阿司匹林、大剂量丙种球蛋白、对症、支持、抗凝等治疗,痊愈出院。

2 护理

2.1 一般护理 患儿入院后立即安置在专门的病房，做好消毒隔离措施，更换棉质衣物。日常用品如水杯、玩具等先浸泡消毒清洗后再让患儿使用。

2.2 发热的护理 患儿急性期多有高热，体温达39-40℃以上，呈稽留热或弛张热。如持续高热，得不到及时处理，容易对心、脑、肾等器官造成损害。测体温1次/4 h,必要时可1次/1h-2h,降至正常后改为3次/d。松解患儿被服、予温水擦浴、持续冰枕、冰敷或遵医嘱药物降温。对出汗较多者及时更换内衣裤,保持皮肤清洁干燥；鼓励多饮水,保持水份供给；保持病室内空气流通新鲜,每日开窗通风2次～3次.

2.3 皮肤黏膜的护理 口腔护理:患儿有口腔咽部黏膜充血,糜烂,小溃疡、唇皲裂,每日口腔护理2次,动作轻柔；漱口液选用1%～2%碳酸氢钠溶液、生理盐水、鼓励多饮水,保持口腔清洁湿润,增加食欲,评估患儿进食能力,防止继发感染；唇干裂者可涂消毒石蜡油。皮肤护理:患儿皮肤出现广泛硬性水肿、红斑时,应协助家属做好患儿的生活护理,修剪指甲,以免抓伤,每日清洁皮肤2次,每次便后温水清洗会阴及臀部,衣裤应柔软，每日更换,保持床单清洁平整，减少对皮肤的刺激。护理患儿前后要洗手，严格遵守消毒隔离制度。

2.4 并发症的护理 急性期患儿绝对卧床休息,床边心电监护,每2h测量脉搏、呼吸、血压各1次。注意心律、心音改变及有无心包摩擦音等,发现异常及时与医生联系，协助做好心电图、超声心电图和心肌酶谱等检查,密切观察患儿有无心悸、胸闷、出汗或烦躁不安等症状,做好观察记录,如有异常应立即通知医生给予积极抢救。

2.3.4 疾病及健康知识宣教 向患儿家长解释疾病的相关知识及主要的治疗、护理措施,所用药物的名称,作用及注意事项,多与家长沟通,使其了解病情动态变化,积极配合治疗。

2.3.5 药物治疗的观察护理 静脉输注丙种球蛋白护理：丙种球蛋白溶液为血液制品,易被污染。使用前认真检查质量,开启后立即使用,注射时只能用5%葡萄糖液或药厂配带的液体稀释后单独静脉滴注。输注过程中,遵守无菌操作原则,严格控制液体滴速,用输液泵控制速度最好。大多数患者无不良反应,但仍需注意观察,一旦出现恶心呕吐、心慌、胸闷、出汗等症状,可减慢输液速度或暂停输液;如症状加重出现呼吸急促、发绀、荨麻疹等,立即停药,给予输氧、保暖,配合医生予抗过敏治疗。

3 出院指导

坚持按医嘱服药，不可随意停药、减量，必须在医师指导下进行，反复强调定期复查的重要性；对家长进行饮食、活动、个人卫生、护理措施等方面指导；生活要有规律，制定活动及休息计划，避免剧烈运动。

参考文献

［1］王慕逖.儿科学[M].笫5版.北京：人民卫生出版社，2001：187-188.

［2］杨锡强，易著文.儿科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2003：211-213.

Graves病的护理 篇3

关键词：Graves’病,放射性碘,临床应用

Graves’病 (GD) 占全部甲亢患者的80%-85%, 其机制可以能与自身免疫有关。Graves’病是一种器官特异性自身免疫性疾病[1,2]。好发于女性, 好发于20-25岁。

131I治疗方法, 医生操作简单, 花费较小, 患者创伤较小, 安全性相对较高, 已经成为欧美国家治疗GD的首选方法。近年来131I治疗工作的开展, 在此, 对近年来的研究现状进行综述。

一、131I治疗Graves’病的机制

甲状腺细胞对碘化物亲和力高。口服131I之后, 会被甲状腺大量吸收β-衰变, 同时释放β射线、γ射线[3,4]。在甲状腺组织内, β射线能够达到的最大射程为3mm, 90%的β射线被甲状腺吸收, 进而导致甲状腺组织的水肿、变性、上皮肿胀, 形成空泡, 最终导致纤维组织增生、坏死。

二、131I治疗对恶性肿瘤发病率及总体死亡率的影响

肿瘤常见诱因为电离辐射[5], 因此, 131I治疗的远期安全性引起广大关注。有学者认为, 患者在电离辐射曝光下, 患者恶性肿瘤的发生率以、总体死亡率会增加。但是从其治疗机制看, β射线选择性进行甲状腺滤泡上皮的破坏, 并未影响到周围组织。

同时, 临床研究证明[5,6], 接受131I治疗的患者, 甲状腺癌、白血病发病率与普通人相似, 并未增加, 胎儿畸形的发生率、流产率未见增高。美国爱荷华大学[7]针对这一研究课题, 选择116例接受131I治疗GD青少年患者进行随访发现, 受试患者并未发现有甲状腺癌发生。

Moll[8]等研究人员对587例接受131I治疗GD青少年患者进行为期23年的随访, 并未发现严重并发症。Franklyn等对2668例GD患者从1984年随访到2010年, 患者年龄均大于40岁, 接受131I治疗剂量与其他患者相似, SMR (标准化死亡率比值) 只有1.14, 这进一步提示接受131I治疗导致甲状腺癌发病的可能性不大。在这些患者中, 其死亡原因主要为心脏功能不全以及心律失常所导致的心血管疾病。对于131I直接是否能够引起甲状腺以外恶性肿瘤, 这也是研究领域的热点问题。学者对英国伯明翰地区7417例GD患者进行随访。

研究结果表明, 患者患癌的总体SIR (标准化发病率比值) 为0.83, SMR为0.90, 与正常人相比, 发生率低。其中, 胰腺、气管、支气管、等器官的发病率低于普通人群。虽然, 小肠癌的发病率高于正常人, 但是其绝对发病率较低, 笔者认为小肠癌发病率增高其主要原因是131I在胃肠道吸收有一定关系。我国在一项超过20万GD接受131I治疗的患者的调查中, 发现仅有2例出现甲状腺癌, 低于普通人群的发病率。

采用131I治疗GD的历史已经超过50年, 目前, 在临床上, 这一治疗方法相对安全。虽然, 131I治疗有可能会轻度增加甲状腺癌以及小肠癌的发病率, 但是其绝对发病率与死亡率很低。同时, 研究人员意识到其他因素, 例如, 患者的遗传问题、饮食环境以及其他因素均可以导致肿瘤的出现。因此, 应该从多方面综合的考虑这一问题。

参考文献

[1]吴晨辰, 张晓梅.放射性131I在Graves病治疗中的应用进展[J].蚌埠医学院学报, 2014, 05 (12) :697-700.

[2]杜补林, 李亚明, 尹雅芙, 等.131I治疗Graves甲亢前长时间应用抗甲状腺药物对其疗效的影响[J].中国医科大学学报, 2011, 02 (11) :146-148.

[3]汤建林, 李玉莹, 高柳艳, 等.131I治疗Graves病疗效评价[J].医学理论与实践, 2011, 13 (16) :1511-1512+1514.

[4]潘伟, 陈考章, 华彩群.应用碳酸锂治疗低甲状腺摄131I率Graves病患者的临床分析[J].中国癌症防治杂志, 2013, 02 (21) :162-163.

[5]王佐兵, 段永强, 余辉.放射性131I治疗Graves病疗效观察[J].中华实用诊断与治疗杂志, 2013, 08 (22) :803-804.

[6]李丽, 刘雄英, 陈瑞娥, 等.放射性131I治疗Graves病的临床观察[J].现代诊断与治疗, 2013, 10 (15) :2196-2197.

[7]陈雪芹, 孙永红, 王跃涛.Graves病患者131I治疗前后TRAb、TGA和TMA的变化及其与早发甲减的关系[J].放射免疫学杂志, 2012, 03 (14) :305-307.

Graves病的护理 篇4

1 资料和方法

1.1 一般资料

收集2008年11月～2010年8月204名在本科治疗的Graves病患者,Graves诊断依据:较明显的高代谢症状,甲状腺肿大等体征,查游离T3 (FT3)、游离T4 (FT4)、均高于正常,促甲状腺激素(TSH)低于正常,4、24 h摄碘率均高于30%。本研究不包括经B超发现甲状腺内有≥1 cm的孤立或多发结节者,也不包括24 h摄碘率低于30%的疑似Graves病患者。131Ⅰ投予剂量计算主要依据甲状腺重量(甲状腺B超测得)×K(K为相关系数,本院取0.2),同时也根据摄碘率的高低做小范围的调整。给予的131Ⅰ活度范围:2～18 mCi。如正服用ATD者均在治疗前1周左右停服,治疗后也未应用,同时加用β受体阻滞剂至治疗后1月。所有患者均为清晨空腹服药一次口服,服药后既可回家。并嘱休息1周,如症状明显加重应立即到医院就诊处理,1个月后来本科门诊复查。

1月后,本院复查的患者180例,其中10例在出现不适反应后立即电话与笔者联系并被给予相应的指导和处理。除1例出现发热来院检查并住院治疗外,其他患者均在治疗1月后来门诊复查。

1.2 复查主要项目

详细记录患者对服131Ⅰ后的主观感觉,何时出现何种不良反应,有无对症处理(如当时将β受体阻滞剂加量或去当地诊所医治),持续时间,缓解情况及目前主要症状和体征,如体温、心率、手颤、饮食二便及睡眠、体重变化。一般不验甲状腺功能。本次共计28位患者反映有较明显的不适反应。204例治疗患者有24例患者,1个月时未来院复查。

2 结果

2.1 本次131Ⅰ治疗后,短期不良反应的发生率为16%(28/180).

发生的时间:1周内发生者26例,占93% (26/28),其中服药后当晚即有反应者10例,占35.7%。余2例均为服药后2周左右。

2.2 持续时间

28名患者种有18例可以提供明确的持续时间,其中1周内有15例,占83%(15/18),余3例分别为9d、1个月(表现为口苦)和1个月(四肢发抖、乏力)。

2.3 不适症状

较多,繁杂。按发生频数大小依次排列见表1。

2.4 对症处理

本次记有10例患者行对症处理,包括2例全身皮疹患者,2例发热患者。

3 讨论

目前治疗甲亢有抗甲状腺药物、131Ⅰ及甲状腺手术3种方法,每种治疗方法均有独特的副作用或不良反应。对于131Ⅰ治疗甲亢主要焦点在于其主要并发症-甲状腺功能减退,而关于早期不良反应的研究文献报道较少。本文报道其发生率为16%(28/180),绝大部分在1周内发生,大部分持续时间在1周内。临床表现多种多样,全身肌肉酸软、乏力加重是最常见的不良反应。考虑如下原因所致:临床上,甲亢患者多有全身肌肉酸软、乏力表现;抗甲状腺药物在131Ⅰ治疗前最少1周已停用,治疗后也未加用;131Ⅰ随血浓聚在甲状腺后释放β射线使甲状腺腺体破坏,释放出大量的甲状腺激素[2],这些原因都使得甲亢症状暂时加剧。故服131Ⅰ后继续服用β受体阻滞剂等对症治疗是必需的。患者共诉不良反应计11种之多,然而因本次治疗只集中在Graves病,108例患者有存在其它疾病(如病毒性肝炎)的可能,故确切的不良反应种类有待以后更严格的患者入选标准。

注:其中5例患者合并上述2种或3种不良反应;1例服后当晚小便时头晕跌倒,后第4天也发作过2次,无特殊处理,未再发作。1例服药当晚夜尿达10次之多;2例全身皮疹患者均发生在服药后5 d左右出现,服抗过敏药物2～7d后消退。

虽然131Ⅰ治疗早期不良反应并不常见且可以较容易的控制[3]。但本文提示,其发生率也并不少见(16%)。而且对那些全身情况差,合并其他疾病的患者,仍可出现较严重反应而需要积极治疗。所以对于这些患者,治疗前及治疗后1周最好住院观察。尽管如此,本文证明对于Graves病,131Ⅰ门诊治疗是安全的。

本次180例治疗患者未出现甲状腺危象这个危及生命的急性并发症。也没有出现一些文献提到的腮腺肿胀[2]。由于在治疗1个月后的常规复诊项目中未包括取血验甲状腺功能,也未行甲状腺摄碘率实验,故有关放射性甲状腺炎[2]、急早期甲状腺功能减低的不良反应也不能给予诊断和报道[4]。此外,甲状腺突眼加重或新出现的突眼在随访的第1个月内也未出现。

摘要：目的 观察131Ⅰ治疗Graves病的短期不良反应(1月内)。方法 收集记录2008年11月～2010年8月180名Graves病患者行131Ⅰ门诊治疗。通过治疗1月后来院复查,观察记录131I治疗后短期不良反应。结果 共28位患者诉有较明显的不适反应,发生率为16%(28/180)。其中在1周内发生的26例,占93%。持续时间在1周内者15例,占83%。不适症状较多、繁杂,以全身肌肉酸软、乏力加重为最常见。体温升高2例,所有患者均未出现甲亢危象。结论 Graves病采取131Ⅰ门诊治疗是安全的。大部分患者对其不良反应可耐受,并能自我缓解。但当全身情况差、合并其它疾病时,仍可出现体温增高、心悸乏力明显加重、纳差呕吐等严重反应,需要对这些患者在治疗前及治疗后小心仔细的对症支持处理。

关键词：131Ⅰ,Graves病

参考文献

[1]Jody Ginsberg.Diagnosis and management of Graves'disease[J]. CMAJ,2008,168(5):20.

[2]张承刚.甲状腺疾病核素治疗学[M].北京:北京原子能出版社, 2003:339.

[3]Kaplan MM,Meier DA,Dworkin HJ.Treatment of hyperthyroidism with radioactive iodine.Endocrinol Metab Clin North Am[J].1998, 27(1):205 -23.

Graves病的护理 篇5

关键词：PTPN22,Graves病,基因多态性

Graves病(graves' disease,GD)是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫病,由外界环境影响易感体,通过免疫机制作用的结果。目前以被确定的 与GD相关的有CTLA4、CD40、FOXP3和PTPN22等多种易感基因,并由上海交大通过全基因扫描 技术 (genome wide association studies, GWAS)还发现了两个新的GD致病易感基因,分别是位于6号染色体6q27区段的RNASET2以及4号染色体4p14区段新发现的一个GD候选基因。 PTPN22表达于造血细胞及淋巴细胞,编码的酪氨酸磷酸酶 (lymphoid tyrosine phosphatase,LYP),通过在T细胞信号转导中发挥负性调节机制,调节自身免疫而起重要作用。PTPN22 C1858T多态性首先在2004年被发现与Ⅰ型糖尿病 (type 1 diabetes, T1MD)有关。随后不断有研究证实与其他自身免疫性疾病如Graves病、桥本甲状腺炎(hashimotos thyroiditis,HT)、系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosis,SLE)、类风湿关节炎(rheumatoid arthriti, RA)有关[1]。从欧洲、亚洲和非洲多个国家开展的研究来看,PTPN22 C1858T多态性在Graves病病因中起了很大作用。但在亚洲,日本并未发现PTPN22 1858位点T等位基因与Graves病有相关性。在中国,上海地区和重庆地区做过类似研究,重庆地区发现少数患者基因中发现PTPN22 C1858T多态性,但上海地区并未发现 。 为了进一 步了解PTPN22 C1858T多态性与GD发病是否有关联,这次实验就安徽地区汉族人群做相关研究。

1资料与方法

1.1临床资料

选取我院2013年4-9月内分泌 科住院部Graves病患者82例。其中,男34例,女48例,年龄24~62岁,平均48.2岁。纳入研究者符合以下条件: 1有高代谢症状或体征;2B超显示甲状腺弥漫性肿大;3生化指标促甲状腺激素(thyroid-stimulating hormone TSH)降低、血清甲状腺素(total thyroxine, TT4)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)升高;4辅助检查促甲状腺激素抗体(thyrotropin receptor antibody,TRAb)、甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibodies,TGAb) 和甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibodies,TPOAb) 阳性或者有突眼症状、胫前黏液性水肿。同时,在我院健康体检中心选取70例健康体检者,男31例,女39例,年龄28~ 70岁,平均45.6岁。两组选择对象均排除其他甲状腺疾病,自身免疫疾病及家族史者。并且,都为汉族, 祖籍及长居地为安徽地区。病例组、对照组年龄、性别经统计学分析差异无统计学意义(P >0.05)。

1.2方法

1.2.1基因组DNA提取取外周静脉血2 ml,EDTA抗凝,用全血DNA提取试剂盒提取DNA(试剂盒来自大连Takara公司),提取好的DNA放于 -20℃冰箱保存备用。

1.2.2 PCR扩增上游引物:5'-TCACCAGCTTCCT CAACCAC-3',下游引物:5'-ACTGATAATGTTGCTT CAACGG-3'[2](大连Takara公司合成)。反应体系定于25Vl,6μl DNA,10μl Taq酶反应体系(含已配好的buffer液和mgcl2),上下引物各0.3μl,双蒸水8.4μl。94℃预变性5 min,94℃变性30 s,58℃退火30 s,72℃延伸30s ,30个循环,最后72℃延伸5 min。

1.2.3酶切取PCR扩增好的 目的基因 片段10μl,限制性内切酶Rsa I[2](大连Takara公司提供) 1μl,双蒸水9μl配制20μl的酶切反应体系,于37℃酶切2 h后将产物于含有EB的2.5%的凝胶电泳,观察结果并且计算机显像记录。

1.3统计学方法

统计病例组和健康对照组的PTPN22 620W的基因型CC/CT/TT和等位基因C/T频率,以率作为指标。因本实验收集样本总数达40份以上,并且属于完全随机样本,当理论频数都大于等于5时考虑乘组设计四个表的 χ2检验。若其中任何一个理论频数小于5时,用Fisher确切概率法。通过SPSS 16.0对数据进行处理,检验水准定在0.05,若P <0.05可认为有统计学意义。

2结果

经PCR扩增后得到大量长度为218 bp的目的基因,经限制性内切酶Rsa I酶切2 h后可完全切开目的片段。经2.5%凝胶电泳后,病例组和健康对照组都只出现176 bp一条带(另外酶切后的42 bp的片段在此电泳中无法显现),并没有218 bp这条带, 见附图。说明只有基因型CC,并无等位基因T。

3讨论

目前,普遍认为,PTPN22编码的LYP通过与酪氨酸激酶Csk的相互作用,使信号转导中已被磷酸化的中间分子Lck、Fyn及Zap-70去磷酸化,下调T细胞表面受体(T cell surface receptors,TCR)转导信号,发挥对T细胞的负调节作用。T1858等位基因的出现导致LYP 620位密码子从精氨酸(LYP620R) 变成色氨酸(LYP620W),使LYP富含脯氨酸的结构域与Csk分离,与之亲和力下降,对T淋巴细胞信号的负性调节作用降低,效应T细胞的活性增强, 免疫稳态丧失,引发自身免疫性疾病。此外,由于B细胞的耐受性受到破坏,加上自身反应性B细胞的存在,外周血抗体增多,也会导致自身免疫性疾病的发生[3]。但也有研究表明,PTPN22 C1858T多态性导致T细胞在胸腺内逃避负性选择,分泌到外周血中的记忆或效应T细胞增多也可能是导致Graves病等自身免疫性疾病发生的其中一方面原因[4]。最近, 一项新的研究发现,由于LYP与巨噬细胞和树突状细胞相 互作用引 起的TLR信号传导 途径需要INF-1介导,而PTPN22 C1858T多态性编码的LYP620W引起INF-1表达减少,TLR信号传导减弱,免疫抑制作用减少,引发自身免疫疾病的发生[5]。 总结以上研究结果,PTPN22 C1858T多态性主要通过改变各种参与免疫的淋巴细胞抑制信号强度,增强免疫效应,打破免疫平衡,导致疾病发生。在欧洲地区,英国、波兰和俄罗斯等多个国家研究结果表示PTPN22 C1858T多态性与Graves病有很大关系,而在亚、非洲却未曾发现。并且,中国学者在全国15个汉族人群中做的PTPN22基因型调查中,发现极少T等位基因[6]。在亚非交界处的埃及却发现合并有Graves病的SLE患者PTPN22 1858T等位基因频率要明显高于单独的SLE患者[7]。所以,不同国家,不同种族有着很大差异。就自身免疫性疾病而言,在欧洲地区,PTPN22 1858T等位基因频率从北向南,从东向西是不断降低到。

在本次试验中,安徽地区汉族人Graves病患者和健康对照组中都未发现有T等位基因。所以,不能断定PTPN22基因多态性与Graves病有一定的相关性。考虑主要有以下几种原因:一方面,可能由于确实存在种族和地区差异,不同种族之间基因型本身存在差别,对疾病的影响程度也就存在差异;另一方面,由于本实验条件有限,收集到的样本量较少, 结果存在偏倚。最后,不排除PTPN22存在其它易感基因位点,之前日本研究学者报道其rs3789604下游区域基因多态性可能与Graves病易感有关[8],具体还需进一步深入研究。