血压晨峰现象（精选8篇）
血压晨峰现象 篇1
摘要：目的:探讨社区干预对于高血压患者晨峰现象的效果。方法:选取2009年至我院就诊的140例原发性高血压患者, 随机分为干预组与对照组, 每组70例。对照组予以一般高血压管理, 干预组在对照组的基础上给予社区综合干预疗法, 包括调整生活方式、心理干预、药物调整、血糖血脂的管理等多层面的干预。对两组患者进行3年的随访, 观察他们的血压控制效果。结果:干预组经过3年的管理, 其24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压、收缩压晨峰变异幅度及心血管并发症均显著优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论:社区干预对于控制高血压患者晨峰现象的效果显著, 值得临床推广。
关键词：社区干预,高血压,晨峰现象
血压晨峰现象是危害原发性高血压患者脏器健康、提高心血管并发症发生率的主要原因之一。目前如何做好社区干预, 管理好血压, 控制晨峰血压, 是每个基层医务工作者需要解决的问题。本文通过社区干预控制原发性高血压患者的晨峰现象, 取得了一定的效果, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年至我院就诊的140例原发性高血压患者, 随机分为干预组与对照组。入选前所有患者均停止服用降压药2周或以上。所有患者均符合原发性高血压的诊断且具有晨峰现象。入选前监测所有患者24h动态血压, 并根据结果随机分组。干预组70例, 其中男36例, 女34例;年龄52~68岁, 平均年龄 (55.4±5.4) 岁;干预前24h平均收缩压为 (156.0±5.7) mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 白昼平均收缩压为 (164.8±5.3) mmHg, 夜间平均收缩压为 (140.08±5.27) mmHg, 收缩压晨峰变异幅度为 (48.5±4.4) mmHg。对照组70例, 其中男37例, 女33例, 年龄51~69岁, 平均年龄 (54.4±4.4) 岁;干预前24h平均收缩压为 (156.4±5.7) mmHg, 白昼平均收缩压为 (163.8±5.4) mmHg, 夜间平均收缩压为 (141.0±5.3) mmHg, 收缩压晨峰变异幅度为 (48.9±4.5) mmHg。两组之间性别、年龄、血压等方面差异不大, 具有良好的可比性。
1.2 治疗方法
对照组予以一般的高血压管理, 干预组在对照组的基础上, 给予生活、心理、药物等各方面的综合干预。饮食方面包括限制食盐的摄入, 积极制定合理、平衡的膳食, 促进患者健康。行为干预方面包括积极鼓励患者戒烟戒酒, 养成良好的生活习惯, 在保证睡眠的前提下, 每天进行适当的体力锻炼, 定期对患者进行健康教育。在药物干预方面, 根据患者的病史特点, 结合晨峰血压升高的病理生理特点对每个患者制定个体化的治疗方案。同时, 积极干预患者心理层面的问题, 定期上门与患者交流, 进行心理疏导和心理护理, 要求家属积极配合治疗, 解决心理问题对于血压控制的影响。
1.3 观察指标
所有患者随访3年后, 测量其24h动态血压, 记录3年中脑出血、缺血性脑卒中、心绞痛、心肌梗死、冠状动脉缺血等心脑血管并发症发生的情况。
1.4 统计学方法
利用统计软件SPSS13.0对所有数据进行统计学分析处理, 计量数据以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数数据采用构成比描述, 采用卡方检验, 检验标准为P<0.05时, 数据间差异有统计学意义。
2 结果
干预组经过3年的管理, 其24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压、收缩压晨峰变异幅度及心血管并发症均显著优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表1。
3 讨论
原发性高血压是脑出血、冠心病等各种心脑血管并发症的危险因素, 其中血压晨峰现象[1~3]更易诱发。研究发现, 晨峰现象与清晨交感神经激活、RAAS系统激活、动脉压力感受器敏感性降低等因素有关。且心脑血管并发症多发于清晨、上午, 可能与晨峰现象有重要联系。因此对于原发性高血压患者, 降低晨峰现象是控制高血压, 使血压平稳达标, 预防高血压患者靶器官损伤的和心脑血管事件的新的治疗目标。
本文通过组建专业化的社区团队 (团队由全科医生2名, 全科护士4名, 预防保健医生1名以及康复医师2名组成) , 与社区委员会团结合作, 深入社区开展高血压的防控工作。对于患者的衣食住行提出针对性的改善建议, 根据患者个人情况制定合理的用药方案, 并关心患者的心理健康情况, 积极与患者沟通交流, 疏导患者的心理问题。通过3年的工作, 有效的纠正了患者的不良生活习惯, 随访3年后干预组的血压控制情况发现:干预组经过3年的管理, 其24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压、收缩压晨峰变异幅度及心血管并发症均显著优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 对于原发性高血压患者采取社区干预有显著的效果。综上所述, 社区干预对于控制高血压患者晨峰现象的效果显著, 值得临床推广。
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合理用药抑制高血压晨峰 篇2
1978年,曾经有人连续直接从动脉内记录血压,发现上午6～8时血压约较其他时间高20%;心梗发生率约较其他时间增加40%。故晨间是高血压和心脑血管并发症发生和恶化的“高峰”时段。
促使高血压清晨出现“晨峰”现象的外因有立位及开始日间活动等;而内因则可能与血小板聚集率急速增加、血浆皮质醇增加、血黏度增加、相对性纤维蛋白溶解不足等因素有关。那么,如何才能阻断心血管病出现“晨峰”呢?
血压波动导致危害升级
如果全天血管内压力波动大,很容易造成血管内皮受损,日久会造成心、脑血管事件发生。对轻、重度高血压患者来说,如果血压在一天内的波动很大,不能平稳降压,可能比不吃药更危险。
有些服用短效降压药的患者,按医嘱应该每日服用3次,但只服用1次,这必定造成血压波动性大。因为他们的血压在服药后的4～6小时内下降,但之后如果不再服药控制,血压就会上升,长期下去很危险。因此服降压药,不能只看血压是否下降,而是看血压是否能24小时平稳降压。
减小药物引起的血压波动性的最好办法是做血压24小时监测,以了解血压全天变化。这也是掌握夜间入睡后血压变化唯一的最可靠办法。可是24小时血压监测过程较复杂,患者不可能常做,所以当前医学界推荐高血压患者学会自测血压来了解服药后降压是否平稳,血压是否得到24小时控制。
“长效”取代“短效”
在降压药的选择上,目前医学界的共识是优先选用1天1次给药、具有持续24小时降压作用的长效降压药物。但是服用这类降压药,常需要2～3小时才能起效,因此,选择降压作用快和长效的药物是最理想的。许多长效降压药物如替米沙坦能平稳降压至24小时以上,对清晨高血压有良好的控制作用。当然任何降压药物对不同人降压疗效不同,必须在医生指导下使用,而自我监测血压对于帮助医生指导用药很重要。
合适药物抑晨峰
为阻抑晨峰而采用晚间或睡前加用降压药时,要注意不要使夜间血压过低,它可招致脑供血不足和后睫动脉低灌注,导致视神经乳头梗死(乳头水肿)等。因此,现在睡前用药多使用血管紧张素转换酶抑制剂(如卡托普利等)和血管紧张素受体拮抗剂(如氯沙坦等)。
有的药物如长效α1受体阻滞剂(阿呋唑嗪)在晚间使用,不一定会产生上述夜间低血压现象,因在血压水平低下的夜间,其降压幅度并不如日间那样明显。
配合医生,调整方案
就诊时测几次血压,不能发现晨间升压“峰”的存在及其程度大小,需在家庭由患者或家属帮助检测(一般用自动电子血压计)确定;必要时可由医疗机构提供动态血压计,使患者能在日常生活基本不受干扰的情况下,记录是否存在明显的晨间升压“峰”。
患者在就诊时要将血压监测情况主动告诉医生,以便调整治疗方案。消除此升压“峰”,是抗高血压治疗的重要目标之一。在治疗过程随访阶段仍需定期监视。
血压晨峰现象 篇3
1 对象和方法
1. 1 对象选择2006 年10 月至2008 年10 月在我院住院的老年高血压患者107 例, 年龄60 ~ 78 岁, 平均 ( 67. 13 ± 5. 12) 岁。高血压诊断标准: 收缩压 ( SBP) ≥140 mm Hg ( 1 mm Hg = 0. 133 k Pa) 和 ( 或) 舒张压 ( DBP) ≥90 mm Hg, 或已确诊高血压并接受治疗者。排除标准: 继发性高血压、糖尿病、急性心肌梗死、未控制的充血性心力衰竭、白大衣高血压、恶性肿瘤、近期急性感染、严重心肝肾功能不全、脑血管病、严重帕金森病、抑郁症或焦虑症、甲状腺功能减退、颅内占位、酒精依赖、脑外伤后认知功能减退、痴呆及不能配合者。
1. 2 方法
1. 2. 1 动态血压监测: 采用美国ABPM无创性携带式动态血压检测仪, 自动监测24 h非优势侧上臂血压及心率, 从8: 00 到次日8: 00, 白天规定为6: 00 ~ 22: 00, 夜间为22: 00 ~ 次日6: 00, 测量间隔白天为20 min, 夜间为30 min, 嘱患者保持日常生活和工作, 记录监测日志。有效ABPM数据为监测时间> 24 h且有效读数> 80% 。监测结束后记录全天平均收缩压 ( SBP) 、舒张压 ( DBP) 、脉压 ( PP) ; 白昼平均SBP、DBP、PP; 夜间平均SBP、DBP、PP。平均PP = 平均SBP - 平均DBP。其中凌晨血压等于6: 00 ~ 8: 00 SBP的平均值, 最低血压等于夜间最低血压及其前和其后共3 个有效读数SBP的平均值。凌晨血压升高差值≥23. 58 mm Hg判定为凌晨血压增高, 即为MBPS。根据血压监测结果, 将患者分为MBPS组 ( 40 例) 和无晨峰现象 ( NMBPS) 组 ( 67 例) 。
1. 2. 2 生化指标检测: 禁食12 h后次晨抽取静脉血, 测定空腹总胆固醇 ( TC) 、三酰甘油 ( TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 ( LDL-C) 、空腹血糖 ( FPG) 、血清肌酐 ( Cr) 等指标。
1. 2. 3 认知功能: 应用简明精神状态量表中国修订本 ( MMSE-MC) 进行评定, 包括11 个项目, 总分范围为0 ~ 30 分。根据受教育程度分为4 个分界值: 文盲≤17 分、小学≤20 分、中学≤22 分、大学及以上≤24 分。低于或等于界值认为存在认知功能障碍[4-5]。
1. 3统计学处理采用SPSS 11. 5 软件进行统计学分析, 数据以x珋± s表示, 各组间比较采用两独立样本的t检验。P < 0. 05 为差异有统计学意义。
2 结果
2. 1 2 组一般资料比较2 组患者年龄、性别、文化程度、高血压病程、体质量指数 ( BMI) 、TC、TG、LDL-C、血清Cr及FPG水平的差异均无统计学意义, 见表1。
2. 2 2 组患者ABPM资料比较动态血压监测显示, 与NMBPS组比较, MBPS组的SBP显著增高 ( P < 0. 05) 。但2 组间的DBP和PP无统计学差异, 见表2。
注: 与NMBPS组比较, *P < 0. 05
2. 3 2 组患者的MMSE评分比较MBPS组MMSE评分为 ( 25. 98 ± 2. 03 ) 分, 显著低于NMBPS组的 ( 28. 86 ± 1. 81) 分 ( P < 0. 01) 。
3 讨论
高血压作为老年人的常见病, 近年来其对认知功能的影响越来越受到人们的关注。认知功能是指包括知觉、记忆、言语、抽象思维等在内的大脑高级功能。认知功能障碍向阿尔茨海默病的转化率非常高, 可导致老年人独立生活能力的下降, 对医疗、照料的需求和消费增高, 死亡率也显著增加, 给社会、家庭都带来巨大负担[6-7]。
本研究发现MBPS组的SBP高于NMBPS组, 认知功能更差。高血压是认知功能障碍的重要危险因素之一, 病理机制包括高血压可引起大脑血管的重构、大脑的调节功能损害、灌注异常, 可以导致神经纤维原变性及脑萎缩, 使大中型动脉粥样硬化加重, 也是小动脉管壁玻璃样变性的主要原因[8-10]。而MBPS产生的机制, 一方面与清晨交感神经系统即刻激活, 引起周围血管阻力迅速升高有关, 另一方面与清晨动脉压力感受器的敏感性较其他时段低, 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 ( RAAS) 的分泌在清晨时段会明显升高, 清晨靶器官对儿茶酚胺的反应敏感性显著高于其他时段, 皮质醇在清晨达峰值、清晨高血压患者一氧化氮的产生减少等多种因素有关[11-13]。对于老年高血压患者, 积极控制血压, 可以减轻认知功能的下降。已有研究发现患者的SBP下降7 mm Hg, DBP下降3. 2 mm Hg, 发展为痴呆的时间可延缓3. 9 年, 提示抗高血压药物可能有保持老年人认知功能的作用, 机制可能为通过延迟动脉硬化的过程, 预防脑血管损害的发生和改善脑灌注等不同程度地减轻和延缓认知功能水平的下降[14-15]。
血压晨峰现象 篇4
关键词：高血压,晨峰现象,轻度认知功能障碍,踝肱指数,尿蛋白/肌酐
多项国际高血压临床研究显示晨峰现象 (morning blood pressure surge, MBPS) 是高血压靶器官损害的重要的、独立的危险因素[1,2], 高血压靶器官损害的基础是动脉粥样硬化, 动脉粥样硬化是累及全身的多血管床病变[3]。踝肱指数 (ankle brachial index, ABI) 是反映动脉粥样硬化严重程度的重要指标, 尿微量白蛋白/肌酐 (Um Alb/Cr) 与动脉结构功能异常密切相关, ABI以及Um Alb/Cr异常促进并加重动脉粥样硬化, 而动脉粥样硬化是引起轻度认知功能障碍 (mild cognitive impairment, MCI) 的重要机制。目前国内对老年人杓型高血压患者晨峰现象与MCI、外周动脉血管闭塞性疾病 (PAD) 、尿微量白蛋白/肌酐 (Um Alb/Cr) 三者之间的关系罕见报道, 本文集中测量老年人杓型高血压患者的ABI、简易智力状况量表 (MMES) 、Um Alb/Cr, 分析三者与MBPS的关系, 并统计MCI患病率、PAD患病率、尿蛋白肌酐阳性率, 旨在早期发现动脉粥样硬化, 为合理应用降压药物控制MBPS, 早期有效防治高血压靶器官损害提供临床依据。
1 资料与方法
1.1 临床资料
随机选取2011年11月至2012年10月承德医学院附属医院老年病科住院的原发性高血压患者458例, 其中男235例, 女223例, 平均年龄 (70.6±9.8) 岁;纳入标准:均符合2010年《中国高血压防治指南》中高血压诊断标准, 即在非同日测量血压3次, 收缩压≥140 mm Hg和 (或) 舒张压≥90 mm Hg。排除标准:根据病史、体检、辅助检查排除继发性高血压、糖尿病、甲状腺疾患、肾脏病、严重脑血管疾病、老年抑郁症、癫禶以及其他精神病不能配合检查者。均经动态血压监测确诊为杓型节律, 并根据人机对话计算结果分为晨峰组 (MBPS组) 及非晨峰组 (NMBPS组) 。MBPS组273例, 其中男137例, 女136例, 平均 (71.83±9.35) 岁;NMBPS组185例, 其中男98例, 女87例, 平均 (70.36±8.98) 岁;2组患者平均年龄差异无统计学意义 (P<0.05) , 且均未更改原降压治疗方案。所有入选受试者均签订知情同意书。
1.2 血压监测
采用德国TM2430EX型携带式自动血压计, 袖带缚于研究对象左上臂, 日间 (6∶00~22∶00) 以及夜间 (22∶00~6∶00) , 分别间隔15 min、30 min自动充气1次, 记录并储存各血压值, 连续监测24 h, 有效读数>85%为合格, 否则隔日重测。以夜间血压下降率判断血压昼夜节律变化, 夜间血压下降率= (日间血压均值-夜间血压均值) /日间血压均值×100%, 夜间血压下降率10%~20%为杓型血压组。并通过人机对话获得清醒后2 h内收缩压平均值以及夜间收缩压最低值, 根据睡-谷晨峰公式计算MBPS, MBPS=起床后2 h内收缩压平均值-夜间睡眠时最低平均收缩压 (夜间血压最低值及前后共3次收缩压的平均值) , 如差值>23.6 mm Hg为具有MBPS现象[4]。观察参数:24 h平均收缩压 (24h SBP) 、24 h平均舒张压 (24h DBP) 、24 h平均动脉压 (24h MAP) 、白昼平均收缩压 (d SBP) 、白昼平均舒张压 (d DBP) 、白昼平均动脉压 (d MAP) 、夜间平均收缩压 (n SBP) 、夜间平均舒张压 (n DBP) 、夜间平均动脉压 (n MAP) 、夜间最低收缩压平均值、清醒2 h收缩压平均值。
1.3 Um Alb/Cr、ABI以及MMES测定
由经过培训的老年科主治医师根据国际通用MMES量表得分进行早期认知功能评定, 该量表评分范围为0~30分[5], 根据国际标准:>24分为认知功能正常, ≤24分为认知功能下降。由受过培训的专业人员采用英国亨特莱RD2多普勒超声血流检测仪测定ABI, 患者仰卧, 测双侧前臂血压, 并取高值作为肱动脉压 (两侧血压差值<10 mm Hg) , 取双侧胫后动脉及足背动脉收缩压中较高值为踝动脉压, 踝动脉压除以肱动脉压值为ABI, 选取双侧较小ABI值进行计算。留取患者清晨中段尿样, 由有经验的检验医师, 采用免疫比浊法 (日立7600型, 日本产) 进行测定, Um Alb/Cr比值男>2.5 mg/mmol、女>3.5 mg/mmol为异常。
1.4 血生化指标测定
晨起空腹抽取肘静脉血, 由有经验的检验医师, 采用全自动生化分析仪 (日立7600型, 日本产) 常规检测血尿素 (BUN) 、肌酐 (Cr) 、血糖 (Glu) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 。
1.5 统计学方法
数据采用SPSS 11.5软件进行统计学处理。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 计数资料以百分数描述, 组间均数比较采用t检验。计数资料比较采用卡方检验。相关性分析应用Pearson法。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组一般资料比较
2组患者在性别、年龄、高血压病程、BUN、Cr、Glu、HDL-C、LDL-C、TC、TG方面比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
2.2 2组动态血压监测指标比较
MBPS组24h SBP、d SBP、n SBP、24h MAP、d MAP、n MAP、收缩压晨峰变异幅度均高于NMBPS组, 差异具有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。见表2。
2.3 2组间MMES、ABI、Um Alb/Cr比较
MBPS组MMSE评分、ABI显著降低, Um Alb/Cr显著升高, 差异具有统计学意义 (P<0.01) 。见表3。MBPS组MCI发生率、PAD发生率、Um Alb/Cr阳性率分别为38.06%、68.13%和64.84%, 均高于NMBPS组的13.51%、54.59%和41.62%, 差异具有统计学意义 (P<0.01) 。
注:与MBPS组比较, *P<0.05, **P<0.01
2.4 MBPS与MCI、ABI、Um Alb/Cr、年龄相关性
直线相关分析显示, MBPS与MCI呈负相关, r=-0.61 (P<0.05) , MBPS与ABI呈负相关, r=-0.58 (P<0.01) , MBPS与Um Alb/Cr呈正相关, r=0.67 (P<0.01) , MBPS与年龄呈正相关, r=0.32 (P<0.05) 。
注:与MBPS组比较, **P<0.01
3 讨论
MBPS与心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑卒中等多种血管事件发生的高峰时间吻合, 提示MBPS可引起严重动脉粥样硬化病变。动态血压监测结果显示:未经治疗的高血压患者, 清晨时段收缩压平均升高14 mm Hg, 甚至可上升80 mm Hg, 国内外把这种清晨血压急剧上升的现象称作MBPS现象[6]。经研究, 此现象既可见于异常血压节律高血压患者, 亦可见于杓型曲线高血压患者, 正常杓型血压节律的高血压患者其MBPS使血压变异性增加, 因而可对靶器官产生重要影响。本研究结果显示MBPS组与NMBPS组患者在年龄、性别比、高血压病程、BUN、Cr、Glu、HDL-C、LDL-C、TG、TCH、24 h DBP、d DBP、n DBP、n MAP指标差异无统计学意义, 而MBPS组患者24h SBP、d SBP、n SBP、24 h MAP、d MAP、收缩压晨峰变异幅度均高于NMBPS组, 差异具有统计学意义。表明具有MBPS的老年人杓型高血压患者, 自清晨觉醒后血压迅速增高, 发生晨峰高反应, 引发机体血压负荷剧增, 神经内分泌调节平衡打破, 使血压维持较高水平, 促发靶器官损害。另外, 老年人血管纤维化严重且顺应性下降, 清晨血压陡升增加血管张力, 血流剪切力增大, 更加重了MBPS导致动脉粥样硬化的危害性。国内外研究发现, 年龄是引起血压MBPS的独立危险因素, 老年高血压患者较易发生MBPS[7]。本研究入选的458例老年杓型高血压患者, 其中273例患者存在MBPS现象, 占59.6%, 略低于国外研究的61%。
近年来一些流行病学研究发现, 老年原发性高血压有MBPS者更易发生认知功能障碍[8], Unverzagt等[9]的队列研究结果显示MCI的发病率随年龄的增高而增加, 故具有正常血压节律的老年高血压患者MBPS也会影响MCI。本研究发现, MBPS组MMES评分低于NMBPS组, MBPS组MCI发生率高于NMBPS组, 表明具有MBPS的老年杓型高血压患者更易发生MCI。可能机制为具有MBPS的老年杓型高血压患者, 组织灌注不稳, 造成血管内皮细胞损害和功能障碍, 激活RAS系统[10], 促进大中动脉粥样硬化的发生甚至加重, 也可引起小动脉管壁玻璃样变性, 从而进一步减少脑灌注, 造成神经纤维原变性以及脑萎缩[8]、大脑皮质变薄、脑回变窄、脑沟变宽, 导致出现MCI。
ABI是踝部动脉与肱动脉收缩压的比值, 主要用于PAD的诊断, 与老年人动脉粥样硬化密切相关。本研究显示, MBPS组ABI显著低于NMBPS组, 提示具有MBPS的老年杓型高血压患者大动脉弹性进一步减退、僵硬度显著增加, 引起动脉粥样硬化加重, 导致动脉管腔的结构改变加剧, 使ABI降低, 增加了心脑血管事件发生的风险。ABI<0.9可诊断为PAD, 其诊断的敏感性为95%, 特异性为99%。本研究MBPS组PAD的发生率 (68.13%) 显著高于NMBPS组的54.59% (P<0.01) , 表明MBPS组患者发生动脉粥样硬化的概率较NMBPS者高。动脉粥样硬化是累及全身的多血管床病变, MBPS对全身动脉功能及结构产生重要影响, MBPS促进老年杓型高血压患者的动脉粥样硬化的发生发展进而导致靶器官损害。
MBPS与动脉粥样硬化及血管内皮功能损伤程度密切相关[11], MBPS引起或加剧肾动脉粥样硬化性病变, 引起肾脏血流动力学变化, 导致肾小球缺血, 激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统最终导致肾损害。本研究结果显示MBPS组Um Alb/Cr均显著高于NMBPS组, MBPS组Um Alb/Cr阳性率均高于NMBPS组, 表明正常血压节律的老年高血压患者其MBPS可对肾功能产生重要影响, MBPS组患者肾脏滤过功能受损更为严重, 其主要机制为MBPS组晨间血压骤升进一步加重肾小球的压力负荷以及肾脏的高蛋白灌注负荷, 损伤肾脏血管的内皮细胞导致其电荷屏障功能减弱, 影响肾小球滤过功能和肾小管重吸收, 使微量白蛋白漏出增多。经尿Cr矫正后的Um Alb/Cr使其结果准确性和稳定性显著提高。
本研究结果亦显示MBPS与MCI、ABI、Um Alb/Cr呈中度相关, 与年龄呈低度相关, 差异具有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。提示老年人MBPS对动脉粥样硬化的影响是广泛的, 不仅对外周血管而且涉及肾脏血管、脑血管, MBPS和MCI、ABI、Um Alb/Cr存在一定程度的关联性, 随着MBPS变异度增加, 靶器官损害趋向明朗化, 这几个指标相互补充, 从不同角度表明MBPS对动脉粥样硬化的影响。
动脉粥样硬化性疾病是老年人的常见病, 其程度和进展快慢直接影响老年人心脑血管疾病的发生率和死亡率, 对老年高血压患者进行动态血压监测 (ABPM) 筛查MBPS, 制定合理的个体化治疗方案调整血压节律有效控制MBPS、降低MBPS变异度, 尽力维持或者恢复老年人相对“健康”的血压节律模式[12], 对防治动脉粥样硬化及靶器官损害具有重要的临床意义。
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血压晨峰的研究进展 篇5
1 血压晨峰的定义
血压晨峰现象是指未经治疗的高血压患者, 清晨醒后血压急剧上升的现象。关于血压晨峰目前并无统一定义。近年国内外的研究中通常采用清晨血压的上升幅度或上升速度, 而非血压的绝对高度来表示血压晨峰。以收缩压作为计算标准, 文献中采用的计算方法包括[1,2,3,4]: (1) 起床后3 h内最高值-起床前3 h内最低值; (2) 起床后3 h内最高值-起床时即刻血压值; (3) 起床时血压-起床前最后一次卧位血压; (4) 起床后2 h内的平均值-起床前2 h内的平均值; (5) 起床后2 h平均血压-夜间最低血压在内的1 h平均血压 (即最低血压及其前后2个血压测得值的平均值) ; (6) 凌晨4:00至上午10:00间血压的上升速率; (7) 起床后血压每60 min或30 min上升速率。多数学者认为第5种方法更合理些, 因为研究提示血压的快速上升在夜间血压达到最低值就开始发生, 而并非等到清醒后要起床时才发生, 因此近期的研究多以起床后2 h内收缩压的平均值-夜间睡眠时的最低平均收缩压值 (包括最低值在内1 h的平均值) , 血压晨峰程度≥55 mmHg为有血压晨峰, <55 mmHg为无血压晨峰。最新的中国高血压防治指南 (2010年修订版) 以≥35 mmHg为血压晨峰增高的标准[1,4]。
2 血压晨峰的发生机制
目前关于血压晨峰现象的具体发生机制尚不清楚, 其可能的发生机制包括以下方面。
2.1 交感神经系统激活
在健康人, 清醒并开始活动后交感神经系统活性迅速增强, 血浆中儿茶酚胺等缩血管物质水平显著升高, 心搏量加大、心输出量增加。在已经存在阻力小动脉重构和血管收缩反应性增强的高血压患者中, 交感神经系统即刻激活可引起周围血管阻力迅速升高, 因此较多的高血压患者有血压晨峰高反应发生[5]。
2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
血浆肾素活性存在明确的昼夜节律。有研究显示, 血管紧张素、醛固酮水平也存在与时钟基因相关联的昼夜节律, 即在早晨醒来时达峰值。肾素、血管紧张素、醛固酮的高水平通过扩大血容量, 促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺等机制, 显著升高血压[6]。
2.3 内分泌、体液因素
血浆皮质醇在清晨达到高峰, 它可以增加冠状动脉及动脉系统对儿茶酚胺的敏感性, 使得血压在清晨迅速升高。内皮素-1及肾上腺皮质激素水平升高, 脑型利钠肽分泌增加加剧了晨起血压升高的发生。高血压患者内皮功能受损, 抑制了一氧化氮的产生, 发生了血流介导的血管扩张能力在清晨时段减弱[7]。
2.4 血液学因素
清晨起床后, 血小板活性在6:00~9:00急剧升高, 红细胞压积及纤维蛋白水平升高。维持血液纤溶系统的纤维蛋白酶原激活剂 (PA) 于傍晚达峰值, 清晨最低, 纤维蛋白酶原激活剂抑制剂 (PAI-1) 水平清晨最高, 傍晚最低。因此, 清晨的纤溶活性较低。上述血液学变化导致晨起血液黏稠度增高, 通过增加外周阻力, 也可以通过血浆肾素活性升高等环节使血压升高。
2.5 行为因素
醒后剧烈运动、吸烟、酗酒、喝咖啡、摄食过多食盐等在清晨血压升高中起着重要作用[8,9]。
2.6 其他因素
清晨时段动脉压力感受器敏感性降低[10], 也可能是清晨时血压变异较大的原因之一。
3 血压晨峰与靶器官损害
有关血压晨峰与高血压靶器官损害之间的关系存在不同观点。多数学者认为, 血压晨峰程度加剧与心、脑血管病高发有密切关系, 并且独立于24 h平均血压水平。但也有部分研究结果提示过分夸大了靶器官损害与血压晨峰之间的关系[11]。
3.1 血压晨峰与心脏疾病
高血压易引起左室肥厚 (LVH) , 长期LVH可导致心室扩张、心力衰竭和猝死, LVH是心血管疾病的独立危险因子。Marfella等[12]发现校正的QT间期, QT离散度 (QTd) 与清晨血压迅速升高相关 (r=0.24, P=0.02; r=0.28, P<0.01) , 与平均舒张压 (DBP) 晨峰的相关性较小 (r=0.16, P=0.04;r=0.18, P=0.05) , 且血压晨峰高的患者, 其QT间期显著延长, QTd增加 (只在清晨时间) , 左室舒张末内径增大, 室间隔和左室后壁厚度增加。但Kim等[13]对82名高血压患者进行的研究结果却表明血压晨峰与QT离散度无显著相关性。
3.2 血压晨峰与脑血管疾病
Kario等[2]在519例日本老年高血压患者中进行动态血压监测, 结果发现晨峰组卒中及缺血性脑损害的危险性显著高于非晨峰组 (P=0.004) ;在调整年龄、性别、体质量指数以及24 h收缩压后, 2组间仍有显著差异 (P=0.04) 。相关研究证实, 具有晨峰现象的高血压患者发生脑血管事件如脑梗死、脑出血等的风险性增加, 并且独立于24 h平均血压水平。但Metoki等[14]的研究结果显示具有明显晨峰现象的高血压患者脑出血的风险性增加, 而脑梗死危险性无变化。
3.3 血压晨峰与肾脏损害
赵玉娟等[15]研究高血压患者的靶器官损害情况, 结果晨峰组的尿微量白蛋白等指标均高于非晨峰组 (P<0.05) 。具有晨峰现象的高血压患者尿微量白蛋白增加, 这些研究结果均能够明确血压晨峰对肾脏的损害。
3.4 血压晨峰与动脉硬化
孔繁荣等[16]及马丽娜等[17]选择老年原发性高血压患者为研究对象, 结果显示晨峰组的颈总动脉和颈内动脉内-中膜厚度等指标均高于非晨峰组, 提示老年原发性高血压晨峰者有更明显的颈动脉粥样硬化。孔繁荣等的研究结果更提示晨峰组的颈动脉斑块发生率显著高于非晨峰组。Zakopoulos等[18]研究更显示在血压晨峰时段收缩压以0.1 mmHg/min速率升高时, 颈总动脉血管壁内-中膜厚度增厚0.01 mm。
3.5 血压晨峰与代谢综合征
最近的研究提示, 血压晨峰者不仅对高血压及其靶器官有影响, 而且可能与2型糖尿病甚至代谢综合征的发生、发展存在一定程度的相关性[19,20]。
4 血压晨峰的治疗
针对血压晨峰的治疗主要是指使用长效降压药物[21,22,23,24,25], 即谷峰比值 (T/P ratio) >50%和平滑指数 (SI) >0.8的降压药, 通过降压作用持续24 h, 从而达到控制血压及血压晨峰。
4.1 长效钙拮抗剂
苯磺酸氨氯地平及非洛地平缓释片均被证实可有效控制血压、控制晨峰现象。推测它们可能通过较强地抑制平滑肌钙内流而具有显著扩张外周动脉平滑肌作用, 且能抑制红细胞的钙内流, 增加红细胞膜收缩蛋白含量, 改善能量代谢, 防止体循环中钙超载, 从而提高红细胞变形性和膜稳定性, 有利于血压晨峰的防治。
4.2 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
多项研究结果表明替米沙坦能显著降低用药间隔最后6 h的平均动态收缩压及舒张压, 控制血压晨峰的作用显著。
4.3 长效血管紧张素转换酶抑制剂
有研究将长效ACEI群多普利分为睡前服用组及清晨服用组, 睡前服用组可显著降低清醒前血压及清晨血压, 2组降低夜间最低血压的作用无明显差别。因此, 睡前服用群多普利控制高血压患者清晨血压及血压晨峰不会引起夜间血压过低。
4.4 长效β受体阻滞剂
杨宏伟等观察到比索洛尔对清晨高血压的降低具有良好的有效性及安全性, 可以维持24 h降压作用, 能显著降低血压和较好控制清晨高血压, 更适合用于心率偏快患者。β受体阻滞剂能通过减轻清晨时的交感神经兴奋发挥降低清晨高血压的作用。
另有研究显示针对血压晨峰现象可采用按时间给药的方法, 如睡前服用α受体阻断剂多沙唑嗪, T型及N型钙拮抗剂以及维拉帕米等的控释剂, 能使药效于清晨发挥最大效应, 从而有效降低血压晨峰[26,27,28,29]。
近期还有部分研究通过联合用药或应用复方制剂控制血压晨峰亦取得一定进展[30,31]。
血压晨峰现象 篇6
关键词：老年高血压,血压晨峰,心脏重构
随着生活水平的提高和饮食结构的改变, 高血压的发病率逐年上升, 已经成为影响老年人健康和生活质量的重要疾病之一。有研究证实, 清晨血压升高与脑血管意外、心肌梗死、心源性猝死等密切相关, 这种清晨血压急剧升高的现象称为血压晨峰现象 (MBPS) [1]。有研究认为, 血压晨峰程度与心血管疾病发生有密切关系[2]。本研究旨在探讨老年高血压患者血压晨峰与心室重构之间的临床关系。
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择62例2009年至2010年在我院住院的高血压患者, 年龄≥65岁, 均符合2004年中国高血压防治指南中的高血压诊断标准[3]。所有受试者进入研究前未服用降压药或停用降压药及对心脏有影响的药物7天以上。经询问病史、常规体检等排除不能停用抗高血压药物者、继发性高血压、心脏瓣膜病、心肌病、肺心病、有血管疾患、血糖控制不佳的糖尿病及肝肾功能障碍的患者。所有受试者在分组前进行动态血压监测, 并计算血压晨峰, 根据血压晨峰程度是否>50mm Hg (1mm Hg=0.133k Pa) 分为2组, A组血压晨峰≥50mm Hg30例, 男26例, 女4例;年龄 (76.24±5.21) 岁;B组血压晨峰<50mm Hg 32例, 男27例, 女5例, 年龄 (77.21±2.52) 岁。2组性别、年龄比较差异无统计意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
1.2.1 动态血压监测方法与分析指标
采用美国太空实验室TM2421无创携带式自动血压监测仪。监测时间从8~9至次日上午8~9时, 袖带缚于受试者左上臂, 自动充气测量收缩压 (systolic blood pressure, SBP) 、舒张压 (diastolic blood pressure, DBP) 及心率并储存于记录盒内。白天 (6:00~22:00) 每30min自动充气测血压1次, 夜间 (22:00~6:00) 每1h自动充气测血压1次, 自动监测24h, 监测期间活动照常, 在每次记录器自动测试过程中 (袖带充气和放气过程) , 上肢保持静止放松状态。所有患者均记录上床睡觉时间和次日清晨起床时间。血压晨峰程度, 其定量判断在本文应用SBP, 计算方法:起床后2h内的平均收缩压值为夜间睡眠时的最低收缩压值。如SBP差值≥50mm Hg, 认为血压晨峰程度升高即出现血压晨峰现象。
1.2.2 左室肥厚测量与指标
超声心动图检测选用PHILIPSiu22全身彩色多普勒诊断仪, 探头频率7.5MHz线阵探头。同时采用二维及M型两种方法进行检查。受检者去左侧卧位及平卧位, 于胸骨旁长轴二维图像指导下获得左心室长轴的M型图像测量患者同1个心动周期的舒张末期室间隔厚度、左心室左后壁厚度、左心室舒张末期内径、舒张末期左心房内径, 取3个心动周期的平均值。按Devereux公式[4]计算左心室质量指数 (LVMI) 。左心室肥厚 (LVH) 诊断标准:LVMI>125g/m2 (男) 或>120g/m2 (女) [5]。LVMI≥35mm诊断为左心房肥厚 (LAH) 。
1.2.3 血液生化指标检测
血胆固醇 (T C) 、三酰甘油 (T G) 、高密度脂蛋白 (HDL-C) 、低密度脂蛋白 (LDL-C) 、血糖 (BS) 、餐后2h血糖测定均由本院生化实验室HITACHI7180全自动生化分析仪完成。
1.3 统计学处理
采用SPSS 10.0软件包进行统计分析, 数据以均数±标准差表示。组间比较用成组t检验。以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 一般资料比较
A组的年龄、性别、吸烟人数、体质量指数、心率、平均动脉压、BS、TC、TG、HDL-C、LDL-C与B组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
2.2 动态血压部分参数的比较
见表1。A组与B组血压在清晨醒后2h均有上升, 且A组血压升高的幅度高于B组;各组清晨醒后2h血压、心率较夜间均明显升高, 且A组更明显。
2.3 动态血压部分参数的比较
见表2。A组与B组LVH、LAH发生例数 (%) 增加, 组间有显著性差异 (P<0.05) 。
*与A组比较P<0.05
3 讨论
随着人们对高血压疾病认识的加深和动态血压监测的应用, 认识到高血压靶器官损害不仅与血压水平有关, 而且与血压昼夜节律、血压变异的幅度有关。血压变异增强并独立于24h血压平均水平, 明显加重高血压靶器官损害程度并恶化预后[6]。目前认为血压晨峰程度加剧导致LVH、LAH高发, 可能为加重心脏前后负荷至左心室肥厚, 血压晨峰程度加剧可能激活神经体液因子的分泌亢进, 如Ang II、儿茶酚胺、心尿钠肽等, 影响心肌细胞肥大并伴有胶原增生, 形成心肌肥厚。而心肌肥厚形成过程中引起的收缩和舒张功能减退、室性节律紊乱等改变是高血压左心肥厚患者并发心血管并发症的病理生理基础[7]。本研究按MBPS程度是否超过50mm Hg分A、B两组, A组和B组的血压在清晨醒后均有上升, 但上升幅度A组更大。同时可见A组的LVH和LAH的发生例数显著高于B组 (表2) , 提示在高血压靶器官损害的共同基础上, 血压晨峰程度加剧的患者发生心室重构的危险性更高。动态血压监测可反映患者24h血压变化情况, 临床医生应合理选择降压药物, 根据动态血压监测结果中异常血压的时间分布, 调整药物种类及剂量, 控制晨峰血压, 减少靶器官的损害, 从而使高血压患者安全度过心脑血管事件高发时段, 有效保护靶器官功能, 使心血管事件的人群发进一步降低, 明显降低老年高血压患者致残及致死率。
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血压晨峰现象 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院老年高血压患者90例, 所有患者均符合2004年中国高血压防治指南中的高血压诊断标准。其中, 男60例, 女30例;年龄65~96岁, 平均 (73.5±6.2) 岁;高血压病史3~20年, 平均 (13.2±3.3) 年。90例患者中, 1级高血压[血压≥ (140~159) / (90~99) mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) ]9例, 2级高血压[血压≥ (160~179) / (100~109) mm Hg]28例, 3级高血压 (血压≥180/110 mm Hg) 7例, 单纯收缩期高血压 (收缩压≥140 mm Hg, 而舒张压<90 mm Hg) 46例。所有入选患者均经病史、体格及实验室检查排除肝、肾功能障碍、糖尿病、继发性高血压病患者, 且在进入研究前未服用降压药或停用降压药及对心脏有影响的药物7 d以上。两组患者在性别、年龄、病程、体重指数等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 动态血压监测
采用日本生产的TM2421的无创性动态血压监测仪测定。监测时间为白昼 (6:00~22:00) 、夜间 (22:00~次日6:00) , 每60 min测1次, 袖带缚于受试者左上臂, 自动充气测量收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 及心率 (HR) 并储存于记录盒内。自动监测24 h, 监测期间活动照常, 有效血压读数>90%。有效血压读数标准:脉压20~110 mm Hg, 舒张压40~130 mm Hg, 收缩压70~260 mm Hg。经数据统计分析得出24 h、白昼、夜间平均血压。若有效读数<80%或每小时区间内有读数缺漏, 则隔日重测。血压晨峰程度[1]:以起床后2 h内收缩压的平均值-夜间睡眠时的最低平均收缩压值 (包括最低值在内1 h的平均值) , 血压晨峰程度≥50 mm Hg认为血压晨峰程度升高即出现血压晨峰, <50 mm Hg为无血压晨峰。
1.2.2 超声心动图检查
彩色多普勒超声仪器为索诺声MI-CROMAXX, 探头频率为3.5 MHz。同时采用M型及二维两种方法进行检查。由专人操作, 检查时患者取左侧卧位, 首先, 沿胸骨左缘声窗探查, 直至找到符合要求的左心室长轴面, 之后在获得合格的左心室长轴面之后, 进行M型超声束扫查, 力求M线垂直地通过室间隔左心室侧心内膜回声线, 将有清晰内膜回声的M型左心室图和含有此M线的左心室长轴面二维图记录下来, 测得两组患者的左心室舒张末期内径 (LVDd) 、左心室舒张末期室间隔厚度 (IVST) 、左心室后壁厚度 (LVPWT) 、左房舒张末期内径 (LAId) 。取3个心动周期的平均值。受试者均在超声心动图监测前测量身高 (H) 、体重 (W) , 计算体表面积 (BAS) , BSA (m) =0.006 (H+0.012 8 W) -0.152 9。按Devereux公式计算左心室质量指数 (LVMI) :LVMI (kg/m2) =LVM/BSA (体表面积) 。LVM=0.6+1.04×0.8×[ (LVDd+LVPWT+IVSd) ×3-LVDd]。左心室肥厚 (LVH) 诊断标准:LVMI>120 g/m2 (女) 或>125 g/m2 (男) [2]。LAId≥35 mm诊断为左心房肥厚 (LAH) 。
1.3 统计学处理
用SPSS 13.0统计软件, 计量资料采用均数±标准差表示, 组间比较采用t检验;计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组左心室肥厚率及内径增大率比较
MBPS组左心室肥厚 (LVH) 发生率及左房内径增大 (LAH) 发生率均显著高于非MBPS组 (P<0.05) 。见表1。
与非MBPS组比较, *P<0.05
2.2 两组超声心动图结果比较
MBPS组LVDd、IVST、LVPWT、LVMI均较非MBPS组显著增加 (P<0.05或P<0.01) 。见表2。
与非MBPS组比较, *P<0.05, △P<0.01
3 讨论
老年性高血压是指年龄>65岁, 血压值持续或非同日3次以上超过标准血压诊断标准, 即收缩压≥140 mm Hg和 (或) 舒张压≥90 mm Hg者[3,4]。在60岁以上的老年人中, 高血压发病率可达到50%以上, 血压控制欠佳可并发充血性心力衰竭、肾功能衰竭、冠心病、卒中、主动脉病等疾病, 严重影响老年人的健康以及生活质量。MBPS是指未经治疗的高血压患者, 清晨时段血压急剧上升现象。有研究认为, 血压晨峰程度加剧与心血管发生有密切的关系。目前认为彩色多普勒超声心动图 (CDE) 是心血管疾病诊断的首选检查方法, 其作为诊断左心室肥厚最敏感、最可靠的手段, 在心血管病诊断方面起着十分重要的作用[5]。笔者采用CDE监测老年高血压患者MBPS组与非MBPS组血压晨峰与左心室肥厚的关系, 结果表明, MBPS组左心室肥厚 (LVH) 发生率及左房内径增大 (LAH) 发生率均显著高于非MBPS组 (P<0.05) 。老年高血压患者血压晨峰者有更明显的左心室肥厚、左心室舒张功能损害, 血压晨峰是影响左心室肥厚发生的危险因素。
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血压晨峰现象 篇8
1资料与方法
1.1 一般资料
2010年6月-2012年8月在我科住院RH患者60例, 均已排除继发性高血压, 均为接受至少3种不同种类足量降压药物治疗后, 血压仍高于140/90mm Hg;或者需要至少4种降压药物才能使血压控制在正常范围[2]。男28例, 女32例;年龄34～85岁, 中位年龄56岁;高血压病史2～48年, 中位时间22年;血压最高240/130mm Hg, 最低150/96mm Hg。
1.2 血压晨峰 (MBPS) 计算
起床后2h 内收缩压的平均值减去夜间睡眠时收缩压的平均值 (夜间血压最低值及前后共3次收缩压的平均值) , 若差值≥23mm Hg, 则为具有晨峰现象[3]。
1.3 治疗方法
患者确诊后, 在服用3种降压药物, 其中包含利尿剂后血压仍在150/90mm Hg以上者加用特拉唑嗪, 起始用量为2mg, 每晚1次, 根据血压测量情况可逐日增加2～4mg, 最大量用至12mg。治疗前与治疗后2周时分别进行24h动态血压监测 (ABPM) 。规定6∶00～22∶00为白昼;22∶00～次日晨6∶00为夜间, 每半小时自动测压1次。受试者可以从事一般日常活动。每个受试者监测不少于23h, 有效血压读数>85%。
1.4 观察指标
晨起2h血压、夜间平均收缩压 (SBP) 和舒张压 (DBP) 、24h动态血压。
1.5 统计学方法
应用SPSS 13.0统计软件进行数据分析, 计量资料以
2结果
2.1 血压变化
治疗后患者的MBPS有明显改善, 晨起后2h内、夜间平均SBP、DBP与治疗前比较均降低, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。
注:与治疗前比较, *P<0.01
2.2 临床疗效
晨起后头晕、头胀的15例患者加服特拉唑嗪后, 症状消失9例, 明显减轻4例, 变化不明显2例。夜间尿频的11例男性患者, 排尿次数均有不同程度地减少, 睡眠质量提高。
2.3 不良反应
服药初有轻度恶心症状2例, 但可耐受, 继续服药后症状消失。1例在特拉唑嗪加至10mg时血压降至100/60mm Hg, 停药1d后血压回复至150/90mm Hg, 以后为2mg, 1次/晚, 未再出现低血压。
3讨论
高血压患者凌晨血压急剧上升的现象称作MBPS[4]。MBPS发生机制可能与清晨前后发生的神经体液变化有关[5]: (1) 交感神经系统的活性增强; (2) 肾素—血管紧张素—醛固酮系统 (RAAS) 过度激活; (3) 儿茶酚胺过度释放; (4) 同时血浆皮质醇清晨分泌达到高峰; (5) 引起外周血管阻力及排出量增加, 水钠潴留增加, 导致血压迅速上升形成血压晨峰。
目前临床最常用的治疗高血压的方案是RAAS阻断剂 (包括血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂) + 钙通道阻滞剂+利尿剂。在上述3种降压药物联合基础上加用α1受体阻断剂后血压可得到良好控制[6]。本研究选用α1受体阻滞剂—特拉唑嗪晚间服用, 显著降低了MBPS, 晨醒后0.5h内未服药前血压值 (包括收缩压和舒张压) 及其与晨醒前最后一次测得血压的差值均有明显降低。分析原因, 特拉唑嗪是选择性突出后α1受体阻滞剂, 可通过松弛血管平滑肌, 扩张外周小动脉, 使外周血管阻力降低, 产生降压作用, 更重要的是通过降低晨醒后人体内较高的α肾上腺素能张力而达到降低MBPS的作用。特拉唑嗪在降低血压的同时有导致体位性低血压的不良反应, 本观察采用夜间服药, 仅有1例出现低血压, 有效地避免了这一不良反应。同时还发现, 合并前列腺肥大的高血压男性患者应用特拉唑嗪, 夜间小便次数明显减少, 提高了患者的睡眠和生活质量。作用机制可能为特拉唑嗪具有的药物多效性, 在阻断α1受体降低血压的同时, 具有松弛膀胱和前列腺平滑肌的作用, 从而改善前列腺肥大患者的尿流动力学及临床症状。
本研究结果提示, 对于RH患者, 特拉唑嗪可以降低患者的MBPS, 夜间服用安全有效, 尤其适用于合并前列腺肥大的男性高血压患者。
摘要：目的 探讨特拉唑嗪对难治性高血压 (RH) 患者血压晨峰 (MBPS) 的影响及不良反应。方法 2010年6月-2012年8月我们对60例RH应用特拉唑嗪治疗, 观察血压、临床疗效及不良反应发生情况。结果 治疗后患者的血压晨峰有明显改善, 晨起后2h内、夜间平均血压与治疗前比较均降低, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 且无严重不良反应。结论 特拉唑嗪可有效降低MBPS, 用药安全性高, 同时可以减少前列腺增生患者的夜尿次数。
关键词：特拉唑嗪,高血压, 难治性,血压晨峰
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