逆转机制（精选7篇）
逆转机制 篇1
新闻的本原是事实,应为受众提供真实且客观的事实。然而,近年来随着网络自媒体的迅速发展,媒体的失实报道和受众在失实新闻事件中的推波助澜使得逆转新闻事件频发。从2014年的“8·10湖南湘潭产妇死亡事件”“医生手术台自拍事件”到2016年的上海某网站发帖《有点想分手了……》、“成都男子暴打女司机事件”,每一次逆转新闻事件的发生都引起了人们的广泛关注和热议。
“逆转新闻又称新闻乌龙事件,指最初报道的新闻向相反方向转变,随着新闻报道不断深入,事实真相被更加客观全面地呈现在读者面前,读者立场急剧逆转,并表现出与之前截然相反的态度。”[1]逆转新闻的实质是“失实新闻”,但是并不单纯指事件真相前后的截然相反,更多被用来反映如今舆论场中的奇特现象——受众的立场随报道内容急速两极化转变。在整个逆转新闻事件过程中,受众立场像钟摆一样来回摆动,直至在多方观点呈现之后才慢慢恢复平衡状态。逆转新闻由于其本身对新闻事实的歪曲,不可避免会对新闻当事人造成伤害,而其舆论立场的来回倒戈又诱发了不必要的次生灾害,严重影响到新闻传播的舆论生态环境。由此,我们不得不正视问题产生的原因。固然,“媒体人”专业素质不高、职业道德素养缺失是造成逆转新闻事件的主要原因,但仔细分析逆转新闻事件产生、发展、结束的整个过程,不难发现受众在其中也扮演着关键性角色,受众既是逆转新闻的误导发起者,又是逆转新闻发展蔓延的推波助澜者,同时还担任着整个新闻事件的审判者、澄清者、消费者角色。如果把逆转新闻事件看成一部舞台剧,在媒体拉幕之后,受众既充当了观众的角色,又扮演着演员和编剧的角色。
一、技术赋权诱发误导传播
随着媒介技术的发展,微博、微信等自媒体平台广泛渗入受众生活之中,成为普通大众发声的有力工具。在web2.0技术的基础上,原为信息接收者的受众摇身一变成了传播者,“可以将自己原创的内容通过互联网平台进行展示或者提供给其他用户”[2],受众迎来了“UGC时代”。UGC时代,传受双方呈现一体化的趋势,每一位用户都可能是信息的生产者和传播者,信息传播的去中心化,一方面拓展了新闻来源渠道,扩充了新闻信息总量;另一方面也为逆转新闻等虚假新闻的产生提供了土壤。从多起逆转新闻中可以发现,其传播路径大致相同,通常是由网友不完整或不真实的爆料引发热议,继而媒体为了追求时效性,在未对事实进行核实的情况下转发传播,引发舆论高潮。在整个逆转新闻事件中,受众因技术的赋权,在享有传播权利的同时,却由于其本身缺乏对信息内容的把关能力,抑或全面客观表达完整事实的能力,导致其传播的信息内容带有一定的虚假性,成为逆转新闻发起的源头。例如,“成都女司机遭暴打”事件的热论源于网友上传的35秒不能客观呈现完整事实的视频引发的;“男童被锁宝马车,妈妈不愿砸玻璃”同样是网友“家有三美女vivi清贤”在未对事实进行全面了解的情况下,就在论坛上进行爆料引起的。
二、认知刻板助推事件发展
长期受媒体框架式新闻报道的影响,受众在建立认知、解读信息内容、做出判断时不可避免地受媒介已建构形象的影响,许多人倾向于按照已形成的刻板印象来给新闻事件定性。他们在对信息进行译码时容易先入为主,萌生强烈的代入感,在事实还未最终呈现前就急于表态,对当事人进行审判,推动错误事件进一步发酵。例如“女司机”“老人”“中国大妈”和“中国游客”等群体性称谓,因为曾在一些负面新闻报道中高频出现,所以当其出现在公众视野时,受媒介已建构形象的影响,受众习惯性地对其进行“标签化”认知,遇到新闻事件中有此类群体涉入,往往会根据个人主观刻板认知对新闻事件主体进行带入式评判,缺乏相应的客观公正,容易助推舆论向错误的方向发展。2016年3月18日,泰国《星暹日报》在官方微博上报道,一名泰国网友通过脸书账户分享了中国游客在泰国清迈一酒店自助餐厅疯狂铲虾的视频。视频显示,部分游客不仅拿盘子直接铲虾,还一次带走二至三盘。视频一公布,受众直接将抨击目标对准事件中的中国游客,在未对事件进行核实和全面理解时,就用“中国游客素质差”这种极具偏见和刻板性的话语给事件定性。直至后来,随着信息的逐步公开,受众才发现真相是“去的旅游团太多,就餐时间短促,菜品满足不了需求,只有虾会一直供应,但餐台处夹子不够用,基本都用盘子抄一盘”。事实并非像他们刻板认知的那样。
三、网络匿名加剧事件扩散
“据中国互联网络信息中心(CNNIC)发布的第38次《中国互联网络发展状况统计报告》,截止到2016年3月,中国网民规模达7.1亿,互联网普及率达到50.8%,半数中国人已接入互联网。”[3]得益于网络技术的发展,受众所能接近和拥有的传播渠道越来越多,在网络上的言论表达也越来越自由化。网络注册信息的匿名性,“可以让人们在因特网上摆脱顾及身份、地位的约束,展现自己不为人知、受到压抑的一面,满足自我实现、角色扮演的需要”。[4]将在现实社会中难以以真实身份表达的话语和情感转向虚无的网络当中。处在转型时期的中国社会,各种矛盾和问题迸发,对生活现状的不满和对社会不公的不忿积压在许多社会成员的内心,而互联网和自媒体平台的出现和发展正好满足了他们缓解和释放压力的需求,匿名性则为每个人的畅所欲言提供了极大的自由尺度。
网络的匿名性在一定程度上扩大了话语空间,使人们有更多的渠道可以参与社会话题讨论,表达个人诉求。无实名登记,也就意味着受众无须为其言论的正确真实与否负责,即便因言论失实给他人和社会带来伤害,在现实生活中也不会被法律追责,更不会因不负责的言论影响到自身现实性的形象和生活。网络的匿名性给新闻信息的传播增加了许多不确定性,使新闻传播过程掺杂了许多不可控因素。在逆转新闻的传播过程中,有些不负责任的受众会根据自己的喜恶分化舆论立场,通过偏激极端的语言攻击和隐私暴露等非法手段加剧逆转新闻的演进和扩散。在四川男子暴打女司机事件中,新闻逆转的前后就有许多不和谐的声音充斥其中,当看到弱者被殴打时,网友义愤填膺辱骂打人者变态丧心病狂,到得知女司机多次别车后,就叫嚣“活该被打”,受众的发言因为有了匿名的庇护而无所顾忌,在不完全清楚事件缘由时就对新闻当事人进行道德问罪和语言攻击,在很大程度上推动着错误的舆论在事件还未明晰的情况下就往不可控的方向发展蔓延。
四、“信度逆反”触动质疑神经
“在传播活动中,真实准确的信息会引起人们的积极态度,而错误的信息则会造成人们的消极体验,进而形成消极体验的定式心理,诱发信度逆反。”[5]信度逆反理论认为,当传播内容失真,受众觉得自己信以为真的新闻信息原来是不真实的、片面的,会有一种上当受骗的感觉,逆反心理就随之产生。当受众发现自己被欺骗的次数越多,就会越加怀疑新闻的可信度,这样的心理积累到一定程度,可能会对所有的传播者和传播内容全盘否定和排斥。但受众自身的好奇心和个性等因素会指引其去探究事件的原委,积极参与新闻事实的挖掘中,主动扮演虚假新闻澄清者的角色。2016年春节前夕,有网名为“想说又说不出口”的网友在上海某网站发帖《有点想分手了……》,帖子一经发出引起了网络巨大轰动,一时间刷爆了朋友圈,连《人民日报》也针对这一事件发表了《农村,说声爱你太沉重》的评论员文章。在大家还在对城乡差异等问题进行热议时,不少理智的网友却早已抛出一片质疑之声,随着质疑之声的不断加强,真相也逐步披露,剧情随之得以逆转。受众对事件本身的质疑无疑是逆转新闻向相反方向逆转的最初引领者。
五、“内省式思考”促使理性回归
社会传播是一个复杂的系统,人内传播与人际传播、组织传播、群体传播、大众传播相互交错。米德认为,当一个人遇到困难障碍的时候,作为人内传播的一种形式,“内省式思考”会帮助个人做出解决新问题、适应新情况的决定。在逆转新闻的终端,随着新闻事件热度的冷却,相关的新闻事实逐步得以披露,受众在了解事件全部真相后,不仅会对之前的错误从众行为感到气愤,同时也会产生刻板代入的愧疚情感,开始进行“内省式思考”。当受众进行“内省式思考”时,他们会根据理性,结合他人经验和客观事实本身,对之前所接收到的文字、图片、视频等信息进行重新选择和译码,得出与事实相近的结论,由最初的冲动、愤怒等主观情绪逐渐回归到理性思考。2015年国庆期间,一则名为“中国老人在日本碰瓷”的逆转新闻开始在网络传播,舆论的声音先是责骂中国老人“丢脸丢到国外去了”,在事实真相逐步公开后,继而开始为事件中的老人打抱不平,随即又充当起为“中国老人”这一颇具争议性的对象正名的角色。整个事件过程中,受“内省式思考”的影响,受众由一开始的纯粹情绪化慢慢向理性过渡,逐步建立觉醒意识,而受众的觉醒也直接决定了舆论立场的重新定位和逆转事件的最终发展方向。
六、结语
有异于传统媒体时代,科技催生下的新媒体时代,信息生产方式、传播形态和传播机制等都发生了巨大变化,受众角色也在不断分化,在信息传播过程中,受众不再单是被动的信息接受者,而是掌握了更多主动权,能够参与信息的生产、传播与反馈等各个环节的参与者。作为参与者,深处纷繁复杂的传播空间和舆论场之中,应明白其传播的每一条信息,都会影响舆论及事件的发展方向。为净化舆论生态环境,维护新闻信息真实性的尊严,作为参与信息生产、传播的受众,应努力提高自身的媒介素养和理性判断能力,把好信息传播第一关,积极调整自己的思维方式,克服长期以来的刻板印象,不断反省自我,成为一名合格的参与者。
参考文献
[1]石焱,刘冲.逆转新闻的成因及应对策略[J].青年记者,2014(12):54.
[2]孙翔飞.新闻传播学热点专题八十讲[M].北京:人民日报出版社,2015:190.
[3]中国互联网络信息中心.CNNIC发布第37次《中国互联网络发展状况统计报告》[EB/OL].http://cnnic.cn/gywm/xwzx/rdxw/2015/201601/t20160122_53283.htm.
[4]屠忠俊.网络传播概论[M].武汉:武汉大学出版社,2007:122.
[5]卢先兵.受众逆反心理成因及对策[J].新闻前哨,2004(4):20.
逆转机制 篇2
实时系统与其他普通的系统之间的最大的不同之处就是要满足处理与时间的关系。在实时计算中, 系统的正确性不仅仅依赖于计算的逻辑结果而且依赖于结果产生的时间。实时系统可以定义为“一个能够在事先指定或确定的时间内完成系统功能, 能对外部或内部、同步或异步时间做出响应的系统”。
实时系统的特性可以分成如下两点:
1. 系统应该有在事先定义的时间范围内识别和处理离散的事件的能力。
2. 系统能够处理和存储控制系统所需要的大量的数据。
根据实时系统的不同侧重点, 可以将实时系统分成不同种类。按照系统的周期性可以将系统分成周期性系统和非周期性系统;按照系统实时性指标强弱可以将系统分成硬实时系统和软实时系统。
二、嵌入式Linux原理分析
将Linux改造成嵌入式操作系统, 实现实时性的途径有两个。一种是只对Linux内核进行改造, 另一种是在Linux底层增加一个硬件抽象层, 也就是增加一个实时内核以实现实时性。第一种方法主要采用POSIX.1b-1993的实时标准对Linux进行改造。为了缩短Linux屏蔽中断的时间, 有人在Linux内核中插入可抢先点。RT-Linux是采用第二种方式实现实时性。RT-Linux在中断控制、进程调度、实时时钟等几个方面对Linux内核进行实和中断控制器硬件间建立了一个软件模拟层。当Linux发出禁止或使能中断时, 软件模拟层的一个变量被置位。当发生中断时, RT-Linux根据变量设置情况判断是否通知Linux内核进行中断处理。
在实时进程的内存空间分配上, RT-Linux采用方式是所有实时进程以内核模块形式分配内存。这样所有实时进程是用与RT-Linux内核空间同一的地址空间。这样做降低了RT-Linux的开发难度, 但必须仔细设计实时程序, 以免使整个系统崩溃。
在进程调度方面, RT-Linux提供的调度器是基于优先级的调度。但优先级调度并不能适应所有的实时应用, 因此, RT-Linux把调度器也模块化。这样使用者可以使用基于不同策略和算法的调度器。
在实时时钟方面, 为了实现精确的实时时钟计时, 避免出现进程释放抖动, RT-Linux采用了英特尔8354定时芯片作为时钟中断发生器。
在进程通讯方面, RT-Linux除了提供信号量、消息队列等通讯机制外。针对实时进程和非实时进程通讯需要, RT-Linux还提供了命名管道和共享内存机制。
三、优先级逆转问题与优先级继承机制
通过对RT-Linux的源代码的分析, 发现其信号量的处理代码中存在引起优先级逆转的可能性。优先级逆转是在基于优先级的进程调度中, 高优先级进程被低优先级进程所阻塞的现象。只要进程间存在资源申请的竞争情况, 就有可能出现优先级逆转。为了解决优先级逆转问题, 可以采用优先级继承协议。
优先级继承协议的工作原理是:
●若任务T初次启动后在就绪任务中具有最高优先级, 则T开始执行。在T进入临界区之前, 它执行相应的信号量S的上锁操做;若已上锁, 则T在S上阻塞, 否则执行P (S) , 进入临界区Z。退出Z时, 执行V (S) 操作, 这时若有被T阻塞的高优先级任务, 则唤醒它。
●任务T首先使用固定优先级运行, 除非它进入临界区并阻塞了更高优先级的任务, 这时T将继承被它阻塞的所有任务中的最高优先级, 并在该继承优先级上执行;当T退出临界区时, 它恢复进入临界区的优先级。
●优先级继承具有传递性。
●当前运行的任务为TL, 若任务T的优先级大于TL当前的优先级, 则T启动后将剥夺TL的执行。
在对RT-Linux实现优先级继承协议时, 采用的方式是:修改信号量结构, 增加一个链表结构, 保存所有对该信号量成功上锁的进程指针和其原有的优先级;此外还要增加一项纪录, 此项记录记录当前对信号量上锁的进程的最大优先级。采用这种方式对RT-Linux的内核修改改动最少。对RT-Linux的数据结构进行修改后, 还要对RT-Linux信号量处理函数进行相应的修改。
四、数据处理
数据记录是在线进行的, 而数据处理是离线进行的。为了方便对RT-Linux进程事件进行分析, 跟踪工具的数据都是以ASCII码文件的方式保存。图形处理程序在MS Windows系统上进行设计, 所用的编程工具是Delphi。
数据处理又分成两部分:数据文件处理和绘图。
为了对前面所做的工作进行验证, 本文设计了测试方案。
●创建三个实时进程T1、T2、T3, 优先级分别为为1, 5, 10 (数值越大优先级越高, ) , 令它们按优先级升序排列依次进入就绪状态;
●在三个进程所在的内核模块中初始化一个二值信号量, 使优先级为1和10的在进入运行时申请该信号量;
●优先级为5的进程执行有限循环操作;
●所有进程只运行一次, 运行后退出。
运用跟踪工具对整个过程进行跟踪后, 对所得的数据进行了处理。由图示结果可以看出本文对嵌入式Linux的改进工作是成功的, 达到了预期设想的目的。
参考文献
[1]王晓东, 尹凌, 毛卫良, 盛焕烨, Linux嵌入化初步, 计算机工程, 2010年5月
[2]Chi-sheng Shih, Jiang Qian, Mangesh Jonnalagadda, Jane Liu, Jia-ru Li, Open Real-Time Linux
逆转机制 篇3
1 材料与方法
1.1 药物与试剂
乳岩宁方由柴胡、法半夏、黄芩、太子参、甘草、生龙骨、生牡蛎、半枝莲、白花蛇舌草等中药组成;RPMI-1640培养液 (美国GIBCO公司) , 阿霉素 (ADM, 意大利法玛西亚普强公司, 批号20060101) , MTT试剂 (Sigma公司) , 胎牛血清 (美国GIBCO公司) ;ERCC1单抗 (美国LAB VISION公司, 1∶50浓缩液) , 羊抗鼠辣根过氧化物酶二抗 (Sigma公司) 。
1.2 细胞株
乳腺癌敏感细胞株MCF-7及其耐药细胞株MCF-7/Adr均购自北京伯乐生命科学发展有限公司。
1.3 仪器
台式离心机 (Sigma公司) , 超净工作台 (苏净集团安泰公司) , CO2培养箱 (美国SHELLAB公司) , 电子天平 (梅特勒-托利多公司) 。
1.4 方法
1.4.1 乳岩宁方水煎剂的制备
按料液比1∶10的比例水煎煮1.5 h后, 再按料液比1∶5比例水煎煮1 h, 收集2次水煎液, 过滤, 弃去药渣, 将滤液减压浓缩至2.5 g/m L (1 m L相当于生药2.5 g) 。取适量药液用无菌水将乳岩宁配制成25 mg/m L的浓度, 3 000r/min离心30 min, 取上液, 用0.22μm孔径的微孔滤膜过滤除菌, 4℃冰箱保存备用。
1.4.2 细胞培养
MCF-7细胞接种于含10%小牛血清的RPMI-1640培养液, 置37℃、5%二氧化碳、饱和湿度的培养箱中培养, 每2~3 d进行换液传代培养。MCF-7/Adr细胞接种于含10%小牛血清的RPMI-1640培养液, 在培养体系中加入质量浓度为1 mg/L的ADM维持其耐药性, 培养条件同MCF-7细胞, 实验前两周用不含ADM的含10%小牛血清的RPMI-1640培养液培养。
1.4.3 MTT法检测细胞药敏性
体外药敏试验采用常规MTT法, 分别取对数生长期的MCF-7细胞和MCF-7/Adr细胞离心弃上清, 用含10%小牛血清的RPMI-1640培养液调整细胞数为2×108/m L, 将细胞悬液接种于96孔培养板中, 200μL/孔。以MCF-7/Adr加乳岩宁方水煎液 (质量浓度分别为2.5、5、10、20及40μg/m L) 为实验组, 用含10%小牛血清的RPMI-1640培养液代替乳岩宁方水煎剂为对照组, 以MCF-7加10%小牛血清的RPMI-1640培养液作为阴性对照。各组均设3个平行实验。置37℃, 5%二氧化碳饱和湿度培养箱中培养72 h后, 加入MTT 20μL (5 g/L) , 继续培养4 h, 离心弃上清液, 每孔加入DMSO 200μL, 避光置震荡器上震荡5min, 用酶标仪测定490 nm波长的吸光度 (A) 。按照公式计算抑制率 (inhibit rate) 。抑制率= (1-实验组平均A/对照组平均A) ×100%。确定抑制率≤5%的药物浓度为乳岩宁提取液的非细胞毒性浓度。
1.4.4 药物耐药性逆转
取对数生长期的MCF-7/Adr细胞离心弃上清液, 用含10%小牛血清的RPMI 1640培养基调整细胞数为2×108/m L, 将细胞悬液接种于96孔培养板中, 200μL/孔。加入5种浓度倍增的ADM (1.5、3、6、12及24 mg/L) 。实验分组: (1) MCF-7/Adr组; (2) MCF-7/Adr+非细胞毒性浓度的乳岩宁方水煎剂; (3) MCF-7/Adr+维拉帕米 (VPL) (10 mg/L) 。按照2.3项MTT法分别计算MCF-7、MCF-7/Adr细胞的ADM IC50, 并求出逆转倍数。计算公式为:逆转倍数=不加乳岩宁的IC50/加乳岩宁的IC50。
1.4.5 蛋白印迹法检测ERCC1
取对数生长期的MCF-7和MCF-7/Adr细胞分别离心弃上清, 用含10%小牛血清的RPMI 1640培养液调整细胞数为2×108/m L。将1 cm2玻片放入6孔板中, 第1孔设为阴性对照 (加入稀释成2×108/m L的MCF-7细胞悬液0.5 m L) , 其余5孔均加入稀释成2×108/m L的MCF-7/Adr细胞细胞悬液0.5 m L, 第2孔设为空白对照 (未加乳岩宁方水煎剂) , 其余4孔在MCF-7/Adr贴壁后加入非细胞毒性浓度的乳岩宁方水煎剂工作液 (100μL/孔) , 各组均设3个平行实验。置37℃、5%二氧化碳、饱和湿度培养箱中分别培养48、72及96 h, 分别检测乳腺癌细胞株MCF-7和MCF-7/Adr中的ERCC1的表达情况。
1.5 统计学方法
本实验所得数据采用SPSS 17.0软件包处理, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 两两比较采用t检验或单因素方差分析。以P≤0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 乳岩宁水煎剂对MCF-7细胞和MCF-7/Adr细胞的细胞毒性
乳岩宁水煎剂对MCF-7细胞和MCF-7/Adr细胞均有抑制作用, 随着浓度增加而增加, 呈剂量依赖性。乳岩宁水煎剂对MCF-7细胞的非细胞毒性剂量 (抑制率≤5%) 为6.25μg/m L, 低细胞毒性剂量 (抑制率10%~15%) 为12.5μg/m L, 本实验采用非细胞毒性剂量的乳岩宁水煎剂为最佳逆转浓度。乳岩宁方水煎剂对MCF-7和MCF-7/Adr细胞的IC50分别为89.6μg/m L和92.3μg/m L, 两者差异没有显著性, 提示MCF-7/Adr细胞对乳岩宁方水煎剂不具有耐药性。
2.2 乳岩宁方水煎剂对MCF-7/Adr细胞耐药性的逆转作用
单用ADM作用于MCF-7/Adr和MCF-7细胞的IC50分别为 (8.75±0.39) μg/m L和 (0.41±0.11) μg/m L, 其耐药倍数为21倍。乳岩宁方水煎剂对MCF-7/Adr细胞的逆转倍数见附表。加入乳岩宁方水煎剂 (6.25μg/m L) 后, 其IC50平均为4.14μg/m L, 较单用ADM组有显著性差异 (P<0.05) , 逆转倍数 (RF) 为2.11倍, 而加入10μg/m L VPL后的IC50平均为2.05μg/m L, 与单用ADM和加入乳岩宁方水煎剂相比均有显著性差异 (P<0.05) 。
2.3 乳岩宁方水煎剂对MCF-7/Adr细胞中ER-CC1表达水平的影响
由附图可知, ERCC1在MCF-7/Adr细胞中的表达水平随着时间的增加而升高, 加入乳岩宁方水煎剂后, 其表达水平与未用乳岩宁方水煎剂时相比均呈下降趋势, 差异有显著性 (P<0.05) , 表明乳岩宁水煎剂对下调ERCC1的表达作用明显。
注:1) 与ADM组相比, P<0.05;2) 与ADM+乳岩宁水煎剂组相比, P<0.05
1、a分别表示未加乳岩宁方水煎剂0 h和加入乳岩宁方水煎剂0 h时ERCC1表达水平;2、3、4分别表示MCF-7/Adr未加乳岩宁方水煎剂在48、72及96 h时ERCC1表达水平;b、c、d分别表示MCF-7/Adr加入乳岩宁方水煎剂在48、72及96 h时ERCC1表达水平
3 讨论
乳腺癌化疗耐药是影响患者治疗效果的重要因素, 对于临床进行新辅助化疗后无缓解或治疗后复发的患者往往只有换药再化疗, 且容易发生多药耐药;另外还有直接接受手术的患者, 由于无法对其化疗效果进行评价, 其耐药的发生机制便无从知晓[5,6]。因此, 探索乳腺癌的耐药逆转机制具有重要的研究价值。
中医文献对乳腺癌早有记载, 被称为“乳石痈”、“乳疳”、“乳岩”等, 后世称此病为乳岩沿用至今。根据“乳岩”的病因病机特点, 现代中医学提出治疗乳腺癌宜采用扶正固本为主、驱邪抗癌为辅、注重调理肝脾的治疗原则。乳岩宁方剂是在柴胡加龙骨牡蛎汤的基础上加减化裁而来, 方中用柴胡为君, 以通表里之邪而除胸满, 以太子参、半枝莲为臣辅之;加生龙骨、生牡蛎, 收敛神气而镇惊为佐, 重镇安神, 以治烦躁惊狂;而白花蛇舌草入心、肝、脾三经, 具有清热解毒、利尿消肿、活血止痛的功能, 辅助治疗恶性肿瘤[7]。
以往的研究表明, 乳岩宁方具有一定的抑瘤作用, 可能通过诱导肿瘤细胞凋亡来实现, 乳岩宁还能提高裸鼠的脾指数[8], 而乳岩宁血清联合阿霉素可以下调HER-2及p53的表达[9]。关于乳岩宁方水煎剂对乳腺癌细胞MCF-7/Adr多药耐药性的逆转作用的研究未见报道。本实验通过细胞药敏试验发现, 乳岩宁方水煎剂能明显抑制MCF-7和MCF-7/Adr细胞的生长, 并且IC50接近, 提示乳岩宁方水煎剂是有效的抗肿瘤药, 且MCF-7/Adr细胞对其不具有耐药性;乳岩宁方水煎剂无论对MCF-7还是对MCF-7/Adr细胞均有一定的细胞毒性作用, 这种细胞毒性作用呈剂量依赖性, 采用非细胞毒性浓度的乳岩宁水煎剂进行体外研究, 发现乳岩宁水煎剂能部分逆转MCF-7/Adr细胞对阿霉素的耐药性, 其逆转倍数为2.11倍。结果表明乳岩宁方水煎剂能部分逆转MCF-7/Adr细胞对ADM的耐药性, 提高MCF-7/Adr细胞对ADM的敏感性, 初步证明了乳岩宁方水煎剂是一种治疗乳腺癌的方剂, 同时又是一种耐药逆转剂。
逆转机制 篇4
1材料与方法
1.1 材料
动物:新西兰大白兔[山东诸城本明兔业公司,实验动物许可证号:SCXK(鲁)20060020]40只,雄性,月龄1个月,体质量1.3～1.6kg。将40只大白兔随机分为动脉粥样硬化组(AS组)、改善饮食组(N组)、他汀治疗组(S组)和正常对照组(C组)4组各10只。4组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 试剂与仪器
抗AngⅡ多克隆抗体(bs-0587R,浓缩型),抗MMP-1多克隆抗体(bs-0424R,浓缩型),抗TIMP-1多克隆抗体(bs-0415R,浓缩型),均购自北京博奥森生物技术有限公司。Mias2000-P2病理图像分析系统产自湖北襄樊徕克生物电子仪器厂。
1.3 方法
第一阶段:C组:喂养普通饲料120g/d;AS组+N组+S组:开始喂养高脂饲料(1%胆固醇+5%蛋黄粉+5%猪油+0.5%胆盐+88.5%普通饲料)120g/d。8周后C组(n=9)及AS组(n=9)处死大白兔用于实验,AS组观察兔主动脉AS斑块及脂质条纹形成,证明兔动脉粥样硬化模型建立成功。第二阶段:N组:正常饮食,普通饲料120g/d;S组:普通饲料120g/d+阿托伐他汀钙(立普妥,大连辉瑞制药有限公司,国药准字J20070060)5mg·kg-1·d-1灌胃,8周后用于实验观察。
1.4 观察指标
1.4.1 心肌胶原染色及定量分析胶原容积分数:
取左心室乳头肌部位心肌组织行Masson及免疫组化染色,光镜400倍下观察心肌胶原变化,以图像分析系统定量分析胶原容积分数(CVF),其中CVF=胶原面积/全视野面积×100%,每张心肌切片标本均随机取5个视野测量,取平均值。
1.4.2 AngⅡ、MMP-1及TIMP-1的免疫组织化学染色:
采用PV-6000两步法,以PBS代替一抗作为阴性对照,采用已知阳性切片作为阳性对照。光镜下,以棕黄色反应物为阳性信号,采用Mias2000-P2病理图像分析系统进行图像分析,计算AngⅡ阳性单位(PU);测定MMP-1及TIMP-1阳性染色的吸光度值和阳性面积的比值,即平均吸光度值,每张切片随机计算10个视野,取平均值。
1.5 统计学方法
计量资料以
2结果
2.1 心肌胶原染色及定量分析CVF Masson染色下,心肌细胞呈红色,胶原纤维呈蓝绿色。光镜400倍下观察发现,C组心肌细胞之间、血管周围几乎无胶原沉积;AS组心肌间质胶原纤维明显增多,排列紊乱,呈粗细不等的条状或网状,与肌束走向平行,部分围绕心肌细胞的胶原纤维网断裂;N组心肌细胞之间及血管周围仍可见大量胶原纤维分布,而S组与AS组及N组比较,心肌胶原纤维明显减少。AS组CVF显著高于C组,差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。与N组相比,S组CVF显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。见表2。
注:与C组比较,*P<0.05,#P<0.01
注:与N组比较,*P<0.05,#P<0.01
2.2 AngⅡ、MMP-1及TIMP-1的免疫组织化学染色 与C组相比,AS组AngⅡ及TIMP-1蛋白表达较高,AS组MMP-1蛋白表达显著减少,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。见表1。与N组比较,S组AngⅡ、TIMP-1蛋白表达较低,MMP-1的蛋白表达较高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。见表2。
3讨论
心肌纤维化与动脉硬化、心肌梗死等多种疾病相关,是大多数心血管疾病病理学改变的重要部分,研究和阐述心肌纤维化的机制进而预防甚至逆转心肌纤维化,作为限制心肌重构和心功能不全的一种有潜力的方法和途径。国内外相关研究,通过高脂饮食喂养成功建立兔动脉粥样硬化模型,且在该模型中发现心肌纤维化,同时发现模型心肌中AngⅡ、TIMP-1表达升高及MMP-1表达降低,考虑该心肌纤维化可能与以上因素有关[1,2]。
首先,在发现心肌纤维化的同时发现了AngⅡ的表达增加,并认为其可能参与了心肌纤维化的过程。AngⅡ是RAAS系统的主要效应分子,其引起心肌纤维化可能主要是通过对心肌成纤维细胞的促纤维化效应,主要包括以下几个机制:增加细胞外基质蛋白的合成、降低MMPs的活性和增加TIMPs的活性。AngⅡ能显著地增加心肌Ⅰ型胶原的表达和胶原的合成,是心肌梗死后心肌重构的关键因素,而心肌成纤维细胞和Ⅰ型胶原的分布与心力衰竭直接相关[3]。AngⅡ能通过激活血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体(AT1R)刺激成人心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白的合成[4]。
其次,研究发现心肌纤维过程中出现了TIMP-1表达升高及MMP-1表达降低,考虑MMPs/TIMPs比例失调或MMPs的表达及活性过度增强可能是导致心肌纤维化的重要原因,MMP-1主要降解Ⅰ、Ⅲ型胶原,是心室重构过程中心脏基质降解及维持心肌胶原代谢平衡的重要因素,其活性升高可引起纤维胶原降解增加、ECM重构和心室扩张。TIMP-1是MMP-1的特异性组织抑制剂,可从2个方面抑制MMP-1的激活,减少Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解。国内张莉娜等[5]实验表明,ECM的胶原代谢受AngⅡ、人转化生长因子β1(TGF-β1)、MMP-1和TIMP-1的调控。
Chen等[6,7,8]研究发现,AngⅡ能降低鼠和人心肌成纤维细胞中胶原酶的表达,如MMP-1。AngⅡ和TIMPs可协调抑制MMPs的活性,AngⅡ可增加成年鼠心肌成纤维细胞中TIMP-1和TIMP-2的表达[7,9]。由此可见,AngⅡ与MMP-1/TIMP-1可通过一定机制引发心肌纤维化,且两者可能存在一定的协同效应。
既往研究大多是探讨他汀类药物对心肌纤维化的预防作用,即在高脂饮食建模的同时便给予他汀类药物干预,而笔者先建立AS模型,在证实了心肌纤维化后再给予他汀类药物干预,证实了他汀类药物对心肌纤维化的逆转作用。他汀类药物作用的机制可能为抑制RAAS,从而直接或间接调节MMP-1/TIMP-1的平衡,在一定程度上抑制成纤维细胞的增殖和降低心肌成纤维细胞的胶原合成[10]。在AS模型中发现了心肌纤维化,AngⅡ、TIMP-1表达升高及MMP-1表达降低,而本文最大特色在于发现了阿托伐他汀对心肌纤维化的逆转作用及其可能机制,从而进一步为临床上对心肌纤维化及伴随心肌纤维化的相关疾病的治疗提供了新的理论依据。
参考文献
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逆转机制 篇5
关键词：结肠癌,多药耐药,环氧化酶-2抑制剂,P-糖蛋白
多药耐药(multidrug resistance,MDR)是目前化疗中需要克服的最大难点[1],针对MDR的逆转已经有了一系列的进展,但是由于化学药物的毒副作用无法忽略,成为逆转剂应用于临床的最大障碍。COX-2抑制剂可干预肿瘤的生长及浸润转移的作用已得到证实,但其抗癌机制尚不明确,COX-2可通过各种途径参与肿瘤多药耐药的发生,大量研究主要针对P-gp[2],COX-2抑制剂可减少P-gp的表达,使细胞内有效药物浓度降低从而达到逆转耐药的作用。COX-2抑制剂与化疗药物联合使用为临床化疗效果的提高提供了新的前景[3,4],COX-2也有望成为新一代的耐药指标,协助临床诊断与治疗。NS-398是COX-2选择性抑制剂,大剂量时对肿瘤细胞以及正常细胞均有明显的抑制作用。COX-2参与肿瘤多药耐药机制,小剂量的NS-398可能逆转肿瘤细胞的部分耐药作用,并对正常细胞的损伤微乎其微,充分发挥药物临床应用的潜力。本实验以结肠癌细胞株HCT-8/FU为研究对象,选择NS-398做为COX-2抑制剂,观察无毒剂量的NS-398对其耐药性的逆转作用,并初步探讨其作用机制。从而为无毒剂量的NS-398广泛应用于临床提供实验基础与理论依据。
1 材料与方法
1.1 材料与试剂
人结肠癌细胞株HCT-8/FU购自凯基生物科技发展有限公司;NS-398为Cayman公司产品,溶于20 mmol/L二甲基亚砜中;5-氟尿嘧啶(5-FU)为天津金耀氨基酸有限公司产品;RPMI 1640培养基购于GIBCO公司;胎牛血清购于北京元亨圣马生物技术研究所;细胞计数试剂盒-8(CCK-8)购自碧云天生物技术研究所;Annexin V/PI双染试剂盒为美国B-D公司产品。
1.2 实验方法
1.2.1 细胞培养
HCT-8/FU细胞培养于无Hepes含10%胎牛血清、100 U/m L青霉素与链霉素、含15 000 ng/mL 5-FU的RPMI-1640培养基中,以维持其耐药性,置37℃、5%CO2饱和湿度培养箱中传代培养,取对数生长期细胞进行实验。
1.2.2 CCK-8法测定NS-398对HCT-8/FU细胞毒性
取对数生长期的细胞株HCT-8/FU,用RP-MI-1640培养基调整细胞悬液浓度为1×105/m L,接种于96孔板,200μL/孔,细胞贴壁后加药,0、10、20、30、50、100、200μmol/L不同浓度的NS-398,每一浓度组设4个复孔。培养24 h后,每孔加入20?l CCK-8液继续培养4 h,采用全自动酶联免疫检测仪在490 nm波长测定吸光度OD值,取3个孔OD值均数计算细胞增殖抑制率。抑制率=1-(实验组OD值-空白对照OD值)/(对照组OD值-空白对照OD值)×100%。选取单独用药组细胞抑制率小于10%的药物浓度为NS-398的无毒剂量。
1.2.3 CCK-8法测定NS-398对HCT-8/FU细胞MDR的逆转作用
取对数生长期的HCT-8/FU细胞按1×105/mL接种于96孔板,细胞贴壁后加药。设5-FU单用组、5-FU+10μmol/L、5-FU+20μmol/L NS-398等三组;5-FU等倍稀释成7个药物浓度梯度,每组设4个复孔,终体积为200μL,培养24 h,每孔加入CCK-8 20μL,继续培养4 h,在酶标仪490 nm处测吸光度OD值,取3个孔OD值均数计算细胞增殖抑制率。抑制率=1-(实验组OD值-空白对照OD值)/(对照组OD值-空白对照OD值)×100%(各自对照组为各组0浓度的FU)。计算耐药逆转倍数(5-FU单用组IC50与联合用药组IC50比值)。
1.2.4 免疫细胞化学法检测细胞P-gp的表达
实验设0μmol/L、20μmol/L NS-398组,取对数生长期细胞,按每孔2×105个接种于放盖玻片的6孔板中,贴壁后加入不同实验浓度药物,培养24小时后取出盖玻片,4℃冷丙酮固定10 min,按常规S-P两步法染色。根据细胞染色阳性率分级,无阳性为阴性(-),阳性率低于25%为弱阳性(+),阳性率在25%-75%之间为中阳性(++),阳性率大于75%为强阳性(+++)。
1.2.5 流式细胞术检测细胞凋亡
根据AnnexinV-PI凋亡试剂盒说明检测不同浓度NS-398诱导HCT-8/FU细胞凋亡的情况,实验设0μmol/L NS-398、10μmol/L NS-398、20μmol/L NS-398三组,收集各组药物作用24 h的HCT-8/FU细胞,离心,弃上清,用预冷PBS洗涤2次,分别加入185μL buffer、10μL Annexin V室温避光孵育15 min,再加入5μL PI,避光5 min后再加入200μL buffer,用流式细胞仪进行细胞凋亡检测。
1.3 统计学分析
采用SPSS 13.0软件进行统计分析,结果以均数±标准差表示,采用方差分析和两组资料比较的t检验,当P<0.05时差异具有显著性。
2 结果
2.1 NS-398对HCT-8/FU细胞毒性
NS-398非细胞毒性剂量的确定,CCK-8法测定显示,COX-2选择性抑制剂NS-398在20μmol/L及以下浓度条件下对HCT-8/FU细胞株的抑制作用逐渐下降。在20μmol/L终浓度条件下,NS-398对耐药株细胞抑制率小于10%,无明显细胞毒性作用,见图1。
2.2 NS-398对HCT-8/FU细胞逆转作用
通过0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L NS-398分别与不同浓度的5-FU作用24 h后,IC50时5-FU的浓度分别为137.4 mg/m L、38.7 mg/m L和12.8 mg/m L,各组之间比较差异有统计学意义(P<0.001)。10μmol/LNS-398逆转3.55倍,20μmol/L NS-398逆转10.73倍。HCT-8/FU细胞具有明显的耐药逆转作用,且在一定浓度范围内呈剂量依赖性。
2.3 NS-398对HCT-8/FU细胞膜P-gp表达情况
细胞经NS-398作用24 h之后P-gp的表达明显减少,由强阳性(+++)变为弱阳性(+)。以上结果说明NS-398可抑制P-gp的表达。
2.4 NS-398对HCT-8/FU细胞早期凋亡的影响
流式细胞术检测结果显示,NS-398 10μmol/L、20μmol/L作用于HCT-8/FU细胞,细胞早期凋亡率分别为(11.95±0.325167)%及(21.49±0.690217)%,与0μmol/L NS-398组(2.92±0.20518)%比较,差异有统计学意义(P<0.01);NS-398作用组间也存在统计学差异(P<0.01),表明NS-398在一定浓度范围内呈剂量依赖性增加HCT-8/FU细胞凋亡,见图3与附表。
注:覮10μmol/L NS-398组与20μmol/L NS-398组早期凋亡率分别与0μmol/L NS-398组比较,P<0.01;10μmol/L NS-398组与20μmol/L NS-398组早期凋亡率比较,P<0.01;晚期凋亡率两两比较,P<0.01。
3 讨论
结肠癌是我国常见的恶性肿瘤之一,近30年来发病率和死亡率呈上升趋势,位居我国恶性肿瘤死亡率的第5位[5],其治疗首选手术切除,术后5年生存率约50%。研究表明,术后辅以化疗可减少复发、转移而提高生存率;对于不手术或晚期患者而言,化疗显得更加重要。然而癌细胞多药耐药(MDR)的产生,使得结肠癌化疗的效果明显低于其它肿瘤,使众多联合化疗方案的有效率大大降低[6]。目前,逆转剂的研究已经有了初步的进展,但是由于药物发挥逆转作用所需的剂量较大,其毒副作用不可忽视,成为应用于临床的最大障碍。因此,找到能够有效应用于临床的逆转剂是改善肿瘤化疗失败的关键因素。
有研究表明,COX-2参与了肿瘤血管生成[7],与肿瘤浸润和转移密切相关[8],在胃癌、肠癌、宫颈癌等多种肿瘤细胞中异常表达;应用COX-2抑制剂可干预肿瘤的生长及浸润转移。COX-2抑制剂与化疗药物联合使用为临床化疗效果的提高提供了新的前景[9,10],由于COX-2可通过各种途径参与肿瘤多药耐药的发生,而COX-2抑制剂可能通过抑制细胞膜P-gp[11]和多药耐药相关蛋白的表达[12]以及阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡等逆转肿瘤细胞的多药耐药[13],有望成为耐药逆转的新靶点。
NS-398是一种高效的COX-2选择性抑制剂,对COX-1的亲和力较弱,常用剂量不干扰COX-1相关的正常生理过程。PATEL等[14]通过腺病毒介导将COX-2 c DNA转染到大鼠肾小球系膜细胞发现,COX-2的表达增加可引起P-gp表达相应增加,COX-2选择性抑制剂NS-398可阻断COX-2介导的P-gp过度表达并抑制其活性,为COX-2抑制剂应用于肿瘤治疗开辟了新的途径。
该研究采用无毒剂量NS-398检测其对HCT-8/FU细胞株的耐药逆转情况,经10μmol/L和20μmol/L的NS-398作用后,细胞的耐药逆转倍数分别为3.55和10.73倍,明显起到逆转耐药作用,且具有剂量依赖关系。在机制方面,结肠癌耐药机制主要与P-糖蛋白、多药耐药相关蛋白、拓扑异构酶Ⅱ、蛋白激酶C、谷胱甘肽氧化还原系统等因素有关,本实验中免疫细胞化学法结果显示NS-398可使P-gp表达显著降低,表明NS-398可下调P-gp的表达,P-gp是位于细胞膜上的药物外排蛋白,可将进入细胞的药物泵出细胞从而使细胞内有效药物浓度降低,起到对HCT-8/FU细胞多药耐药的逆转作用,说明了P-gp是NS-398逆转HCT-8/FU多药耐药的主要机制。抗凋亡是肿瘤细胞多药耐药的另一重要机制。本研究结果发现NS-398可促进HCT-8/FU细胞早期凋亡,在一定的浓度范围内呈剂量依赖性,其抗凋亡机制是多方面的,主要与抗凋亡基因survivin有关,可能通过Wnt/beta-catenin信号传导通路来发挥作用[15],在肿瘤细胞中主要表现为抗凋亡和促增殖,其具体机制还需要进一步研究。
逆转机制 篇6
本文就相关问题从技术层面进行讨论分析。
1 自动扶梯的工作原理与分类
自动扶梯是一种带有循环运动梯路,用于向上或向下倾斜输送乘客的固定电力驱动设备[2],由驱动系统、梯路系统、扶手系统、控制与安全保护装置等组成,是一种集机、电一体化的设备。
按驱动装置在自动扶梯的位置,自动扶梯可分为端部驱动和中间驱动两种类型,其中端部驱动是常用的一种驱动方式,其驱动系统一般由电动机、减速器、制动器、传动链条及驱动主轴等组成[3]。驱动机组通过传动链条带动驱动主轴,再由主轴上的牵引链轮和梯级链条将动力传递给梯级,通过扶手驱动轮将动力传给扶手胶带[4]。
梯路系统的作用是供乘客站立,扶手系统是供乘客扶手用。
控制系统是根据自动扶梯的性能要求设计的,它负责自动扶梯全面的控制和管理。安全保护装置则在当自动扶梯发生可能造成事故的不安全状态时起作用,使自动扶梯停止运行。
自动扶梯有很多种分类方式,如果按使用场合和受载情况分,可以分为普通型和公共交通型。GB 16899-1997《自动扶梯和自动人行道的制造与安装安全规范》对公共交通型自动扶梯或自动人行道的定义为:适用在下列工作条件下运行的自动扶梯或自动人行道:1)属于一个公共交通系统的组成部分,包括出口和入口处;2)适应每周运行时间约140h,且在任何3h的间隔内,持续重载时间不少于0.5h,其载荷应达100%的制动载荷[2]。
2 导致自动扶梯运行中发生逆转的风险源分析
2.1 电气方面的风险源
电网错相、断相、失压等造成电动机反转或驱动力不足,造成上行的自动扶梯逆转,特别是在重载上行的工况下;低压元件或装置发生短路、粘连、断路等故障,或安全电路、制动器控制回路等发生故障,使之失效,不能起到该有的保护、控制、制停等作用,使自动扶梯逆转。
2.2 机械方面的风险源
机械方面导致自动扶梯发生逆转现象的风险源和来自电气方面的风险源相比,原因相对比较简单,主要有:a)零部件有缺陷;b)驱动传动装置、梯级、踏板及胶带的驱动装置松动、打滑、断裂、过分伸长导致牵引力和制动力不足或缺失;c)制动器的动作元件因制造、安装、磨损等原因,动作不可靠,使之失效,导致制动力不足或缺失,如工作制动器的制动带与制动轮之间的间隙太大、制动带(刹车片)的磨损、使用过程中因油污、灰尘的堆积造成附加制动器动作受阻、不能达到工作位置等;d)自动扶梯或自动人行道上行时,严重超载,造成电动机力矩不足而导致向下滑车,自动扶梯和自动人行道的倾角越大,这种现象越容易发生。
3 针对自动扶梯存在发生逆转的风险,GB16899-1997提出的要求和防护措施[2]
3.1 电气故障的防护
以下电气设备中的任何一种故障,如果不能被排除的话,则本身不应成为自动扶梯和自动人行道危险故障的原因:
(1)无电压;
(2)电压降低;
(3)导体的中断;
(4)电路的接地故障;
(5)某电气元件的短路或断路,参数值或功能改变如电阻器、电容器、晶体管、灯等;
(6)某接触器或继电器的可动衔铁不吸合或不完全吸合;
(7)某接触器或继电器的可动衔铁不断开;
(8)某触点不断开(安全触点可不考虑此情况);
(9)某触点不闭合。
3.2 对工作零部件的要求
自动扶梯和自动人行道的所有零件都必须是:1)尺寸准确、机械和电气结构合理,用足够强度的无缺陷的材料制造。不许用带石棉的材料;2)维修及时,保持良好的工作状态,应特别注意零件规定尺寸的磨损程度,必要时应更换磨损的零件。
3.3 对驱动传动装置的要求
工作制动器与梯级、踏板或胶带驱动装置之间的连接应优先采用非摩擦传动元件,例如:轴、齿轮、多排链条、两根或两根以上的单根链条。若使用摩擦元件,例如三角传动皮带时(不允许用平皮带),应采用一个附加制动器。链条、传动带和三角皮带的安全系数不应小于5。若采用三角传动皮带,不应少于三根。
3.4 对梯级、踏板及胶带的驱动装置的要求
梯级和踏板的链式驱动要求:梯级至少应用两根钢质链条驱动,梯级的每侧至少应有一根;每根链条的安全系数不应小于5;
胶带的滚筒驱动要求:胶带及其接头的安全系数不应小于5。
若梯级、踏板或胶带的驱动方式的安全性和运行功能至少与上面所规定的相同时,可允许采用其他驱动方式。
3.5 对工作制动器的要求
应设置一个制动系统,该制动系统使自动扶梯或自动人行道有一个接近匀减速的制停过程直至停车,并使其保持停止状态(工作制动);制动系统在使用过程中应无故意的延迟现象。制动系统在下列情况下应能自动工作:1)动力电源失电;2)控制电路失电。
3.6 对非操纵逆转保护装置的要求
自动扶梯应设置一个装置,使其在梯级、踏板或胶带改变规定运行方向时,自动停止运行。
3.7 对附加制动器的要求
(1)在下列任何一种情况下,自动扶梯和倾斜式自动人行道应设置一只或多只附加制动器,该制动器直接作用于梯级、踏板或胶带驱动系统的非摩擦元件上(单根链条不能认为是一个非摩擦元件):1)工作制动器和梯级、踏板或胶带驱动轮之间不是用轴、齿轮、多排链条、两根或两根以上的单根链条连接的;2)工作制动器不是机--电式制动器;3)自动扶梯的提升高度超过6m,或倾斜式自动人行道的使用区段长度超过40m。
(2)对于公共交通型自动扶梯或自动人行道,即使自动扶梯的提升高度低于6m,或倾斜式自动人行道的使用区段长度小于40m,同样应安装附加制动器。
(3)附加制动器应能使具有制动载荷的自动扶梯或自动人行道有效地减速停止下来,并使其保持静止状态。
(4)附加制动器应为机械式的(利用摩擦原理)。
(5)附加制动器在下列任何一种情况下都应起作用,并在动作开始时应强制断开控制电路:a)在速度超过额定速度1.4倍之前;b)在梯级、踏板或胶带改变其规定运行方向时。
3.8 对自动扶梯倾斜角度和额定速度的要求
自动扶梯的额定速度:1)倾斜角α不大于30°时,不应超过0.75m/s;2)倾斜角α大于30°,但不大于35°时,不应超过0.50m/s。
每小时理论输送的人数应符合要求。
4 工作制动器、非操纵逆转保护装置、附加制动器的实现方式及可靠性验证方法
4.1 实现方式
工作制动器是驱动装置的一部分,一般安装在电机与减速器之间,也有安装在电机轴或蜗杆轴的尾端,这两种情况都是安装在高速轴上,也有安装在低速轴上的形式。制动方式一般有块式制动、软抱闸带式制动和盘式制动三种。
非操纵逆转保护装置有机-电式防逆转和光电式防逆转两种形式,一般安装在驱动装置(见图1)或梯路上,当信号传感装置监测到非操纵逆转信号后,切断电源,通过工作制动器和附加制动器动作,使自动扶梯停车。
附加制动器应为机械式(利用摩擦原理),监测元件监测到超速或逆转信号后,立即触发机械动作元件,使自动扶梯有效减速停止下来,并保持在静止状态。附加制动器的动作元件一般在梯级链轮或驱动主轴上(见图2)。
4.2 可靠性验证方法
对工作制动器、非操纵逆转保护装置、附加制动器进行可靠性验证时,首先要分析它们的设计原理、检查电气原理图,判断它们在设计和实现方式上是否符合GB 16899-1997的要求。试验方面,首先要验证它们在规定条件下是否能可靠动作,其次要对它们的制动性能进行测试。
4.2.1 工作制动器验证制动力时的注意事项
对其进行满载下行时的制停距离测试,其制停距离应该在最大值的范围内;对其在进行空载上行工作制动器制停距离测试时,测试的距离应该接近最小值,如果接近最大值,当自动扶梯满负荷运行时,工作制动器有不能可靠制停的风险。
4.2.2 非操纵逆转保护装置动作可靠性和附加制动器防逆转性能动作可靠性的验证方法
人为拆除接入驱动电机的电源线,启动自动扶梯上行,此时电动机无动力输出,自动扶梯无法向上运行,再人工盘车使扶梯向下运行,此时,主回路和安全回路应失电,工作制动器和附加制动器应动作。
4.2.3 附加制动器制动力的验证方法
先将工作制动器人为设置失效,将总制动载荷的砝码均匀分布在自动扶梯上部2/3的梯级上,然后向下运行自动扶梯后,人为动作附加制动器,自动扶梯应该能够停止下来。
5 结束语
造成自动扶梯“逆转”的原因错综复杂,但只要严格按照GB 16899-1997的要求进行制造和安装;维保单位及时、定期进行维保;检验检测机构严格按照有关检规进行验收检验;政府部门进行有力的监管;乘客应提高对自动扶梯的认知、文明使用,大家都各尽其职,相信能将逆转的可能性降到最低,防止逆转事故的发生。
摘要：针对自动扶梯“逆转”现象,介绍了自动扶梯的工作原理与分类,分析了导致自动扶梯运行中发生逆转的风险源,总结和归纳了GB 16899-1997提出的关于防逆转方面的要求和防护措施;分析并提出了工作制动器、非操纵逆转保护装置、附加制动器的实现方式及可靠性验证方法。
关键词：自动扶梯,逆转,GB 16899-1997,防逆转保护
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后救市时代的经济逆转 篇7
笔者认为, 世界经济实现U型反转的可能性还是比较大, 原因在于这一次危机对于金融产业冲击力度比较大, 随着全球性救市政策的不断强化和显现, 世界经济有望在2010年复苏。而中国的经济要比世界经济的实际情况好一些, 将在2009年下半年开始复苏, 进入下一轮的经济增长期, 前提是刺激经济政策继续强化, 并且执行的效果比较好。
中国经济体已经跃居世界第三, 对世界经济的贡献也达到了20%, 不久前温总理访问欧洲, 受到了欧洲列国的欢迎。他们需要中国市场, 希望能够借中国的力量走出经济危机的泥潭, 中国也需要更新技术和设备, 为下一轮的经济增长提供基础支持。另外, 中国制造在走向世界的过程中, 遇到了贸易保护主义设置的重重壁垒, 中国管理层也需要为中国制造走出中国保驾护航。也就是说, 随着30年改革开放的推进, 中国和世界的联系更加紧密, 在全球化的背景下, 中国需要继续深化改革, 继续扩大开放, 这需要世界的理解。近一段时间在外需锐减的背景下, 重启内需推动型的增长模式, 并不意味着我们放弃了外需拉动型的增长模式。
虽然中国经济将在2009年遇到不少挑战, 甚至是严峻的挑战, 但中国经济的复苏有坚实可靠的基础。
第一, 新经济政策已经扫除了上一轮反过热时期采取的措施。比如, 解除了从紧的货币政策, 实施适度放松的货币政策。这为市场流动性短缺扫除障碍, 虽然由于货币政策的转换因时间因素可能会滞后, 但这一持续性的松动将在未来的三至五个月内, 显现出积极的效果。国家实施积极的财政政策, 增加公共支出, 给国内提供就业机会, 改善基础设施, 这为新一轮的经济复苏提供了增量保障。随着中央各项宏观调控政策的逐步实施, 中国政府扩大内需重拳迅速打出, 这些政策一旦效应显现, 中国经济实现反转并非空中楼阁。
第二, 十大产业振兴计划抓住了要害。如何才能够形成新的消费点, 拉动经济走出低谷, 这需要主抓支柱产业, 十大产业振兴计划正是拉动我国经济走出低谷迈向新一轮经济增长期的十个火车头。这些都是为防止中国经济加速下滑, 确保2009年中国经济增速在8%以上而做出的努力。
比如《纺织工业和装备制造业调整振兴规划》, 就对农民工就业有着很大的推进作用。汽车和钢铁两大产业振兴规划也都很实在, 几乎涉及到这两大产业的所有产业链。
第三, 中国经济基本面没有改变, 信心是恢复经济的关键。为何信心很重要?因为现代经济进入了一个以需求为主导的市场阶段, 如果信心不足, 需求减少, 生产再多也没用。我国在春节期间刺激消费的效果很不错, 比西方圣诞节的消费要好多了, 这说明我们国内的民众对于经济未来的前景并不是很悲观, 我们受到金融风暴袭击的受伤程度还是比较低。
第四, 成功构建防水墙, 防止金融海啸灌水到实体经济里面来。楼市和大宗商品市场两大市场基本稳定, 将为经济复苏提供良好的市场环境。现在这些防水墙建设得都不错, 比如, 楼市基本稳定, 在2008年10月救市计划之后, 楼市成交量有所放大, 没有出现房屋资产大幅度缩水的局面, 也没有损伤经济, 这些都是很好的征兆, 但是, 救市计划还要继续深化和强化, 避免楼市崩盘摔伤经济。第二个市场大宗商品市场喜忧参半, 粮食价格比较稳定, 农民种粮积极性得到了保障。钢铁和油价受到国际因素影响太大, 进入底部运行阶段, 这些都是需要稳定的。
第五, 配合刺激消费的政策也都在实施。比如, 中国的储蓄率很高, 银行很有压力, 老百姓不敢大肆消费。这并不是说中国老百姓不想消费, 是因为中国人的家庭压力比较大, 医疗、教育和养老, 像三个套子一样, 套在老百姓的脖子上, 谁敢使劲消费呢?因此, 要启动内需, 就要认真解决这三块的后顾之忧。管理层明察秋毫, 现在正在积极解决压在老百姓头上的三块石头, 但解决不能一步到位, 因为我们还没有这么多的财力、物力去解决, 需要一步一步来。
中国经济将会最早在世界复苏, 还在于中国消费人口众多, 中国的储蓄率一直处于超过40%的高水平, 随着银根松动以及经济各项指标指向复苏信号明显, 如果老百姓的后顾之忧解决的比较好, 国内消费启动并不成太大的问题。
这一次中国的经济将会随着各个新经济政策的实施和效应的发挥, 新政滞后效应的消失, 2009年下半年必将迎来新的转折点, 经济出现U型反转。
这一次中国的经济将会随着各个新经济政策的实施和效应的发挥, 新政滞后效应的消失, 2009年下半年必将迎来新的转折点, 经济出现U型反转。