高血压β-HCG值

2024-10-27

高血压β-HCG值(通用7篇)

高血压β-HCG值 篇1

异位妊娠是妇科的常见急腹症之一, 近年发病率逐年提高, 且渐趋年轻化, 有生育要求的患者逐年增多。以往异位妊娠的治疗多需急诊手术, 但随着B超、血清放免β-HCG检测技术的推广发展, 早期诊断异位妊娠, 采取药物保守治疗来缓解手术病痛并保留病人的生育功能也越来越多地引起了妇科医师的重视及关注。但目前甲氨蝶呤保守治疗的适应证范围仍局限于血β-HCG≤5000U/L的患者, 对此, 本研究通过间歇性应用甲氨蝶呤配伍米非司酮治疗高血β-HCG值 (>5000U/L) 异位妊娠患者, 取得了一定疗效, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院妇产科2007年1月至2010年7月收治的符合异位妊娠保守治疗条件117例患者。患者年龄23~35岁, 平均 (26.0±3.6) 岁;孕次1~4次;停经天数30~90d, 平均 (48.0±12.5) d;其中下腹隐痛60例, 不规则阴道出血86例, B超提示附件包块84例, 盆腔积液67例。经检查, 血β-HCG<2000U/L 37例, 2000U/L≤血β-HCG≤5000U/L 34例, 血β-HCG>5000U/L 26例。依照就诊时间顺序随机将患者分为观察组60例和对照组57例, 两组患者一般资料比较无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。见表1。

1.2 诊断标准及保守治疗指征

参照依据乐杰主编《妇产科学》的相关诊断标准, 所选病例均经临床症状、体征、B超及血β-HCG值确诊, 并同时具有以下保守治疗指征: (1) 患者及其家属知情同意, 有强烈意愿保留生育功能或拒绝手术; (2) 生命体征平稳, 无腹痛或伴有轻微腹痛; (3) 明确诊断异位妊娠未发生破裂或流产; (4) 血常规、肝肾功能正常, 无药物治疗禁忌证。

1.3 治疗方法

两组均采用甲氨蝶吟联合米非司酮治疗。观察组静脉滴注甲氨蝶呤50mg/d, 同时服用米非司酮200mg/d。对照组每天肌肉注射甲氨蝶呤50mg, 1次/d, 口服给予米非司酮200mg/d。两组用药疗程均为3d, 不使用甲酰四氢叶酸解毒。

1.4 观察指标

用药前后注意记录、观察患者临床征象 (包括腹痛、阴道流血及生命体征等) ;每周定期检查B超、血常规、肝肾功能;严密观察患者用药后副反应如恶心、呕吐、口腔溃疡等;用药后第4、7d采用放射免疫法复查血β-HCG。保守治疗成功标准:血β-HCG值降低幅度超过50%或降至正常;B超检查提示异位妊娠包块缩小或消失子宫直肠窝液性暗区消失或<50%, 生命体征平稳。失败: (1) 用药后腹痛加剧、输卵管破裂; (2) 血β-HCG值持续不降或升高; (3) B超检查提示附件包块未缩小甚至有增大征象。符合以上3项任一标准者均为失败。

1.5 统计学方法

研究数据采用SPSS13.0统计学软件进行分析, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较

从临床疗效观察提示, 观察组在血β-HCG值<2000U/L、2000~5000U/L患者中的治疗成功率依次为92.9%、88.0%, 与对照组比较无显著性差异。其中对于高血β-HCG值 (>5000U/L) 的孕产妇, 观察组成功率为75.0% (12/16) , 对照组为37.5% (6/15) , 差异有显著性 (P<0.01) 。见表2。

2.2 不良反应

观察组和对照组分别发生3例、1例骨髓抑制病例, 所有患者共出现16例轻重度胃肠道反应, 未出现其他严重并发症。

注:与对照组比较, *P<0.05, **P<0.01

3 讨论

近年来异位妊娠的发生率呈逐年上升趋势, 我国异位妊娠与正常妊娠的比例已由1970年1∶167~322上升至2005年的1∶56~93[1]。药物保守治疗异位妊娠不仅可以避免因腹腔镜、宫腔镜或B超指引下手术造成的弊端及术后并发症等, 对于未生育年轻妇女而言, 免于手术创伤、保留生育功能对其日后的正常生活更加重要。

临床医学证实, 血清β-HCG水平是滋养细胞增殖活跃程度的重要指标, 其滴度的增高与保守治疗的失败率呈反比关系, 但也有学者[2]提出, 当Fernandez评分<12时, 保守治疗仍有一定的成功概率。总的来看, 现阶段的异位妊娠保守治疗临床研究主要集中于血β-HCG<5000U/L的患者。本组研究所采用的甲氨蝶呤和米非司酮, 均属于药物治疗异位妊娠中的常用药物, 其疗效在长期的临床研究中得到了普遍肯定。其中甲氨蝶呤用药后可与细胞内二氢叶酸还原酶结合, 阻滞DNA、RNA、蛋白质合成及胚胎滋养细胞分裂, 使胚囊滋养细胞坏死消退。米非司酮则属于合成类固醇, 其作用机制为通过拮抗孕酮, 与内源性孕酮竞争受体结合并阻断孕激素活性作用, 进而导致蜕膜、绒毛组织变性, 使依赖黄体发育的胚囊坏死、流产。臧雪锋、魏金柱等[3,4]报道称, 甲氨蝶呤联合米非司酮对治疗血β-HCG低、临床症状轻的异位妊娠患者可起到较明显的作用。本组研究在此基础上进一步发现, 对于血β-HCG>5 000U/L、附件包块<5.0cm的异位妊娠患者, 间歇性静脉滴注甲氨蝶呤, 将用药总量控制在250mg以内, 分次静脉给药可更强效地抑制叶酸脱氢E来阻断DNA合成和杀灭滋养细胞, 也有助于提升机体耐受力的增强, 对于提升保守治疗异位妊娠可取得相对较高的成功率。

总之, 大剂量使用甲氨蝶呤和米非司酮在用药过程中有一定风险性, 如出现骨髓抑制等严重并发症。但对于血β-HCG>5000U/L、较小附件包块且无盆腹腔积液等并发症者, 在严密监测患者生命体征变化的情况下, 可考虑使用在控制用药剂量的前提下间歇性静脉滴注甲氨蝶呤配伍米非司酮进行保守治疗。

摘要:目的 观察间歇性应用甲氨蝶呤配伍米非司酮治疗高血β-HCG值 (>5000U/L) 异位妊娠的临床疗效。方法 将符合异位妊娠保守治疗条件117例异位妊娠患者分为观察组60例和对照组57例, 观察组静滴甲氨蝶呤50mg/d, 对照组肌注甲氨蝶呤50mg/d, 均口服给予米非司酮200mg/d, 用药疗程3d。结果 高血β-HCG值 (>5000U/L) 的孕产妇, 观察组成功率为75.0% (12/16) , 对照组为37.5% (6/15) , 差异有显著性 (P<0.01) 。结论 大剂量使用甲氨蝶呤和米非司酮在用药过程中有一定风险性, 但通过严密监测患者生命体征变化, 可考虑使用在控制用药剂量的前提下间歇性静脉滴注甲氨蝶呤配伍米非司酮保守治疗高血β-HCG值异位妊娠患者。

关键词:甲氨蝶呤,米非司酮,高血β-HCG值,异位妊娠

参考文献

[1]邓琦, 柳露丁, 尚玮, 等.甲氨蝶呤两种应用方案联合米非司酮治疗异位妊娠的临床研究[J].实用妇产科杂志, 2010, 26 (10) :764-766.

[2]周秀芬, 徐运川.米非司酮联合甲氨蝶呤保守治疗异位妊娠临床疗效观察[J].安徽医科大学学报, 2010, 45 (4) :591-592.

[3]臧雪锋, 蒋敬庭, 吴昌平.甲氨蝶呤在异位妊娠治疗中的应用现状[J].医学综述, 2010, 16 (2) :283-286.

[4]魏金柱, 张艳, 陈煌辉.甲氨蝶呤不同的用药方式治疗异位妊娠不良反应的观察比较[J].医学综述, 2010, 16 (18) :2861-2862.

高血压β-HCG值 篇2

自然流产的发病率占全部妊娠的10%~15%, 多数为早期流产。早期先兆流产是妇产科的一种常见病, 约60%~65%患者经休息及治疗后可继续妊娠。但约35%患者结局为流产, 无需继续保胎治疗。本研究联合动态监测血CA125、孕酮、β-HCG定量分析, 探讨其在预测早期先兆流产结局的价值。

1 资料与方法

1.1 对象

选择2007年1月至2009年1月在本院妇产科就诊、5~12周内妊娠、有先兆流产症状 (腹痛或阴道流产) 者, 妇查排除外阴、阴道、宫颈出血, B超证实宫内妊娠、排除异位妊娠, 共100例, 有随访结果的93例, 根据妊娠结局分为两组:先兆流产保胎成功组65例、先兆流产保胎失败组28例。两组年龄、孕产次及体质量无显著性差异, 孕期均无放射线、毒物接触史, 无妊娠合并症及并发症。

1.2 实验方法

对每一例有先兆流产症状者, 抽静脉血查CA125、孕酮、β-HCG, 动态监测 (1、2、3周后) B超及血CA125、孕酮、β-HCG, 随访至12周, 观察记录妊娠结局 (流产或继续妊娠) , 然后总结、分析。

1.3 统计学方法

计量资料采用t检验、直接概率法分析

2 结果

有随访结果的共93例孕妇, 其早期 (妊娠6~7周居多、妊娠5周及8~12周略少) 均有先兆流产症状 (腹痛或阴道少量流血) 。其中65例随访至12周保胎成功, 临床表现为阴道流血停止、腹痛消失、B超复查胎囊持续生长、胎心搏动正常, 妊娠继续。28例随访至12周保胎失败, 临床表现为阴道流血量多、腹痛加重、B超复查胎心搏动不清或消失而发展为难免流产。两组首次就诊时均未用任何药物 (黄体酮、绒毛膜促性腺激素等) , 其血CA125、孕酮、β-HCG监测结果见表1。

保胎成功组的CA125、孕酮、β-HCG值与保胎失败组间比较具有统计学意义 (P<0.05、P<0.01、P<0.05) 。计算保胎失败组血CA125的95%可信区间的低限为50.52 u/ml, 作为截断值;孕酮的95%可信区间的低限为26.33 nmol/L, 作为截断值。 因人绒毛膜促性腺激素 (HCG) 于妊娠早期分泌量增长快, 约2 d增长1倍, 增长幅度大, 所以其截断值的价值不大, 故不计算其截断值, 因其正常状态下孕早期约两日2 d增长1倍, 故可动态监测。分别以50.52 u/mL作为血CA125的截断值、以26.33 nmol/l 作为血孕酮的截断值, 其预测早孕先兆流产结局的敏感度、特异度及准确度, 见表2。

3 讨论

3.1 人绒毛膜促性腺激素 (HCG)

由合体滋养细胞合成的糖蛋白激素, 受精后第6天受精卵滋养层形成时, 开始分泌微量HCG, 着床后能在母血中监测出HCG。于妊娠早期分泌量增长快, 约2 d增长1倍, 至妊娠8~10周血清HCG浓度达高峰为50~100KU/L。HCG由α、β亚基组成。α亚基与FSH、LH、TSH几乎相同, 相互间能发生交叉反应, 故临床利用β-HCG的特异抗血清测定母体血清β-HCG。HCG的功能之一是维持月经黄体寿命, 使月经黄体增大成为妊娠黄体, 增加甾体激素的分泌以维持妊娠, 能刺激孕酮的形成[1]。本研究中先兆流产保胎成功组及保胎失败组血β-HCG值比较具有统计学意义 (P<0.05) 。结果表明, 早孕期测定血β-HCG水平来预测早孕先兆流产的妊娠结局具有临床价值。

3.2 孕激素

妊娠早期由卵巢妊娠黄体产生。妊娠8~10周后胎盘合体滋养细胞是产生孕激素的主要来源[1]。母血孕酮值随妊娠进展逐渐增高。但12周前孕酮维持一定水平, 不依赖孕龄[4]。于孕中期后孕酮水平增加较快, 至足月妊娠达到高峰。孕激素可反映滋养细胞功能是否正常。孕酮量的变化是衡量黄体功能和胎盘发育是否正常的一个可靠指标。正常妊娠过程中, 一定量的孕酮激素水平是维持妊娠的必要条件。孕酮影响子宫平滑肌细胞的通透性, 使细胞内钾离子浓度降低, 钠离子浓度升高, 肌纤维松弛, 兴奋性降低, 同时降低妊娠子宫对缩宫素的敏感性, 减少子宫收缩, 有利于受精卵在子宫内生长发育。先兆流产时, 孕酮值若有下降趋势有可能流产[1]。当某种原因使妊娠黄体分泌孕酮降低时, 将导致先兆流产或流产。本研究中先兆流产保胎成功组及保胎失败组血孕酮值比较具有统计学意义 (P<0.01) 。笔者推荐26.33 nmol/L作为截断值, 其敏感度为84.95%, 特异度为98.92%, 准确度为93.33%。治疗初, 患者血清孕酮水平高于26.33 nmol/L则保胎成功的可能性大, 否则保胎意义不大。结果表明, 早孕期测定孕酮水平来预测早孕先兆流产的妊娠结局具有临床价值。

3.3 CA125是一种来源于体腔上皮、生殖道黏膜和卵巢的衍生肿瘤抗原标志物。

早在20世纪80年代中后期, 一些学者发现除肿瘤病例外的一些非恶性情况, 如:早孕、炎性反应、子宫内膜异位症和良性肿瘤等CA125水平也较高。目前, 在妇产科领域广泛地应用CA125作为某些疾病的生化指标。有研究发现, 妊娠早期有阴道流血并即将流产的妇女血清CA125水平明显增高。提示蜕膜细胞破坏和滋养层细胞与蜕膜细胞分离是母体血清CA125的主要来源[3]。其内的CA125可露出而进入母体循环, 从而使母体血清CA125水平升高。孕12周前发生的流产, 由于胚胎坏死, 绒毛与蜕膜剥离, 血窦开放, 出现阴道流血, 剥离的胚胎及血液刺激子宫收缩引起腹痛。故腹痛往往出现在阴道流血之后, 而阴道流血贯穿于早期流产的全过程。也就是说, 阴道流血越多, 提示蜕膜细胞破坏越多或滋养细胞与蜕膜分离越多, 其内释放的CA125也就越多。据此原理, 对于早期先兆流产的患者来说其血清CA125水平越高, 发生流产的可能性越大[2]。本研究结果显示, 即将发生流产的早孕妇女血清CA125水平将明显升高, 有流产症状尤其是有流血者CA125水平异常升高提示CA125值较高与流产有关。本研究中先兆流产保胎成功组及保胎失败组血CA125值比较具有统计学意义 (P<0.05) 。笔者推荐50.52 μ/ml作为截断值, 其敏感度为85.71%, 特异度为74.03%, 准确度为35.48%。治疗初, 患者血清CA125水平低于50.52 μ/ml则保胎成功的可能性大, 否则保胎意义不大。本研究结果显示血清CA125水平与难免流产呈明显正相关, 故血清CA125水平的测定有助于预测早期先兆流产预后。

复习文献所述:在预测先兆流产预后的检测中, 联合测定血清孕酮及CA125比单项测定的准确度明显提高[4];联合动态监测血孕酮、β-HCG对于妊娠结局的预测具有重要临床价值[5]。本研究结果提示:保胎成功组的CA125、孕酮、β-HCG值与保胎失败组间比较差异均具有统计学意义 (P<0.05、P<0.01、P<0.05) 。三者联合检测更具优越性, 可以提高难免流产的检出率, 比单项指标预测早孕先兆流产结局的特异度和准确度明显提高。及早正确判断早期先兆流产的预后具有重要意义, 可减少患者的心理负担, 避免不必要的期待, 减少盲目保胎、等待造成的凝血功能异常、血象升高、子宫内膜炎的发生, 减少不必要的医源性资源浪费, 即避免不必要的药物干预及经济负担, 又能提高保胎治疗的成功性。各单位可根据各自实验室结果确定本单位的截断值, 以指导临床工作。

参考文献

[1]乐杰.妇产科学.人民卫生出版社, 2008:31-32, 85, 391.

[2]Fiegler P, Katz M, Kaminski, et al.Clincial value of a single serum CA125level in women with symptoms of imminent sbortion during the first trimester of pregnancy.JReprod Med, 2003, 48:982.

[3]高新萍, 闫华.早期异位妊娠诊断标志物的研究进展.国外医学妇产科学分册, 2005, 32 (1) :13-15.

[4]郭海雁.联合孕酮及CA125在预测先兆流产预后的诊断价值.中国妇幼保健, 2007, 22 (7) :927-928.

高血压β-HCG值 篇3

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2006年2月~2007年1月在我院门诊及病房行产前检查的待产孕妇共179例,妊娠28~41周,平均31.5周;年龄20~41岁,平均年龄29.5岁。其中正常妊娠117例(对照组);妊高征62例(妊高征组),其中轻度18例,中度25例,重度19例。诊断标准及分度参照乐杰主编的《妇产科学》第4版[2],均排除慢性肾炎、慢性高血压、吸烟、吸毒、心脏病、肝肾病史。

1.2 方法

受试者均于清晨空腹采肘正中静脉血2mL,常规分离血清后置-20℃冰箱保存,1周内用德国BERTHOLD GAMMA-C12计数仪采用放射免疫法检测。试剂由天津德普公司提供。

1.3 统计学处理

采用t检验及直线相关分析。

2 结果

妊高征组轻、中、重度患者的β-HCG水平比正常妊娠组升高,差异有非常显著性(P<0.01)。β-HCG与妊高征病情严重程度呈正相关(r=0.604, t=5.87, P<0.05),见表1。

3 讨论

胎盘滋养层的合体滋养细胞是不分化的细胞,由细胞滋养细胞通过合胞作用转变而来。妊娠早期胎盘主要为细胞滋养细胞,晚期主要为合体滋养细胞。绒毛膜促性腺激素(HCG),是胎盘分泌的一种糖蛋白激素,相对分子质量为37000~38000,其中糖约占30%,由α、β两个亚基组成。细胞滋养细胞有分泌α亚基的功能,β亚基由合体滋养细胞合成并分泌,其β亚基最后的28~32个氨基酸为其所特有,故临床常用β亚基的特异性抗血清测定血清中β-HCG含量。

妊高征的重要病理生理变化之一为子宫胎盘缺血,这可能与早孕期子宫胎盘血管床发育受阻有关。胎盘缺血的关键在于合体滋养细胞缺血,从而使HCG分泌增加[3]。Jones等研究认为,合体滋养细胞有局灶性细胞坏死,而在细胞滋养细胞则出现细胞增殖的有丝分裂活动增加。在重度妊高征时增殖的细胞滋养细胞在72 h内迅速转化成合体滋养细胞,这可能就是其产生较多β-HCG的机理。

国外文献报道,β-HCG水平异常升高与妊高征、早产、死胎等有关。国内也有关于妊娠晚期血β-HCG升高与妊高征有关的报道[4]。本测定结果显示,妊高征组比正常妊娠组β-HCG显著升高,且随着妊高征程度的加重,β-HCG逐渐增高。因此β-HCG可作为妊高征病情的监测指标之一。

本研究如果从孕中期便开始对妊娠妇女β-HCG水平进行连续监测,对于妊高征的及早发现将会更有意义,但β-HCG要达到哪一水平才预示重症妊高征的发生,还有待进一步的研究和探讨。

摘要:目的研究不同程度妊娠高血压综合征 (妊高征) 的发生与β-绒毛膜促性腺激素 (β-HCG) 之间的关系。方法对179例于我院门诊及病房行产前检查的待产孕妇空腹采血, 采用放射免疫法检测β-绒毛膜促性腺激素。结果妊高征组轻、中、重度患者的β-HCG水平比正常妊娠组升高, 差异有非常显著性 (P<0.01) 。β-HCG与妊高征病情严重程度呈正相关。结论妊高征组比正常妊娠组β-HCG显著升高, 且随着妊高征程度的加重, β-HCG逐渐增高。如果从孕中期开始对妊娠妇女β-HCG水平进行连续监测, 对于妊高征的及早发现将更有意义。

关键词:妊娠高血压综合征,β-绒毛膜促性腺激素

参考文献

[1]封全灵, 崔世红, 杨炜敏, 等。妊娠高血压综合征患者血清β-绒毛膜促性腺激素及胎盘催乳素水平测定及其临床意义[J]。中华妇产科杂志, 2002, 35:648-650。

[2]乐杰, 主编。妇产科学[M]。第4版。北京:人民卫生出版社, 1999。113-116。

[3]王彦德, 张志萍, 刘英, 等。妊娠晚期血清β-绒毛膜促性腺激素水平与妊娠高血压综合征的关系[J]。上海医学检验杂志, 2002, 17:180。

高血压β-HCG值 篇4

1资料与方法

1.1 一般资料

2010年8月-2012年2月我院检查单胎初孕妇400例, 年龄20~35岁, 中位年龄27.5岁, 平均孕周为 (20.5±3.8) 周, 将其中确诊的78例HDCP孕妇作为HDCP组, 诊断及分类标准均参照《妇产科学》[3], 轻度39例, 中度26例, 重度13例。从妊娠经过及结局完全正常的孕妇中选取128例作为正常妊娠组, 平均孕周为 (20.8±3.6) 周。所有研究对象均自愿参与调查, 均无绝对禁忌证。2组年龄、孕周比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 检测方法

清晨抽取孕妇空腹静脉血3ml, 离心后取分离血清待检[4]。β-hCG采用美国贝克曼 (BECKMAN) 公司化学发光仪及试剂检测。Cr、BUN及UA水平采用日本奥林帕斯 OLYMPUS AU2700全自动生化分析仪进行检测, 配套试剂盒亦由该公司提供, 严格按照说明书操作。比较2组血清β-hCG及Cr、BUN、UA水平。

1.3 统计学方法

采用SPSS 12.0软件对数据进行统计分析。计量资料以x¯±s表示, 组间比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

HDCP组血清β-hCGCrBUNUA水平高于正常妊娠组, 差异均有显著统计学意义 (P<0.01) 。见表1。

3讨论

临床上, 根据HDCP发生的严重程度可以分为妊娠期高血压、轻度子痫前期和重度子痫前期。HDCP的基本病理变化是以全身小动脉痉挛为特征, 胎盘为受累最严重的器官。发病机制为:在胎盘形成阶段滋养细胞浸润能力即下降, 致使血管重铸发生障碍, 主要包括螺旋小动脉血管重铸异常和新生血管生成障碍, 继而胎盘血液灌注减少, 滋养细胞缺血、缺氧, 并释放大量的细胞因子, 最终导致HDCP的发生。

注:与正常妊娠组比较, *P<0.01

血清β-hCG水平改变可引起血管内皮细胞功能失调[5], 病理机制为:发生HDCP后, 全身小动脉痉挛, 胎盘受损, 滋养叶细胞浸润蜕膜层, 蜕膜层的部分血管和子宫肌层部分血管发生萎缩、硬化, 使其管径减小, 从而导致胎盘缺血, 胎盘的血流量减少, 进而导致绒毛滋养细胞增生, 而增生是绒毛滋养细胞对缺血、缺氧的一种代偿反应。本文结果显示, 妊娠中、晚期HDCP孕妇血清β-hCG水平明显增高, 因此动态监测妊娠中、晚期孕妇血清β-hCG的变化是诊断HDCP的有效指标。若孕妇自妊娠中期血清β-hCG持续上升, 则发生HDCP的几率相应增高[6]。因此, 给予严密的监测和相应的处理, 对改善孕妇及产儿的预后具有十分重要的临床意义。

当肾脏功能发生改变后, 肾血流量及肾小球滤过率 (GFR) 增加, 含氮类代谢产物CrBUNUA等排泄增加, 血清中CrBUNUA的浓度则呈现一定程度的降低。但发生HDCP后, 全身小动脉痉挛可引起动脉压升高及循环血量减少, 进而导致肾小动脉痉挛、肾脏供血不足及肾血流量降低, 肾脏的排泄功能和GFR亦有所降低, 肾脏排泄的CrBUNUA也随之减少, 使血清中这些代谢产物含量上升, 且其增高程度与病程的严重程度呈正比。因此, 监测血清肾功能指标对预测HDCP的发生具有一定的应用价值, 指标升高是HDCP肾功能损害的体现, 对观察、检测HDCP患者的严重程度及预防、治疗HDCP和围产期并发症均具有重要的指导意义。

综上所述, 孕妇产前定期联合检测血清β-hCG、肾功能各项指标具有重要意义, 血清β-hCG及肾功能各项指标可反映疾病的严重程度, 其异常升高时常预示病情的加重, 应引起临床重视。因此, 血清β-hCG、肾功能指标可以作为检测HDCP患者病理生理变化的重要指标之一。

参考文献

[1]安慧芳, 白桂岭.妊娠高血压综合征孕妇肝肾功能生化指标的变化[J].实用妇产科杂志, 2003, 19 (2) :103-104.

[2]郭丽.联合检测孕妇血清尿酸值和β-hCG值预测妊高征的临床意义[J].齐齐哈尔医学院学报, 2005, 26 (4) :371-372.

[3]乐杰.妇产科学[M].7版北京:人民卫生出版社, 2007:93-98.

[4]叶应妩, 王毓三, 申子瑜.全国临床检验操作规程[M].3版.南京:东南大学出版社, 2006:519-521.

[5]彭诗维, 谭布珍.人绒毛膜促性腺激素用于诊断妊娠期相关疾病的进展[J].现代妇产科进展, 2007, 16 (12) :934-935.

高血压β-HCG值 篇5

1 对象和方法

1.1 对象

收集2011年7月至12月份在本院体检中心进行健康体检者982人,根据2005年高血压防治指南并结合血压水平分组:正常高值血压组[收缩压120~139mmHg和(或)舒张压80~89mmHg]386人,正常血压组[血压< 120/80mmHg]596人。排除冠心病、继发性高血压、糖尿病、脑血管疾病、痛风、肝肾功能不全、外伤、急慢性感染、甲状腺疾病、血液系统疾病、肿瘤及其他内分泌疾病的患者,同时排除正在服用降脂、降压药物和抗感染药物者。

1.2 方法

1.2.1 血压测量

所有受试者安静休息半小时,使用标准汞柱式血压计,体检者取坐位,测量右上肢肱动脉血压,以柯氏第1音和第5音定义为收缩压和舒张压,8h后测量第2次,取2次平均值记录,并计算脉压、平均动脉压。

1.2.2 指标测量

所有受试者均禁食、水12h后,清晨空腹静脉采血5ml,置于分离胶促凝管中,离心15 min后取出血清,置于1.5 ml的EP管中,放入-70 ℃冰箱低温保存。采用美国BIOTEK公司酶标仪,ELISA法测定BMP- 7 和TGF- β1 (试剂由上海蓝基生物科技有限公司提供),实验严格按照说明书进行;采用美国雅培全自动生化分析仪测定空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇(LDL- C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL- C)、总胆固醇、甘油三酯和尿酸。

1.2.3 计算体重指数(BMI)

BMI=体重(kg)∕身高2(m2)

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0统计学软件进行统计学分析,计量数据以undefined表示,两组间差异采用t检验,各指标间相关性采用Pearson相关分析。TGF- β1和BMP- 7与各测定指标的多元线性回归分析的入选标准为0.05,剔除标准为0.1,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组一般情况与各指标测定结果的比较

两组间性别、年龄差异无统计学意义(P>0.05)。正常高值血压组BMI、空腹血糖、LDL- C、甘油三酯水平均明显高于正常血压组(P<0.01);HDL- C水平明显低于正常血压组(P<0.01)。正常高值血压组血清TGF- β1水平高于对照组(P<0.05),BMP- 7水平低于正常血压组(P<0.05)。见表1。

2.2 正常高值血压组血清TGF- β1和BMP- 7与各指标的相关性分析

TGF- β1和BMP- 7分别与收缩压、舒张压、脉压及平均动脉压无明显相关关系,均P>0.05;TGF- β1及BMP- 7分别与空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、尿酸、LDL- C呈正相关(P<0.05),与HDL- C呈负相关(P<0.05);全部受试者TGF- β1与BMP- 7之间存在负相关(r=-0.856,P<0.05),表明TGF- β1和BMP- 7血清水平变化与血脂、血糖、尿酸的变化相关。见表2。

2.3 正常高值血压组TGF- β1和BMP- 7与各指标间的多元线性回归分析

多元线性回归分析表明空腹血糖、总胆固醇、HDL- C、LDL- C、收缩压是TGF- β1的重要影响因素,甘油三酯、LDL- C、HDL- C和收缩压是BMP- 7的重要影响因素。见表3、4。

a P<0.01

3 讨 论

Vasan等[4]研究显示正常高值血压人群中10年内有40%~50%发展为高血压。调查表明,我国35岁以上居民中正常高值血压者占38.9%~41.3%[3]。本研究发现正常高值血压组的血糖、甘油三酯、LDL- C、尿酸明显高于血压正常组,HDL- C水平明显低于正常血压组。这些指标改变均影响血管结构和功能改变。已有国内外研究发现,正常高值血压者与正常血压者相比,其大动脉顺应性明显减退且更可能发生冠状动脉钙化和动脉粥样硬化性疾病,说明正常高值血压者已经出现了血管纤维化。Lakka等[5]通过一项针对中年男性连续4年的研究,观察到在收缩压≥120mmHg 时,颈动脉硬化开始加速,收缩压和舒张压的轻微升高即可加速动脉粥样硬化的进展,郭晓珍等[6]研究亦证实了上述结论。

高血压时血管纤维化导致较大动脉壁增厚、僵硬度增加、顺应性减退,较小动脉壁狭窄以及内皮功能障碍所致血管舒缩异常[7],致使体循环阻力及心脏后负荷增加,促进心脏重构,构成高血压维持、恶化的结构基础及心、脑、肾等器官损害的重要原因。

已证实TGF- β1是最重要的促纤维化生长因子之一。Zacchigna等[8]研究发现,Emilinl(一种富含半胱氨酸的糖蛋白)能够通过特异性结合于TGF- β1前体而阻止TGF- β1在细胞外的酶解活化,Emilinl基因剔除则使TGF- β1在血管壁的活化不受抑制,结果动物血压升高,外周血管顺应性降低,血管管腔面积缩小。TGF- β1基因缺失使Emilinl基因突变动物的血压恢复正常,血管病变减轻,可见TGF- β1在血管纤维化中的作用不容忽视。TGF- β1直接刺激细胞外基质合成,减少降解,同时诱导VSMC增生与肥大,刺激成纤维细胞增生和成纤维细胞向肌成纤维细胞表型的转化,引起高血压血管损伤部位血管重塑。TGF- β1是纤维化的始动因子,BMP是TGF- β1家族成员之一,能对抗TGF- β1的作用。BMP- 7具有显著的抗纤维化作用。Zeisberg等[9]将冠状上皮细胞和TGF- β1联合进行培养出现了成纤维细胞样的表型,加入BMP- 7后明显的抑制了由TGF- β1诱导的上皮细胞转化为间充质细胞过程。BMP- 7拮抗TGF- β1致纤维化作用主要通过细胞外基质降解[10],其抗纤维化机制可能为:(1) 成纤维细胞可能部分保留了胚胎间质细胞的可塑性,BMP- 7可以抑制上皮细胞转分化和减少成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原蛋白;(2) BMP- 7诱导上皮细胞的合成,与其激活上皮细胞钙黏蛋白表达有关;(3) BMP- 7可抑制TGF- β1产生。

本研究结果显示,正常高值血压组TGF- β1与正常血压组比较明显升高,BMP- 7较正常血压组降低,说明TGF- β1在高血压前期已经升高,而抗纤维化成分BMP- 7降低;正常高值血压组空腹血糖、甘油三酯、尿酸、BMI明显高于正常血压组,且TGF- β1和BMP- 7均与血糖、血脂和收缩压密切相关,肥胖、血糖、血脂代谢紊乱协同作用,引起血管内皮损伤,致血管活性物质平衡失调,脂质沉积引起血管硬化而加快高血压进程。提示了正常高值血压者已有影响血管结构和功能改变的因素存在。TGF- β1可与肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统(RAAS)和内皮细胞相互作用,从而对血压产生影响。TGF- β1通过刺激肾近球细胞释放肾素,使血管紧张素Ⅱ形成增加,从而导致血压升高。体外实验研究表明TGF- β1能刺激内皮细胞和VSMC中的内皮素- 1的mRNA表达。TGF- β1与多种细胞因子、RAAS及内皮细胞血管平滑肌细胞相互作用共同促进血压发展及血管纤维化。

与Li等[11] 研究结果不同的是,本研究观察到血清TGF- β1水平及BMP- 7水平与收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压均无明显相关性。Derhaschning等[12]检测高血压患者血清中TGF- β1的浓度,亦未发现其与血压之间存在明显的相关性,提示血清TGF- β1和BMP- 7可能独立于血压水平参与靶器官损害。

高血压β-HCG值 篇6

关键词:先兆流产,血清β–HCG激素检测

先兆流产是妊娠早期常见的病理情况,患者常因腹痛、阴道流血就诊。本文对2007年10月~2008年5月,在我院就诊的159例先兆流产患者血清绒毛膜促性腺激素(HCG)检测结果进行分析,以探讨血清绒毛膜促性腺激素测定在判断先兆流产预后中的价值。

1 检测对象

1.1 先兆流产组

孕妇共159例,平均年龄27.5岁(22~36岁),全部病例均经临床及B超检查,诊断明确,其中,<8周69例,8~9+6周60例,10~12周30例;反复阴道少量流血而无腹痛者136例(85.5%),伴有下腹痛者23例(14.5%);有早孕反应者93例(58.5%),无早孕反应者66例(41.5%);继续妊娠者146例(91.8%),难免流产13例(8.2%)。

1.2 对照组

正常早孕健康妇女128例,平均年龄28.2岁(21~34岁),为对照组,其中,<8周55例,8~9+6周46例,10~12周27例。

2 检测方法

上述对象在抽血前均未经任何药物治疗,上午采静脉血2 ml,留取血清用磁酶免方法检测,测定的血清β-绒毛膜促性腺激素(β-HCG),药盒由北京倍爱康医学生物工程有限公司生产,并参照该药盒提供的正常参考值。根据B超结果把先兆流产病例分为两组,B超提示早孕活胎宫腔内无液性暗区者为先兆流产活胎组,104例(<8周42例,8~9+6周40例,10~12周22例)。有液性暗区者为先兆者流产病例组,55例(<8周26例,8~9+6周20例,10~12周9例)。

3 结果

3.1 本文对象测定的血清β-HCG结果见表1。

与对照组比较##P<0.01;与先兆流产活胎组比较**P<0.01

表1结果显示先兆流产活胎组、病例组与对照组的β-HCG值的对比均呈显著性差异(P<0.01),先兆流产病例组与活胎组相应孕周的β-HCG值对比有显著性差异(P<0.01),且从表1可以看出,随着妊娠的进展血清β-HCG呈上升趋势。

3.2 难免流产病例其血清β-HCG结果见表2。

表内P值均与表1先兆流产活胎组及对照组相应孕周对比

本文病例发生13例难免流产,且均在先兆流产病例组。难免流产病例其血清β-HCG的值均很低,并与先兆流产活胎组及对照组相应孕周之比呈极显著性差异(P<0.001),说明难免流产的发生与血清β-HCG的降低有关。

4 讨论

自然流产的病因很多,维持正常妊娠,首先必须有健全的受精卵,产生足量的HCG。β-HCG是由合体滋养细胞产生,在受精卵滋养层形成后即开始分泌,它作用于月经黄体使之继续发育成妊娠黄体而不萎缩。如HCG分泌不足,妊娠黄体得不到足够的HCG营养及支持,会提早萎缩,引起继发性孕酮不足,胚胎则得不到营养而死亡。

从表1结果可以看出,发生先兆流产时,β-HCG水平明显下降,与对照组相比有显著性差异(P<0.01),其下降程度与先兆流产的严重程度呈正相关,先兆流产病例组与活胎组相应孕周对比均呈显著性差异(P<0.01),提示先兆流产的发生与血清β-HCG水平呈正相关。且当上述激素下降到一定水平时妊娠不能继续而发生难免流产,表2的结果可以证实上述观点。宋维炳报道[1]血清β-HCG水平下降到正常值二倍以下时,即可发生难免流产。在早孕时上述激素水平的下降,则50%的妊娠将发生流产,若同时有出血现象则80%~90%发生流产,这与本文结果相符。因此,临床常对患者连续测定β-HCG。如HCG值增长或正常,尽管有流产症状而预后良好,相反则预后不良。

参考文献

高血压β-HCG值 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院2012年4月-2013年4月入院的疑似异位妊娠患者54例作为异位妊娠组, 本研究所有患者均不存在免疫性疾病史, 无糖尿病、高血压和肝肾功能障碍, 同时将患有严重合并症、肝肾功能失调、资料不全、诊断不明及检查指标可对研究造成影响的病患全部排除, 年龄24~36岁, 平均 (28.6±7.4) 岁, 均有停经史, 停经时间为35~50 d, 平均 (41±6.9) d, 不规则阴道出血28例, 腹痛30例;病变部位, 壶腹部21例, 峡部18例, 伞部6例, 间质部4例, 腹部3例, 卵巢2例。均尿h CG均为阳性, 孕产史:初孕17例, 有孕产史37例;同时选取同期住院的54例健康状况正常早孕孕妇作为正常组, 年龄23~35岁, 平均 (29.3±6.5) 岁, 停经时间为35~50 d, 平均 (44±2.1) d, 两组患者在年龄、孕周及一般资料等方面比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 检测方法

1.2.1 血清β-h CG检测方法

分别抽取宫外孕患者组和正常妊娠组静脉血3 ml, 分离血清, 并采用化学发光法检测血清β-h CG。仪器为美国贝克曼全自动化学发光仪, 试剂采用配套试剂, 每次测定均采用β-h CG质控血清, 严格操作, 48 h后复查血清β-h CG结果, 观察两者联合检测结果, 参考值为孕后35~50 d血清β-h CG可升至>2500 IU/ml。

1.2.2 彩色多普勒超声检测

采用美国ATL公司生产HDL彩色多普勒超声诊断仪器, 探头频率为3~5 MHz, 患者适当地让膀胱充盈, 取仰卧位, 透过腹壁对患者子宫和双侧的附件区进行多层次扫描。

1.3 治疗方法

采用超声引导穿刺异位妊娠孕囊注入甲氨喋呤40 mg, 口服米非司酮200 mg/次, 1次/d, 连续应用3 d。

1.4 观察指标

用药后密切观察腹痛、阴道出血及肛门坠胀感等临床症状, 监测体温、脉搏、呼吸血压等, 治疗第4天、第7天检查血β-h CG, 阴道超声检查, 准确记录患者发生的不良反应。

1.5 统计学处理

采用SPSS 11.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用x2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血清β-h CG数值情况比较

对比两组血清β-h CG数据, 经临床结果可见, 异位妊娠组血清β-h CG明显低于正常组数值, 而正常组的血清β-h CG在正常数值范围内, 异位妊娠组<1500 IU/ml者占总人数的11.11%, 正常组无低于1500 IU/ml情况, 异位妊娠组1500~2500 IU/ml者占总人数的81.48%, 而正常组仅为7.41%;异位妊娠组>2500 IU/ml者为7.41%, 正常组为92.59%, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 异位妊娠患者治疗前后的血清β-h CG情况比较

异位妊娠54例患者经用药治疗后, 其血清β-h CG上升明显, 治疗前β-h CG为 (1941±206.6) IU/ml, 治疗后为 (2765±209.4) IU/ml, 治疗后与治疗前血清β-h CG数值比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

异位妊娠是一种常见而又十分危险的妊娠期疾病, 也是在妊娠早期引发死亡的主要因素。在我国, 异位妊娠发病率日益升高。同时也存在着死亡率, 主要由于诊断不及时, 治疗不积极等因素而产生。在临床诊断异位妊娠过程中, 患者在停经4~6周诊断较为困难, 但在治疗过程中, 早发现早治疗是提高患者预后的主要指标。异位妊娠是常见的妇科急诊, 并且呈现逐渐上升的趋势, 诊断与治疗的正确性有着重要意义。在上个世纪初, 该病的死亡率达到70%, 严重危害到女性的身体健康与生命安全[3]。输卵管切除术的实施降低了宫外孕的死亡率, 但缺点是无法保留患者的生育能力, 术后患者的生活质量依然会受到较大影响。因此, 早期诊断在临床中具有重要的诊断意义。

而传统的宫外孕检查主要根据尿妊娠试验和超声检查来做出诊断[4]。尤其经腹部多普勒彩色超声进行诊断的方法最为普遍, 该诊断具有操作方便、视野范围大的优点, 但对于腹腔的脏器以及成像情况, 由于患者自身肠道内的气体, 腹部脂肪等等都容易造成误诊以及漏诊的临床现象[5,6]。

而异位妊娠治疗的效果主要与胚胎的成熟程度有关。胚胎越大越成熟, 则保守治疗效果越差[7]。β-h CG是由合体滋养细胞分泌的糖白激素, 受精后第6天受精卵滋养层形成时, 便开始分泌微量β-h CG并随着胚胎的发育而逐渐升高, 故β-h CG越高, 则提示胚胎越成熟[7]。

h CG是由胎盘滋养细胞合成和分泌的一种糖蛋白[8]。当妊娠开始时, 受精卵子移行到子宫着床, 胚胎形成, 胎盘滋养细胞即产生大量的h CG进入血液, 为合子产生7 d后就能在血清中检测到β-h CG, 其增加指数与滋养叶细胞指数平行。

宫内妊娠体内人绒毛膜促性腺激素 (h CG) 水平每48 h定量成倍增长, 而宫外孕患者由于宫外孕中滋养叶细胞发育不良, 合体滋养叶细胞合成h CG量显著降低, 体内人绒毛膜促性腺激素 (h CG) 水平较正常宫内妊娠低[8,9]。血清β-h CG含量结合病史、B超等可对宫外孕患者进行准确诊断尽早治疗, 避免误诊, 尽量减少患者的危险和痛苦[10]。

摘要:目的:探讨在异位妊娠检查中血清β-h CG定量检测对其诊断价值分析。方法:将笔者所在医院疑似异位妊娠患者54例与正常妊娠早孕孕妇54例进行血清β-h CG定量检测, 均进行彩色多普勒超声进行数据确诊, 并对比两组之间的差异。结果:对比两组血清β-h CG数据, 经临床结果可见异位妊娠组血清β-h CG明显低于正常数值, 而正常组的血清β-h CG在正常数值范围内, 两组间血清β-h CG差异有统计学意义 (P<0.05) 。异位妊娠组血清β-h CG数值在15002500 IU/ml, 经治疗后, 其血清β-h CG上升明显, 治疗前后血清β-h CG数值比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:经临床结果可见采用血清β-h CG进行异位妊娠诊断具有有效的诊断价值。

关键词:血清β-hCG,异位妊娠,早孕,对比

参考文献

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