肠外注射

2024-08-09

肠外注射(共5篇)

肠外注射 篇1

完全肠外营养(total parenteral nutrition,TPN)技术自20世纪60年代开始在临床应用,至今已得到普遍的支持及巨大的发展,尤其是对于胃肠道手术术后患者的治疗,已成为必不可少的手段。然而,随着时间的推移,人们发现,完全胃肠外营养会引起和加重肠道功能障碍,并已引起临床的广泛重视,如何在肠外营养支持治疗的同时保护和恢复肠道功能已成为目前临床研究的热点。本研究应用丹参注射液配合TPN治疗,观察丹参对腹部术后TPN患者肠道屏障功能的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究选择我院2008年9月~2010年10月的胃肠道手术患者24例,其中,男女各12例;平均年龄57.2岁;近端胃大部切除术4例,远端胃大部切除术6例,全胃切除术6例,胰、十二指肠切除术4例,胆肠吻合术4例。随机将所有患者分为对照组(12例)和中药组(12例)。所有病例均无术前进食困难,营养状况基本正常,心、肺、脑、肝、肾等重要脏器无明显器质性病变,术后均无感染及其他并发症发生,术前及术后观察期间均未进行免疫治疗和放、化疗,病情基本一致,具备可比性。

1.2 治疗方法

所有患者入院后均按常规进行术前检查准备,术后常规给予禁食水、胃肠减压、抗炎、完全肠外营养治疗,按公斤体重计算热量,并注意调节离子紊乱,两组用药基本一致,平均肠外营养治疗时间10.5 d,最短7 d,最长12 d。中药组在给予肠外营养支持同时给予丹参注射液0.4 g加生理盐水500 mL,日1次静点,与肠外营养治疗同时给药,停肠外营养支持治疗则停用丹参注射液,最长用药时间为2周,用药期间患者无不良反应。

1.3 观察指标及检查方法

分别于术后1 d、术后3 d及术后7 d检测患者的血清二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)和循环D-乳酸(D-lactate,D-Lac),用改良的酶学分光光度法测定[1]。

1.4 统计学方法

用SPSS 13.0统计软件进行统计学处理。计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

研究中24例病例无脱落,检查血、尿常规及肝肾功能均基本正常,无并发症出现,治疗前后无死亡。

2.1 两组血清二胺氧化酶比较

对照组患者术后3 d较术后1 d升高(t=3.1002,P<0.05),中药组患者术后3 d较术后1 d显著升高(t=4.520 4,P<0.01),术后1 d和3 d两组之间比较均无差异(P>0.05)。对照组术后7 d较术后3 d进一步显著升高(t=3.967 2,P<0.05);中药组术后7 d较术后3 d明显降低(t=5.00 9,P<0.01)与术后1 d无明显差异(t=0.488 5,P>0.05),且明显低于对照组(t=12.069 2,P<0.01)。见表1。

注:与同组术后1 d比较,t=3.100 2,*P<0.05,t=4.520 4,●P<0.01;与同组术后3 d比较,t=3.9672,○P<0.05,t=5.009 0,▲P<0.01;与对照组比较,t=12.069 2,※P<0.01

2.2 两组循环D-乳酸比较

术后3 d两组患者较术后1 d均升高(t=3.132 3,P<0.05),且两组之间无差异(P>0.05),对照组术后7 d较术后3 d进一步显著升高(t=3.030 9,P<0.05);中药组术后7 d较术后3 d明显降低(t=4.462 3,P<0.01)与术后1 d无明显差异(t=0.063 4,P>0.05),且明显低于对照组(t=8.884 1,P<0.01)。见表2。

注:与同组术后1 d比较,t=3.132 3,*P<0.05,t=4.525 7,●P<0.05;与同组术后3 d比较,t=3.030 9,○P<0.05,t=4.462 3,▲P<0.01;与对照组比较,t=8.884 1,※P<0.01

3 讨论

全胃肠外营养已成为外科临床不可缺少的治疗手段,随着TPN临床应用的越来越广泛,更多的学者逐渐认识到长期TPN治疗带来的问题。Thompson等[2]和Hosodda等[3]等先后研究总结认为较长时间的禁食和TPN治疗使肠黏膜缺乏食物刺激,缺少营养,使胃肠道黏膜核酸与蛋白质含量减少、绒毛缩短、黏膜萎缩,进而发生肠道功能障碍甚至衰竭,这一观点已得到临床广泛认可。

肠道功能不仅有消化和吸收作用,肠黏膜还通过机械、免疫、化学、生物机制发挥肠道屏障功能,阻止微生物迁移和毒素吸收进入循环系统。因此,维护创伤、术后患者的肠黏膜屏障功能,已成为临床不可忽视的一个重要问题。

肠道功能障碍从早期的肠黏膜通透性增加到肠黏膜的表层坏死直到出现腹膜炎等,其表现轻重程度不一,早期临床症状难以早期发现,直到肠黏膜屏障功能被毁坏,临床表现为肠麻痹、不耐受食物以及应激性肠黏膜病变,甚至消化道出血或腹膜炎等症状出现才被临床发现。因此,通过监测肠壁黏膜通透性就可以早期判断肠道屏障功能是否完整,并对肠道功能的转归作出预判。如果能在肠黏膜受损早期,通过改善肠黏膜的通透性,保护肠道屏障功能,就可以防止出现更严重的肠道功能障碍甚至衰竭,使肠道功能尽早恢复。

目前临床上常用的监测肠黏膜通透性的方法有很多种,其中血清DAO与D-Lac由于其测定方法简单、可靠、快速、实用,已被广泛应用于监测肠黏膜通透性的实验研究中。

DAO是特异性存在于哺乳动物肠黏膜上皮细胞胞质中具有高度活性的细胞内酶。正常情况下不会出现在血浆中,只有当肠黏膜上皮细胞受损,胞内的DAO释放进入细胞间隙、淋巴管和血循环,使血浆DAO升高。血浆中的DAO活性稳定,其升高和降低,与肠黏膜结构的损害及恢复是一致的,所以血浆DAO水平可以及时反映肠道屏障功能的变化。

D-Lac是肠道细菌发酵的代谢产物,正常情况下不能穿越肠黏膜屏障。哺乳动物本身不能产生D-Lac,也不能代谢它,故血中无D-Lac的存在。只有当肠黏膜屏障受损,肠黏膜通透性增高时,肠道细菌产生的D-Lac才会入血。因此,监测血浆中D-Lac的水平可以及时反映肠黏膜损害程度和通透性变化。

本研究所选病例均为临床常见腹部手术病例,术后常规应用TPN,且时间较长,加上机体对手术的应激反应等,术后均出现肠黏膜屏障功能障碍,肠黏膜通透性增加,两组病例术后第3天血浆DAO和D-Lac两项指标均较术后1 d升高(P<0.05),且两组之间无差异(P>0.05)。对照组术后7 d两项指标均较术后3 d进一步显著升高,可见随着TPN治疗时间的延长,肠黏膜损伤程度逐步加重,肠黏膜通透性进一步增加。通过对对照组血浆D-Lac和血浆DAO两项指标的检测,很好的反应出腹部术后TPN治疗病例的肠黏膜损伤变化情况。

研究发现中药组经过丹参注射液治疗3 d后两项指标仍较术后1 d升高,且与对照组比较无明显差异,但经过连续7 d用药,术后7 d两项指标较术后3 d均明显下降(P<0.01),并恢复至术后第1天水平(P>0.05),且均明显低于对照组术后7 d指标(P<0.01)。说明术后患者肠黏膜上皮细胞受损,肠黏膜屏障功能降低,黏膜通透性增加,经丹参持续治疗后,使肠黏膜通透性增加、肠黏膜受损逐步加重的趋势得到扭转,两项监测指标均明显下降,提示丹参能修复受损肠上皮细胞,恢复肠黏膜屏障正常的形态学完整性和通透性,阻碍毒素吸收入血,保护肠道屏障功能。目前丹参对肠道屏障保护作用的机制尚不明确,孔庆林等[4]认为丹参是通过减少血栓素A2的生成,抗血小板凝集,降低血黏度,增加血流量,实现对肠黏膜的缺血再灌注损伤的治疗作用。杨继恒等[5]证实丹参对早期肠黏膜再灌注损伤的保护机制之一是直接清除组织细胞中的活性氧。

总之,本研究表明丹参可以明显改善腹部术后长期TPN患者肠黏膜通透性,提高肠道屏障功能,修复肠道黏膜受损细胞,消除肠功能障碍。但其作用机制尚有待于进一步探讨研究,而且丹参对肠黏膜化学免疫屏障等方面的影响还值得更加深入广泛的研究。

摘要:目的 研究丹参注射液对术后完全肠外营养(TPN)患者肠道功能的影响。方法 将24例术后TPN患者随机分为对照组(12例)和中药组(12例),对照组给予常规TPN治疗,中药组在常规TPN治疗同时给予丹参注射液静滴,分别观察两组术后第1天、第3天及第7天的二胺氧化酶(DAO)和循环D-乳酸(D-Lac)的变化。结果 对照组与中药组患者术后第3天与术后1 d比较,DAO和D-Lac均升高(P<0.05),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组术后第7天较术后第3天DAO和D-Lac显著升高(P<0.05);而中药组术后第7天较术后第3天明显降低(P<0.01),且DAO、D-Lac均显著低于对照组(P<0.01)。结论 丹参可以明显改善腹部术后长期TPN患者肠黏膜通透性,提高肠道屏障功能,修复肠道黏膜受损细胞,消除肠功能障碍。

关键词:丹参注射液,完全肠外营养,肠屏障功能障碍

参考文献

[1]黎君友,于燕.分光光度法测定血和小肠组织二胺氧化酶活性[J].氨基酸和生物资源,1996,18(4):28-30.

[2]Thompson JS,Luk GD.The effect of the route of nutrition diliveryon gutstructure and diamine oxidase levels[J].PEN,1987,11(1):28-32.

[3]Hosodda N,Nishi M,Nakagawa M,et al.Structural and functional alter-ations in the gut of parenterally or enterally fed ra ts[J].Surg Res,1989,47(2):129-133.

[4]孔庆林,朱锦祥,张锡庆.丹参对兔小肠缺血再灌注损伤作用的研究[J].苏州医学院学报,1996,16(5):826-828.

[5]杨继恒,党正祥.丹参注射液对肠道黏膜屏障保护作用的观察[J].首都医学院学报,1995,16(2):148-150.

肠外注射 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2011年4月至2012年4月的80例肠瘘患者, 男54例, 女26例, 年龄为22~72岁, 平均年龄45.5岁, 其中直肠癌术后低位肠瘘12例, 外伤致空肠瘘8例, 急性胰腺炎术后并发十二指肠瘘16例, 腹外科术后吻合口瘘20例, 其他原因造成十二指肠瘘24例。患者均无肝、肾功能不全, 无内分泌, 免疫系统, 严重心肺疾病, 围手术期未接受输血。

1.2 治疗方法

1.2.1 纠正水、电解质和酸碱失衡

肠瘘患者测血清电解质1次/d, 指导临床补液。加强引流, 控制感染, 瘘口负压吸引, 尽量吸干净溢出的肠液, 并用氧化锌纱布敷盖, 保护瘘口周围皮肤。

1.2.2 生长抑素或生长激素

给予奥曲肽, 约2周, 待流出的肠液量<100mL/d, 瘘管肉芽组织生长时停用生长抑素, 改用生长激素8d, 连续用约l0d。

1.2.3 营养支持

早期采用TPN, 从术后第4天开始。热量104.5kJ/ (kg·d) , 糖与脂比为1.5︰1;氮量为0.2g/ (kg·d) , 热氮比为150︰1。常规补充微量元素和维生素, 以及足量的水、电解质、谷氨酰胺、维生素等;每天监测患者血糖4~5次以调整胰岛素用量, 常规应用质子泵抑制剂。运用生长抑素、东莨菪碱等消化腺分泌抑制药。运用肠外营养10~16d, 根据患者肠道的情况, 逐渐改为EN+PN, 最后过渡到EN。PN用外周静脉或中心静脉持续输注;EN用要素膳或整蛋白膳经肠造口输注。

1.3 观察指标

患者术前, PN后, EN后的TNF-α和IL-6, PA及血浆内毒素。

1.4 统计学方法

采用SPSS17.0, 数值的比较采用t检验, 当P<0.05时为差异有统计学意义。

2 结果

EN后15d PA, IL-6、TNF-α以及内毒素测量值均优于TPN后15d, 差异有意义 (P<0.05) , 见表1。

3讨论

肠外瘘患者多伴感染, 机体为应激状态, 因此促分解代谢激素分泌上升, 蛋白质分解加剧, 当不能合理给予营养支持时, 会出现代谢紊乱以及营养不良。营养不良发生的原因主要为以下几点: (1) 大量消化液丢失, 营养物质也随之丢失; (2) 肠瘘导致肠道完整性的破坏, 且由于摄食对消化液分泌的刺激, 患者需禁食; (3) 肠瘘引起的感染, 导致肠瘘患者处于应激状态, 导致分解代谢亢进。因此, 营养治疗对肠瘘患者来说很重要。肠瘘患者的营养治疗主要包括PN以及EN。

PN将营养物质从静脉补给, 因此应用PN可减少胃肠液分泌, 从而经瘘口溢出的肠液量随之减少, 如在PN时加用生长抑素, 可以更有效地抑制胃肠液分泌, 减少肠液丢失量, 有利于感染的控制, 促进瘘口的自愈;PN补充水、电解质方便;PN营养素经肠外补充, 帮助肠道得到休息。但长期TPN可造成肠腔营养底物缺乏, 胃肠黏膜损伤加重, 使黏膜细胞萎缩, 引起细胞间紧密连接部增宽与分离, 容易形成细胞旁路感染途径[2]。

由于长期的PN可加大感染率, 所以应尽早实施EN。但EN能增加瘘流量, 故肠内营养支持的实施前提是腹腔引流通畅及腹膜炎症已经局限。PN+EN为完全EN的过渡阶段, 两者联合可及时补充液体及电解质, 弥补此时肠道对完全EN尚不适应不能仅靠EN的缺点, 促进机体的合成代谢, 缩短扭转负氮平衡时间, 增加蛋白质储备, 改善患者营养状况[3], 为单纯EN作好准备。联合营养治疗的时间一般为1~3个月, 视患者瘘口的引流量, 逐步从联合营养转变为EN。本次患者在腹部炎症局限以及引流量减少后及时行EN。发现EN治疗后内毒素水平显著低于PN后 (P<0.05) , 直接说明肠内营养可降低肠瘘患者的内毒素水平。内毒素血症与肠黏膜萎缩及肠道通透性增加密切相关。肠黏膜屏障功能的降低可导致细菌以及内毒素移位, 而内毒素血症可肠黏膜屏障功能下降更严重, 最终导致细菌及内毒素进入血循环形成肠源性感染。本次研究结果说明肠内营养保护肠黏膜功能, 使肠道通透性降低, 减轻因细菌及内毒素移位导致的肠源性感染。有研究显示TPN时细胞因子TNF-α及IL-6会明显升高[4], 本次研究亦发现PN时细胞因子TNF-α和IL-6明显高于EN时, 也说明肠内营养可抑制肠内炎症介质的过度释放, 降低肠黏膜通透性, 减少肠内细菌移位的发生, 与其他研究EN可提供更有效的营养支持, 促进胃肠黏膜的生长, 改善肠道的屏障和免疫功能, 降低肠道细菌移位率的结论一致[5]。本次研究还发现肠内营养后PA值显著高于肠外营养后 (P<0.05) 。

另外, 生长激素具有帮助增加肉芽组织中的羟脯氨酸及纤维母细胞含量, 加快肠黏膜上皮细胞增加, 加速瘘口愈合功能, 生长抑素可帮助有效抑制胃肠液分泌, 减少肠液丢失量, 有利于感染控制, 应注意使用。

本次研究发现EN可以有效的控制内毒素以及炎症因子水平, 尽早使用EN十分重要, 但是可增大瘘流量, 必须在引流通畅, 腹膜炎局限的基础上进行。因此肠瘘患者治疗应先采用PN, 用PN+EN过渡, 视患者情况尽早行EN。

参考文献

[1]Draus JM Jr, Huss SA, Harry NJ, et a1.Enterocutaneous fistula:are treatments improving[J].Surgery, 2006, 140 (4) :570-576.

[2]李宁.肠功能障碍与营养支持[J].临床医学杂志, 2006, 14 (4) :199-201.

[3]谢大志, 付歆颖, 陈锦湘, 等.肠瘘治疗中肠外营养24例应用体会[J].中国现代药物应用, 2010, 4 (l7) :213-214.

[4]姜英俊, 空心涓, 田字彬, 等.消化道术后肠内营养与肠外营养联合应用与单纯肠外营养的比较[J].中国营养学杂志, 2006, 14 (1) :18-21.

治疗各种肠外瘘临床分析 篇3

1临床资料

本组52例, 男34例, 女18例。年龄17~72岁, 平均55岁。术后至发生消化道瘘的时间为2~6 d。高位肠瘘22例, 低位小肠瘘18例, 结肠瘘12例。管状瘘42例, 唇状瘘1例;高流量瘘28例, 低流量瘘24例;腹部手术者44例, 腹部外伤者6例, 溃疡性穿孔2例。原发病:胃癌16例, 十二指肠球部溃疡8例, 胃溃疡2例, 腹股沟斜疝嵌顿2例, 结肠癌10例, 胰头癌6例, 胆囊结石2例 (LC时损伤十二指肠球部) 。腹部外伤6例。

2结果

本组26例中非确定性手术治疗40例, 确定性手术治疗12例。治愈46例 (88.46%) , 死亡6例 (11.53%) , 2例因合并糖尿病, 弥漫性腹膜炎不能控制, 2例因腹腔多发脓肿引流不畅, 腹腔感染不能控制。2例于瘘发生后8周行瘘修补术, 但由于手术时腹腔内炎症、水肿尚未完全吸收, 术后1周再发生肠瘘, 后最终因多脏器功能衰竭而死亡。

3讨论

3.1 原因及诊断

77%是由于手术引起[2], 吻合口张力较大, 吻合口处血运差, 术者操作不当, 低蛋白, 感染等因素均可引起。诊断并不困难, 患者有腹疼、发热等腹膜炎症状。如有引流可见引流物如胃液、胆汁、肠内容物、结肠瘘可流出粪样臭味液体等即可确诊。如症状不典型, 必须严密观察腹部情况, 反复B超检查定位穿刺, 必要时服美兰观察染料排出情况, 根据排出时间初步判断是高位瘘或者低位瘘, 若瘘口较小必要时可用水溶性造影剂行瘘道造影, 60%泛影葡胺口服或胃管注入, 了解瘘口部位及远端肠腔有无梗阻。

3.2 充分引流

及时有效的引流是肠外瘘早期处理的关键措施。当发现有肠外瘘时, 简单的方法是扩大腹壁瘘口放置有效的引流物, 必要时应剖腹冲洗吸尽腹腔内肠液后放置有效的引流物。决不能侥幸等待而延误时机。需要强调的是:手术目的是引流腹腔感染灶, 并不要求对瘘口进行处理。肠外瘘的初期多有局限性腹膜炎或脓肿存在, 在瘘口处于“由小变大”的过程中, 应用吸引的方法及时去除外溢的肠液, 可以减轻对瘘口周围组织的腐蚀作用, 使感染迅速消退, 促进瘘口自愈。常规三腔管引流是治疗肠外瘘最有效的引流方法, 既可以引流又可以持续滴液冲洗而防止引流管堵塞。引流管一般放在瘘口处, 若腹腔炎症水肿严重找不到瘘口可将引流管置于可疑处, 不可因找不到瘘口就误认为瘘口已闭而放弃引流。对于早期局部污染水肿不严重者可以作瘘口修补。另外根据不同瘘还应附加其他措施如十二指肠瘘还应作胃造瘘, 空肠造瘘, 胆总管切开T管引流。毕Ⅱ式输入拌过长, 加作输入拌输出拌空肠侧侧吻合术, 结肠瘘应作近端结肠或回肠造瘘。实践证明, 再次手术时作空肠造瘘对任何吻合口瘘术后全身临床营养都极为重要, 不可失去机会。本组2例附加空肠造瘘、术后患者营养状况良好。

3.3 抗感染治疗

腹腔感染是肠外瘘患者早期常见的严重并发症, 可引起多脏器功能衰竭, 是导致肠外瘘患者死亡的主要原因。本组3例死亡病例中2例死于腹腔感染, 其中1例因合并糖尿病, 弥漫性腹膜炎不能控制, 另1例因腹腔多发脓肿引流不畅, 腹腔感染不能控制。故有效地控制腹腔感染是成功治疗肠外瘘的前提。及时有效地引流是控制腹腔感染的主要措施, 同时配合有效的抗生素应用。笔者根据腹腔脓液的细菌培养及药敏试验结果, 给予有针对性的抗生素, 对控制感染取得明显的效果。

3.4 营养支持及纠正水电质平衡

肠外瘘患者由于大量消化液丢失伴随营养物质丢失。在肠外瘘发生的早期, 为减少肠液的分泌量及漏出量, 均采取禁食措施, 甚至行胃肠减压, 此时给全胃肠外营养 (TPN) 极为重要。本组病例早期曾采用串联式或Y型管同时输注营养液, 自1996年3月, 笔者采用华瑞公司全合一营养液将脂肪乳、氨基酸、葡萄糖、维生素及微量元素混合入三升袋内经中心静脉或周围静脉输注, 对纠正营养不良, 促进肠瘘愈合, 缩短肠瘘自愈时间具有显著疗效。尤其自1998年10月应用分泌型基因重组生长素 (rhGH) , 提高了外科营养效能, 对促进肠瘘愈合起到明显的促进作用。由于TPN经费高, 且长期施行TPN还可出现肠黏膜萎缩、肝脏损害、代谢紊乱等并发症, TPN贯穿肠外瘘治疗全过程是困难的。当肠外瘘已形成被控制的瘘后, 应及早恢复肠道营养。对高位肠瘘经空肠造瘘管、对低位肠瘘经鼻饲管或口服途径给予能全素或流质、半流质饮食。但开展完全的肠道营养并非易事, 实施肠道营养分别受运动功能、消化和吸收功能的限制, 存在着能量和蛋白质供给不足之虑[3]。故在肠道营养的实施过程中, 尤其在肠道营养的早期, 应将肠道营养与肠外营养支持同时进行。对需行确定性手术治疗肠外瘘的患者, 围手术期仍应应用 TPN, 以提高手术的成功率。不同部位的肠瘘, 水及电解质丢失的量及比例不同, 故根据不同的肠瘘部位及溢漏肠液量的多少, 结合血电解质浓度测定结果, 合理补充水、电解质, 有效纠正水电解质及酸碱失衡, 保护机体重要脏器的功能。

3.5 确定性手术

大部分管状瘘及少数唇状瘘, 经合理的非手术治疗, 可自行愈合。本组26例中18例非确定性手术治疗愈合。只有当瘘口不能自行愈合时才考虑采取确定性手术治疗肠外瘘。手术方式可采用肠瘘口修补术、肠切除吻合术、肠拌浆膜覆盖修补术等。手术时机的选择主要决定于腹腔感染的控制与营养状态的改善[4], 多选择于瘘发生3 mon后。本组6例行确定性手术, 其中5例痊愈, 手术成功率为83.3%。1例于瘘发生后8周行瘘修补术, 但由于手术时腹腔内炎症、水肿尚未完全吸收, 术后1周再发生肠瘘, 最终因多脏器功能衰竭而死亡。

关键词:肠外瘘,腹部外科,并发症

参考文献

[1]李宁, 黎介寿.肠外瘘治疗的进展.普外临床, 1995, 10 (1) :29.

[2]黎介寿, 韩建明, 顾寿年, 等.肠外瘘661例临床分析.普外临床, 1994, 9 (3) :171.

[3]任建安, 黎介寿.肠外瘘病人的营养支持.中国实用外科杂志, 1998, 18 (12) :760.

30例肠外瘘外科治疗体会 篇4

关键词:肠外瘘,治疗,早期症状

1资料与方法

1.1 一般资料

本组30例患者中, 男12例, 女18例, 年龄39~85岁。吻合口瘘8例, 空、回肠、结肠瘘14例, 其他瘘8例。

1.2 诊断

明显的外瘘腹壁存在创口及排出肠内气体或肠液, 一步诊断口服染料检查, 根据染料出现瘘汁中证实瘘的存在, 并从排出量的多少及出现的时间判断瘘的大小及可能的部位。瘘管造影, 经瘘管插入导管, 注入造影剂可获得比较肯定的结果, 显示瘘管的部位、大小、走行主向及引流通畅程度、周围肠管情况等。胃肠钡剂检查可全面了解消化道内情况如瘘的位置、肠腔通畅程度、有无远端梗阻等[1]。B型超声或CT检查用于寻找腹腔内深部残余的脓肿。经过上述检查仍不能明确瘘的全部结构的病例, 在没有自愈可能的情况下, 可以选择手术探查, 明确瘘管情况并同时进行治疗。

1.3 治疗

早期治疗建立通畅的引流, 纠正低血容量和水、电解质紊乱。首先针对肠道内常见菌种如革兰阴性杆菌及厌氧菌, 选择第二三代头孢菌素及甲硝唑等, 强调足量及广谱;后再根据腹腔脓液或血培养及药敏结果选择合适抗生素, 保护瘘口周围皮肤, 减轻肠液对瘘口的腐蚀作用和继发感染, 减轻疼痛。开始给予肠外营养。瘘管形成期根据患者全身及瘘的局部情况, 继续进行抗感染、补液、引流管及瘘口管理等治疗。继续行营养支持对可自行愈合的瘘加强瘘口局部处理, 促进自愈, 对病情仍进展的患者, 除仍加强营养支持外, 应寻找及处理腹腔脓肿;防治并发症及保护重要器官功能。本期中某些瘘可自行愈合, 愈合时间约在瘘发生后1~1.5月左右, 结肠瘘自愈时间较长。在瘘发生2~3个月仍不愈合者, 应考虑手术治疗。方法采取单纯肠瘘修补术、瘘口部位肠段切除吻合术、肠瘘旷置手术。

2结果

30例肠外瘘患者治疗均获成功, 12例非手术治疗获自愈;18例行手术治疗, 其中有3例腹痛腹胀不适经对症处理后好转, 肠粘连、肠梗阻3例, 急性重症胰腺炎2例, 经治疗好转, 1例排大便困难, 扩肛后好转, 1例发生消化道出血, 经保守治疗出血停止, 其余均无异常。

3讨论

肠瘘是指胃肠道与其他空腔脏器、体腔或体腔外有异常的通道, 肠内容物将循此进入其他脏器、体腔或体外, 并将由此而引起感染、体液丧失、内部稳态失衡、器官功能受损、心脏营养不良等改变。肠外瘘的病因是多种多样的, 最常见的是外伤、炎症、肿瘤和医源性损伤。由于肠外瘘形成, 患者思想负担重, 精神不振, 饮食不佳, 有些患者甚至不能很好配合治疗。由于大量肠液丢失, 可出现明显的水电解质失衡和严重的酸碱代谢紊乱。

肠瘘早期症状不典型, 若肠切除术或腹腔内手术后腹痛不减轻、体温持续升高、排气延迟、腹部压痛和腹膜炎体征依然存在, 腹壁切口感染等征象均提示肠瘘发生的可能。腹壁切口裂开, 有多量稀薄臭味液体或肠内容物从切口或引流管流出, 是肠外瘘的典型表现。肠内瘘病例腹部症状较轻且局限, 肠内容内由阴道或尿道排出, 或突然排出大量脓液后腹部症状减轻, 出现持续腹泻、消瘦。

营养支持是肠瘘治疗的重要环节。患者内稳态稳定后即开始肠外营养。当腹腔感染被控制, 肠内容物流出量逐渐减少, 可在肠外营养同时适当行肠内营养, 逐渐减少肠外给予量至全部经口进食。估计需超过4周者宜置中心静脉营养管, 4周以内可经周围静脉补给。热量的补给根据患者应激状况和能量消耗决定, 一般热量不超过30 kal/ (kg·d) , 采用葡萄糖和脂肪双能源, 热氮比值为150 kcal:1 g, 补充足够水分、钾、钠、氯、钙、镁、磷和微量元素。长期肠外营养会导致肠黏膜萎缩, 并引发一系列并发症。因此, 只要肠道通畅具有一定吸收功能, 应及早恢复经肠道补给营养。下列情况之一者不宜行肠内营养:肠瘘早期肠功能尚未恢复, 高流量瘘, 瘘口远侧有机械性肠梗阻, 剩余小肠少于10%, 炎症性肠疾病所致的肠瘘。常用肠营养配方有匀浆膳、混合配方膳和要素膳。前者不适合于经管补给, 混合配方膳含天然食物中所有的营养素, 膳食纤维含量高, 适用于肠道消化吸收功能良好的病例。要素膳是经分解的大分子物质, 容易吸收, 但不含膳食纤维。

对于肠瘘患者即早期积极的充分引流、控制感染;中期适当封堵, 减少肠液丢失, 并积极进行营养治疗;后期对不能自行闭合者手术修补, 使患者早日恢复健康。

参考文献

普外科肠外营养相关护理体会 篇5

关键词:普外科,肠外营养,护理体会

肠外营养是指经肠外途径 (通常是静脉) 供给机体足够的蛋白质 (氨基酸) 、脂肪、糖类、维生素、微量元素、电解质和水分。当有营养风险的患者无法经胃肠道摄入足够的营养素时, 应考虑给予肠外营养支持。普外科具有较多肠外营养适应证, 如中重度急性胰腺炎、消化道梗阻、肠瘘、重大外伤手术等[1]。肠外营养有可能出现较多并发症, 因此要求严格的护理和细心的观察, 任何环节的疏忽都可能导致严重后果。回顾我科2010年1月至10月施行的肠外营养86例, 其中使用全营养混合液31例, 均无并发症发生;使用单一营养素55例, 其中1例患者输注氨基酸时心力衰竭加重, 1例患者出现脂肪乳过敏反应。在此将我科肠外营养相关的护理体会做一总结, 以资共勉。

1 肠外营养方式的选择和实施

1.1 营养液的选择

全营养混合液, 即将每天所需的营养物质在无菌条件下按一定次序混合后匀速输入。其优点是合理的热氧比和多种营养素同时进入体内, 减少了代谢性并发症;浓度降低, 对静脉刺激减轻;不必多次更换, 减少感染机会[2]。单一营养素, 在短时间内集中输注, 易引起代谢性并发症和静脉损伤, 但在无条件进行全营养混合输注时或者在短期内过渡至肠内营养时可使用。

1.2 输注途径的选择

经周围静脉输注操作方便, 但易导致静脉炎和血栓形成, 可用于短期营养支持, 一般不超过10~14天;经中心静脉穿刺置管对操作和护理要求较高, 中心静脉受药物刺激较小, 可用于较长期的肠外营养支持[1]。

1.3 全营养混合液的配制

严格无菌操作, 磷酸盐加入到葡萄糖液中, 微量元素和电解质加入到氨基酸溶液中, 将上述两液转入3升袋中, 并观察有无沉淀;将水溶性和脂溶性维生素混合后加入脂肪乳中, 然后再转入3升袋中;排气后轻轻摇动使其混匀, 贴标签 (注明成分、科别、床号、姓名、配制时间) , 24h内以30~60滴/分的速度匀速输入[2]。应注意以下几点:设专用配制室和层流操作台, 配制前紫外线照射半小时;配制前将所有物品准备齐全, 避免多次走动增加污染机会;注意配伍禁忌, 营养液中不能加其他药物, 电解质避免与脂肪乳直接接触;对于脂肪乳剂应仔细观察有无分层或游离油滴, 若有此现象说明乳剂已不能使用[3]。

2 并发症及其预防、护理

2.1 静脉穿刺相关并发症

在中心静脉置管时, 可因患者体位不当, 穿刺手法不正确等引起气胸、血肿、动脉神经损伤。若大量空气进入输注管道可发生空气栓塞, 甚至死亡[2]。

在置管前应做好心理护理, 向患者说明置管的必要性和注意事项, 取得患者的配合。选好穿刺部位, 穿刺成功后应立即抽回血, 观察是否通畅, 测管内压力是否正确。若误穿动脉, 应立即拔除穿刺针, 压迫穿刺部位一般可止血。如突发胸痛、胸闷、咳嗽等, 应考虑气胸, 暂停操作, 进行胸部x线摄影。为避免空气进入, 穿刺时嘱患者呼气后憋气, 插管动作要敏捷, 拔除导管内芯时随即堵住穿刺针接头处, 输液时牢靠连接输液各部, 排尽空气。

2.2 导管留置相关并发症

若置管时无菌操作不严格以及导管长期留置可引起穿刺部感染、导管败血症等并发症。置管时注意严格无菌操作, 敷贴隔日更换1次, 并保持干燥, 导管接口注意消毒和牢靠连接, 注意观察局部皮肤有无红肿渗出。患者如出现感染征象或原有感染持续不能控制、甚至加重, 尤其是在留置导管较长时间时, 应考虑到导管感染的可能, 立即经导管抽血培养, 拔除导管后剪取1cm送培养。

长期使用同一静脉或输注高渗液体, 可引起周围静脉炎, 因此, 营养液经周围血管输入, 应尽量选用较大血管并经常更换穿刺部位, 超过10-14天的应经中心静脉置管。

导管壁可刺激纤维蛋白形成和聚集, 形成纤维蛋白隧道和血栓, 轻者可无症状, 若发生血栓性静脉炎, 则会沿着导管的走行出现红、肿、热、痛[4], 若血栓脱落还可能导致肺栓塞危及生命, 应立即通知医师给予相应治疗。为预防血栓形成, 输注过程中应避免导管扭曲、挤压, 导致液体中断或漏出, 输注结束时及时用肝素液封管, 静脉营养通道尽量不作其他用途如用药、输血、采血等。

2.3 代谢性并发症

当单位时间输入糖总量过多, 超过机体的耐受能力时, 就易发生高血糖相关并发症。葡萄糖输注速度控制在5mg/kg/min以下, 定时监测血糖[2]。当患者出现口渴、多尿甚至神志障碍时, 应立即停止输入葡萄糖, 考虑是否有血糖过高。若突然停用营养支持或胰岛素用量不当, 有可能出现低血糖, 表现为心慌、无力、大汗、头昏等, 应立即测血糖, 给予输注葡萄糖液, 因此停用营养液时应逐渐减慢速度[2], 对于糖尿病患者尤其应注意血糖的监测。

由于普外科患者往往有呕吐、腹泻以及经胃管、瘘口排出体液等因素的影响, 静脉营养有时不能准确补充所需的营养素。因此, 要准确记录液体出入量, 注意观察患者面容、神志和生命体征, 定时测量血电解质、动脉血气分析, 及时了解电解质及酸碱平衡情况。

2.4 其他并发症

脂肪乳和氨基酸都是大分子能量物质, 静脉输注时还可能发生一系列不良反应, 包括恶心、呕吐、发热、头痛、心律失常、精神症状、过敏, 甚至休克。出现以上症状时, 在排除原发病和感染等原因之后, 应考虑到肠外营养的不良反应。有多篇报道脂肪乳迟发性不良反应和过敏反应, 可表现为发热、寒战、胸闷、心慌或伴皮肤发红、瘙痒等[5,6]。我科的一例过敏反应表现为皮肤潮红、高热、胸闷, 发生于输注脂肪乳20min左右, 停止输注后逐渐缓解。据分析, 肠外营养不良反应可能与单位时间输注量过大、储存温度变化等因素有关。根据药典, 20%脂肪乳注射液输注开始15min, 滴速0.5mL/min, 每日总量不超过3g/kg[7]。因此, 在输注过程中应加强巡视, 严格控制输液速度, 对于有基础心血管疾病和年老体弱的患者尤其应注意。对于肾功能不全患者, 输注氨基酸过多有可能导致血尿素氮、肌酐升高, 应检测尿蛋白和肾功能变化。

此外, 长期肠外营养可导致胆汁淤积、肝功能损害, 引发肠黏膜萎缩、肠道菌群移位, 导致菌群耐药、感染加重等并发症, 及时恢复肠内营养有助于控制这些并发症[8]。

3 小结

肠外营养的目的在于为消化道功能障碍的患者提供必需的营养素, 但如不合理应用会弊大于利。因此, 应针对患者的疾病与营养评估结果, 选择合适的营养治疗方案。对使用肠外营养者, 应努力促进胃肠功能恢复, 尽早过渡至肠内营养。在肠外营养的护理工作中, 一定要认真评估、规范操作、仔细观察和分析、及时汇报和处理, 这样才能安全有效地促进患者康复。

参考文献

[1]中华医学会肠外肠内营养学分会.住院患者肠外营养支持的适应证临床指南 (2005年12月版) [J].中华外科杂志, 2006, 44 (23) :1596-1598.

[2]谢学仙.胃肠外营养常见并发症预防及护理[J].中外医学研究, 2010, 8 (9) :150.

[3]林卓慧.肠外营养制剂的配制及安全性研究[J].实用医技杂志, 2008, 15 (21) :2819-2821.

[4]李葆华.全胃肠外营养并发症的观察及护理[J].现代中西医结合杂志, 2010, 19 (1) :106-107.

[5]张辉兰.脂肪乳注射液不良反应的观察及护理要点[J].护理实践与研究, 2008, 5 (14) :31-32.

[6]王艳华.滴注脂肪乳溶液迟发性过敏反应护理体会[J].中华现代护理学杂志, 2009, 6 (2) :145-146.

[7]国家药典委员会.中华人民共和国药典临床用药须知 (二部) [S].北京:化学工业出版社, 2001:590.

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