外周注射（共4篇）
外周注射 篇1
长春瑞滨是一种碱性药物, 对多种肿瘤治疗有效, 特别是对非小细胞肺癌、乳腺癌疗效显著。长春瑞滨可使血管内的二氧化碳蓄积, 血管通透性增加, pH值的改变引起静脉和毛细血管痉挛, 局部供血减少, 导致组织缺血、缺氧, 从而引起注射部位静脉炎[1], 可出现注射部位局部皮肤红肿疼痛、水疱形成, 沿静脉走行皮肤出现条索状、发黑、变硬甚至破溃。我科2005年8月—2007年12月, 采用静脉快速输注长春瑞滨, 同时静脉注射地塞米松, 局部冷敷及严格静脉管理, 有效地避免和控制了静脉炎的发生。现报告如下。
1 临床资料
56例病人中男47例, 女9例;年龄30岁～72岁, 平均年龄50岁;非小细胞肺癌42例, 转移性乳腺癌4例, 恶性淋巴瘤5例, 卵巢癌5例;治疗1个周期45例, 治疗2个周期11例;56例病人中均采用长春瑞滨和其他化疗药物联合应用。
2 操作方法
化疗前向病人详细介绍该药的作用机制、治疗效果及副反应, 取得病人的信任, 紧张的病人给予小剂量镇静剂。选择清晰、粗直、弹性好的静脉作为注射血管, 穿刺静脉留置针后保证输液通畅, 静脉输注长春瑞滨前后, 静脉注射生理盐水10 mL加地塞米松2.5 mg。长春瑞滨 (25 mg/m2～35 mg/m2) 需用生理盐水100 mL稀释, 在专人护理下快速静脉输注, 8 min～10 min输注完毕。国外文献报道, 长春瑞滨的静脉用药时间以6 min～10 min最佳[2], 第1天和第8天用, 3周后重复。密切观察输注部位皮肤, 一旦怀疑药物有外渗应立即停止注射, 局部给山莨菪碱5 mg用生理盐水4 mL稀释后, 在红肿外围8 mm～10 mm处, 选取4个注射点向中心方向皮下注射, 每点注射1 mL。随后在病人能够耐受的情况下尽快输注生理盐水100 mL, 其他化疗药物按顺序静脉输注, 最后肌肉注射甲氧氯普胺20 mg。 注药完毕, 用冰袋在注射部位冷敷30 min～60 min后, 嘱病人抬高肢体, 并且多活动肢体。
3 结果
在56例病人中, 1例出现药物渗漏, 表现为上肢穿刺处有小水疱伴灼痛, 给予山莨菪碱液局部封闭, 静脉输入地塞米松10 mg, 2 d后疼痛消失, 6 d后痊愈。其余均未出现静脉炎反应。
4 护理
文献报道长春瑞滨静脉炎发生率为55%[3], 轻者造成局部肿胀、疼痛;重者引起皮下组织坏死, 坏死程度完全与外渗药物量成正比[4], 导致功能障碍。在实际临床工作中选择合适的血管和进针角度, 并积极采用正确操作方法和预防护理措施, 有效地避免了静脉炎的发生。
4.1 选择合适的血管
避免选择小血管或已有多个结节、瘢痕的血管, 以上血管细、硬、管壁狭窄, 而且血管的脆性增加, 弹性下降, 当注射药物浓度增高或快速静脉输注时, 会使管壁内压力增大, 血管难以承受压力, 导致药物于血管缺陷处外渗。应选择腕关节以上的静脉, 其管腔大、血流速度快, 减少了药物在局部的滞留时间, 药液进入血管即迅速被稀释, 而相对降低药液浓度, 减少刺激性, 可减少静脉炎的发生。
4.2 选择合适的进针角度, 并妥善固定
由于进针角度、固定方法不当, 使针头与血管形成不适宜的角度, 针头斜面紧贴于血管壁, 机械摩擦刺激加上较长时间输入诺维本, 引起血管壁痉挛、充血、水肿, 造成药物渗出性静脉炎[5]。采用静脉留置针穿刺并妥善固定, 对于失败的穿刺部分, 应更换部位重新穿刺。静脉用药时, 嘱病人注射侧肢体少活动, 以防渗漏, 药物输注完毕拔针后, 要防止血液漏出血管, 造成局部皮下淤血, 压迫针眼5 min～7 min, 以保护血管。
4.3 预防
熟悉长春瑞滨的药理特点, 给药时必须严格执行静脉给药程序, 输注前让病人先排空大小便, 防止活动引起药物外渗。选用静脉留置针穿刺, 先用生理盐水注射, 确保针头在血管内, 且无外渗, 方可静脉注射地塞米松, 静脉注射地塞米松后再连接长春瑞滨输注。长春瑞滨溶于100 mL生理盐水中, 在8 min～10 min静脉输注完毕, 然后再给予地塞米松静脉输注。长春瑞滨注射前使用地塞米松静脉注射, 能够降低静脉炎发生率及发生程度。地塞米松具有稳定溶酶体膜[6], 增加肥大细胞颗粒的稳定作用, 可有效地抑制炎性介质、组胺、五羟色胺等成分释放, 降低毛细血管通透性, 增强细胞对各种刺激的耐受性, 对抗各种原因如物理、化学、免疫等所引起的炎症反应。一旦怀疑有长春瑞滨外渗, 立即用山莨菪碱局部封闭, 山莨菪碱为胆碱能神经阻断药, 能阻断乙酰胆碱、组胺、五羟色胺、儿茶酚胺等活性物质的受体, 进而可解除毛细血管痉挛, 从而达到改善微循环的目的, 进而加快渗漏药物的转运, 使化疗药物易于吸收。同时山莨菪碱具有镇痛作用, 从而减轻化疗药外渗所致疼痛。静脉输注长春瑞滨后, 沿静脉穿刺点上方局部冷敷冰袋30 min～60 min, 冷敷可使局部血管收缩, 降低毛细血管通透性而减少渗出, 同时冷敷可以使神经末梢及细胞敏感性降低, 减轻药物对组织细胞的损害, 从而减轻了疼痛。
参考文献
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外周注射 篇2
1 材料与方法
1.1 实验试剂与设备
右旋美托咪啶(100μg/ml,2ml/支,批号:09081232,江苏公司恒瑞医药股份有限公司),c-fos抗体(Boster公司),免疫组化试剂盒(Boster公司),PE-10管(中国安来软件科技有限公司),Von Frey丝(美国Stoelting公司),辐射热甩尾测痛仪(BME-410A,中国医学科学院生物工程研究所),显微镜(OLYMPUS BX51型),50μl微量进样器(上海医疗器械厂),冰冻切片机(Leica公司)。
1.2 动物与分组
雄性Sprague-Dawley大鼠30只(体重180～220g,华中科技大学同济医学院动物中心提供)。随机选6只不做任何处理为正常对照组(C组);余下为鞘内置管组,根据鞘内注射给药随机均分为:生理盐水10μl组(NS组)、0.75μg/kg Dex10μ1组(Dex1组)、1.50μg/kg Dex10μl(Dex2组)。
1.3 鞘内置管
大鼠用水合氯醛(10mg/ml,300μg/kg)麻醉后手术分离L5～L6棘间韧带等组织并切除L6椎体棘突,暴露硬脊膜,用23G针头刺破硬脊膜并向头端置入PE10导管至脊髓腰膨大水平处(置管深度约4cm)[4],经皮下隧道将导管妥善安置在大鼠背部切口附近以方便在非麻醉状态下对大鼠进行给药实验。取无运动障碍的大鼠于置管后3d经导管给予20g/L利多卡因20μl判断鞘内置管是否成功,若注药后30s内大鼠出现双后肢麻痹现象表明导管位置正确。
1.4 痛觉阈值测定
机械缩足阈值(Paw withdrawal mechanical threshold,PWMT):将实验大鼠置于PlantarVon FreyTM动态足底触觉测量仪的树脂玻璃笼(10cm×10cm×15cm)内,网笼置于铁丝网板上以便实验观察和操作,观察鞘内注药前及注药后30min时左侧后足PWMT的改变,测试者手持Von Frey丝,用逐渐增强的力度(1.4、2.0、4.0、6.0、8.0、10.0、12.0、15.0、20.0g)由下向上垂直刺激后足足底皮肤表面,重复三轮测定,每轮间隔5min,引起大鼠缩爪反应的最小刺激力度定义为机械缩爪阈值[5,6]。
辐射热甩尾潜伏期(Thermal tail flick latency,TFL),实验在安静、室温(20±2)℃、光线柔和的实验室进行。观察鞘内注药前及注药后60min时TFL的改变,大鼠固定在特制的塑料筒中,将其尾部暴露在外,待安静15min后,将辐射热源照射距尾根中外1/3处,记录大鼠出现甩尾的时间即TFL,连续测定3次,间隔5min,取平均值。为避免灼伤皮肤,照射时间不超过20s,若超过20s,则TFL记为20s。最后计算最大抗伤害效应百分比(Percentage of the maximum possible effect,%MPE),%MPE=(TFL给药后-TFL基础值)/20-TFL基础值)×100%[7]。
1.5 统计学处理
所有数据主要以均数±标准差(Mean±SD)表示,采用SPSS13.0统计软件进行单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 行为学
Dex1、Dex2组给药后与给药前相比,出现明显的行为减少、嗜睡;而C组、NS组嗜睡在前后无明显变化。给药后,Dex1、Dex2组与C组和NS组相比,具有明显的镇静、催眠作用,但拍击笼具即醒。
2.2 痛阈值
机械缩足阈值(PWMT)的基础值,各组相比无明显差异。给药后30min与基础值相比,Dex1、Dex2组明显升高(P<0.01),C组、NS组无明显变化。给药后30min,Dex1、Dex2组与C组和NS组相比阈值更高(P<0.01);Dexl与Dex 2相比无统计学意义,见图1。
辐射热甩尾潜伏期(TFL)给药后60min与基础值相比,Dexl、Dex2组明显升高(P<0.01),C组、NS组无明显变化。给药后,Dex1、Dex2组与C组和NS组相比有显著差异,P<0.01;给药前各组TFL无明显差异,见图2。
最大抗伤害效应百分比(%MPE),Dex1、Dex2组与C组和NS组相比,P<0.01.见表1.
与C组、NS组相比,*P<0.01;
3 讨论
本试验表明鞘内注射右旋美托咪啶起明显的镇痛作用,在两个低剂量组的镇痛效应没有明显的差别,Suellen等观点[8]支持本研究,但是镇痛效应的增加程度并没随剂量增加而增加明显。而且能提高脊髓的抗伤害效应,高剂量组的抗伤害效应增加的程度较剂量增加明显。鞘内注射右旋美托咪啶lh,高剂量组抗伤害效应更明显。
右旋美托咪啶鞘内注射不仅有镇痛作用,且低剂量组0.75μg/kg和1.5u g/kg对脊髓的毒性和生理盐水相比基本无差异,Konakci等[9]的观点支持本实验结果。
本试验选择鞘内给右旋美托咪啶,是因为脊髓及其外周的α2AR是右旋美托咪啶作用于机体主要参与镇痛的受体[10]。局部给药能避免药物进入血液的再分布,提高镇痛相关的α2AR周围的药物浓度。目前右旋美托咪啶镇痛的主要机制有:(1)于脊髓水平通过作用于脊髓突触前膜与突触后膜上的α2AR,抑制肾上腺素的释放,并使细胞超极化,抑制疼痛信号向脑的传导,增加脊髓中间神经元Ach释放,N0的合成、释放,从而产生抗伤害效应。(2)于脊髓上位水平使蓝斑核以及投射到脊髓的下行去甲肾上腺素通路突触前膜去极化,抑制突触前膜P物质和其他伤害性肽类的释放,抑制脊髓后角伤害性刺激的传递。(3)直接阻滞外周神经:对C纤维和A a纤维产生浓度依赖性的可逆抑制[10]。
综上,本试验的研究结果表明,鞘内注射右旋美托咪啶小剂量0.75μg/kg和1.50μg/kg时,镇痛效果较好,而无脊髓神经毒性。
参考文献
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外周注射 篇3
1 资料与方法
1. 1 一般资料
本组HBs Ag阳性孕妇120 例, 年龄21 ~ 38 岁, 孕周22 ~ 40 周。选取60 例HBs Ag阳性孕妇自愿在24、28、32 周注射HBIG 200 U × 3 次, 在注射HBIG前 ( 自身对照组) 及注射结束后, 检测外周血中T细胞亚群, 另选取60 例HBs Ag阳性患者孕期没有注射HBIG的孕妇作为正常对照。
1. 2 方法
HBs Ag阳性孕妇及其注射HBIG前后, 新生儿出生时及出生1 个月时抽取静脉血, 利用流式细胞仪检测T细胞亚群。
1. 3 仪器及试剂
流式细胞仪 (FACSCalibur) 购自美国BD公司;CD3-Percp-CD4-FITC-CD8-PE TritestTM试剂及计数管购自美国BD公司。检测步骤如下:计数管中加入50μl新鲜全血, 于全血中加入CD3-Percp-CD4-FITC-CD8-PE试剂表面染色, 溶血素溶血处理后打开Multiset程序进行自动检测。检测利用EPICS-XL型流式细胞仪。
1. 4 统计学处理
资料采用SPSS 16. 0 软件进行处理, 计量资料用均数 ± 标准差表示, 组间比较采用t检验, P < 0. 05 为差异有统计学意义。
2 结果
HBsAg阳性的孕妇及其新生儿注射HBIG前后外周血中T细胞亚群差异无统计学意义 (表1) , HBsAg阳性的孕妇注射组与未注射HBIG的正常对照组比较, 外周血T细胞亚群百分比的差异无统计学意义 (表2) 。
由表1可以看出HBs阳性孕妇注射HBIG前后CD3+·CD4+、CD3+·CD8+差异无统计学意义, 无论是HBsAg阳性的孕妇还是新生儿, 注射HBIG后CD4/CD8的值均较注射前有所上升, 但是差异无统计学意义。表2可以看出注射HBIG的HBsAg阳性孕妇与正常对照组比较, P>0.05, 差异无统计学意义。以上数据表明孕母HBsAg阳性患者及其新生儿注射HBIG前后对外周血中T细胞亚群无明显影响。
%
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3 讨论
我国乙肝病毒 (HBV) 的主要传播途径之一是母婴传播, 新生儿感染HBV后, 10%发生自然的免疫清除, 还有90%可导致慢性HBV感染, 这部分患者成年后更加容易发展成肝硬化和肝癌。目前的母婴阻断措施有两种, 其中一种是孕妇孕期注射免疫球蛋白, 及新生儿在出生后及早注射乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白, 广为乙肝孕妇接受;另一种是孕期服用核苷类似物, 方法先进, 应用较少。乙肝免疫球蛋白是正常人注射乙肝疫苗后从其血液中提取的, HBsAg阳性的孕妇及其出生婴儿使用HBIG后, 他们体内发生了怎样的免疫改变, 是否会对这类孕妇和其所生新生儿的免疫系统造成潜在的影响[1], 所以我们认为有必要对HBsAg阳性的孕妇及其出生婴儿使用HBIG前后体内相关T淋巴细胞亚群比例的变化作随机处理并行统计分析, 了解HBsAg阳性孕妇及其出生婴儿使用HBIG后能不能引起免疫细胞比例状态改变。生物体内的免疫通常被分为体液免疫和细胞免疫, 而在两种免疫中细胞免疫对于生物体有非常重要的功能。在机体及其他生物体所有的免疫细胞中, 最重要的免疫细胞群应该是T淋巴细胞亚群, 这类细胞相互之间以及其他细胞、因子与T淋巴细胞之间, 主要是通过膜受体蛋白之间的相互作用来维持机体正常免疫应答[2-3]。在T淋巴细胞亚群中, 主要效应细胞及调节细胞是CD3+、CD4+和CD8+, 是决定细胞免疫状态的重要分子。
血液中CD4+与CD8+比例的相对平衡非常重要, 其二者比例变化反映了机体的免疫功能状况, CD4+与CD8+比例升高表明免疫功能亢进, 相反比例降低表明免疫功能低下[4]。血液中各T淋巴细胞亚群之间的相互制约、相互协作对于维持正常的免疫功能状态很重要, 机体的免疫平衡更是有赖于各种免疫细胞的平衡及比例的稳定。本研究选择检测CD3+CD4+、CD3+CD8+和CD4 /CD8 具有一定的说服力。研究孕妇及新生儿注射HBIG前后CD3+CD4+、CD3+CD8+和CD4 /CD8 的变化, 通过这些结果帮助了解免疫状况在注射前后的变化, 为HBs Ag阳性的孕妈妈及其所分娩的婴儿注射HBIG后T细胞亚群是否会发生变化提供循证医学方面的依据。
本研究中新生儿及孕妇注射HBIG前后T淋巴细胞总数在正常范围, 但CD4+/ CD8+有轻微差异, 孕母及新生儿注射后CD4+/ CD8+轻微升高, 理论上讲比例升高表明免疫功能提高, 但统计分析显示差异无统计学意义。值得一提的是所选的病例中新生儿阻断全部成功, 无一例发生免疫失败。有研究提示宫内感染儿细胞免疫功能受到抑制, T细胞亚群之间的比例处于失调状态[5]。国内有研究报道宫内感染儿的CD4+/ CD8+比值降低, 且以对接种乙肝疫苗无反应者尤甚。说明宫内感染HBV后对HBV特异性刺激处于耐受状态, 只有当耐受状态逐渐消除或逆转时才能产生免疫应答。如果CD4+辅助性T细胞百分率低下, CD8+抑制性T细胞百分率增高, CD4+/ CD8+比率下降, 均提示免疫调控紊乱、介导免疫下降, 是感染HBV慢性化的标志[6]。
HBs Ag阳性的妊娠妇女, 注射乙肝免疫球蛋白后能够中和血液中的HBV, 且乙肝免疫球蛋白是IGg抗体, 中和HBV的同时可以通过胎盘进入胎儿体内, 而且能够使胎儿未出生前就可以中和外来入侵的HBV, 从而降低免疫失败的几率。还可使抗-HBs应答水平增高, 而且胎儿体内抗乙肝病毒抗体保持更长时间, 增强新生儿主动免疫[7]。另外, 出生婴儿体内获得的抗HBs可能会聚合HBs Ag从而增强免疫原特性[8]。我院是南京市传染病医院, 鲜有正常孕妇分娩。故其新生儿出生后均注射乙肝疫苗及HBIG, 因孕母正常的产妇极少, 未有正常新生儿作对照组。这次的研究结果提示我们, HBs Ag阳性的孕妇及出生的新生儿注射HBIG并不影响母婴外周血中CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4 / CD8 的表达水平。
摘要：目的:探讨孕母HBsAg阳性患者及其新生儿注射乙型肝炎高效价免疫球蛋白 (HBIG) 前后对外周血中T细胞亚群的影响。方法:选取60例HBsAg阳性孕妇自愿在24、28、32周注射HBIG 200 U×3次, 在注射HBIG前 (自身对照组) 及注射结束后检测外周血中T细胞亚群, 另选取60例HBsAg阳性患者孕期没有注射HBIG的孕妇作为正常对照。在34周左右抽取静脉血检测外周血中T细胞亚群, 比较正常对照组与注射组及注射前后外周血中T细胞亚群的变化。其新生儿出生即刻抽取外周血检测外周血中T细胞亚群及出生后立即注射HBIG 200 U, 出生15 d注射HBIG 200 U, 出生1个月时检测外周血中T细胞亚群, 比较注射前后外周血中T细胞亚群的变化。结果:HBsAg阳性孕妇注射前后外周血中T细胞亚群比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 注射组与正常对照组外周血中T细胞亚群的比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 其新生儿注射HBIG前后外周血中T细胞亚群差异无统计学意义 (P>0.0.5) 。结论:注射HBIG对孕母HBsAg阳性患者及其新生儿的外周血中T细胞亚群的水平无明显影响。
关键词：树突状细胞,T细胞亚群,乙型肝炎高效价免疫球蛋白
参考文献
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外周注射 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2010年11月~2012年12月于本院进行治疗的56例肾病综合征患儿为研究对象,将56例患儿随机分为对照组(常规治疗干预组)28例和观察组(常规治疗干预加黄芪注射液组)28例。对照组28例患儿中,男25例,女3例,年龄2.1~11.5(8.6±1.0)岁,病程5.0~32.0(10.2±1.4)个月,其中原发性肾病综合征25例,其他3例;分期:代偿期10例,失代偿期10例,肾衰竭期8例。观察组的28例患儿中,男24例,女4例,年龄2.1~11.7(8.7±0.9)岁,病程5.0~33.0(10.3±1.3)个月,其中原发性肾病综合征24例,其他4例;分期:代偿期9例,失代偿期11例,肾衰竭期8例。两组男女患儿所占比例、年龄、病程、原发疾病及分期构成比较,P均>0.05,具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
对照组的28例患儿遵循常规治疗方案进行干预,主要为给予患儿糖皮质激素、细胞毒类药物、降尿蛋白及血管紧张素转化酶抑制剂等进行治疗,另给予其他方面的对症治疗及保护肾脏的治疗干预措施。观察组的28例患儿在对照组的基础上再以黄芪注射液进行治疗,用量为20ml/次,1次/d。两组患儿均连续治疗12周。然后将两组患儿治疗前1d和治疗后第6、12w的外周血B淋巴细胞亚群及肾素￣血管紧张素￣醛固酮系统指标进行比较。
1.2.2 检测指标与方法
取两组患儿用药治疗前1d和用药治疗后第6、12w当日晨起空腹静脉血,血标本采集量为5.0ml。其中外周血B淋巴细胞亚群的检测项目为CD40L+、CD5+CD19+、CD19+、CD20+及CD5+,其均采用COULTER EPICS XL型流式细胞仪进行检测,而肾素￣血管紧张素-醛固酮系统检测项目为Ang￣Ⅱ、AT1￣AA、AT1R、ALD及PRA,均分别以南京森贝伽生物科技有限公司的酶联免疫定量检测试剂盒进行检测,并由检验科经验丰富的检验人员遵照相关规定及操作说明进行操作。
1.3 统计学处理
文中统计所得的数据以SPSS 16.0软件进行处理,其中的年龄、病程及所有外周血B淋巴细胞亚群、肾素￣血管紧张素￣醛固酮系统指标为计量资料,进行t检验,而男女患儿所占比例、原发疾病及分期构成等计数资料则进行卡方检验,P<0.05为有显著性差异。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后外周血B淋巴细胞亚群指标比较
治疗前1d对照组与观察组的CD40L+、CD5+CD19+、CD19+、CD20+及CD5+比较,P均>0.05,而治疗后第6及第12w观察组的CD40L+、CD5+CD19+、CD19+及CD20+低于对照组,CD5+则于对照组,且观察组从治疗前至治疗后6、12w呈现持续改善的状态,P均<0.05,均有显著性差异,见表1。
注:与对照组比较,*:P<0.05;与治疗后6w比较,#:P<0.05;与治疗前1d比较,△:P<0.05
2.2 两组患者治疗前后肾素￣血管紧张素￣醛固酮系统指标比较
治疗前1d对照组与观察组的Ang￣Ⅱ、AT1￣AA、AT1R、ALD及PRA比较,P均>0.05,而治疗后第6及第12w观察组的Ang￣Ⅱ、AT1￣AA、AT1R、ALD及PRA均低于对照组,且观察组从治疗前至治疗后6、12w呈现持续降低的状态,P均<0.05,均有显著性差异,见表2。
注:与对照组比较,*:P<0.05;与治疗后6w比较,#:P<0.05;与治疗前1d比较,△:P<0.05
3 讨论
小儿肾病综合征在小儿中的发病率较高,高居小儿肾脏疾病的第二位,此类患儿除表现出典型的三高一低外,还表现出明显的免疫紊乱状况,其中外周血淋巴系统的变化较为突出[2,3],B淋巴细胞亚群作为外周血淋巴系统的重要检测方面,其在此类患儿中呈现明显的异常状态,其中CD40L+、CD5+CD19+、CD19+及CD20+呈现明显升高的状态,而CD5+则呈现明显的降低状态,因此在疾病治疗的过程中应重视对这些指标的调控[4]。另外,肾素-血管紧张素-醛固酮系统作为有效反应血管及血压等指标状态的重要指标,其各个指标在肾病综合征患儿中呈现异常升高的趋势,而这也在一定程度上反应了此类患儿伴有高血压的原因,并且说明此类患儿的肾脏微循环较差的情况[5,6],因此对其进行全面干预非常重要。
黄芪注射液是临床中用于益气养元,扶正祛邪,养心通脉的中成药物之一,其对于心气虚损、血脉瘀阻等疾病具有较佳的功效,另外,较多研究还显示其对于免疫紊乱等情况具有较佳的调节作用,并且对于由于血管原因导致的微循环状态较差的情况有较好的改善作用,另外,其不良反应极为少见,因此临床安全性较受肯定,在小儿患者中的应用价值也较高。本文中我们即就黄芪注射液对肾病综合征患儿外周血B淋巴细胞亚群及肾素￣血管紧张素￣醛固酮系统的影响进行观察,发现其在调整患儿的外周血B淋巴细胞亚群及肾素￣血管紧张素￣醛固酮系统异常方面的效果明显好于未用黄芪注射液的患儿,说明其免疫与微循环状态的改善程度均更大,且这种改善呈现持续进行的状态,从而肯定了其应用价值。综上所述,我们认为黄芪注射液对肾病综合征患儿外周血B淋巴细胞亚群及肾素-血管紧张素-醛固酮系统发挥着积极的改善作用。
参考文献
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