EB病毒抗体论文

2024-10-22

EB病毒抗体论文(精选7篇)

EB病毒抗体论文 篇1

银屑病, 属于临床上慢性皮肤病的一种, 比较常见。这类病症, 也可以叫做牛皮癣, 其发病和多种因素有直接的联系, 病毒和银屑病的关系, 同时受到了临床方面研究人士更多的关注。临床方面的主要表现为:皮肤红斑上存在银白色的鳞屑。银屑病产生的部位比较广泛, 同时呈对称而生长[1]。这种病症的发病机制会受到遗传﹑免疫功能絮乱, 以及病毒感染等影响。EB病毒于医学领域, 被认为和这类病症发病有关的病毒, 均为疱疹类的病毒。本次研究, 选取近年来收治的72例银屑病患者和72例健康患者, 探究银屑病患者血清抗EB病毒抗体的检测结果, 现进行具体的报道。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选取我院2013年12月~2014年10月收治的72例银屑病患者和72例健康患者, 分成对照组和观察组。观察组男43例, 女29例;年龄为13~75岁, 平均年龄为 (44.3±0.5) 岁;病程1~8年, 平均病程为 (4.5±0.6) 年。对照组男45例, 性27例;年龄为14~72岁, 平均年龄为 (43.4±0.4) 岁。两组患者一般资料进行比较, 差异没有统计学的意义, P>0.05, 但具有一定的可比性。

1.2 治疗方法

两组患者均实行静脉采血3m L, 同时留置于普通的试管, 实行血清的分离工作, 然后放置于—85°进行储存, 通过标准的试剂加以酶免疫的稀释, 然后对EB病毒抗壳抗原/Ig G和Ig M/VCA﹑Ig G/EA—D和Ig G/EBNA—1抗体进行严格的检测。

1.3 评判的标准

采取试剂盒确定质控血清的A值, 同时对其判定值进行认真的计算。如果判定值高于1.1, 则代表其属于阳性。若判定值低于0.9, 则代表其属于阴性, 在两者间的判定值, 则可以判定为可疑。

1.4 统计学的处理

通过SPSS13.0, 实行统计学方面的处理, 计量资料采取均数±表示, 标准差应用代表, 通过组间进行对比, 以配对t进行检验, 组间的对比通过X2进行分析和检验, P﹤0.05, 则为差异有统计学的意义。

2 结果

2.1 两组患者各项抗体阴阳结果的对比

通过统计和分析, EB病毒抗壳抗原/Ig G抗体的阳性检出率进行比较, 观察组的检出率为54 (75) , 对照组的检出率为15 (20.83) , 差异有统计学的意义, P<0.05。Ig G/EA—D抗体阳性检出率进行比较, 观察组的检出率为32 (44.44) , 对照组的检出率为4 (5.55) , 差异有统计学的意义, P<0.05。最后Ig G/EBNA—1抗体检测结果显示, 两组患者的检测结果均为阳性, 差异没有统计学的意义, P>0.05。

2.2 两组患者EB病毒抗体Ig G判定值的检测对比

对照组EB病毒抗体Ig G为:1.339±0.305, 观察组为:1.878±0.672。对照组EB病毒Ig G/EA—D为:0.581±0.538, 观察组为:1.311±0.915。对照组EB病毒Ig G/EBNA—1为:3.166±0.375, 观察组为:3.976±0.698, 两组患者EB病毒抗体Ig G判定值进行比较, 差异均有统计学的意义, P<0.05。

3 讨论

EB病毒, 为疱疹病毒的一类, 主要的特点为:嗜人类B淋巴细胞特征。其产生的原因为传染性单核细胞的增加, 且呈对称发展[2,3]。通常情况下, 感染急性期会产生抗EA抗原颗粒, 然而其持续时间并不长。其主要针对抗EA—D抗体, 但是Ig M/VCA抗体通常会存在于急性感染﹑近期感染。感染的时间增加, 阳性检出率就可能消除。因此, 现阶段临床方面一般会于急性感染期进行检验。与此同时, 抗壳抗原/Ig G抗体, 通常也会产生于急性感染期, 持续的时间明显比Ig M长, 同时可能发生在免疫抑制患者[4]。两者的差异在于, EBNA抗体会随着感染时间的增加而提高[5]。其存在嗜人类B淋巴细胞的特征, 属于传染性单核细胞增多症的主要原因, 其和伯基特淋巴瘤﹑鼻咽癌有直接的联系。

本次研究结果表明, EB病毒Ig M/VCA进行抗体的检测, 观察组和对照组患者均显示为阴性。但Ig G/EBNA—1抗体进行检测的时候, 检测结果同为阳性, 由此可见银屑病患者和健康的人群均为既往感染。两组患者EB病毒抗壳抗原﹑Ig G/EA—D抗体阳性检出率进行比较, 观察组明显高于对照组, 即可看出银屑病患者在一些比较特殊的情况, 其自身免疫系统功能会存在一定的障碍, 导致潜伏的EB病毒出现活跃的状况。

综上所述, 银屑病和健康人群体内的EB病毒进行比较, 银屑病患者的EB病毒的活性更大, 所以很大程度会处于激活的状态。

参考文献

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[6]张苑.白芍总苷对BALB/c银屑病小鼠皮肤组织及外周血VEGFm RNA表达的影响[D].南方医科大学, 2014.

EB病毒抗体论文 篇2

1对象与方法

1.1对象2013年7月—2014年6月我院儿科以呼吸道感染伴发热收住院的1 157例住院患儿, 其中男593例,女564例,年龄1月龄 ~13岁;病程2~30 d。

1.2标本采集所有研究对象在用药之前,于清晨空腹抽取外周静脉血(3 ml非抗凝血和2 ml枸橼酸钠抗凝血),封闭送检。

1.3检验方法

1.3.1 EBV-Ig M血清学检测将采集的3 ml非抗凝血离心分离血清。严格按照Beier公司的EB病毒壳抗原 (VCA)Ig M抗体检测试剂盒(ELISA法)定性检测血清中的EB病毒VCA-Ig M抗体。结果判定以样本吸光度值(A值)≥临界值(Cut off)为VCA-Ig M抗体阳性。临界值的计算:Cut off=0.10+ 阴性对照A值。

1.3.2 EBV-DNA检测采用淋巴细胞分离液对2 ml枸橼酸钠抗凝血进行中间层淋巴细胞的分离沉淀,提取DNA后进行PCR反应和荧光检测。试剂盒由中山大学达安基因股份有限公司提供,检测方法按照说明书进行。使用ABI Prism7300型荧光定量PCR仪收集DNA数据。增长曲线呈S型曲线且Ct值 <30,判定为阳性结果,结果以基因拷贝 /ml表示。

1.4统计学分析应用统计软件SPSS11.5,率的比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 EBV-Ig M与EBV-DNA感染率比较1 157例患者血清EBV - Ig M检测 ,阳性率为4 . 93 % ;全血E BV-DNA检测,阳性率为30.42%,二者阳性率比较, 差异有统计学意义(χ2=258.46,P<0.01)。

2.2不同年龄组EB感染率分析根据年龄将患儿分为4组, 3~6岁组EBV-Ig M和EBV-DNA阳性率高于其他各年龄组,EBV-DNA阳性率与其他各年龄组相比差异均有统计学意义(均P<0.01)。见表1。

2.3不同月份EB感染率按季度统计儿童患者EBV感染率 ,1—3月份EBV-Ig M和EBV-DNA感染率都明显高于其他3个季节,差异均有统计学意义 (均P<0.05)。见表2。

2.4不同性别患 儿EB感染率分 析EBV-Ig M和EBV-DNA感染率在不同性别间差异均无统计学意义 (均P>0.05)。见表3。

3讨论

EB病毒在人群中普遍易感,主要是引起传染性单核细胞增多症的病原体,但研究表明,该病原体引起呼吸道感染在逐年增多,一旦侵入人体,以持续感染或携带状态存在,并引起其他疾病或并发症[4]。

机体感染病毒后以体液免疫为主,而Ig M是机体在受到抗原刺激后产生体液免疫应答过程中最早产生的抗体,所以血清中特异性Ig M含量增高提示有近期感染,有助于临床早期诊断[5],而EBV-DNA是检测EBV的抗原,目前荧光定量PCR是临床实验室诊断EBV感染最有效的方法,近年被广泛应用[6,7]。由于小儿的免疫系统还未完善,病毒进入机体内很难像成人一样刺激机体产生相应的能够达到检测下限的病毒抗体,所以EBV-Ig M检出率明显低于EBV-DNA阳性率。 两种方法均是实验室常用的EBV的检测方法,方法学有差异,因此患者同时检测两种指标并不完全一致。

本研究结果显示,本地区儿童患者EBV感染全年均存在,但1—3月有1个发病高峰,提示EBV感染在本地区存在季节特点。分析原因可能与本地区季节气候变化有关,本地区为海洋气候,春季温度湿度都是病毒传播的有利因素,而且春季气候变化比较多样, 造成儿童的免疫力适应较差,也是造成本地区在1-3月EBV感染高发的主要原因。

本研究结果显示,3~6岁是本地区儿童EBV感染率最高的年龄段,<3和 >6岁EBV感染率相对较低,分析原因可能是:<3岁儿童免疫系统发育处于不完善阶段,对感染的免疫应答比较低[8];而随着年龄的增长,患儿的自我防御渐强,在病毒感染初期即已用药使之还没有机会进入血液循环,因此感染率较低。而3~6岁小儿患病数多,感染率也高,可能因为这个阶段正是大多数儿童好动的年龄,群体生活更为病毒的播散提供了方便;而且这个年龄段儿童的自我保护意识较弱,无法很好地自我防护。

有文献报道,EBV感染率与不同地区、年龄分布及该地区的经济水平有关[9],免疫防御功能低下和免疫机能发育尚不成熟的儿童以及患免疫缺陷性疾病者容易感染EBV[10,11]。所以应重视对儿童的预防。

EB病毒抗体论文 篇3

1资料与方法

1. 1一般资料选择2013年1月- 2014年12月我院收治的小儿传染性单核细胞增多症患儿97例, 随机分为观察组49例和对照组48例。所有患儿诊断均符合《诸福棠实用儿科学 (第7版) 》中的相关诊断标准[3], 具体包括如下: (1) 至少具有下列症状中3项:发热、咽炎、扁桃体炎、颈部淋巴结以及肝脾肿大; (2) 外周血中异型淋巴细胞占细胞总数>10%或总数>1.0×109/L; (3) EB病毒特异性抗体VCA-Ig M阳性。观察组男28例, 女21例, 年龄1~14 (7.66±5.19) 岁;对照组男27例, 女21例, 年龄1~14 (7.52±5.36) 岁。2组患儿在性别、年龄、病程等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1. 2方法2组患儿均接受退热、保肝、保心等对症治疗。观察组患儿接受更昔洛韦联合匹多莫德治疗: 更昔洛韦针 ( 丽科伟, 规格150mg/支, 湖北科益制药生产) 5mg/kg + 5% 葡萄糖溶液100ml, 静脉滴注, 2次/d; 匹多莫德分散片 ( 唯田, 400mg/ 片, 北京朗依制药有限生产) , 400mg/次, 口服, 1次/d。对照组接受更昔洛韦治疗, 方法同观察组。2组患者均治疗7 ~ 10d, 出院后每月来院复查1次。

1. 3 EB病毒VCA-Ig M / NA-Ig G检测采用间接免疫荧光法检测, 主要试剂: EB病毒衣壳抗原 ( VCA) Ig M抗体检测试剂盒、EB病毒核抗原 ( NA) Ig G抗体检测试剂盒由中山生物工程有限公司生产。

1. 4疗效评价标准观察2组患儿发热、淋巴结、肝脾回缩及相关实验室检查等情况, 并记录治疗3个月VCA-Ig M/NA-Ig G阳性率, 统计2组患儿不良反应发生率。采用《血液病诊断及疗效标准》作为临床评价标准: 治愈: 症状与体征消失, 血象与肝功能等实验室检查恢复正常 ( 血清抗体EB病毒特异性抗体除外) , 并发症治愈, 观察1个月无复发; 好转: 症状与体征好转, 血象与肝功能等实验室检查好转; 无效: 症状与体征无好转或恶化, 血象与肝功能等实验室检查无好转或恶化, 并发症发生或恶化[4]。总有效率= ( 治愈+ 好转) /总例数 × 100% 。

1. 5统计学方法应用SPSS 18. 0软件对数据进行统计分析。计数资料以率 ( % ) 表示, 组间比较应用 χ2检验。以P < 0. 05为差异有统计学意义。

2结果

2. 1临床疗效观察组总有效率为95. 92% 显著高于对照组的83. 33% , 差异有统计学意义 ( P < 0. 05) 。见表1。

注: 与对照组比较, *P < 0. 05

2. 2治疗3个月后VCA-Ig M / NA-Ig G阳性率观察组VCA- Ig M阳性率显著低于对照组 ( P < 0. 05) ; 2组NA-Ig G阳性率比较差异无统计学意义 ( P > 0. 05) 。见表2。

注: 与对照组比较, *P < 0. 05

2. 3不良反应治疗期间, 观察组发生轻微恶心、呕吐等胃肠道不良反应1例 ( 2. 04% ) , 对照组发生胃肠道不良反应2例 ( 4. 17% ) , 2组不良反应发生率差异无统计学意义 ( P > 0. 05) 。2组发生不良反应患儿症状均自行消失, 未经过治疗。

3讨论

IM多发于儿童时期, 且近年来的发病率呈明显上升趋势。 该病的发病机制目前尚不完全明确。但是EB病毒是本病病原体, EB病毒在进人易感者口腔后, 先在口咽部上皮细胞内增殖, 然后感染B淋巴细胞, 通过B淋巴细胞进入血液循环, 进而导致全身感染。一旦感染EB病毒, EB病毒将潜伏在B淋巴细胞, 终身存在[5]。

对于小儿IM的治疗目前尚无特异疗法, 因IM为自限性疾病, 临床治疗多以对症治疗为主, 大部分患儿可自愈, 且预后良好。但近年来也发现IM可引起多系统脏器损害, 包括肝炎、心肌炎、脾破裂、神经系统及血液系统的疾病, 甚至可引起爆发性感染[6]。EB病毒感染还与其他疾病有关, 如嗜血淋巴组织细胞增生症 ( HLH) [7]、X-连锁淋巴细胞增殖综合症、慢性活动性EB病毒感染 ( CAE-BV) 、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌等。因此在早期给予有效的抗EB病毒药物十分必要。现在常用的更昔洛韦, 它对所有疱疹病毒包括人巨细胞病毒 ( HCMV) 有效, 其对IM临床疗效肯定[8、9]。

有研究资料[2]显示, IM患儿CD4 /CD8比值降低, 提示存在细胞免疫功能紊乱, 而单纯抗病毒治疗并不能改变机体细胞免疫功能受损的状态, 这说明免疫调节干预治疗是IM治疗中不可缺少的重要措施。匹多莫德是目前唯一能确认其生物利用度的免疫调节剂, 它能调节T细胞亚群的失衡, 促使CD4 / CD8的比例恢复正常[10]。本次研究中发现, 更昔洛韦联合匹多莫德治疗IM的疗效优于单独使用更昔洛韦, 且不良反应较少。

临床研究普遍认为2 ~ 7岁为EB病毒感染高发时期, 人类感染EB病毒后会形成一系列抗体, 其中感染早期以VCA- Ig M为主, 可作为EB病毒感染的重要依据, 患儿经过有效治疗后, VCA-Ig M可在3个月后显著降低。本次研究中, 观察组患儿采用更昔洛韦联合匹多莫德治疗, 治疗后3个月VCA-Ig M阳性率仅为16. 32% , 显著低于对照组, 由此可知, 更昔洛韦联合匹多莫德治疗效果更好, 更能促进VCA-Ig M阴转。NA-Ig G是继往EB病毒感染的主要表现, NA-Ig G可持续较长时间, 且患儿血清内终生存在少量NA-Ig G。本次研究结果也提示, 治疗3个月后观察组和对照组患儿的NA-Ig G阳性率并无显著差异。

综上所述, 小儿传染性单核细胞增多症采用更昔洛韦联合匹多莫德联合治疗临床效果可靠, 且显著缩短治疗时间, 有助于提升VCA-Ig M阴转率。

摘要:目的 观察小儿传染性单核细胞增多症采用更昔洛韦联合匹多莫德治疗的临床效果, 并分析其对EB病毒特异性抗体的作用。方法 选择2013年1月-2014年12月医院收治的小儿传染性单核细胞增多症患儿97例, 随机分为观察组49例和对照组48例。观察组接受更昔洛韦联合匹多莫德治疗, 对照组接受更昔洛韦治疗, 治疗3个月后, 比较2组患儿临床效果和VCA-Ig M/NA-Ig G (EB病毒特异性抗体) 阳性率。结果 观察组总有效率为95.92%显著高于对照组的83.33% (P<0.05) 。观察组VCA-Ig M阳性率显著低于对照组 (P<0.05) ;2组NA-Ig G阳性率比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗期间, 2组不良反应发生率无显著差异 (P>0.05) 。结论 小儿传染性单核细胞增多症采用更昔洛韦联合匹多莫德治疗临床效果可靠, 且显著缩短治疗时间, 有助于提升VCA-Ig M阴转率。

关键词:更昔洛韦,匹多莫德,传染性单核细胞增多症,EB病毒特异性抗体

参考文献

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[6] 杨佳, 刘文君.传染性单核细胞增多症的诊治进展[J].西南军医, 2013, 15 (6) :618-621.

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EB病毒抗体论文 篇4

关键词:EB病毒,传染性单核细胞增多症,临床特点

EB病毒 (简称EBV) 是Epstein Barr Virus病毒简称, 首先由非洲淋巴瘤细胞培养中发现, 属疱疹病毒, 是传染性单核细胞增多症主要病原菌[1]。EB病毒感染是儿科中较常见的病毒感染性疾病, 本病可累及多个系统, 且临床表现复杂、轻重缓急不一, 给早期临床诊断带来很大困难, 易漏诊、误诊。现对本院收治的112例EB病毒感染患儿临床特点进行回顾性分析研究, 以加深对此病认识, 做到早期诊断, 合理治疗。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院儿科2012年4月~2014年4月收治的112例EB病感染患儿作为研究对象, 所有患儿均符合EB病毒感染诊断标准[2]。男64例, 女48例, 年龄在3个月~8岁之间, 平均年龄 (2.1±1.2) 岁, 其中≤1岁5例, 1~2岁15例, 2~6岁70例, 6~8岁22例。首发症状:发热75例, 咳喘12例, 颈部淋巴结肿大5例, 眼睑浮肿10例, 腹痛4例, 皮疹6例。其他临床表现:所有患儿均有咽部充血表现, 99例有扁桃体肿大表现 (其中39例扁桃体上有分泌物) , 咳嗽32例, 咽部疼痛30例, 淋巴结肿大52例, 以颈部淋巴结为主, 乏力、胸闷、气短16例, 肝、脾增大30例。

1.2 实验室检查

血常规检查显示:WBC (白细胞计数) >10×109/L为100例, 淋巴细胞所占百分比>0.5者80例, 查出异型淋巴细胞36例, 其中>26%的14例;血红蛋白<110 g/L的22例;血小板计数<100×109/L的16例, 血小板计数>300×109/L的10例;尿常规:尿蛋白定性 (PRO) 阳性共13例;AST升高45例, ALT升高35例;CK升高40例, CK-MB升高21例;ESR增快76例, CRP升高35例。

其中60例进行了腹部B超检查, 结果显示有40例检出腹部淋巴结肿大。所有患儿均行胸部X线片检查, 结果显示50例存在肺纹理增粗, 9例检出支气管肺炎。18例进行心电图检查显示有6例出现T波改变。所有患儿均行EB病毒抗体检测, EB病毒抗体检测采用PCR (聚合酶链式反应) 法, FQ-PCR值>103拷贝/ml, 则判定为阳性。

1.3 治疗方法

所有患儿均常规应用抗生素进行抗感染治疗, 其中84例患儿加用更昔洛韦注射液, 用药剂量为5~10mg/kg, 2次/d, 持续治疗1~2周, 另外28例加用阿昔洛韦注射液, 用药剂量为10 mg/kg, 1次/d, 持续治疗5~10 d。

2 结果

首诊, 有60例被诊断为上呼吸道感染, 20例判定为支气管炎, 8例诊断为肺炎, 13例判定为淋巴结炎, 11例疑似肾炎。后经实验室相关检查, 10例最终被诊断为传染性单核细胞增多症, 102例确诊为EB病毒感染, 其中21例合并支气管炎, 12例合并肺炎, 8例合并心肌损害, 7例合并肝功能损害, 1例合并急性免疫性血小板减少症, 3例合并贫血, 2例合并腹部淋巴结炎。所有患儿经临床对症治疗, 98例痊愈, 14例好转, 未发生无效或死亡病例, 所有患儿均顺利出院。

3 讨论

EB病毒是疱疹病毒的亚科类型, 其感染对象主要为B细胞, 人体在感染该病毒后, 全身多个系统均可受累, 临床症状可轻亦可重, 且临床表现复杂多样[3]。据相关统计资料显示[4], 全球成年人群中感染过EB病毒者超过90%。幼儿是EB病毒感染的多发人群, 我国5岁以下幼儿的EB感染率在90%以上。在本次研究中, 112例患儿中, 学龄前儿童 (<6岁) 共有90例, 占80.4%, 这与国内相关文献报道结果基本一致。

对于EB病毒感染, 临床医师在临床诊断过程中应根据患儿的病史、症状、体征及化验检查结果进行综合分析, 尽量找出病因, 予以准确诊断。

参考文献

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EB病毒抗体论文 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料:

随机选取2013年8月~2015年6月在我院接受治疗的20例小儿EB病毒感染患儿,将其随机均分为2组,分别作为对照组(10例)与观察组(10例),对照组的10例患儿中有4例为女性患儿,6例为男性患儿,患儿的年龄分布在2.3个月~10岁,平均年龄为(6.2±2.1)岁,患儿的病程分布在30h~7d,平均病程为(3.9±0.5) d;观察组的10例患儿中有5例为女性患儿,5例为男性患儿,患儿的年龄分布在2.5个月~11岁,平均年龄为(6.3±2.3)岁,患儿的病程分布在35h~8d,平均病程为(4.1±0.7)d;对比2组患儿的性别、年龄、病程等基本资料,无明显差异具有可比性。

1.2 方法:

对对照组患儿给予喜炎平进行常规治疗,其具体治疗方法为:将由湖北中佳药业有限公司生产的喜炎平加入到葡萄糖注射液中对患儿实施静脉滴注治疗,葡萄糖注射液的浓度为5.0%,1次静脉滴注所需的喜炎平的药物剂量为15mg/kg,按1mg喜炎平需1mL的葡萄糖注射液的比例进行稀释,1d对患儿进行2次静脉滴注,将静脉滴注速度进行有效控制,确保1次静脉滴注的时间不能低于30min,对患儿连续治疗1周[1,2]。

对观察组患儿给予更昔洛韦进行治疗,其具体治疗方法为:将由山东罗欣药业股份有限公司生产的更昔洛韦对患儿实施静脉滴注治疗,1次静脉滴注的药物剂量为5mg/kg,1天对患儿实施2次静脉滴注,将静脉滴注速度进行有效控制,确保1次静脉滴注的时间不能低于60min,对患儿连续治疗7~10h作为患儿的1个治疗疗程,对患儿连续治疗1周[3,4]。

1.3 疗效评定标准:

无效:接受治疗后患儿的临床症状同治疗前无明显变化,甚至病情出现加重;有效:接受治疗后患儿的临床症状同治疗前明显好转;显效:接受治疗后患儿的临床症状得到完全消失[5]。

1.4 统计学分析:

本次研究中相关数据的处理应用统计学分析软件SPSS17.0实施处理,计量资料应用来进行表示,实施t检验,计数资料实施卡方检验,若P<0.05,表示差异具有统计学意义[6]。

2 结果

观察组患儿的不良反应发生率为10.0%明显低于对照组患儿的30.0%,且P<0.05,差异具有统计学意义,具体数据如表1所示。

观察组患儿的临床治疗总有效率为90.0%明显高于对照组患儿的70.0%,且P<0.05,差异具有统计学意义,具体数据如表2所示。

3 讨论

EB病毒感染是一种普遍的儿科病毒感染性疾病,EB病毒对人体B淋巴细胞造成侵犯,同时建立起隐性感染,引起细胞异常增生和转化是导致该疾病的主要发病机制,该疾病具有病情程度轻重不一、起病缓慢,当前大约有90%以上的EB病毒感染患儿的年龄分布在3~5岁,因此3~5岁患儿是EB病毒感染发生的高危人群,近几年来,我国EB病毒感染患儿数量呈逐年递增趋势,并且发病患儿的年龄呈逐年下降趋势,发生EB病毒感染的年幼患儿无明显症状,一般情况下很难被发现,发生EB病毒感染的年长患儿则有着典型的临床症状,很容易被发现,其临床症状表现主要为:体温在39℃上下、发热呈现不规则、肝脾大、扁桃体炎、淋巴结肿大、咽峡炎等,该疾病会对患儿造成全身性感染,可涉及到心脏、肾脏、血液、免疫、神经、呼吸等多器官多系统,引起的疾病呈现出多样化,大量临床研究表明,淋巴瘤、胃癌、平滑肌瘤、鼻咽癌等多种肿瘤疾病的发生都与EB病毒感染有着密切关联,最近的研究证实,EB病毒还可感染人体T细胞、NK细胞、单核巨噬细胞,并由于机体不同的免疫状态而引起不同的EBV相关疾病,如CAEBV、EBV相关的噬血细胞性淋巴细胞细胞增生症(EBV-HLH)等。因此临床上需对可疑患儿进行全面复查,尽快明确诊断,降低误诊,对该疾病应做到早诊断、早治疗,当前更昔洛韦是治疗该疾病的常用临床药物。

更昔洛韦是一种广谱抗病毒类药物,其能够对病毒DNA聚合酶的形成进行有效抑制,进而对病毒DNA的增生与合成进行了有效抑制,从而对病情的延续进行了有效抑制,本次研究中通过对对照组患儿给予喜炎平进行常规治疗,对观察组患儿给予更昔洛韦进行治疗,研究结果得出,观察组患儿的不良反应发生率为10.0%明显低于对照组患儿的30.0%,且P<0.05,差异具有统计学意义;观察组患儿的临床治疗总有效率为90.0%明显高于对照组患儿的70.0%,且P<0.05,差异具有统计学意义。

综上所述,将更昔洛韦应用到小儿EB病毒感染患儿的临床治疗中,能够明显降低患儿不良反应发生率,提升患儿的临床治疗效果,值得在临床应用中推广。

摘要:目的:对更昔洛韦在小儿EB病毒感染患儿中的临床治疗效果予以探讨分析。方法:随机选取2013年8月2015年6月在我院接受治疗的20例小儿EB病毒感染患儿,将其随机均分为2组,分别作为对照组10例与观察组10例,对对照组患儿给予喜炎平进行常规治疗,对观察组患儿给予更昔洛韦进行治疗,对比2组患儿的临床治疗效果。结果:观察组患儿的不良反应发生率为10.0%明显低于对照组患儿的30.0%,且P<0.05,差异具有统计学意义;观察组患儿的临床治疗总有效率为90.0%明显高于对照组患儿的70.0%,且P<0.05,差异具有统计学意义。结论:将更昔洛韦应用到小儿EB病毒感染患儿的临床治疗中,能够明显降低患儿不良反应发生率,提升患儿的临床治疗效果,值得在临床应用中推广。

关键词:效果探讨,小儿EB病毒感染,更昔洛韦

参考文献

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[3]李倩.更昔洛韦治疗小儿EB病毒感染的临床分析[J].生物技术世界,2014,26(15):516-518.

[4]王晓丽,孙润梅.更昔洛韦治疗小儿EB病毒感染临床应用及观察[J].临床医药文献电子杂志,2014,19(11):672-674.

[5]高海丽,毛彦娜,李彦格,等.干扰素联合更昔洛韦治疗小儿EB病毒感染临床效果观察[J].中外医学研究,2014,26(15):516-518.

EB病毒抗体论文 篇6

1实验

(1) 标本来源:消化内科肝损害 (肝脾肿大) 、恶心发热患者的标本, 儿童发热、咽痛、淋巴结肿大或上呼吸道感染的儿科患者血标本10份。91例为儿科以发热、咽炎、腹泻或上呼吸道感染入院。 (2) 仪器:7300实时荧光定量PCR仪。 (3) 试剂:广州达安基因公司产EBV试剂盒及配套耗材。 (4) 操作:抽取患者静脉血2m L, 用EDTA-Na2抗凝, 用淋巴细胞分离液分离抗凝血中淋巴细胞, 再用DNA提取液提取淋巴细胞中的EBV—DNA为模板进行扩增检测。

2结果

检测EB病毒标本102例, 病毒拷贝量在103/m L以上32例, 阳性率为31.3%, 其中儿科患者91例, 病毒拷贝量在103/m L以上25例, 阳性率为27.4%。所测阳性病例中2例为传染性单核细胞增多症;消化科10份标本, 6例病毒拷贝量在103/m L以上, 阳性率为30%, 其中3例为肝损害。32例阳性患者经对症治疗后复查, 27例拷贝量在103/m L以下, 其余5例比初次检测拷贝量亦有明显下降。

3讨论

(1) EB病毒一般潜伏期为4~7周。感染可涉及全身的各个内脏, 临床表现多样而复杂, 一般为发热、咽痛、食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、全身淋巴结肿大、肝脾肿大, 有的还会出现神经系统的症状。EBV在世界各地感染广泛, 90%以上对人类的健康构成极大地威胁。 (2) 目前临床上有用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测血清中的抗EB抗体。该实验只能对样本进行定性检测, 不能完整反映病原体在体内的感染状态;治愈后患者体内抗体仍然长期存在, 所以ELISA检测不能区分患者处于感染期还是已治愈, 不能用来作为评价预后和判断抗病毒治疗效果的指标;因EBV感染窗口期一般为2~4周, 早期检测方面受到一定的限制;免疫缺陷病人体内抗体水平极低甚至没有, ELISA法检测无价值而言。 (3) 实时荧光定量PCR (聚合酶链反应) 技术, 在传统PCR技术的基础上引入光谱技术和扩增分析一体化的全自动仪器, 其技术原理是引入荧光探针在退火阶段与模板结合, 在扩增期间利用聚合酶的5’→3’外切酶活性降解探针, 释放出探针的荧光基团, 利用特殊仪器检测荧光量, 在与标准梯度相比较后, 即可得出病原体载量。具有特异性好, 敏感性高, 快速简便且能早期检测病原体核酸的优点。 (4) 通过实验结果追踪患者病史或病史, 受检患者中65%具有发热、咽痛、淋巴结肿大等病史, 血细胞分析有异常淋巴细胞比例增高或明显增高史过程。 (5) 实验报告反馈临床具有较好符合性, 经治疗后观察疗效明显。 (6) 消化科的肝损害患者, ELISA法检测, 甲、乙、丙、丁、戊肝抗体或抗原检测均为阴性, 均不饮酒, 以食欲不振、乏力五日以上, 伴恶心、呕吐, 发热, 体温最高时达38度, 近月余反复感冒院, 查体:双侧颈部淋巴结可触及肿大, 扁桃体轻度肿大, 血细胞分析白细胞明显高于临床参考范围, 肝功:ALT:>310U/L.AST:>179U/L, 异常淋巴细胞:增高, EBV:3.28×103。诊断:传染性单核细胞增多症, 并多脏器损伤。检测EBV阳性为临床诊断提辅助诊断依据。 (7) 据相关报道, EBV感染与鼻咽癌和淋巴瘤的发病密切相关。95%的鼻咽癌患者和70%的淋巴瘤患者体内可检出EBV。EBV对人类具有普遍易感性, 全球90%以上的人受过感染, EBV对人类的健康构成极大地威胁。在今后的实验研究工作中将会继续关注。

参考文献

[1]试剂说明书及相关检测操作规程的临床意义.

[2]李宇红.鼻咽癌患者血浆游离EBV DNA的定量检测及临床意义[J].中国肿瘤临床, 2004, 31:8.

EB病毒抗体论文 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

整群选取2014年4月—2015年3月期间在该院进行治疗的78例EB病毒感染后心肌损害患儿, 患儿均符合EB病毒感染诊断标准, 且冬氨基转移酶 (AST) 、磷酸肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 、羟丁酸脱氢酶 (HBDH) 及肌钙蛋白T (CTn T) 均升高提示有心肌损伤, 并排除其他原因导致的心肌损伤。按照是否给予磷酸肌酸纳治疗, 分为治疗组和普通组, 各39例。其中男40例, 女38例, 年龄2~12岁, 平均年龄 (6.7±1.3) 岁。其中治疗组:男性21例, 女性18例, 年龄2~12岁, 平均年龄 (6.7±1.3) 岁;普通组:男性20例, 女性19例, 年龄3~11岁, 平均年龄 (6.9±1.2) 岁。

1.2 治疗方法

普通组治疗方法:使用阿昔洛韦 (iv) 抗病毒 (国药准字H20045936, 生产批号:20121201) , 维生素C (国药准字H33021597, 生产批号20130306) 100~200 mg/ (kg·d) 静脉滴注, 辅酶Q10 (批准文号H20080528, 生产批号20121211) 10 mg 3次/d, 果糖二磷酸钠 (国药准字H20093741, 生产批号20130212) 5~10 g (iv) , 1~2次/d, 一般5 g果糖二磷酸钠要求10 min完成滴注。

治疗组:使用阿昔洛韦 (iv) 抗病毒, 维生素C100~200 mg/ (kg·d) 静脉滴注, 辅酶Q10 10 mg 3次/d, 磷酸肌酸钠, 0.5~1 g (iv) /d, 使用7~10 d。

1.3 观察指标

对比两组患儿治疗后心肌酶谱 (AST, CK—MB, LDH, HBDH) 及肌钙蛋白T (CTn T) 变化, 对比两种治疗方法对心肌保护作用的效果并做出评价。

1.4 疗效评定

(1) 显效:患儿症状基本消失, 心肌酶谱和肌钙蛋白T等检查恢复正常; (2) 有效:患儿症状有所缓解, 心肌酶谱和肌钙蛋白T等检查有好转; (3) 无效:患儿临床症状、心肌酶谱、肌钙蛋白T等均无改善, 甚至加重[2]。

1.5 统计方法

所有数据均采用SPSS 17.0软件进行统计分析, 计量资料应用均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用独立样本t检验, 计数资料以百分率 (%) 表示, 采用χ2检验。

2 结果

两组患儿治疗后心肌酶谱及肌钙蛋白T均有改善, 治疗组患者有效率 (94.9%) 明显高于普通组 (89.7%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

EB病毒是一种主要侵犯人类B淋巴细胞的疱疹病毒。EB病毒感染细胞后, 在细胞中增殖并在膜表面表达抗原, 激活体内T细胞, CD8细胞增殖, CD4细胞减少, 形成细胞毒性效应细胞, 可使感染细胞溶解死亡。EB病毒增殖感染心肌细胞后, 引起心肌免疫调节功能紊乱, 从而引起心肌炎等。心肌炎是儿童中的多发病, 它是一种心肌局灶性或弥漫性炎性改变, 病理特征为心肌坏死和变性以及间质炎性细胞浸润[3]。心肌损伤后由于氧化代谢减慢, 可能导致能量供给不足, 甚至会引发急性心律失常、急性心力衰竭和心源性休克等现象, 后果严重[4]。小儿病情转变较快, 需要仔细观察, 早预防、早发现、早治疗, 避免因延误病情而导致的严重后果。心肌损伤的常用指标有AST、CK—MB、LDH、HBDH及CTn T, 治疗中可以参照心肌酶谱与肌钙蛋白T (CTn T) 指标判断小儿EB病毒感染后的心肌损伤程度, 以探寻较为有效的治疗方法。

磷酸肌酸钠可保护心肌, 人体内以磷酸肌酸的形成存在, 可作为心肌细胞生理代谢能量的直接来源。磷酸肌酸钠可分为内源性磷酸肌酸钠和外源性磷酸肌酸钠两种, 但内源性磷酸肌酸钠分布在心肌量较少。外源性磷酸肌酸钠有增强心肌收缩力、改善心肌血流供应、调节心肌代谢等作用[5]。有研究表明, 外源性磷酸肌酸钠可以治疗心力衰竭、新生儿窒息后心肌损害、心肌缺血再灌注损伤等[6]。外源性磷酸肌酸钠的具体作用机制: (1) 增加缺血心肌的收缩力, 可使舒张压降低, 减少心肌负荷从而达到心肌保护作用[7]; (2) 保证心肌细胞高能磷酸水平, 保证心肌能源充足, 避免因心肌功能不足导致的心律失常等现象; (3) 稳定磷脂膜, 外源性磷酸肌酸缺血时, 可保护细胞膜; (4) 使机体免受自由基氧化损害, 从而起到改善心肌代谢作用。

果糖二磷酸钠可通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性, 使细胞内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的浓度增加, 在心肌缺血缺氧的情况下, 保证细胞能量代谢和葡萄糖利用, 从而减少心肌损伤。

该研究结果显示, 两组患儿治疗后心肌酶谱及肌钙蛋白T均有改善, 但使用磷酸肌酸钠治疗组患者有效率 (94.9%) 明显高于果糖二磷酸钠治疗组组 (89.7%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。因此磷酸肌酸钠对小儿心肌保护作用效果明显。温晓滨[8]等学者在研究磷酸肌酸钠对小儿EB病毒感染后心肌的保护作用的相关报道中提示, 磷酸肌酸钠可明显提高病毒性心肌炎患儿疗效, 对EB病毒感染后心肌具有较好的保护作用;孟凡威等[9]人的报道中证实了磷酸肌酸钠治疗小儿病毒性心肌炎较单一参附注射液具有更高的治疗有效率;张翠[10]应用磷酸肌酸钠治疗小儿心肌炎, 结果显示, 实验组35例患者中27例效果显著, 治疗有效率高达77.14%。

综上所述, 小儿EB病毒感染后, 应用磷酸肌酸钠有很好的心肌保护作用, 可以明显改善患儿临床症状和心肌酶谱及肌钙蛋白T等指标, 效果优于果糖二磷酸钠, 值得临床应用推广。

参考文献

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[7]李磊, 袁程远, 龙莉, 等.磷酸肌酸钠对小儿EB病毒感染后心肌的保护作用观察[J].四川医学, 2011, 32 (7) :1052-1053.

[8]温晓滨, 袁程远, 何亚薇, 等.磷酸肌酸钠对小儿EB病毒感染后心肌的保护作用[J].儿科药学杂志, 2014, 20 (11) :33-35.

[9]孟凡威, 张旭亚, 张宏, 等.磷酸肌酸钠联合参附注射液治疗小儿病毒性心肌炎临床疗效观察[J].中国社区医师:医学专业, 2012, 14 (8) :141.

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