左卡尼汀注射液论文(精选8篇)
左卡尼汀注射液论文 篇1
左卡尼汀(Levocarnitine)注射液首先由美国Sigmn-Tan制药研制生产,并于1999年12月通过FDA批准上市,用于治疗尿毒症治疗期的患者,补充左卡尼丁有提高病者的生活质量、延长生命。据统计我国现有1 200余万透析治疗患者,其中不足1%患者曾接受左卡尼丁的治疗,市场潜力巨大。本文在文献基础上[1,2,3],建立了左卡尼汀注射液的反相高效液相色谱法,可用于该注射液的含量测定及质量控制。
1 仪器与试药
日立L—7100型高效液相色谱仪;左卡尼汀对照品为美国药典标准品;左卡尼汀杂质A对照品为美国药典标准品;Zorbax SB-C18柱,5 μm, Φ4.6×250 mm;日本岛津160A分光光度计;Orion 710型pH计;德国R200D Sartorius电子天平;甲醇为色谱纯;氢氧化钠、磷酸、庚烷磺酸钠为分析纯;水为双蒸馏水。左卡尼汀对照品(纯度99.5%)及注射液(规格5 mL∶1 g)由军事医学科学院毒物药物研究所研制。对照药品为:左卡尼汀注射液(规格5 mL:1 g,商品名雷卡):常州兰陵制药有限公司。批号:0802031 。左卡尼汀注射液(规格5 mL:1 g,商品名可益能):Sigma-tau industrie farmacuetiche Riunite s.p.a (Rome) Italy公司。批号:080052、060524。
2 方法与结果
2.1 色谱分析条件
色谱柱为Zorbax SB-C18柱,5 μm, Φ4.6×250 mm;流动相为:磷酸盐缓冲液[(取磷酸11.5 mL,加水约1 800 mL,用1 mol/L氢氧化钠溶液调节至pH3.0,加水至2 000 mL),加庚烷磺酸钠1.1 g,振摇使溶解]-甲醇(95∶5);检测波长225 nm;流速1.0 mL·min-1;进样20 μL。在该色谱条件下,对照品与杂质A的色谱图,见图1。左卡尼汀的理论塔板数为3 499,与最近的杂质A分离度>1.5。空白辅料及流动相在规定的时间内无杂质峰出现,对测定无干扰。
2.2 溶液的制备
2.2.1 供试品溶液的制备
精密吸取本品1 mL,加水制成每1 mL含2 mg的溶液作为供试品溶液。取20 μL注入液相色谱仪,记录色谱图。
2.2.2 对照品溶液的制备
取左卡尼汀对照品加水制成每1 mL约含2 mg的溶液作为对照品溶液。同法测定,按外标法峰面积计算,即得。
2.3 标准曲线
取左卡尼汀对照品约250 mg,精密称定,置于25 mL量瓶中,加流动相溶解并稀释至刻度(10 mg/mL),摇匀,精密吸取0.04、0.1、0.5、1.0、2.0、2.5、3.0 mL, 分别置于10 mL量瓶中, 加流动相至刻度,摇匀,分别取20 μL注入液相色谱仪,以外标法测定, 峰面积计算,各样品溶液色谱峰面积A与样品浓度C作图。标准曲线见图2。经统计得回归方程Y=3 363.9x-171.5, 相关系数r2=0.999 8(n=7)。表明左卡尼汀在0.04~3 mg/mL的浓度范围内,线性良好。
2.4 精密度试验
取左卡尼汀注射液1.0 mL,加入流动相稀释制成1.6、2.0、2.4 mg/mL三种浓度样品,每天分别连续进样5次,得日内精密度;隔日分别进样5次,得日间精密度,结果见表1、表2。说明该方法的日内、日间精密度符合测定要求。
2.5 稳定性试验
取标准曲线试验项下的标准溶液,分别在0 h、2 h、4 h、6 h测定浓度,计算误差。RSD=0.44%
2.6 回收率试验
依法配制左卡尼汀1.6、2.0、2.4 mg·mL-1低、中、高3种浓度溶液各3份,每份分别按每支的处方量加入辅料,混匀,滤过,依法测定,左卡尼汀平均回收率为99.78%(n=9),RSD%为0.29,结果表明,辅料对测定无干扰,回收率完全。
(X±SD)/%;99.78;RSD/%;0.29
2.7 定量限
按照S/N=10计算左卡尼汀定量限为800 ng·mL-1,色谱图见图3。
2.8 样品含量测定
精密吸取左卡尼汀三种注射液1 mL,加水制成每1 mL含2 mg的溶液作为供试品溶液,取20 μL注入液相色谱仪,记录色谱图;另取左卡尼汀对照品加水制成每1 mL约含2 mg的溶液作为对照品溶液。同法测定,按外标法峰面积计算,即得。经检测三批左卡尼汀注射液,含量为标示量98.46%~100.9%,见表6。
3 讨论
依法配制2 mg·mL-1的左卡尼汀对照品溶液,在200~350 nm处紫外扫描,其最大吸收波长为末端吸收,该法选择225 nm为检测波长。
取左卡尼汀标准曲线最低浓度,并配制成从高到低的溶液,在上述色谱条件下,分别进样20 μL,取峰高为噪音2~3倍的浓度为最低检测浓度,本法能检出左卡尼汀最低量为800 ng。
该法简便、准确、专属,可用于该注射液的含量及稳定性分析,同时辅料及有关物质对测定无干扰,为左卡尼汀注射液的质量控制提供了依据。
参考文献
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左卡尼汀注射液论文 篇2
【关键词】左卡尼汀;晚期癌症;癌因性疲乏
【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2013)05-0395-01
癌因性疲乏(CRF)是指持续的、主观上的与癌症或癌症治疗相关的乏力感,并常伴有功能障碍。CRF的临床表现是疲乏,休息后未缓解,CRF与健康人的疲乏不同,它更为严重、痛苦。肿瘤患者接受细胞毒性化疗、放疗后,在生物治疗或在骨髓移植后出现疲乏症状较为普遍。同时在CRF确切的病理和生理机制尚未明确的情况下,现有治疗措施难以发挥有效的作用【1】。本文分析我院100例癌因性疲乏患者临床处理及护理干预,观察采用护理干预对CRF的影响,现报道如下。
1 临床资料
我院自2009年9月-2012年6月间住院的100例恶性肿瘤患者,其中男性66例,女性34例。中位年龄63.5 岁。所有病例均经病理组织学证实,其中食道癌38例,结直肠癌15例,乳腺癌15例,非小细胞肺癌17例,胃癌15例。
2 治疗方法
将100例患者进行随机配对,即同一患者接受两次同方案化疗,第一次单纯化疗(对照组),第二次化疗期间使用左卡尼汀(治疗组)。左卡尼汀注射液3g加5%葡萄糖注射液250ml静滴每日1次,1周为1个疗程。化疗前血常规、肝肾功能、心电图均正常,无化疗禁忌证。
3 护理
起居规律,保证睡眠充足。坚持体育锻炼,饮食清淡,多吃蔬菜水果,避免辛辣、刺激的食物,戒烟酒。注意休息,保持心情愉快,避免过度疲劳,饮食要清淡,多吃水果、新鲜蔬菜,多饮水等。帮助患者认识病因,首先应从心理上自我调节,从心理上调控。调整生活节奏,顺应自然规律,按时睡觉、起床,不熬夜。保持乐观的情绪。养成良好的生活习惯,保证充足睡眠,避免过劳,情绪稳定,保持心情舒畅乐观。每天可做间断的步行运动l5-20 min,每周控制在5次左右并逐步递增,同时还选择骑自行车、散步、打太极拳、跳交谊舞等。强度控制在心率120次/rain左右为宜。
4 观察指标
采用1998年美国Andorson癌症中心疼痛研究小组研制的简短疲乏评估表(BFI)作为评定工具[2]:0分表示没有疲乏;1-3分为轻度疲乏;4-6分为中度疲乏;≥7分为重度疲乏。同时记录化疗后骨髓抑制程度(按WHO 抗癌药物毒性标准分度)、營养状况(进食量增加:增加>50g,进食量减少:减少>50g;体重增加:增加>1.0kg,体重减少:减少>1.0kg)。
5 结果
两组经治疗1 周后进行乏力评分结果。治疗组0分30例,1-3分37例,4-6分18例,7-10分15例,中重度乏力者占23%。对照组0分19例,1-3分21例,4-6分36例,7-9 分24例,中重度乏力者占60%。治疗组中35例进食量增加,32例体重增加,13例出现进食量减少,20例体重下降。对照组中12例进食量增加,11例体重增加,48例出现进食量减少,19例体重下降,两组比较差异有统计学意义。
6 讨论
癌症相关性乏力的定义是指癌症患者的一种持续的主观疲劳感觉。晚期肿瘤患者常有乏力,晚期肿瘤的治疗特点是提高生活质量的姑息性治疗,与癌症及癌症相关治疗相关,而且其影响因素较多。NCCN 指南指出焦虑和疼痛为最常见的乏力相关症状,其他还包括贫血、睡眠障碍、营养状况、活动减少、肿瘤并发症等。有效控制这一症状可以在延长患者生存期的同时, 提高生活质量, 对癌症相关性研究具有重要的临床意义。乏力在癌症患者中有较高的发生率,目前认为发病机制与许多因素有关,如肌肉代谢产物异常聚集、细胞因子产生、神经肌肉变化、ATP 合成异常等,但其确切的机制至今仍不清楚。左卡尼汀又称左旋肉碱,1905年由俄国科学家从肌肉提取物中发现的一种具有左旋性生物活性的物质,它是哺乳动物能量代谢中必需的体内物质,是体内广泛存在于机体内的特殊氨基酸,是人体长链脂肪酸代谢产生能量所必需的一种物质。lc是左卡尼汀转位酶、酯酰卡尼汀转移酶I和Ⅱ的辅助因子。这些酶的作用为促进长链脂肪酸转变成酯酰卡尼汀并能移入线粒体经krebs循环进行p氧化往ATP供能,同时还有调节线粒体内乙酰COA\COA比值,刺激肝脏生酮过程,促进蛋白质降解、抗氧化和刺激糖原异生作用【3】。具有缓解癌症患者临床症状,改善生存质量,增加体重,稳定瘤体,提高免疫力,延缓肿瘤发展的作用【3】。用于治疗粒细胞减少症,能提高肿瘤病人的免疫功能,具有抗肿瘤作用。与化疗药物合用时,能减少化疗药物所引起的如恶心呕吐等毒副反应,可改善食欲,增加体重,改善患者营养状况,并具有保护骨髓功能。本文结果显示左卡尼汀有治疗癌症相关性乏力的作用,缓解或消除乏力相关症状。癌性疲乏不同于一般的疲乏,传统的常规护理及卫生宣教不能有效地缓解。所以,在临床工作中,我们应了解癌性疲乏发生的相关因素,给予针对性的护理干预,最大限度地减轻疲乏,这对提高癌症患者的生活质量具有现实的意义。
参考文献:
[1] 滕玉华 曾琴琴 周玉美癌因性疲乏的护理干预措施浅析[J]中国医药指南2011 (9)8183-184
[2] 韩娜, 于世英. NCCN 癌症相关性乏力临床指南[2006.1版][J]. 循证医学, 2006, 6(3):175-188.
左卡尼汀注射液论文 篇3
1 材料与方法
1.1 一般资料
选择2011年9月至2012年9月在我院心内科住院的冠心病患者128例, 随机分为两组:治疗组 (左卡尼汀组) 64例, 男34例, 女30例, 平均年龄 (63.48±8.32) 岁;对照组64例, 男32例, 女32例, 平均年龄 (62.3±8.64) 岁, 两组性别、年龄等具有可比性。冠心病诊断按WHO制定的“缺血性心脏病的命名及诊断标准”[2]。
1.2 治疗方法
分别在患者进行治疗前与进行治疗后, 对患者进行血尿常规检查、肝肾功能检查、常规及动态新店与检查、血糖血脂检查、超声检查及心肌酶学检查等。同时对两组患者进行常规治疗, 使用阿司匹林、β受体阻滞剂、硝酸酯类药物及其他ACEI类的药物进行治疗, 对患者血糖血压进行控制。治疗组患者在进行以上治疗的同时, 采用左卡尼汀、250m L NS联合治疗, 每日进行一次此治疗, 连续治疗一周为1个疗程。经过1个疗程的治疗后, 对患者治疗前及治疗后的心绞痛变化情况进行观察, 其中包括程度、次数、血压及心率等, 同时对患者进行血糖血脂、心电图、心脏超声及心肌酶学的检查, 对治疗前后变化进行对比分析, 并观察患者是否出现了过敏症状及其他不良反应。冠心病患者的临床治疗效果按照中西医结合治疗冠心病心绞痛新老板市场研究座谈会制定的标准进行判定, 其中显效为患者经过一个疗程的治疗后, 心绞痛的症状基本上消失或完全消失, 患者心绞痛发作的次数也明显减少, 减少可达80%以上, 或者是患者使用硝酸甘油的用量有所减少, 减少可达80%以上;有效为患者经过一个疗程的治疗后, 心绞痛的临床症状得到明显改善, 患者心绞痛发作次数明显降低, 降低可达50%~80%;无效为患者经过1个疗程的治疗后, 患者发作心绞痛的次数有所减少, 减少可达50%, 或是患者使用硝酸甘油的用量减少达50%。
1.3 统计学方法
用统计软件SPSS13.0进行统计分析, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为具有统计学差异。
2 结果
2.1 临床情况改善情况
治疗组在应用左卡尼汀注射液后胸闷、胸痛等临床症状明显改善, 对照组临床症状亦明显改善, 但治疗组明显高于对照组 (P<0.01) , 见表1。
2.2 不良反应
两组患者治疗中均未见明确与药物有关的不良反应, 治疗前后血尿粪常规、肝肾功能、血糖、血脂、凝血四项检查等均无统计学差异。
3 讨论
左卡尼汀对于哺乳动物来说, 其属于能量代谢后的一种体内所需要的天然物质, 其不但可以对脂类的代谢起到促进的作用, 还属于肌肉细胞中的心肌细胞最主要的一种能量来源, 同时还可对于各组织所发生的缺血缺氧起到增加能量的作用, 以便为各能量器官进行功能。近几年, 随着左卡尼汀在临床中的应用, 其已经逐渐成为了心肌缺血和心力衰竭患者进行治疗的辅助药物。若要使血管内血流量维持正常的水平, 那么保持皮细胞的完整性则是基础性的条件, 而若要保持其完整性, 则一定要具备供应足够能量的条件。脂肪酸属于一种能量来源, 而在脂肪酸氧化的过程中, 左旋卡尼汀则属于一种不可缺少的进行辅助的因子, 所以可以说, 左旋卡尼汀属于一种对心血管皮内细胞具有保护作用的药物[3]。
综上所述, 左卡尼汀具有改善心肌代谢, 保护血管内皮细胞, 保障心脏血液供应, 抑制心脏缺血再灌注后细胞凋亡的作用[4], 因此, 左卡尼汀可以明显改善冠心病临床症状, 以达到治疗冠心病的目的。
摘要:目的 观察左卡尼汀治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法 将128例冠心病患者随机分为治疗组、对照组各64例, 均予以常规药物治疗。治疗组在常规药物治疗基础上, 予左卡尼汀注射液3.0, 每日1次静脉输注。治疗1周后, 观察两组患者冠心病临床症状改善情况。结果 临床总有效率治疗组93.75%, 对照组78.12% (P<0.05) 。两组患者治疗中均未见明确与药物有关的不良反应。结论 左卡尼汀注射液治疗冠心病疗效显著, 且无明显不良反应。
关键词:左卡尼汀,冠心病,疗效
参考文献
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左卡尼汀注射液论文 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料:
选取2011年5月至2013年9月收治的老年冠心病心力衰竭患者114例,随机分为观察组与对照组。观察组共57例患者,其中36例男性,21例女性,其年龄介于60~86岁,平均为(72.49±6.82)岁;对照组共57例患者,其中34例男性,23例女性,其年龄介于60~88岁,平均为(73.65±7.27)岁。两组患者的基本情况通过统计学检验显示具有可比性(P>0.05)。入组标准:经临床检查均为冠心病患者,年龄不低于60岁,且均符合心力衰竭诊断标准,心功能不全、NYHA分级在Ⅲ~Ⅳ级,心脏超声检查LVEF水平明显降低、可见左室扩大;患者在实验前均充分了解相关内容,自愿参与并签署知情同意书,符合医学伦理学要求。排除标准:带有心脏起搏器或心脏支架患者,伴有其他较严重心脏疾病及其他脏器疾病患者,肝肾功能障碍或相关药物禁忌证患者,低钾血症、甲状腺疾病等对心电图结果有影响的疾病患者,水电解质紊乱或贫血患者等。
1.2 方法:
对照组患者使用硝酸脂类、β受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄、血管紧张素受体拮抗剂或转化酶抑制剂等抗心力衰竭药物进行常规治疗。观察组在此基础上加用左卡尼汀注射液进行联合治疗,在200 mL的葡萄糖/氯化钠注射液中加入3.0 g左卡尼汀注射液(3支),静脉滴注,1次/天。两组患者连续治疗15 d后进行疗效评估。
1.3 观察指标:
观察两组患者临床治疗效果,并对治疗后各项心脏超声指标进行检查监测,使用统计学检验对比分析两组患者的临床数据之间差异。心功能指标包括左室舒张末期容积(LVEDD)、左室收缩末期容积(LVESD)、左室射血分数(EF)与心排血量(CO)等。临床疗效评估标准为:显效,临床症状体征基本或完全缓解,心功能分级改善不低于2级;有效,临床症状体征有部分缓解,心功能分级改善不低于1级;无效,未见缓解,心功能无改善或有所加重[2]。有效率为显效、有效病例数所占百分比。
1.4 数据处理:
通过SPSS统计软件17.0版进行临床数据统计学检验。计数资料表示为[n (%)],使用χ2检验;计量资料表示为,使用t检验。P<0.05为样本数据差异具有统计学意义。
2 结果
观察组治疗总有效率明显高于对照组,临床心功能指标均优于对照组,P<0.05,差异有统计学意义。见表1、2。
注:两组治疗总有效率对比,χ2=4.930,P=0.026<0.05,样本差异显著有统计学意义
注:#P<0.05,样本差异显著有统计学意义
3讨论
随着我国老龄化问题的日益严重及生活习惯的改变,冠心病的临床发病率呈逐渐上升趋势[3]。该病主要由于作为心肌营养供应的重要血管冠状动脉出现粥样硬化,进而引起其功能性或器质性病变,导致冠脉内血流减少,无法向心肌供应足够的氧气与营养,损害心肌而产生的一系列症状。
由于冠心病所造成的长期心肌缺氧缺血与微循环灌注不足,导致冠脉内没有充足的血流量,容易引起心力衰竭,同时心力衰竭也是冠心病的常见终末期转归。因此对于冠心病患者,尤其病程较长、病情发展较严重的老年患者,常会伴发心力衰竭。
临床上对于冠心病心力衰竭患者多使用硝酸脂类、β受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄等药物进行治疗,能够提高心肌供血效果,对心室重构进行阻止甚至逆转,并有效改善心功能情况,对病情具有一定的缓解、控制效果[4]。但临床治疗效果仍有较大的提升空间,该病患者的病死率仍未得到明显降低,尤其心肌能量的代谢异常较严重者治疗效果多不理想。
左卡尼汀属于机体脂类代谢过程中所需的重要辅助因子,通常心肌细胞内水平较高,能够促使长链脂肪进行酸氧化,对糖酵解进行抑制,配合糖类代谢的调节,尽量将心肌所取能量通过葡萄糖的氧化反应获得,提高心肌能量的代谢。该药物进入机体后可以提供能量代谢所需物质,亦可以促进脂质代谢、避免有毒物质堆积。在心肌细胞受到结构或功能损伤后,左卡尼汀可以有效降低因线粒体内自身水平降低而形成堆积的毒性产物浓度,并促进心肌细胞生产ATP以提高对心肌的供能,缓解缺血缺氧对心肌细胞所造成的损伤,尤其在心肺复苏后能够明显缓解心肌缺乏足够能量供应的情况,减少心肌细胞所出现的结构上或功能上受损状况,进而有效抑制或逆转心室重构,显著提高左心室的生理功能,改善患者的临床症状与体征,延缓病情发展。
经过本文研究结果分析可知,观察组治疗总有效率明显高于对照组,LVEDD与LVESD低于对照组,而EF与CO则明显较高,相比对照组各心功能指标均有明显改善,P<0.05,差异有统计学意义。由此可见,对老年冠心病心力衰竭患者使用左卡尼汀注射液进行治疗,能够有效改善患者心功能指标,显著缓解心力衰竭病情,明显提高临床治疗效果,具有理想的应用、推广价值。
参考文献
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[3]王爱琴.左卡尼汀对46例老年冠心病慢性心力衰竭心功能的影响[J].中国实用医药,2013,8(6):170-171.
左卡尼汀注射液论文 篇5
关键词:病毒性心肌炎,小儿,左卡尼汀,川芎嗪
病毒性心肌炎是儿科的常见心血管疾病, 多是由病毒感染而引起, 病毒可直接侵犯心肌或者通过免疫反应导致, 心肌细胞发生炎性浸润、变性坏死或者间质性水肿。但是, 病毒性心肌炎轻症不容易发现, 而延误治疗, 重症患者起病急骤, 进展迅速, 患儿可出现猝死。本文观察左卡尼汀联合川芎嗪治疗小儿病毒性心肌炎的临床效果。现报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料
选择我院2008年6月至2010年6月病毒性心肌炎患儿62例, 以上患儿诊断均符合1999年昆明会议制定的病毒性心肌炎诊断标准。患儿在发病前有发热、鼻塞、咽痛、咳嗽等前驱症状, 患儿不同程度表现为胸闷、乏力、心悸、气短、晕厥、全身关节酸痛等;心脏听诊第一心音减弱, 舒张期奔马律等。将以上患儿随机分为两组, 观察组和对照组, 其中观察组31例, 男18例, 女13例, 年龄平均为8.1±2.3岁, 病程为4~24d, 平均病程为12.3±4.6d;病情严重程度:轻型患者21例, 中度患者6例, 重度患者4例。对照组患者31例, 男17例, 女14例, 年龄平均为7.8±3.4岁, 病程为5~22d, 平均病程为11.6±5.3d;病情严重程度:轻型患者20例, 中度患者5例, 重度患者6例。两组患者在性别、年龄、病程、严重程度等方面比较, 差异无统计学意义, 具有可比性。
1.2 方法
对照组患者给予常规治疗, 给予能量合剂加入10%葡萄糖注射液100mL中静脉滴注, 每天1次, 给予维生素C200mg加入10%葡萄糖注射液100mL中静脉滴注, 每天1次, 共治疗14d。观察组在对照组治疗基础上给予左卡尼汀每天50~100mg/kg加入5%葡萄糖注射液250mL中静脉滴注, 每天1次, 连续应用14d。同时给予川芎嗪注射液40mg加入生理盐水注射液250mL中静脉滴注, 每天1次, 连续应用14d。两组患者在治疗期间卧床休息, 合并感染的患者应用抗生素, 对心律失常、心力衰竭等给予对症处理。在治疗期间定期检查心电图、血清心肌酶谱和胸部X线片等。
1.3 临床疗效评定标准
治疗后患儿临床症状和体征完全消失, X线胸片心影形态及心胸比例恢复正常, 心电图及超声正常, 运动试验结果阴性, 为治愈;患儿临床症状和体征有明显减少或消失, 为显效;患儿临床症状和体征有改善, 相关检查指标有好转, 为进步;患儿症状和体征没有改善, 主要检查指标没有好转, 为无效。
1.4 统计学处理
采用统计学软件SPSS14.0进行统计学分析, 率比较采用卡方检验, P<0.05, 显示差异有统计学意义。
2 结果
两组患儿临床治疗效果比较。观察组总有效率为93.5%, 对照组总有效率为74.1%, 两组总有效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见附表
3 讨论
小儿病毒性心肌炎主要是病毒感染。在病毒性心肌炎发病早期, 病毒及释放的毒素可以直接对心肌造成损失, 使心肌细胞发生病变;在炎症反应的晚期, 主要是通过自身免疫反应或者过敏反应导致心肌细胞损害。免疫反应导致的病理损伤持续时间较长, 但是在心肌损害中作用作用重要。研究表明, 病毒性心肌炎心肌损伤中, 自由基增多, 导致脂质过氧化物增多, 加重心肌细胞损伤。
左卡尼汀广泛存在于自然界中, 山羊肉中含量最高, 约为2.1g/kg, 而植物性食物中含量极少甚至没有, 被认为是类维生素的营养素。人体本身也能合成左旋肉毒碱, 成人体内约有20克左旋肉毒碱, 主要分布于心肌、骨骼肌中。左卡尼汀主要功能是促进脂类代谢, 能将长链脂肪酸带进线粒体基质, 并促进其氧化分解, 为细胞提供能量, 又能将线粒体内产生的短链脂酰基输出。左卡尼汀可缓解其因体内缺乏引起的脂肪代谢紊乱、骨骼肌和心肌等组织的功能障碍。
左卡尼汀还是一种抗氧化剂, 能够对自由基进行有效清除。临床研究表明, 在病毒性心肌炎的发病过程中, 氧自由基起着重要作用。左卡尼汀能够防止铁螯和物形成捕捉自由基, 并能促进失去酞基的膜磷酯重酞化, 有助于生物膜的修复, 具有抗氧化屏障作用。所以, 左卡尼汀能够显著改善缺血缺氧心肌的能量代谢, 能够显著改善心功能, 同时还可以通过清除自由基提高心肌细胞的抗氧化能力, 对心肌细胞膜有保护作用, 避免心肌细胞遭到自由基攻击, 能够维持心肌细胞的生理功能。
川芎嗪化学结构式四甲基吡嗪, 对缺血再灌注心肌有保护作用, 能够有效的保护血管内皮细胞, 对平滑肌细胞有显著的抑制作用;川芎嗪能够有效的改善冠脉灌流;还具有抗氧化作用。
在本文中, 观察组应用左卡尼汀联合川芎嗪治疗小儿病毒性心肌炎, 观察组总有效率显著高于对照组, 说明左卡尼汀联合川芎嗪注射液能够显著改善病毒性心肌炎患儿临床症状和体征, 临床效果显著, 值得借鉴。
参考文献
[1]韩淑兰.病毒性心肌炎的诊断及分型探讨[J].中国现代药物应用, 2010, 4 (13) :214-215.
[2]焦俊香.病毒性心肌炎的治疗新进展[J].临床合理用药, 2010, 3 (12) :134-135.
[3]姚贵珍, 罗秀红, 李冬娃.综合疗法治疗病毒性心肌炎的疗效观察[J].中国医学创新, 2010, 7 (18) :184-185.
[4]彭湘兰.川芎嗪注射液治疗小儿病毒性心肌炎的效果观察[J].右江民族医学院学报, 2010, 1 (3) :376-377.
左卡尼汀注射液论文 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料选择小儿支原体感染合并心肌损害患儿100例, 均符合小儿支原体感染诊断标准[1], 经病初血清支原体检查抗体结果呈阳性, 恢复期抗体升至3倍以上。随机分为观察组和对照组各50例, 其中观察组男27例, 女23例, 年龄2~11岁, 平均年龄 (3.5±1.5) 岁, 病程1~9d, 平均病程 (2.5±0.5) d;临床表现:心悸5例, 胸闷3例, 呼吸急促4例, 乏力5例, 轻度紫绀3例, 脸色苍白3例, 心音低钝2例, 心律不齐2例, 双侧点片状阴影5例, 大叶性肺炎3例, 心动过速3例, 心影扩大3例, ST段改变3例, 期前收缩2例, 房室传导阻滞2例, 肌酸激酶同功酶 (CK-MB) 升高3例。对照组男25例, 女25 例, 年龄3~10 岁, 平均年龄 (4.0±1.5) 岁, 病程2~10d, 平均病程 (2.5±1.0) d, 临床表现:心悸6例, 胸闷4例, 呼吸急促3例, 乏力6例, 轻度紫绀4例, 脸色苍白5例, 心音低钝1例, 心律不齐1例, 双侧点片状阴影4例, 大叶性肺炎4例, 心动过速1例, 心影扩大1例, ST段改变4例, 期前收缩1 例, 房室传导阻滞1 例, CK-MB升高4例。两组年龄、性别、病程以及临床表现等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 纳入标准[1]此次入选的患儿均伴有支原体肺炎接触史, 入院后均给予抽血化验, 经化验室检查, 结果显示:白细胞计数升高, 分类以中性粒细胞或嗜酸粒细胞稍增多, 血清特异性补体结合试验阳性, 心肌酶谱增高, 红细胞凝聚试验阳性, 链球菌MG凝聚试验阳性, 清晨取痰液送细菌培养, 结果可分离出肺炎支原体;伴有阵发性刺激性咳嗽、严重时顽固性痉挛性剧烈咳嗽, 无痰或咳少量痰, 观察有心悸、喘憋等症状, 给予低流量氧气吸入后, 再观察上述症状有所缓解。心脏听诊:心率增快, 心音低钝, 心律不齐;肺部听诊:双肺布满干、湿性啰音, 有时可闻及胸膜摩擦音;胸片示:肺部呈浸润阴影, 或少许肺部可呈节段性分布;心电图:ST-T改变、QRS压低、Q-T间期延长。
1.3 治疗方法对照组患儿确诊入院后先积极给予抗感染治疗, 注射乳糖酸阿奇霉素 (东北制药集团公司沈阳第一制药厂生产, 批准文号:国药准字H20000426, 规格:0.25g/瓶) 按10mg/ (kg·d) , 加入5% 葡萄糖注射液静脉滴注, 连续治疗7d为1个疗程, 并给予大剂量维生素C (按200mg/kg, 最大剂量不超过4g/d) 静脉用药, 期间联合能量合剂治疗, 疗程7d。若患儿出现心衰症状, 应积极给予对症治疗, 药物包括利尿剂、洋地黄等, 同时给予注射用左卡尼汀 (长春海悦药业有限公司生产, 批准文号:国药准H20050443, 规格:1.0g/瓶) 50mg/ (kg·d) 加入5%葡萄糖注射液100ml静脉滴注, 1次/d, 7d为1个疗程。观察组在对照组的基础上, 联合参附注射液 (雅安三九药业有限公司生产, 批准文号:国药准字Z51020664规格:2ml/支) 1ml/ (kg·d) , 加入5% 葡萄糖100ml静脉滴注, 7d为1个疗程。
1.4 观察项目在治疗给药过程中, 应严密监测患儿的生命体征以及药物作用、副作用, 比较两组患儿心肌酶谱、肌钙蛋白指标情况。
1.5 统计学分析所有数据均采用SPSS15.0统计学软件进行数据分析, 计量资料采用均数 ± 标准差表示, 计数资料采用t检验, 组间比较采用卡方检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组心肌酶谱及肌钙蛋白指标比较经治疗, 观察组肌酸激酶 (CK) 、谷草转氨酶 (AST) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 、肌钙蛋白指标显著优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 而CK-MB指标两组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05。
2.2 两组心电图检查情况比较对照组治疗心电图异常改变18例, 占36%。观察组治疗后心电图异常改变5 例, 占10%。观察组异常比例显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
支原体肺炎是介于细菌和病毒间的一种病原微生物, 耐冷不耐热, 在温度37℃时存活时间不超过几小时。传染途径多由空气传播, 起病较慢, 潜伏期14d左右, 该疾病一旦感染应及时治疗, 避免累及其他多脏器的功能, 如:血液、消化、神经肌肉、心血管及皮肤等。据相关数据分析[2], 合并心肌损害发生率约为5%, 症状轻重不一, 在疾病初期临床症状并不典型, 临床误诊、漏诊率较高。但通过实验室检查, 心肌酶谱、肌钙蛋白可呈阳性结果。因此, 对入院患儿实施选择性心肌酶谱检查十分关键。疾病时限约1个月, 但恢复期长达14d, 支原体肺炎合并心脏损害的机理尚未阐明。截至今日也未能从活检的心肌组织分离出支原体以证实。但学者分析, 支原体所致心肌损害与免疫复合物的形成有关。机体的心、肺、脑等组织存在部分共同抗原, 当支原体感染激活体内淋巴细胞, 自身抗体可诱发心脏损害。当酸性代谢产物及氧自由基在细胞内聚集, 心肌需氧量增加, 心肌坏死加重, 有效的心肌能量代谢, 可对心肌细胞起到保护作用。
左卡尼汀主要药物成分是左旋肉毒碱, 这种成分也就是人们日常生活中食物的组成成分, 其在脂肪酸代谢系统中发挥关键作用。当机体通过食物转化时, 自身合成该类物质, 是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源, 在人体中分布较广, 多分布于人体心肌、骨骼肌之中。作为心肌能量重要来源之一的脂肪代谢, 是一个非常重要的环节, 在进行氧化过程中若被干扰, 心肌细胞代谢异常, 可诱发心肌细胞功能受损。当人体机能处于薄弱时机, 左旋肉碱释放入血, 经肾小球滤过从尿液中丢失, 此时, 进行人体左旋肉碱指标监测, 可见含量减少, 减少的左旋肉碱可严重损害心肌细胞的能量代谢。也就是说, 当人体机能处于缺氧、缺血状态时, 线粒体内的长链酰卡尼汀堆积, 而游离卡尼汀大量消耗, 最终导致所需细胞丢失。该情况也是造成心肌损害的主要原因。参附注射液属于临床常见的中成药, 药物组成以红参、附片为主, 主要含人参皂甙、水溶性生物碱, 对气虚、体虚、血亏等具有固脱救逆之功效。主要用于气虚所致症状, 如:惊厥、咳喘、胃疼等。当药物联合使用时可起到改善心肌供血、扩张冠状动脉增加血运、增强心肌收缩力、降低心肌耗氧量等作用。同时, 药物成分相辅相成, 可起到有效消除氧自由基, 阻滞心肌细胞膜钙通道, 增进心肌细胞修复等作用, 起到双向调节的效果[3]。
本文结果表明, 观察组CK、AST、LDH、肌钙蛋白指标显著优于对照组, 而CK-MB指标两组比较无显著性差异。对照组治疗后心电图异常改变比例显著低于对照组。综上所述, 小儿支原体感染合并心肌损害应用左卡尼汀联合参附注射液治疗效果显著, 能有效控制心肌损害, 改善心功能, 值得推广应用。
摘要:目的:探讨左卡尼汀联合参附注射液治疗小儿支原体肺炎合并心肌损害的疗效。方法:选择支原体肺炎合并心肌损害患儿100例, 随机分为观察组和对照组各50例, 对照组给予左卡尼汀治疗, 观察组给予左卡尼汀联合参附注射液治疗, 比较两组的心脏超声、心电图及血清肌钙蛋白、心肌酶谱指标。结果:观察组患儿的肌钙蛋白、CK、AST、LDH水平显著优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。观察组心律失常发生率显著低于对照组 (P<0.05) 。结论:左卡尼汀联合参附注射液治疗小儿支原体肺炎合并心肌损害的疗效显著, 可有效控制心肌损害, 改善心脏功能, 值得推广应用。
关键词:小儿支原体肺炎,心肌损害,左卡尼汀,参附注射液
参考文献
[1]黄少伦.左卡尼汀治疗缺血性心肌病心力衰竭的效果及其对心肌细胞功能的影响〔J〕.中华实用诊断与治疗杂志, 2015, 29 (4) :404-408.
[2]刘开运.肺炎支原体感染实验室诊断方法研究进展〔J〕.中国小儿急救医学, 2015, 22 (1) :56-58.
左卡尼汀注射液论文 篇7
关键词:心绞痛, 不稳定型,药物疗法,治疗结果,左卡尼汀,疏血通注射液
本文对我院2012年就诊的66例不稳定型心绞痛患者进行临床研究, 探讨左卡尼汀联合疏血通注射液治疗不稳定型心绞痛的临床疗效, 为提高治疗效果提供可靠依据, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 纳入与排除标准
纳入标准: (1) 患者均符合1979年世界卫生组织 (WHO) 制定的相关诊断标准, 确诊为不稳定型心绞痛; (2) 患者对本次研究所使用相关药物具有较好的耐受性及治疗依从性; (3) 患者意识清醒, 无昏迷、休克症状, 可积极配合本次研究; (4) 患者对本次研究具有知情权, 且均自愿签署知情同意书。排除标准: (1) 患者有脑出血病史; (2) 患者于本次研究近一年内进行外科手术治疗; (3) 患者有严重创伤史; (4) 患者有出血性病史; (5) 患者有心脏、肝脏、肾脏等机体重要器官器质性病变; (6) 患者有严重的高血压; (7) 患者有精神类疾病。
1.2 一般资料
选取2012年收治的符合纳入标准的不稳定型心绞痛患者66例, 其中男42例, 女24例;年龄41~72岁, 平均 (57.3±2.2) 岁;病程3个月~17年, 平均 (7.2±0.4) 年。疾病类型:恶化型劳累性心绞痛37例, 自发性心绞痛18例, 初发型劳累性心绞痛11例。按随机数字表法将患者分为3组, 即左卡尼汀组、疏血通组以及联合治疗组, 每组22例。3组患者的一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.3 方法
1.3.1 治疗方法
3组患者均实施基础临床治疗措施, 如常规应用钙拮抗剂、硝酸脂类药物、β-受体阻断剂、抗凝、抗血小板聚集等。左卡尼汀组患者在进行常规治疗基础上, 给予左卡尼汀药物治疗 (由哈尔滨玉衡药业有限公司提供) , 给药方式为将3g左卡尼汀加入250ml 0.9%氯化钠溶液中静脉滴注, 1次/d, 连续治疗两周为宜。疏血通组患者在进行常规治疗基础上, 给予疏血通注射液治疗 (牡丹江友搏药业有限责任公司提供) , 给药方式为将6ml疏血通注射液加入250ml0.9%氯化钠溶液中静脉滴注, 2h内滴注完毕, 1次/d, 连续用药两周为宜。联合组患者在进行常规临床治疗基础上, 给予左卡尼汀联合疏血通注射液治疗, 左卡尼汀给药方式同左卡尼汀组, 疏血通注射液给药方式同疏血通组。若患者在本研究过程中心绞痛发作程度严重, 可临时给予硝酸甘油含服, 每次给药剂量为0.3~0.6mg。观察并记录3组患者临床治疗效果。
1.3.2 疗效判断标准
根据1993年我国卫生部药政局制定的《心血管系统药物临床研究指导原则》以及1972年加拿大心血管病学会 (CCS) 制定的心绞痛分级判断标准: (1) 显效。不稳定型心绞痛患者经治疗后, 其心绞痛发作频率以及每次发作持续时间均较治疗前减少90%以上, 硝酸甘油用量较治疗前下降90%以上, 心电图原本显示出缺血性ST段下移情况恢复正常, 或恢复幅度不小于0.1mm; (2) 有效。不稳定型心绞痛患者经治疗后, 其心绞痛发作频率以及每次发作持续时间均较治疗前减少10%~90%, 硝酸甘油用量较治疗前下降10%~90%, 心电图原本显示出缺血性ST段下移情况恢复幅度不小于0.05~0.10mm; (3) 无效。不稳定型心绞痛患者经治疗后, 其心绞痛发作频率、每次发作持续时间以及硝酸甘油用量减少, 但未达到显效或有效标准, 甚至增加, 心电图原本显示出缺血性ST段下移情况恢复幅度小于0.05mm甚至增加。临床治疗总有效率 (%) = (显效例数+有效例数) /总例数×100%。
1.4 统计学方法
采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
联合组治疗不稳定型心绞痛患者经治疗后临床总有效率为90.91%, 高于左卡尼汀组以及疏血通组患者临床治疗总有效率72.73%、68.18%, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;左卡尼汀组与疏血通组患者临床治疗总有效率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05, 见表1) 。
注:与左卡尼汀组比较, *P<0.05;与疏血通组比较, #P<0.05
3 讨论
不稳定型心绞痛属于急性冠状动脉综合征 (ASC) , 其发病机制为患者体内冠状动脉出现粥样斑块, 且此类斑块发生破裂、出血, 局部血小板发生聚集并黏附在冠状动脉血管壁内部, 导致血管腔中形成血栓, 但此类血栓属于不完全堵塞性质, 患者冠状动脉不能提供充足供血, 心肌发生缺血、缺氧等情况, 其特点为暂时性及急剧性, 患者心肌能量代谢情况出现障碍。研究表明, 若不稳定型心绞痛患者未得到及时有效的治疗, 其可能发展为急性心肌梗死, 威胁患者健康及生命安全[1]。
左卡尼汀, 又可称为左旋肉毒碱, 其能够参与机体脂肪酸氧化代谢过程, 促进酯酰-辅酶A进入线粒体内, 对腺嘌呤核苷酸转位酶起到一定的抑制作用, 保障长链脂肪酸氧化磷酸化过程进行顺利, 为人体中心肌细胞提供能量。研究表明[2], 不稳定型心绞痛患者体内发生心肌缺血后, 心肌细胞能量无法充足供应, 因此其结构及功能均受到不同程度的损害, 细胞中线粒体内左卡尼汀含量减少, 而心肌细胞内将易堆积游离脂肪酸等有害物质, 减少磷酸肌酸生成量以及心肌细胞内三磷酸腺苷 (ATP) 含量, 阻碍机体进行正常的能量代谢。因此临床对不稳定型心绞痛患者及时补充左卡尼汀, 可有效缓解甚至阻碍上述情况发生, 改善脂肪酸代谢情况, 并可对糖酵解过程进行有效抑制, 使细胞内氢离子浓度降低, 抑制细胞内钙超载情况, 避免已经缺血的心肌发生再灌注损伤。
疏血通注射液主要成分为从水蛭中提取的水蛭素以及地龙中提取的蚓激酶, 属于中药制剂。水蛭素属于凝血酶高亲和抑制剂, 具有特异性, 其结构为多肽, 能够对机体中血小板聚集情况以及凝血酶进行有效抑制, 并能够有效降低体内纤维蛋白原含量, 其含有的组胺样物质能够对患者发生的血管痉挛情况进行有效缓解, 对缺血的心肌组织增加血液供应量;蚓激酶属于非均一糖蛋白, 能够对纤维蛋白的纤溶酶活性进行直接水解, 有研究表明[3], 疏血通还能够有效延长患者体内凝血时间, 对血小板黏附率也起到一定的降低作用, 从而抑制患者体内血栓形成, 因此可起到溶栓、抗动脉硬化及降脂等作用[4]。
本研究表明, 对不稳定型心绞痛患者进行临床治疗时, 在给予常规治疗措施基础上, 使用左卡尼汀联合疏血通注射液治疗, 能够显著提高患者临床治疗总有效率, 值得临床推广应用。
参考文献
[1] 马淑玲, 皱德玲, 孙志军, 等.不稳定型心绞痛病人冠状动脉样粥斑块的稳定性与血栓形成关系的探讨[J].中华心血管病杂志, 2010, 33 (4) :312-314.
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左卡尼汀注射液论文 篇8
关键词:左卡尼汀,参麦注射液,联合治疗,缺血性心肌病,心力衰竭
缺血性心肌病是冠心病临床上较为常见的一种类型, 多发生于冠心病的中晚期, 如未得到及时有效的治疗, 容易导致心力衰竭的出现。临床上对该病主要进行增强心肌能量、改善患者血流动力学及心肌代谢状态的治疗, 因此以往治疗多针对抗凝、抗心肌缺血及抗心力衰竭等[1]。本文作者对我院部分缺血性心肌病心力衰竭患者使用左卡尼汀与参麦注射液联合治疗, 获得较为理想的临床治疗效果, 现将研究结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
从我院2008年4月至2011年4月收治入院的缺血性心肌病心力衰竭患者中抽取60例, 其中男33例、女27例, 年龄56~78岁, 平均年龄 (67.81±4.52) 岁。所有病例经临床检查均符合缺血性心肌病的临床诊断标准, 心功能Ⅱ~Ⅳ级, 左室射血分数未超过45%, 有明确的心梗史或心绞痛史;排除甲状腺功能亢进、心肌瓣膜疾病、严重贫血或血液性疾病、其他器官严重损伤或功能障碍及肿瘤患者。所有患者均了解治疗方案并已签署知情同意书, 自愿服从治疗安排, 符合伦理学要求。
1.2 方法
(1) 分组:将60例缺血性心肌病患者随机分为观察组与对照组, 观察组患者30例, 其中男16例、女14例, 年龄58~78岁, 平均年龄 (68.03±4.37) 岁;对照组患者30例, 其中男17例、女13例, 年龄56~76岁, 平均年龄 (67.59±4.31) 岁。经统计学检验, 两组患者的性别构成和年龄结构无明显差异, 不具有统计学意义 (P>0.05) 。 (2) 方法:所有患者均实施吸氧、调脂、抗血小板凝集等常规抗心肌缺血基础治疗, 并使用地高辛、洋地黄、利尿剂等药物进行常规抗心力衰竭治疗。在此基础上, 观察组患者加用左卡尼汀与参麦注射液联合治疗, 左卡尼汀2g溶于200mL生理盐水中静脉点滴, 1次/d;参麦注射液50mL溶于200m L葡萄糖注射液中静脉点滴, 2次/d。所有患者治疗2周为1疗程。
1.3 观察指标
观察两组患者临床治疗效果及不良反应, 并进行统计学对比分析。临床疗效评估标准为[2]:显效:治疗后临床症状基本消失, 心功能等级降低2级及以上或达到1级;有效:治疗后临床症状有明显好转, 心功能等级降低1级;无效:治疗后临床症状未见好转, 心功能未见改善, 甚至加重。总有效率为 (显效+有效) /总例数×100%。
1.4 数据处理
使用SPSS统计学软件17.0版对数据进行统计学处理。检验水准为0.05, 可信区间95%, P<0.05为样本数据差异具有统计学意义。
2 结果
经统计学分析可知, 观察组患者治疗总有效率明显高于对照组患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。两组患者治疗中及治疗后均未见严重的并发症。
注:对两组患者的治疗效果进行统计学分析, #P<0.05, 样本差异显著有统计学意义
3 讨论
缺血性心肌病 (ICM) 多是由于患者的冠状动脉出现粥样硬化或者功能性的改变, 导致心肌细胞缺氧、缺血, 而长期的供血不足引起心肌组织的营养不良, 出现萎缩, 进而纤维组织开始增生, 最终形成心力衰竭。因此该病患者多会出现心肌细胞的结构与功能同时受损引起的心肌超负荷损害, 在临床上主要表现为心脏的扩大及心力衰竭等, 亦可伴发心律失常, 甚至猝死, 对患者的健康及生命有较大威胁, 应当引起警惕, 及时施治[3]。
参麦注射液属于中药提取物制剂, 主要成分为人参皂苷、麦冬皂苷及麦冬黄酮等, 可以增加心肌细胞的能量储备, 改善心肌的代谢情况, 并提高机体对缺氧环境的耐受能力, 加强心肌收缩力, 进一步提高正性的肌力作用;有研究表明参麦注射液能够起到β受体激动剂的效果, 可以对神经内分泌及细胞因子进行调节。而左卡尼汀属于代谢类药物, 能够为机体的细胞提供能量代谢中所涉及的必需物质, 进而促进机体脂类代谢, 改善心肌细胞在缺血、缺氧状态下的脂肪酸代谢异常情况。
由本文研究结果可知, 观察组患者治疗总有效率明显高于对照组患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。由此可见, 左卡尼汀与参麦注射液联用治疗缺血性心肌病心力衰竭患者, 具有更为理想的临床疗效, 无严重不良反应, 可以进一步在临床上推广应用。
参考文献
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