肾脏疾病诊断（精选10篇）
肾脏疾病诊断 篇1
肾脏是实质性脏器, 有足够的大小和厚度, 肾周围和肾窦内均有脂肪, 在声学上形成良好的反射界面;肾内血管丰富, 体循环的1/5的血流流经肾脏, 对超声显示极为有利。在病理状态下, 多种疾病均可出现液体的潴留, 对超声诊断也十分有利。笔者收集2012年1月至2013年5月我院收治的肾病患者750例, 进行超声分析, 报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2012年1月至2013年5月进行彩色多普勒超声检查的肾病患者共计750例, 年龄12~78周岁, 平均年龄 (46.5±3.6) 岁。
1.2 方法
彩色多普勒或二维超声显像, 成人一般选用频率为3.5 MHz凸探头, 儿童及较瘦者选用频率为5 MHz探头。
1.3 检查体位
常规采用侧卧位探测, 因此处肌肉组织较薄, 又能利用肝脏、脾脏为透声窗, 故能对肾脏进行一系列纵断、横断及冠状断面探查。右肾的纵切和横切扫查, 采用仰卧位经前侧腹壁探测。肾脏被推挤移位及为了从各个方位清晰显示肾脏本身或占位性病变, 用俯卧位背部探查。
1.4 扫查方法
在肾区探及肾脏后, 沿肾长轴从内向外或从外向内依次做一系列纵断面探查, 同时呼吸配合, 以有效地利用肝脏、脾脏为声窗, 更好地显示肾脏图像。观察完长轴纵切面后, 将探头逆时针旋转90°后自上而下或反之对肾脏进行一系列横断面扫查。必要时对肾脏按序进行一系列冠状切面的探查。
2 结果
肾囊肿、多囊肾等囊性占位各15例, 肾炎145例, 肾盂肾炎55例, 肾脓肿35例, 肾结石109例, 肾积水73例, 尿路梗阻56例, 移植肾2例, 孤立肾3例, 重复肾2例, 异位肾5例, 游走肾1例, 肾癌116例, 肾盂癌118例。
3 讨论
肾脏疾病的超声检查在临床上应用十分普遍, 有其特征性的声像图表现, 超声的诊断意义较大。在本组病例研究中笔者发现, 慢性肾炎早期, 超声图像无明显特异性改变, 或可见皮质内细小光点增多。急性肾疾患者, 如肾性肾衰、中毒性肾炎、急性暴发性肾小球肾炎时, 肾脏增大, 肾实质肿胀可达2~4 cm厚, 肾窦狭窄, 二者之比>2∶1, 同时肾实质回声变低, 皮髓质回声对比明显。肾变性期, 肾内结构欠清晰, 肾皮质内回声反射增多, 布满较密集的细小光点回声, 皮质与肾盂间界限不如正常清晰。慢性肾功能衰竭的患者, 肾实质变窄, 肾脏体积缩小, 肾脏缩小愈明显, 肾功能损害愈重, 严重时肾脏只有原来1/2大小, 整个肾脏组织, 声阻抗与肾周围组织声阻抗接近;不易检出肾脏外形及其内部结构, 甚至有肾脏消失感, 这样的患者多数已进行规律血液透析, 长者已达4年之久, 每周5~12 h。肾癌及肾盂癌常见于38~65岁, 多数有反复发生的无痛性血尿。肾肿瘤可引起全肾增大或局部增厚, 轮廓改变。肾癌包块较易引起局部轮廓改变, 常向外凸出。包块较大时可压迫系统结构, 引起位移, 变窄或消失。肾盂癌早期不引起肾轮廓改变, 较大者可引起改变, 同时肾脏增厚, 肾盂光带分离, 内有液性暗区, 并有低回声, 包块部分或全部充盈于液性暗区内。肾积水声像图表现为肾盂肾盏不同程度的扩张。轻重不同的肾积水肾盂肾盏的形态不同, 轻度肾积水时, 肾脏大小正常, 肾冠状切面可见肾盂轻度扩大, 肾盏变钝, 但肾锥体的压迹尚存在, 矢状切面及横切面见肾盂光带分离>1 cm。中度肾积水除上述声像图外, 肾脏可略增大, 肾实质稍变薄或无明显改变, 声像图显示肾盏明显扩大, 肾盂扩张, 相邻的扩大肾盏相互交通, 与肾盂通连, 肾实质变薄, 肾体积增大。笔者通过750例病例分析体会到, 超声显像检出肾肿瘤正确性较高, 尤其回声包块如肾血管平滑肌脂肪瘤, 1 cm直径即可发现, 肾癌2~3 cm直径以上一般亦可检出, 因此可发现无临床症状的病例或有症状但静脉肾盂造影未发现异常的病例, 使患者及时得以正确诊断和治疗。对血尿待查病例能及时对其原因做出正确诊断。既往肾肿瘤诊断主要依靠肾静脉造影, 但较小肿瘤可能出现假阴性结果, 还有的病例不显影。故超声显像对肾肿瘤的诊断效果优于肾盂造影。黄瑞清[1]分析报道超声检查肾脏恶性肿瘤有较高检出率及诊断符合率, 早期诊断为临床治疗提供时机及改善预后, 为肾脏肿瘤首选检查方法, 具有重要临床意义。王颖等也认为, 超声技术为肾脏占位性病灶的检出提供了更为丰富的信息, 对肾脏肿瘤的诊断及鉴别诊断具有重要价值。超声诊断肾积水、肾结石敏感性高, 并可估计其程度及观察肾实质有否变薄以及追踪输尿管有否扩张, 有否结石或肿瘤及其部位, 明确尿路梗阻病因, 较X线静脉肾盂造影提供共多信息, 又较简便, 故可作为首选方法。姚菊英[3]探讨超声在肾积水诊断中的应用情况, 提出超声检查辅助诊断肾积水疾病的准确性高, 其可作为肾积水患者的首先检查方法。超声显像检出肾囊肿也很敏感。近年来应用于健康查体中肾囊肿是常发现的无症状病变之一。超声亦可应用于肾囊肿的随访观察。临床诊断急、慢性肾炎, 根据其特定的征象是较容易的, 但仍然可借助超声扫描, 观察其形态大小, 内部结构改变, 及其与四周声阻抗的差异表现, 以推断病情的轻重, 进展与恢复情况, 或间接地判断肾功能。另外, 正确判断肾的位置、诊断肾下垂、游走肾及肾脏先天性畸形临床上比较困难, X线造影方法复杂, 不如超声方法简便、直观、利于观察、可靠性大。超声应作为诊断先天性肾畸形的主要依据。因此肾脏是超声诊断极为适应的对象之一, 许多肾脏疾病超声都可做出明确诊断。
参考文献
[1]黄瑞清.超声检查诊断肾脏恶性肿瘤的应用[J].中国保健营养, 2012, 36 (9) :214.
[2]王颖, 江怡, 赵云歆, 等.超声造影在肾肿瘤诊断和鉴别诊断中的价值[J].上海医学影像, 2009, 18 (4) :285.
[3]姚菊英.超声在肾积水诊断中的应用[J].中国医学创新, 2012, 9 (9) :342.
小儿肾脏和泌尿系统疾病 篇2
周利军：原发肾病综合征是儿童时期比较常见的一种肾脏疾病，由于发病机制与细胞免疫功能紊乱有关，目前治疗方法主要为激素治疗。只要正规服用口服激素，在专业医生指导下规则减药，大部分患儿能恢复健康。目前推荐的方案为中长程治疗，一般为6~9月的治疗周期，每4~6周随访一次，激素治疗期间应停止预防接种，注意补充钙质和维生素D3，避免交叉感染，适当低盐饮食，维持治疗阶段可中西医联合治疗。大部分患儿治疗后，生长发育都能恢复正常。
问：我的孩子得了尿路感染，医生建议口服一周的抗生素，我担心是否能治好吗，是不是打吊针可好得快一些？
周利军：小儿尿路感染大部分是由细菌感染引起，一般医生会根据患儿年龄、性别、初发还是复发，有无其他病因来决定初步治疗方案。随后，中段尿培养结果细菌类型与药物敏感性报告也是帮助医生调整治疗的重要参考。“抗生素治疗一周”是针对初次发生的非上尿路感染的治疗，口服和多饮水治疗是值得推荐应用的。静脉治疗不完全适合全部尿路感染的治疗，主要适合上尿路感染或服药困难的患儿。有些药物口服吸收好，患儿乐意服用，只要规则治疗，一定能治好的。
问：我的孩子一直贫血，医生给予铁剂治疗无效，最近血压升高，超声肾脏明显缩小，怎么办？
周利军：根据你说的情况，初步考虑为慢性肾功能衰竭。首先不要太焦虑，应该带孩子去专业医院检查。配合医生寻找病因，评估肾功能分期诊断。在专业医生指导下，学习新的饮食知识，帮助孩子控制蛋白质摄入，正确选择促红细胞生成素治疗贫血，学会补充吸收好的钙剂和活性维生素D3制剂，选择有效和能长期安全应用的降压药物。定期带孩子在儿童慢性肾功能不全门诊随访，尽量延缓腹膜透析时间。上海市少儿健康基金非常关心慢性肾功能衰竭的病儿，建立了专项救助基金。患病的家庭一定要坚强，政府、医院和家庭都会关爱这些孩子的。
问：我的孩子4岁，一直尿床，该怎么办？
周利军：尿床，医学上称为遗尿，是儿童时期较为常见的问题。由于种种原因，一部分家长比较晚才去医院就诊，其中有部分患儿存在器质性肾脏泌尿疾病如神经源性膀胱、脊柱病变和尿路感染、尿道综合征，这些病的治疗方法是不同的，所以家长应重视对尿床病因的查找。如果只是原发性遗尿，可采用中西医结合、遗尿报警器和近年开展的生物反馈治疗。遗尿儿家庭成员的互助关爱、学习合理饮水、记治疗日记等，是近年专业医院帮助遗尿儿早日康复的不可缺少的临床工作。建议你的孩子去遗尿中心门诊，定期在专业医生指导下，愉快地接受治疗。
问：我的儿子最近一直腹痛，昨天出现血尿，我们该怎么办？
肾脏疾病诊断 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年10月-2013年5月在笔者所在医院肾病科检查的100例患者, 男60例, 女40例, 年龄35~70岁, 平均 (52.0±0.4) 岁。其中临床诊断慢性肾小球肾炎30例, 肾病综合征46例, 隐匿性肾炎7例, 急性肾小球肾炎13例, 过敏性紫癜肾1例, Ig A肾病2例, 良性肾动脉硬化1例。
1.2 方法
1.2.1 术前准备
(1) 向患者家属说明肾活检的安全性和必要性, 及可能发生的并发症, 并且征求患者家属和本人的同意。向患者本人解释肾穿刺操作, 帮助患者消除恐惧心理, 让患者练习憋气和卧床排尿。 (2) 检测凝血时间、出血时间、血小板计数, 从而了解有无出血倾向。 (3) 检查血肌酐、肌酐清除率和尿素氮, 以了解肾功能, B超了解肾脏位置、大小及活动度。 (4) 备血、查血型, 及肾区常规皮肤清洁。 (5) 穿刺前2~3 d口服或肌注维生素K。 (6) 女性患者穿刺应避开月经期。
1.2.2 穿刺方法
所有患者均在B超引导下操作, 探头确定最佳的进针方向, 应用18-16G穿刺针穿刺。患者取俯卧位, 穿刺点选择右肾下极。穿刺点消毒、定位、局部麻醉, 将穿刺针经皮刺入肾周脂肪层, 固定住套柄, 嘱患者屏气, 然后迅速将针芯刺入肾组织, 打枪, 然后拔出活检枪, 术后按压穿刺点10~15 min, 行常规B超检查, 观察是否有肾周围血肿或皮下气肿形成, 且观察患者血压变化。穿刺取出肾组织的长度>1 cm, 在镜下观察肾小球的个数, 若连续3次穿刺肾小球总数<5个, 即为不合格标本, 5~10个肾小球为一般, >10个时则为肾小球良好。然后分割标本的1/3应用生理盐水固定, 并进行免疫荧光检查, 1/3的标本用10%福尔马林固定, 进行HE染色和特殊的染色处理进行相关的检查。最后的1/3标本用戊二醛固定进行电镜检查。
2 结果
2.1 穿刺成功率和并发症情况
96例 (96.0%) 穿刺成功, 4例 (4.0%) 未成功, 其中98例穿刺肾活检均无严重并发症发生, 69例术后出血肉眼血尿, 经补液和大量饮水后消失。
2.2 病理诊断符合情况
85例 (88.5%) 穿刺病理诊断符合, 11例 (11.5%) 经活检修正临床诊断, 5例 (5.2%) 经穿刺活检后明确临床待诊。
3 讨论
由于肾脏疾病的种类繁多, 病因及发病机制复杂, 许多肾脏疾病的临床表现与肾脏的组织学改变并不完全一致。肾病对患者的影响很大, 正确的诊断对患者非常重要[4,5]。近年来, 随着科学技术的发展, 影像学设备的更新及操作技能的提高, 经皮肾活检技术开展得较为广泛, 它能直接观察肾脏病的肾脏形态学的改变, 并能进行系列的观察[6]。经皮肾脏穿刺活检技术是目前诊断肾脏疾病的重要手段之一, 由于检测的成功率高、病理结果分析确切, 能够为临床采用准确的治疗方案提供重要依据, 因此, 经皮肾脏穿刺活检在临床诊断和治疗肾脏疾病中发挥了极其重要的作用[7]。由于穿刺技术的改进, 免疫组化技术和电镜的应用, 其诊断的质量也大为提高, 已成为对肾脏疾病诊断、指导治疗和预后判断的一种重要手段[8,9]。超声引导经皮肾穿刺活检能够实时监测进针的方向和深度, 提高取样的质效, 减少并发症的发生, 同时可在细胞学水平上提高病理学诊断的成功率, 为临床治疗提供了可要的依据。B超引导下的经皮肾穿刺活检具有简便、准确、快捷的优点, 在内科肾脏疾病的诊断中起着很大的作用, 是确定肾小球疾病的病变程度和病理变化的必要手段, 对肾小球疾病具有很重要的确诊意义, 可以指导临床治疗, 提示疾病的预后[10]。18~16G穿刺针针小, 穿刺后并发症较少, 穿刺的成功率较高, 可以直接快速的获得病理诊断结果, 虽是有创检查, 但是对临床早期治疗起着重要的作用[11]。穿刺的角度选择非常重要, 一般选择肾下极偏移10°左右, 能够有效安全的穿刺。文献[12]报道, 穿刺取材的次数和成功率在很大程度上影响到肾穿刺活检的并发症程度, 如何有效的降低并发症对于提高患者的健康水平起到重要作用。肾会随着呼吸有较大的移动, 而且存在个体的差异, 因此需要根据个体的差异选择进针的方向和角度, 能够有效防止误穿、空穿, 能够很好提高穿刺的成功率。肾组织的长度和病理诊断的完整性、可靠性有很大的关系, 因此需要把握好肾活检的长度, 一般肾活检取肾组织的长度约为1 cm。如果肾脏相对偏小、肾实质相对较薄, 但是临床上必须进行穿刺的患者, 穿刺抽取的肾组织长度要适当的缩短, 从增加穿刺次数来弥补取材不足, 提高诊断率。
摘要：目的:研究经皮肾穿刺活检在肾脏疾病诊断中的应用价值。方法:应用18-16G自动式活检枪, 在B超引导下对2011年10月-2013年5月在笔者所在医院肾病科检查的100例患者进行肾穿刺活检。结果:96例穿刺成功, 占96.0%;4例未成功, 占4.0%。其中98例穿刺肾活检均无严重并发症发生, 穿刺病理诊断符合率为88.5%。结论:B超引导下经皮肾穿刺活检不仅能为临床诊断提供可靠的资料, 并能了解肾脏的组织形态学改变, 对临床判断病情、估计预后及确定治疗方案均提供了重要的依据。
警惕肾脏疾病的六大危险信号 篇4
所谓尿毒症，是肾衰竭的晚期表现，多数是由慢性肾脏疾病发展而来。尿毒症期因肾脏受损比较严重。故大部分是不可逆的，目前也没有太好的根治办法。一般采取透析、移植等替代疗法，这给病人带来了巨大的痛苦，也给家庭造成了很大的经济负担。不过，许多肾脏疾病如果能及早发现，及早治疗，完全可以有效地中断或延缓疾病的发展。但是，许多人往往忽视了这一点，据统计在我国，每1万人中，约有50～100人因为各种原因而发生肾衰竭。肾脏疾病有一特点，即它的临床表现多种多样。而且常常没有什么特征性，尤其在早期可以没有任何不适，即使有些不舒服，也多是一些不容易引起注意的症状，比如：劳累后双下肢轻度浮肿、晨起眼睑浮肿、贫血、食欲下降、恶心、呕吐、腰痛、腿软等。相当多的病人会在肾脏专科以外的科室就诊或自行服药治疗多年，甚至有些病人根本不知道自己有病，因而延误了临床治疗的最佳时机，导致有些病人第一次知道患了肾脏病，就已经到了晚期肾功能衰竭——尿毒症。
当然，人们也不必过于紧张，只要细心注意肾脏疾病的一些常见征象，警惕一些危险“信号”，早发现，早治疗，战胜疾病也不是没有可能。
危险信号一：水肿
王先生平时清晨起床时出现的眼睑水肿，就是一个危险信号。水肿是肾脏功能受损时最常见的表现，它出现较早，而且是容易被观察到的。肾脏疾病水肿的特点是，晨起眼睑或颜面部水肿，午后多消退，劳累后就加重，休息后可减轻。如果病情进一步发展，出现低蛋白血症。则会出现肾病性水肿，即：水肿发生于身体低垂部位(如双脚踝内侧、双下肢，对于长期卧床的患者，最低的部位则是腰骶部)，严重的可出现全身水肿。当然，我们也不要谈“肿”色变，并不是有水肿，肾脏就一定有疾患。如很多女性就可能会出现生理性浮肿。某些人对有些化妆品或食品过敏也会出现局部或全身水肿，有心脏、肝脏等疾病的患者也可能会出现不同程度的水肿。总之，出现水肿并不可怕，到医院查明病因，祛除病根才是关键。
危险信号二：高血压
高血压分为原发性高血压和继发性高血压两种。肾性高血压属于后者。不少患者就是以高血压为首发症状的，同时可出现头痛、眼花，严重的有恶心、呕吐、意识模糊等表现。由于各人的主观耐受力不同，不少病人由于长期血压较高，对高血压状态已经适应，故可以没有任何感觉，只是在就医或体检时才发现高血压的。所以，单凭有无感觉来判断血压是否升高是不可取的，平时经常性规律地测量血压非常有必要，一旦发现多次测量血压均偏高，就要及时去医院。这时。医生会建议你做进一步的检查，以明确高血压的原因。肾性高血压是由于肾脏实质受损或肾动脉狭窄引起的，这种高血压往往比较严重，一般降压药物治疗效果不佳，还容易出现高血压危象。
危险信号三：腰痛
在老百姓的观念中，一提到腰痛，首先会想到是不是“腰子”出了问题，这有一定的道理，但不全面。无论是急性还是慢性肾脏疾病均可引起腰痛。其中，肾区隐隐作痛或钝痛(因为肾包膜牵拉所致)，见于急、慢性肾小球。肾炎；肾区压痛多见于间质性肾炎和肾盂积液；叩击痛见于急、慢性肾盂肾炎；肾区剧烈疼痛多见于肾动脉栓塞、急性肾静脉血栓形成、肾周脓肿等。肾结石、血块或坏死脱落组织阻塞输尿管时，可出现活动时突发的肾绞痛，位于患侧，并向下腹部、外阴部或大腿内侧放射，可同时伴有血尿、恶心、呕吐等症状。值得注意的是，并非所有的肾脏疾病都会出现腰痛：同时，也不是所有的腰痛都能与肾脏扯得上关系，如：腰肌劳损、腰椎间盘突出也会出现腰痛等不适，这些往往在进行了肾功能检查后还是很容易辨别的。
危险信号四：尿量变化
肾脏的主要工作是把含水的代谢废物(尿)从身体中清除出去。正常人的尿量为每日1000～2000毫升，平均为1500毫升。通常情况下，尿量无论是增多还是减少都可能是肾脏疾病的信号。我们都知道，喝水越多尿量就越多，出汗越多尿量就越少，这都归功于肾脏的调节作用。正是由于肾脏的调节机制才使体内的水分保持着平衡。如果肾脏出现了疾病，这种调节发挥失常，就会出现以下情况：
(1)尿量减少：1天(24小时)尿量少于400毫升称为少尿，如果1天尿量少于100毫升，则称为无尿。少尿和无尿都提示肾脏可能患有严重疾病。引起少尿或无尿的原因主要有：休克、脱水、心衰，或者是因为。肾小管阻塞、结石、肿瘤、前列腺增生、神经源性膀胱等原因引起的尿路梗阻。
(2)尿量增多：1天尿量持续超过2500毫升，称为多尿。引起多尿的原因主要有：尿崩症、糖尿病肾病、肾小管间质病变等。
(3)夜尿增多：俗称“起夜”。正常情况下，白天的尿量应该比夜间的尿量多。正常人除非是临睡前饮水过多，夜间是不应该起床排尿的。儿童由于肾脏发育还不健全，老年人由于肾脏功能退化，所以多有夜间起床排尿现象。一般而言，如果夜间尿量多于白天的尿量，或夜间的尿量超过750毫升，就称为夜尿增多，常提示肾小管功能减退。慢性肾小球肾炎的患者如果出现夜尿增多，则提示病变已经累及到肾小管了，标志着肾功能已经衰退。
危险信号五：尿化验异常
一旦出现以上症状应及时进行尿液化验，一般尿常规检验，可发现尿中有无蛋白、隐血、红细胞、白细胞、管型、酮体、尿糖等。但尿常规只能判断尿中有没有异常物质，以及大概的情况，故有时常常需要进行进一步的检查，如：24小时尿蛋白定量测定。尿常规及尿蛋白定量检查需要的设备简单，价格也较便宜，故可作为普查肾脏病之用。如果尿常规或尿蛋白定量检查异常，则提示可能患有。肾脏疾病，此时，就应到肾脏专科进一步检查了。
危险信号六：贫血
好多人会问：难道肾脏有毛病也会引起贫血吗?回答是肯定的!由于生成红细胞的促红细胞生成素是由肾脏提供的，肾脏功能受损时其分泌下降，就会导致人体红细胞产生不足，进而出现贫血。此时会出现头昏、乏力等不适。临床上发现。有相当一部分人往往不会在意，或只是自行口服补血的保健品，或到医院草草地看一下，其实，这很容易延误诊治。等到其他症状出现了，肾脏损害已经很严重了。当然，能够引起贫血的原因很多，一旦怀疑或检查出有贫血，一定要到正规医院进一步明确病因，这样，才能牢牢抓住治病的主动权。
世界卫生组织已将每年3月份的第二个星期四定为“世界肾脏病日”，就是希望在全球范围内引起人们对慢性肾脏疾病防治的重视。
关注以上六大危险信号，呵护好自己的肾脏，从而尽享健康的生活!
肾脏疾病诊断 篇5
1 材料与方法
1.1 对象
132例患者均为我院2008年2月至2010年9月在广州市海珠区第一人民医院住院和门诊患者, 其中男78例, 年龄48～73岁, 女54例, 年龄48～65岁, 其中高血压, 糖尿病 (DM) 、糖尿病肾病 (DN) 、慢性肾小球肾炎、肾病综合征患者分别23例、51例、36例、13例、9例。21例正常对照为2008年5～10月在广州市海珠区第一人民医院健康体检人群, 年龄46～62岁, 均排除肾脏和心血管方面的疾病。各检测标本按实验要求留取。
注:与正常对照组比较, ▲P<0.05表示有显著性差异, ▲▲P<0.001表示有极显著性差异
1.2 试剂和方法
胱抑素C (Cys C) 、血清肌酐 (SCr) 、血清尿素氮 (BUN) β2微球蛋白 (β2-MG) 等试剂由利德曼公司提供, 足细胞标志蛋白podocalyxin采用广东虹业抗体科技有限公司的免疫比浊法试剂, 实验对象血标本均早上空腹采血, 离心后检测。尿液标本为中段晨尿, 按试剂说明书处理。以上各项检测指标参数均按照说明书设置。所用仪器为日本奥林巴斯AU400全自动生化分析仪。
1.3 统计学方法
运用SPSS10软件, 对实验数据进行统计学处理, 组间比较用t检验, P<0.05表示有显著性差异, P<0.001表示有极显著性差异。
2 结果
2.1 PCX和肾功能水平
见表1, 各组患者尿液中PCX与CysC、Cr、BUN、β2-MG水平呈正相关, 与对照组比较有显著性差异。在各组患者中, PCX水平以糖尿病肾病组最高。糖尿病肾病 (DN) 、慢性肾小球肾炎, 肾病综合征等组患者PCX水平与正常对照组比较有极显著性差异。
(%)
2.2 PCX和肾功能指标的异常检出率
见表2, 高血压和糖尿病 (DM) 、糖尿病肾病 (DN) 、慢性肾小球肾炎、肾病综合征等组患者PCX异常检出率分别为11.7%、18.2%、66.7%、100%、100%, 其中慢性肾小球肾炎组中PCX异常检出率明显高于其他肾功能指标。
3 讨论
肾脏层上皮细胞 (又称足细胞, podocyte) 、内皮细胞和肾小球基底膜 (GBM) 组成肾小球滤过膜, 足细胞是肾小球滤过膜的重要组成部分, 它在维持毛细血管撑的结构稳定、调节肾小球的滤过功能及GBM的代谢平衡中发挥重要作用[3]。正常人体肾脏内成熟的足细胞是一种终极分化的细胞, 在分化成熟后不再发生有丝分裂, 不具有增殖能力, 足细胞在各种致损伤因素的作用下可发生非形态学和形态学以及细胞骨架成分的变化, 而足细胞的损伤则导致基底膜裸露, 后者与壁层上皮细胞粘连形成节段硬化, 造成肾小球的不可逆性损伤[4], 从而发生肾小球性蛋白尿、血尿。尿蛋白是公认的与肾脏疾病进展相关的独立因素之一, 足细胞能摄取滤过的蛋白, 造成细胞结构和功能改变[5]。足细胞损伤后, 由早期的足突融合, 如足突回缩、整个足突消失, 发展至足细胞胞体缩小, 假囊形成, 阴离子电荷减少, 最终足细胞从GBM上分离、脱落到肾小囊中, 随尿液排出, 因而尿中足细胞检测阳性。研究表明当足细胞数减少10%～20%时, 即开始出现肾小球硬化过程[6]。
足细胞体伸出许多突起 (足突, foot process, FP) , 相邻足突经细胞结相连组成肾小球的裂隙膜, 裂隙膜由许多蛋白组成[6], 包括nephrin、podocalyxin、CD2AP[6]、ZO-1、FAT[6]、podocin[6]等。nephrin、podocin等蛋白在神经组织也表达, 特异性稍差, 而podocalyxin是足细胞中最特异的标志蛋白, 只存在于足细胞上, 且是足细胞表面的主要组成成分。podocalyxin与其他蛋白在足细胞表面形成阴离子外衣, 并通过电荷的相斥而维持足突相互分开, 控制足细胞裂孔的开放, 维持肾小球囊腔的空间结构和功能。研究表明, podocalyxin通过ezrin和NHERF2 (Na+/H+交换子调节子) 与细胞骨架肌动蛋白 (actin) 在足细胞顶膜区形成免疫共沉淀复合物, 与细胞骨架肌动蛋白等结构蛋白相连[6], 以识别浆膜上的一种多蛋白信号复合体, 调节足细胞和裂隙膜的结构。
血清胱氨酸蛋白酶抑制剂C (Cystatin C, Cys C) 是目前临床认为能准确反映GFR的可靠指标, 特别是能反映早期GFR障碍。Cys C是一个由122个氨基酸组成的小分子多肽, 是胱氨酸蛋白酶抑制剂家族的成员之一, 具有半胱氨酸蛋白酶抑制物性质, 在所有的有核细胞稳定表达。Cys C几乎完全被肾小球滤过, 然后被肾小管吸收和降解。因此, 血浆或血清中的Cys C的浓度就由肾小球滤过率决定。但血清Cys C在早期肾脏损害的诊断方面也不过理想。因为, 只有在肾小球滤过功能受到一定程度的损害时, 血清Cys C含量才有明显的上升。
近几年的研究发现, 足细胞损伤和脱落是肾病最早期的病理改变。当糖尿病、高血压等疾病引起肾脏损伤时, 足细胞首当其冲, 开始表现为形态方面的改变, 如足突融合、收缩, 胞体缩小, 假囊肿形成等变化, 接着与血管基底膜剥离, 脱落至肾小囊中, 随尿液排出。足细胞脱落后, 血管基底膜裸露, 打破了毛细血管袢血压与肾小囊内静水压之间的平衡, 毛细血管扩张, 直至与肾小囊壁层细胞粘连。此外, 足细胞脱落后大量蛋白渗漏, 使毛细血管袢透明样变性, 这些因素都是最后导致肾小球硬化的关键[7]。最近几年大量的研究证实, 尿液中足细胞的出现是诊断早期微小病变和局灶性节段性肾小球硬化最有效的方法[7]。
在本文的结果中, 高血压与糖尿病组POX的异常检出率分别为11.7%和17.5%, 与其他肾功能指标比较未有明显变化, 但在水平上的变化却比其他指标显著, 说明POX在肾功能早期损害中, POX比较敏感。在糖尿病肾病 (DN) 、慢性肾小球肾炎, 肾病综合征等组患者中, POX的异常检出率分别为66.7%和100%, 100%。特别是慢性肾小球肾炎组, POX的异常检出率明显高于其他肾功能指标, 其水平升高也较明显。而在肾病综合征组中, 和指标的异常检出率都较高, 升高的水平方面, Cr和BUN的变化水平较大, 这说明Cr, BUN等指标在反映肾功能早期损害方面的敏感性较差, 只有在肾功能明显受损时才能有显著变化, 这和国内的一些报导相一致[7]。在各组结果中, 糖尿病肾病组的POX水平升高较明显, 糖尿病的病理特征是肾小球细胞外基质堆积, 系膜变宽, 基底膜变厚。肾小球基底膜成分改变及细胞外基质聚积是糖尿病肾病的关键性改变, 另外, 高血糖可能通过加速足细胞的分泌过程, 从而影响肾小球基底膜的正常结构, 在DN时足细胞脱落增加。因此, 在糖尿病肾病患者中, POX水平的变化较为明显。
综上所述, POX在诊断肾小球早期损害中是一项较为理想的指标, 同时, 由于POX是检测患者的尿液, 尿液本身受喝水, 运动和各种因素的影响较大, 在检测中应留意各种影响因素。
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预防肾脏疾病以预防心脏疾病 篇6
护心意味着护肾,这是因为肾脏疾病是心脏疾病的严重威胁。
David M.Charytan是美国哈佛医学院和布莱根妇女医院的肾脏疾病专家,他说道:“肾脏疾病和心脏疾病之间有着紧密的联系。”因为心脏和肾脏疾病共有许多风险因素,这两个重要器官若其中一个出现的问题,常常引发另一个出现问题。
例如,由心血管问题引起的高血压它会损伤肾脏。这种因果关系反过来也适用,早期肾脏疾病可引起高血压以及导致心脏疾病或甚至心脏病发作。
肾脏疾病:常是心脏病致死重要原因之一
肾脏疾病之所以构成心脏疾病风险,不仅是因为增加血压,而且因为同时增加坏的LDL胆固醇,增加感染,减少维生素D,减少好的HDL胆固醇,启动一连串损伤血管功能化学信号。
衡量肾脏疾病严重程度的主要方法有两种:
*肾小球滤过率,即肾脏过滤血液的速率,按肾功能下降的顺序依次为1、2、3A、3B、4和5期。
*蛋白尿,检测发现异常量的蛋白从肾脏泄漏至尿液,按蛋白量的增加顺序依次为1至3期。
*肾小球滤过率下降或蛋白尿增加的影响是巨大的:
*30岁且肾小球滤过率为3B期的患者预期寿命减少17年,4期则减少25年。
*30岁且蛋白尿增加为2期的患者预期寿命减少10年,3期则减少18年。
轻度至中度的肾脏疾病患者更多是死于心脏疾病而不是肾脏衰竭。
如何预防肾脏疾病
心脏疾病和肾脏疾病共有很多风险因素:吸烟、肥胖、高血压、高水平的坏LDL胆固醇和糖尿病。但是,除这些风险因素以外,肾脏疾病还通过尚未完全阐明的方式助长心脏疾病。
这也是为什么担心心脏疾病的人们应密切关注肾脏健康。以下是方法:
*定期到基础医疗机构进行检查。
*通过健康饮食和定期体力锻炼,尽可能接近理想体重(根据体重指数测量,英文简称BMI)。
*适量喝酒或不喝酒。
*少吃盐,将钠摄入量控制在每天低于2300mg。
*请勿摄入过多蛋白质。可考虑坚持一周两次素食,或每天除晚餐外其它餐素食。
*请勿服用大剂量非处方止痛药如布洛芬。请勿联合使用含有这类药物的非处方药。
*不要服用过多其他非处方药,询问医师或药师这些药物的正确用途。
*确保医生有你所服用的全部药物、维生素和药草补充剂的完整清单。
*如果患有糖尿病或高血压,请服药并且努力通过健康生活方式加以控制。
高血压损伤心脏和肾脏
肾脏疾病与妊娠的相互影响 篇7
1肾脏疾病对妊娠影响
肾脏疾病与妊娠是相互影响的,肾脏疾病可能会带来不良妊娠结局,妊娠在某种程度上也会加重肾脏负担。肾脏功能的变化导致许多病理的改变,影响妊娠的结局。在肾脏疾病的基础上妊娠会引起疾病急转直下,造成母胎的不良预后,母体方面主要是影响肾脏的功能,肾脏疾病引起孕母立即死亡的结局少见,而对胎儿的威胁相对更大。
1.1肾脏疾病与胎儿缺氧/窘迫妊娠合并肾脏疾病Kapla分型Ⅱ 型以上的,常会伴有妊娠并发症,尤其当肾脏功能极度受损时,胎盘也发生相应的变化, 胎盘绒毛表面纤维样物质沉着,滋养层细胞物质交换障碍,导致胎盘功能减退,胎儿处于一种不良环境中。 原发性肾病综合征和狼疮性肾炎患者妊娠后,由于胎盘供血不足,大量蛋白尿和低蛋白血症,使胎儿缺氧和营养不良,影响胎儿生长和脑细胞发育,此类胎儿长大后有智力下降,但儿童的体格发育不受影响,其与脑瘫是否有相关性,有待进一步研究。
1.2肾脏疾病与死胎妊娠合并肾脏疾病在活动期由于胎盘绒毛和滋养层表面有纤维样物质沉着,导致物质交换障碍,直接影响胎盘功能,胎盘功能的减退对胎儿产生威胁,引发流产、早产、宫内死胎。肾小球疾病临床的症侯群,在肾病综合征(nephritic syn- drome,NS)中体现明显,此并非是一个独立性疾病, 而是典型以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、伴或不伴有高脂血症为表现的临床症候群,极易诱发感染、血栓、重度肾功能损害,当血清肌酐大于247.5μmol/L时,对胎儿生长发育造成威胁,围生儿死亡率增加4倍,宫内死胎的几率上升。
慢性肾炎是原发于肾小球的一组免疫性疾病。 临床特征为程度不等的蛋白尿、血尿、水肿、高血压。 随着病情进展,后期出现贫血及肾功能损害。妊娠期间血液处于高凝状态及局限性血管内凝血,容易发生纤维蛋白沉积和新月体形成,以致加重肾脏缺血性病变和肾功能障碍,使病情进一步恶化,尤其是合并高血压者,严重时可发生肾功能衰竭或肾皮质坏死。慢性肾炎对妊娠影响的大小,取决于肾脏病变损害程度。若病情轻,仅有蛋白尿,无高血压,肾功能正常, 预后较好。但其中有一部分患者妊娠后期血压增高, 围生儿死亡率也增高。若妊娠前或妊娠早期出现高血压及氮质血症,并发重度子痫前期及子痫的危险性大大增加,流产、死胎、死产发生率随之增加。慢性肾炎病程长者,由于胎盘绒毛表面被纤维素样物质沉积,物质交换功能受阻,胎盘功能减退,影响胎儿生长发育,甚至胎死宫内。
1.3肾脏疾病与早产肾脏疾病合并妊娠时,早产发生的几率高。在早产的流行病学调查中发现,由妊娠合并内、外科疾病引起早产也是可以见到的,其中以肾脏疾病引起早产居危险因素的首位,此间除有肾脏本身的疾病引发,还可见于妊娠合并肾脏疾病时并发的妊娠并发症,如肾炎并发子痫前期。此类患者妊娠终止后,由于肾脏负担减轻,对于孕妇的生命威胁将有所下降,但其为自发性早产还是医源性早产尚需进一步研究。
合并慢性高血压的肾脏病变多为长期病变,这种以血管增生为改变的疾病,增进肾血管阻力,对血管收缩因子的反应和肾血管收缩更加敏感;增高的血压本身可导致肾脏肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活及氧化应激反应。在高压、高灌注状态下,非血流动力学因素也可导致血管内皮细胞和平滑肌细胞受到机械性损伤后,损伤的内皮细胞会释放一些细胞因子如转化生长因子G、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAl-1)[1]。这些因素共同作用加重肾脏受损。因此高血压、蛋白尿越严重,发生早发型子痫前期的机会越多, 母体损害大,甚至可能危及生命,妊娠提前终止和医源性早产的机会增加,早产儿预后相对较差。
1.4肾脏疾病与胎盘损害系统性红斑狼疮(SLE) 患者,有广泛中、小血管炎性浸润和坏死,以及纤维索样物质沉积。主要引起肾小球炎细胞浸润,免疫复合物沉积和肾小球毛细血管袢的坏死。有不同程度的蛋白尿及镜下血尿,常伴有管型及肾功能损害,也可以出现肾病综合征样的表现,在妊娠晚期病情加剧。 研究显示SLE的孕妇胎盘有免疫复合物导致的免疫损伤存在,导致绒毛受损,胎盘发育不良,殃及宫内胎儿,造成早产、流产、死胎几率明显高于没有肾脏疾病的孕妇[2]。SLE患者一些自身免疫抗体还可以通过胎盘屏障沉积使胎儿发生先天性SLE。SLE患者肾脏容易受到侵犯,免疫复合物可以引发肾损害,这些患者会发生反复流产、胎儿生长受限、胎死宫内、早产、胎儿窘迫和新生儿窒息等。
子痫前期时,肾脏功能的损害与血管痉挛有关, 胎盘局部的血流情况也会发生相应的变化,血管的粥样硬化等病变的发生也会引发胎盘早剥等,导致胎儿死亡。
2妊娠与肾脏的相互影响
妊娠对肾脏有一定的影响,但在正常妊娠时,可以忽略,一般不会有大的损害。但一旦发生母体并发症时,肾脏比较容易受累,此类肾脏功能的改变,有些可能是一过性的,在终止妊娠后,可能症状会消失或改善, 应当密切随访,但对胎儿的影响不得不引起关注。
2.1正常妊娠与肾脏正常妊娠期肾血管和间质的体积增大使得肾脏增大,肾血流量较非孕期增加,妊娠时肾血流量增加,使肾脏出现高压、高灌注状态,导致肾的血流动力学改变。肾盂、肾盏和输尿管扩张, 轻微的肾盂和输尿管积水是生理性表现。肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)孕6周左右开始上升直到分娩,但对肾小管重吸收能力的影响研究较少。孕期血肌酐、血尿素氮、尿酸的浓度则低于非孕妇女,由血液沿肾小球毛细血管轴向流动的侧壁压下降形成[3]。妊娠20周以后少量蛋白尿是由于肾脏的超滤过,并不与肾小球滤过率升高的峰值相一致, 可能是肾小管的重吸收作用抵消了一部分,或者孕妇尿液中可能有其他类蛋白质样的物质。妊娠期相关的并发症,对肾脏也会引发损害,与妊娠结局会产生不利影响,目前虽然关注的较少,但在产检中已经列入检查项目中,表明已经受到重视。
2.2肾脏机能与妊娠肾脏参与血压调节,轻度肾功能不全,不伴有高血压者发生孕期并发症机会少, 一般预后较好,而重度肾功能不全时,常母儿预后差。 新生儿期的各种并发症也会明显增加,围生儿死亡率也有所增高。对妊娠结局的影响的程度取决于肾功能损害的程度,肾脏与子痫前期的发生互为因果,子痫前期时,小动脉痉挛使子宫胎盘局部血流灌注不足;肾脏机能异常时,影响血压的调节,子痫前期发生的几率会增高,肝脏功能相应受到影响,脂类代谢异常,高脂血症可致胎盘血管急性粥样硬化,血管阻力增加,血流进一步减少,血浆蛋白降低及胶体渗透压下降,刺激肝脏合成脂质及脂蛋白增加,分解代谢缓慢和脂库动员增加。肾脏的多种细胞对缺氧的耐受极差,血管的痉挛,大量蛋白漏出引起低蛋白血症,液体渗出到组织间隙,血容量减少,血浆胶体渗透压降低,这些因素共同影响胎儿发育,导致胎儿营养匮乏, 胎儿窘迫、小于胎龄儿(SGA)、早产和新生儿窒息,甚至围生儿死亡。
产前保健中,对于孕妇尿蛋白和肝功能中白蛋白的指标应当追踪,严重低蛋白血症预示疾病的严重程度,所以应当高度重视。尤其在肾病综合征型子痫前期(nephrotic syndrome with pregnancy induced hy- pertension,NSP)时SGA发生率明显升高,围生儿死亡率是正常或高危儿的3~4倍,肾病组SGA,围生儿死亡率均明显高于对照组[4]。新生儿还可发生高胆红素血症、缺氧缺血性脑病、脑室内出血等并发症。 明确诊断也是十分重要的,以免带来不必要的纠纷。
2.3高龄与肥胖患者妊娠对肾脏的影响随着二胎指标的放开 , 许多高龄母亲将步入分娩行列 , 高龄母亲妊娠并发症多如子痫前期 、 糖尿病等 , 高龄母亲高体重在妊娠妇女中也很常见 , 全身血管的脆性改变 , 器官的老化 , 肾脏血管痉挛 , 泌尿系统感染引发的肾脏的感染均会使肾脏受损的几率增加 , 导致母儿的不良结局 。
2.4妊娠并发症对肾脏影响
2.4.1子痫前期子痫前期的基础病理改变是全身小动脉痉挛,多器官功能受损的机会增加,小动脉痉挛导致肾动脉痉挛,肾血管阻力也相应增高,血管收缩因子和肾血管收缩的反应增强,血压增高。
子痫前期的病因与移植免疫有相似的机制,子痫前期属于异常的母儿间免疫反应,胎盘与肾脏具有共同的抗原性,当免疫复合物沉积在肾小球、子宫和胎盘毛细血管,发生胎盘浅着床,胎盘缺血导致内皮细胞功能受损,全身小动脉痉挛。免疫反应的靶器官可能以肾小球毛细血管为主,大量的蛋白经肾脏从尿中丢失。同时重度子痫前期时会发生严重肝脏受损,肝细胞受损缺血时白蛋白生成能力低下,胃肠道的血管痉挛导致蛋白吸收异常,泌尿与消化系统的改变,均可导致肝肾功能障碍,低蛋白血症加速血管内的水分向组织间隙转移,造成血容量的减少,引发子宫胎盘血液灌注不良,胎盘功能障碍,对胎儿影响极大,全身多器官功能病变,致使全身血流和胎盘血流的灌注减少,胎盘功能障碍是死胎的重要原因[5]。
NSP是妊娠期高血压疾病的一种特殊类型[4],也是逐渐被临床认识的一种疾病。NSP孕妇肾脏受损严重,除具有子痫前期的临床表现外,同时具有肾病综合征“三高一低”即大量蛋白尿(尿蛋白>3.5g/24h)、 高脂血症(血清胆固醇>7.77 mmol/L)、低蛋白血症(血浆白蛋白<30g/L)、水肿为特征的产科严重并发症 , 国内外文献报道发生率为0.02%~0.31% , 孕产妇并发症27.5% , 孕产妇死亡率占2.5% 。
NSP比其他重度子痫前期孕妇的胎儿预后差 , 低白蛋白血症和大量的液体渗出到组织间隙 , 血容量的减少 , 对胎儿的宫内环境造成不利的影响 , 接踵而来的是胎儿生长受限 , 在孕周基本相同的情况下 , 新生儿出生体重低于对照组 ( P<0.01 ), 新生儿窒息发生率和死亡率高于对照组 ( P<0.05 )[6]。 围生儿死亡率高达54.5% , 早产发生 率42.0% , 早产儿死 亡率68.4%[7]。 孕妇每日有大量蛋白尿 , 血浆蛋白低下 , 胎盘局部病变 , 血管痉挛导致血液循环不良 , 进而造成胎儿营养不良 , 易发生胎儿生长受限 , 宫内慢性缺氧 , 出生后并发症多 , 低体重儿是患脑瘫的高危人群 , 患病率19.4% , 高于正常体重儿 的16倍[8], 胎盘早剥 、 医源性早产发生率高 , 成活率低 , 也是造成死胎 、 死产 、 新儿死亡的重要原因 。 妊娠结局差 , 临床上早期识别 、 孕期密切监护十分重要 。
2.4.2妊娠合并急性脂肪肝对肾脏影响妊娠合并急性脂肪肝 ( 产科急性假性黄色肝萎缩 ) 是妊娠晚期特有的疾病 , 除有肝细胞短期内迅速大量脂肪变性 , 肝功能急剧衰竭 、 黄疸 、 凝血功能障碍 , 有肾脏 、 大脑 、 胰腺等多器官功能障碍 。 肾脏主要表现为急性肾功能衰竭 , 肾小管坏死和肾皮质坏死 , 患者在肝损害的基础上 , 出现肾脏病变 , 此类突然急转直下的病变 , 引起孕产妇死亡 , 即便早期终止妊娠 , 肾脏的功能似乎是摧毁性损害 , 产后很难恢复 , 必须早期认定 , 及时实施肾脏透析 。
总之 , 孕期肾脏和其他器官一样会发生相应的变化 , 肾脏和胎盘具有共同的抗原性 , 肾小球毛细血管等对缺氧的耐受性低 , 尤其是足细胞非常敏感 , 由此不良的妊娠结局会对其产生一定的影响 , 肾脏的一过性损害随妊娠的终止可以恢复 , 应当严密观察 。 但肾脏疾病导致的肾脏病变 , 肾脏受损严重 , 很难恢复 , 不但影响妊娠结局 , 也对女性未来的生活质量造成不利影响 , 因此 , 重视肾脏功能的保护 , 是产科医师应当引起注意的问题 。
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妊娠与肾脏疾病研究进展 篇8
1 妊娠期并发的肾脏疾病
1.1 妊娠并发尿路感染
妊娠期间由于雌、孕激素分泌增多和增大子宫的压迫, 使孕妇的输尿管、肾盂发生明显的扩张, 进而导致尿液潴留, 易患尿路感染 (UTI) 。此外膀胱输尿管返流也增加了孕妇患UTI的可能[1]。故UTI是妊娠期最常见的并发症之一。UTI主要包括无症状细菌尿 (AB) 、急性膀胱炎 (AC) 和急性肾盂肾炎 (AP) 。
1.1.1 无症状细菌尿。
妊娠期妇女AB的患病率与非妊娠妇女相似, 约在2%～10%之间[2]。大肠杆菌是最常见的致病菌, 约80%患者的发病由该细菌引起。AB的诊断标准为:新鲜清洁中段尿细菌定量培养菌落数≥105/ml。AB应通过尿培养进行检测、诊断[3]。Samuels P[4]等认为AB可增加某些疾病的发病率, 如低出生体重儿、早产、高血压、子痫前期、贫血及症状性UTI等。未经治疗的AB孕妇约有40%可发展为症状性UTI, 故一经明确诊断, 治疗可选用安全有效的抗生素如呋喃妥因、氨卡青霉素、头孢菌素类和短效磺胺类等进行治疗。磺胺药可与胎儿及新生儿体内白蛋白上的胆红素结合位点竞争性结合, 故孕妇在妊娠末期服用磺胺药可导致新生儿核黄疸[5]。
1.1.2 症状性尿路感染。
约有3%的孕妇可并发症状性UTI, 包括AC和AP。细菌尿的普遍筛查并未使AC的发病率下降, 但AP的发病率有所下降。大肠杆菌是症状性UTI最常见的致病菌。抗生素治疗可以减少或预防UTI发展至AP。AP在所有孕妇中的发病率约为1%～2%, 是孕妇死亡的重要原因之一[4]。多数情况下, AP是由未经治疗的AB上行性感染所致。AP的诊断明确后应及时予以经验性抗生素静脉给药治疗, 待尿培养结果出来后可根据药物敏感试验调整用药。本病可并发败血症, 故治疗效果不佳时要做血培养以明确诊断, 调整治疗[5]。
1.2 妊娠并发急性肾衰竭
急性肾衰竭 (ARF) , 数十年来其发病率已有明显的下降, 现约为1/15 000～1/20 000, 主要归因于终止妊娠后良好的医疗服务、有效的抗生素治疗和日益改善的产前保健。但并发ARF孕妇总的死亡率和长期患病率则变化不大, 数十年来总的死亡率一直在0～30%之间, 依然较高, 其长期预后也保持着相对稳定, 总的治愈率为60%～90%[6]。传统上, ARF根据病因的不同可分为三类:肾前性、肾性和肾后性。肾前性ARF是肾灌注不足的结果, 若未能及时纠正, 肾前性ARF可导致肾实质损害和肾性ARF。及时充分地纠正肾灌注不足是治疗的关键, 可阻止肾实质损害的形成。肾性ARF可由毒素或免疫因素作用于肾实质引起。肾后性ARF则反映了下尿路的梗阻[7]。详细询问病史, 细致的体格检查及必要的实验室检查是诊断本病的关键。
ARF的处理首先要纠正潜在的致病因素、去除肾毒性物质如氨基糖苷类抗生素等。对经肾脏清除的药物要注意根据肾功能状况调整用药剂量。感染的预防和控制也是很重要的, 败血症是并发ARF孕妇最常见的死亡原因。此外, 液体疗法能恢复并保持肾脏灌注以尽可能逆转肾脏缺血性改变, 即使已经发生了肾小管坏死, 充分的肾脏灌注也可以限制肾损害的进一步发展。药物方面, 小剂量多巴胺可缓慢扩张肾小动脉、增加肾血流量, 曾为该病的传统用药。然而, 一项大型随机对照实验显示小剂量多巴胺和安慰剂治疗对患者血肌酐水平、肾脏替代治疗或住院时间的影响均无明显差异, 多巴胺对肾功能不全患者的肾脏无明显保护作用[8]。一些小型研究也得出了类似的结果[9]。故多巴胺不宜用于妊娠期ARF的治疗。袢利尿剂的使用也存在着争议。传统观点认为袢利尿剂可增加肾小管内滤液的流量, 从而减少小管内梗阻和细胞损伤, 改善ARF的预后。但近期研究表明利尿剂治疗与否对患者死亡率的影响无明显差异[10]。如果对症支持治疗不能尽快纠正ARF, 则应立即开始肾脏替代治疗 (RRT) 。ARF患者RRT的适应证为: (1) 容量负荷过度; (2) 顽固性高钾血症; (3) 代谢性酸中毒; (4) 症状性尿毒症。一些回顾性和前瞻性研究比较了早期和晚期开始RRT的效果, 认为早期治疗有助于提高存活率[11]。替代治疗方法以往的标准方法是采用间断性血液透析 (HD) , 而在最近, 连续性血液滤过 (HF) 已成为一种新的选择。Kellum等[12]发现采用CRRT可降低妊娠期ARF患者的死亡率。早期强化透析治疗对孕妇是安全和有益的。
2 慢性肾脏病患者的妊娠
2.1 慢性肾小球肾炎
有学者认为慢性肾小球肾炎 (CGN) 患者妊娠时伴有高凝状态、易发生子痫前期或高血压危象, 故妊娠可加重患者的肾损害。然而, 更为一致的看法是, 如果肾功能稳定且无高血压, 大部分患者的妊娠是顺利的, 但在妊娠早期出现肾功能障碍或高血压的患者, 则非常容易产生并发症。约25%CGN患者在妊娠期可新发高血压或原有高血压恶化, 但通常可在分娩后恢复;只有约10%的患者分娩后高血压将持续存在, 尤其是在局灶性节段性肾小球硬化、膜增生性肾小球肾炎和IgA肾病患者, 严重的高血压和肾功能不全可导致胎儿死亡率增加。总之, 如果受孕前血压正常且GFR大于70ml/min, 妊娠往往能被很好地耐受, 不影响肾病的病程;而如果妊娠前有高血压或妊娠期间高血压未能很好地控制, 则活产率较低[13,14]。
2.2 肾病综合征
在所有妊娠妇女中肾病综合征 (NS) 的发病率为0.012%～0.025%。子痫前期是妊娠晚期NS最常见的病因, 妊娠合并NS的其他病因有增生性或系膜毛细血管性肾小球肾炎、微小病变性肾病、狼疮性肾炎、遗传性肾炎、糖尿病肾病、肾静脉血栓形成和肾淀粉样变等。其中部分疾病用肾上腺皮质激素治疗无效, 甚至可促进病情的恶化, 故在开始激素治疗之前首先明确病变的组织学类型是非常重要的。血容量下降, 利尿治疗可影响胎盘的血液灌注、增加血栓形成的发生率。胎儿的预后随着母亲蛋白尿的加重而变差, 低出生体重儿与母亲血浆白蛋白的下降有关[15]。
2.3 狼疮性肾炎
系统性红斑狼疮 (SLE) 是育龄妇女常见的自身免疫性疾病, 本病易累及肾脏, 导致狼疮性肾炎 (LN) 。LN对妊娠结局可有不利影响, 妊娠可诱发约40%～60%SLE患者的狼疮活动、加重LN。狼疮活动可发生于妊娠的各个阶段或产褥期。妊娠期的狼疮活动是不能够通过给予预防量或常规剂量的类固醇激素来预防的, 故不主张对患者予以预防性治疗[16]。对处于缓解期、肾功能较好的SLE患者, 肾脏受累在妊娠期并不常见, 妊娠通常并不损害此类患者的长期肾功能。抗心磷脂抗体和狼疮抗凝物的存在则可增加血栓形成的危险, 与母体肾脏和胎儿的不良结局有关。目前肾上腺皮质激素已广泛应用于SLE合并妊娠的治疗, 未见有致畸报道。环磷酰胺有致畸作用, 孕妇不宜使用。硫唑嘌呤则比较安全, 单用激素不能控制病情时可考虑使用。鉴于激素加环磷酰胺联合治疗能明显提供患者的生存率, 因此, 对于孕期发病的LN, 若病情较重, 宜尽早终止妊娠, 有条件时应行肾活检, 并根据病理类型给予积极治疗[17]。
2.4 糖尿病和糖尿病肾病
糖尿病合并妊娠可导致母儿并发症明显增加, 糖尿病对胎儿预后的影响主要是导致早产、巨大儿和胎儿呼吸窘迫综合征等。通过加强孕前咨询、控制孕前血糖接近正常后再妊娠, 可减少并发症的发生。糖尿病肾病 (DN) 是最常见的妊娠合并慢性肾病之一, 以往认为妊娠可使DN患者病情恶化, DN患者不宜妊娠, 但近10余年研究表明DN患者妊娠期经过严格控制血糖, 加强监测, 母儿预后良好, 不再是妊娠的禁忌证。如果孕前肾功能得到充分保护, 妊娠一般不会加速患者肾功能的丧失。若孕前患者已有肾功能不全及高血压, 则不宜妊娠[5]。
2.5 肾移植
肾移植后的妇女通常可恢复正常的月经周期和排卵, 从而使肾移植育龄妇女的妊娠成为可能。一般而言, 活体同种异体肾移植术后1年或尸体同种异体肾移植术后2年、健康状况良好的妇女可以妊娠, 妊娠期间应继续维持免疫抑制治疗。糖皮质激素、硫唑嘌呤和环孢素A等对此类患者妊娠期的治疗是相对安全的。在此情况下已怀孕妇女若在12孕周之前没有发生流产, 则成功妊娠的几率为95%[18]。妊娠对移植肾的不良影响主要取决于孕妇的基础血清肌酐水平, 若血肌酐<100μmol/L, 妊娠一般不会对移植肾的存活与功能产生长期不良影响;与之相反, 若受孕时血肌酐>130μmol/L, 则移植肾的3年存活率仅为65%。肾移植妇女在下列情况下有最好的妊娠结局:无高血压、无蛋白尿、移植肾近期无排异反应、肾功能正常或接近正常 (血肌酐<125μmol/L) [16]。
3 小结
妊娠并发的肾脏疾病和慢性肾脏病患者的妊娠一直是妇产科和肾科医生共同关注的课题。随着医学科学的不断发展, 特别是广泛开展肾活检之后, 人们对妊娠与肾脏疾病之间的相互影响也有了新的认识。一般认为, 患慢性肾脏病的育龄妇女, 如果怀孕之前肾功能状况较好且无高血压, 则可以顺利妊娠, 妊娠一般不会对原有肾脏病的病程产生不利影响, 妊娠结局通常是良好的。但某些肾病如狼疮性肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎等对合并的妊娠较为敏感, 可能会使病情加重。而患硬皮病和结节性多动脉炎的妇女不宜妊娠。另外, 妊娠是否会对IgA肾病、局灶性节段性肾小球硬化和返流性肾病的自然病程产生不良影响目前还存在争议。
肾脏损伤的临床超声诊断体会 篇9
关键词： 肾脏损伤；超声；诊断
肾脏隐藏在腹膜后，前面有腹壁和腹腔器官，后面有脊柱、肋骨及腰肌的保护，故损伤机会较少，但暴力较大并直接作用于肾区，通常使肾脏受损伤[1]。婴幼儿因肾脏位置较低，肾脏周围筋膜发育不全等原因，肾损伤较成年人更为多见。肾脏闭合性损伤多由暴力直接打击、挤压或撞击腹部引起，亦可因间接暴力所致，如由高处坠落或重力使肾脏急剧推移，将肾蒂撕裂，或肋骨折端刺伤肾脏。强力的肌肉收缩也可导致肾脏损伤，但这种损伤多发生于原有病变的肾脏，如肾积水、结石及肿瘤等。
1资料和方法
1.1 一般资料 本组52例，男40例，女40例，年龄12～68岁，平均41.6岁。车祸伤30例，坠跌15例，打伤击伤5 例，刀刺伤2例。伤及左肾28例，右肾23例，双侧肾脏1例。临床出现休克10例；肉眼血尿34例，镜下血尿17例，无血尿1例。所有患者均有伤侧肾脏区域疼痛和叩击痛，同时有腹部并发者4例。
1.2方法
1.2.1肾挫伤 超声显像显示挫伤肾组织呈现局限性低回声，其间有时伴有较高回声不规则块状物。肾包膜完整，合并包膜下血肿时，可见肾组织与包膜间呈现新月形或梭形元回声区，并可见血液凝固形成的低回声团块[2] 。肾挫伤涉及肾盏时，可见肾盏内有液性无回声区，CDFl检查挫伤肾组织无彩色血流，或仅见局部少许点状及短棒状血流，不能引出动静脉血流频谱。
1.2.2肾脏部分裂伤 肾脏实质部分裂伤分3种类型，具体包括伴有包膜破裂的肾实质部分裂伤；伴有肾盂肾盏破裂的肾实质部分裂伤；伴有包膜和肾盂肾盏破裂的肾实质部分裂伤。伴有包膜破裂时，超声显像显示肾包膜连续中断，损伤肾实质呈“V”字形或线状裂口通向肾外。裂口内为液性无回声区，裂口外为肾周血肿，显示为液性无回声区，其内可见中低回声团块为血凝块。小的血肿呈弧形，出血量多的血肿为液性无回声区环绕肾脏大部，并可见中低回声凝血块。伴有肾盂肾盏破裂时，一般不能显示裂口，有时可见线状裂口，于肾盂肾盏内可见厚度超过lcm的液性无回声区。出血较多时，厚度可达3cm，其内可见不规则中低回声凝血块。同时伴有肾包膜和肾盂肾盏破裂时，由此可见，两种类型超声显像表现同时存在，裂口外周围组织的CDFI检查显示血流明显减少，甚至完全消失。
1.2.3肾脏粉碎伤 超声显像显示肾脏正常结构消失，不能显示正常的肾实质和肾盂肾盏。受损肾脏呈杂乱回声，肾包膜多处中断。肾周围被液性无回声包绕，液层厚度在2～8cm。破碎肾组织可漂浮于液體中。CDFI检查肾组织无彩色血流显示。临床常见多为肾中下段粉碎损伤，实际上为临床肾脏创伤分型中的肾脏全层裂伤。
1.2.4肾盂裂伤 单纯的肾盂破裂常发生在肾积水的基础上，遇到直接外力打击，或间接外力将肾盂推向肋骨或腰椎横突而造成破裂[3] 。其结果一般会引起广泛尿外渗。超声显像肾包膜结构完整，肾盂肾盏明显扩张，其内见有超过lcm厚度的液性无回声，肾周围可见大小不等的液性无回声区，有的病例肾实质部分裂伤损伤处彩色血流不能显示。
1.3统计学分析 对本文所得实验数据均采用SPSS 12.0统计学软件进行检验，所得计量资料采用t检验，所得计数资料采用χ?检验，以P<0.05为有统计学意义。
2结果
采用超声诊断对肾损伤定位诊断准确率和分类准确率均达100%。每个肾脏按肾动脉供血范围分为上段、上前段、下前段、下段及后段，共5段。肾脏损伤涉及动脉时，其内膜受到损伤，内皮下胶原暴露，激活凝血因子，血小板凝聚致血栓形成。另外损伤肾组织水肿压迫肾段动脉，致使损伤区肾组织缺血。 CDFl可发现受损肾段无彩色血流或彩色血流明显减少，进而早期明确诊断肾脏损伤类型、范围以及肾段动脉供血区缺血情况，并且有较高的准确性，另外还可多次重复检查，判断病情发展及治疗效果。
3讨论
肾挫伤伤情较轻，肾实质内有出血和血肿。由于肾脏包膜及肾盂黏膜完整，可防止肾实质大量出血，仅有少量血液流入肾盂。病人可有腰痛和暂时性血尿。一般无休克发生。治疗后能自行愈合，不会出现严重后果。肾脏部分裂伤是肾实质破裂合并肾包膜或肾盂黏膜破裂。肾实质破裂后出血显著，血液可流入肾盂或向肾周围渗漏，其程度因裂伤不同而不一。轻度损伤只有少量血液外溢；若为肾碎裂伤，有广泛的肾实质包膜破裂，可在肾周围迅速形成血肿和尿液外渗的包块。
肾脏全层裂伤指肾包膜、肾实质和肾盏均破裂，出血严重而且有明显的尿液外渗。在肾脏周围迅速形成体积较大的血肿和包块。因肾盂内积血，有时形成血块。肾盂破裂原有肾积水的肾脏遇到直接暴力的打击，或间接外力将肾盂推撞对腰椎横突或肋骨，可以造成肾盂破裂，引起尿液广泛外溢。肾盂破裂常造成肾实质损伤。
肾蒂破裂肾蒂血管破裂会导致大量失血及休克，血尿一般不明显，病人短时间内可致死亡。肾损伤的临床表现与其损伤类型和程度以及有无其他脏器损伤没有关系。单纯肾损伤仅有轻度的肾区痛和显微镜下血尿；严重的肾损伤主要表现为休克、腹膜后及腹腔内出血、腰部疼痛、患侧腰肌强直及腰部包块等；若合并其他脏器的严重损伤，肾损伤的症状有时被忽略[4] 。如休克明显而血尿轻微，可能为广泛的肾损伤或肾盂破裂。
参考文献
[1] 刘茹 . B超诊断肾损伤62例分析[M] . 实用中西医结合临床， 2004， 4（01）.
[2] 王兵，朱庆国，乔平进 . 闭合性肾脏损伤影像诊断的对比分析[J] . 中华超声影像学杂志， 1999，8（06）.
[3] 唐毅，全学模 . 小儿肾损伤超声影像学的研究进展[J] . 临床超声医学杂志， 2005，7（02）.
蛋鸡肾脏病毒与营养性疾病的诊治 篇10
1 病毒性因素
1.1 传染性法氏囊病
主要症状为拉白色稀便如牛奶状, 极度怕冷、扎堆, 极度虚弱, 鸡表现脱水, 腿部和胸部肌肉出血, 法氏囊肿大如球, 法氏囊内粘液增多, 粘膜表面有点状。
出血或弥漫性出血, 严重者法氏囊内有干酪样渗出物。5天后法氏囊开始萎缩, 肾有不同程度的肿胀, 发病鸡肾小管上皮细胞变性, 管腔扩张, 管腔内有异染性细胞和均质性物质构成的管型, 间质有单核和细胞浸润, 充血。肾功能下降, 引起尿酸盐在肾脏沉积。
治疗:首先用抗鸡传染性法氏囊的高免卵黄抗体每只鸡0.5～lml。
1.2 肾型传染性支气管炎
鸡肾型传染性支气管炎, 是由传染性支气管炎病毒 (IBV) 的嗜肾毒株引起。此病多发生于15～40日龄的雏鸡, 死亡率高达40%, 它除了具有呼吸道症状, 如分泌物增多, 气管、支气管充血、出血炎症外, 还可见肾肿大、变形、出血、苍白, 多数呈斑驳状的“花肾”, 肾小管和输尿管因尿酸盐沉积而扩张, 输尿管内容物呈白色石灰乳样很明显。在严重的病例, 白色尿酸盐沉积, 可见于其他组织器官表面。
治疗:本病无特效治疗药物, 免疫接种是本病的关键, 免疫程序要根据当地的免疫情况而定。不要随意推迟免疫程序。免疫接种时要采用活苗加死苗的方法免疫效果最好。
1.3 包涵体肝炎
由腺病毒感染引起的肾脏肿大, 呈灰白色出血点, 典型病变为肝肿胀、质地脆弱易破裂, 呈点状或斑马状出血, 并见隆起坏死灶, 肝脂肪变性。黄染出血, 心、肝内脏器管褪色变黄。
防治: (1) 本病无特效治疗方法, 主要措施为加强饲养管理, 杜绝传染源传人, 防止和消除应激因素。在饲料中补微量元素和复合维生素, 增强鸡的抵抗力, 加强禽舍和环境消毒; (2) 用土霉素原粉500g拌料700斤, 连用5～7天, 效果较好, 预防并发或继发细菌类疾病。
1.4 马立克氏病
本病是由马立克氏病病毒引起鸡和火鸡的一种以淋巴组织增生为特征的传染性肿瘤病。其主要症状为病鸡精神委顿, 冠髯苍白, 食欲下降, 羽毛松乱, 下痢、脱水、消瘦、体重迅速下降, 后期萎缩昏迷, 瘫痪, 最后死亡。有个别鸡出现神经症状, 大劈叉, 一腿向前一腿向后, 翅下垂, 俗称“穿大褂”。剖检可见皮下干燥, 肌肉暗红、无光泽, 机体消瘦, 龙骨突出, 肾脏各组织有淋巴细胞、浆细胞以及少量的巨嗜细胞等大量的单核细胞增生, 浸润。由于受肿瘤细胞的挤压和压迫, 肾功能急剧下降, 引起拉白粪、稀粪。防治:本病无特效治疗药物。如果发现本病时, 要采用个别鸡淘汰, 大群用抗病毒加抗菌药控制继发感染。
鸡舍要注意勤消毒。本病重在预防, 疫苗接种是防制本病的关键, 以防止出雏室和育雏室早期感染为中心的综合性防治措施, 对提高免疫效果和减少损失亦起重要作用。由于马立克氏病毒的不同, 出雏可以采用马立克氏二价苗、马立克氏多价苗, 可起到良好的预防作用。
1.5 产蛋下降综合症
当鸡只感染了引起产蛋下降综合症的腺病毒时, 可见到轻微的肾脏变化。对策:开产前接种EDS油乳剂灭活苗, 可预防本病的发生。淘汰带毒病鸡, 搞好消毒、水要卫生。
2 营养性疾病因素
家禽痛风是一种与体内蛋白质代谢障碍以及肾功能障碍有关的疾病, 病因有:
(1) 长期饲喂一些高蛋白饲料如豆粕、豌豆、肉骨粉、动物内脏等高蛋白饲料。如果是初产蛋鸡则蛋重较大双黄蛋多, 这样可以给养殖户带来短时间的经济效益, 而不注重科学的饲养方式。蛋白质在体内可转化为脂肪和核酸, 而核酸进一步分解, 最后以尿酸盐的形式排出体外。若日粮蛋白质含量过高, 核酸分解的能力超过机体的排出能力, 大量的尿酸盐就会沉积而引起肾肿, 严重的引起通风。
(2) 饲料中钙或镁的含量过高, 有的养殖户用蛋鸡料喂肉鸡, 有的用石灰石补充无机盐, 使钙的含量过高, 过高的钙或镁极易在机体内形成钙盐或镁盐, 从而对肾脏造成损伤。
(3) 饲料中长期缺乏维生素A可发生痛风性肾炎, 而呈现痛风症状。维生素A具有维持上皮细胞完整性的功能, 若日粮中维生素A缺乏, 肾小管细胞完整性就会受到破坏, 造成肾小管的吸收排泄障碍, 而导致尿酸盐沉积。
(4) 饲料管理不当, 使维生素效价降低或本身添加不足引起的维生素长期缺乏。食道、气管、眼帘、输尿管粘膜角化、脱落, 导致体内产生尿酸及尿酸盐不能及时排出体外, 使血中尿酸盐浓度上升, 从而引起尿酸盐沉积。如果用这样的饲料饲喂种鸡, 孵出的小鸡也最易患痛风而引起肾肿。
(5) 饲养管理不当, 如密度过大、运动不足, 环境阴暗、潮湿, 冷热应激、饮水不足等都是本病发生的诱因。治疗时首先调整日粮配方, 使蛋白调到正常水平, 适当补充维生素A, 注意多饮水。
3 鸡群发病后的综合防治措施
(1) 要注意饲料中营养物质的含量和饲喂方法。根据发病鸡群采食量的下降程度, 提高饲料中的能量水平, 将能量提高到正常值的1.1～1.2倍。
(2) 要注意增加维生素的含量, 维生素A、B族可增加到正常值的2～3倍, 维生素E可增加到正常值的5～10倍, 同时还要补充适量的维生素C和VD3, 由于维生素的加入量不易掌握, 可在饲料中加入复合维生素、超浓缩鱼肝油、浓缩复合VB、加补电解多维等。
(3) 要适当降低饲料中的脂肪含量。
(4) 增加饲喂的次数, 同时加入复合酶、大黄苏打片或中草药如健胃消食散、大黄末等, 可有效的提高鸡群食欲。