乳腺癌骨转移（精选10篇）
乳腺癌骨转移 篇1
近年来，随着工作生活中危险因素的增多，显著增加了人类恶性肿瘤的发生率。乳腺癌属其中常见的一种类型，对女性健康造成了严重威胁。在临床治疗中，远处转移为治疗失效的主要原因，骨为较易转移的部位。可诱导功能障碍、剧痛，对生存质量造成严重影响[1]。故对乳腺癌骨转移危险因素进行分析，并观察放疗效果，以使骨疼痛缓解，改善预后。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取乳腺癌骨转移患者40例，均为女性；年龄41岁～73岁，平均年龄（52.2±2.4）岁；均为浸润性导管癌，原发灶经病理检查确诊。骨转移灶经X线、CT或放射性骨扫描证实。其中Ⅰ期6例，Ⅱ期8例，Ⅲ期26例。患者对本次试验均知情同意。
1.2 方法
在模拟机下常规照射定位，局部采用6MV X线予以照射，设定40～50 Gy为应用总剂量。依据病变发生部位和患者全身状况对分割方案行不同确定，每次2～5 Gy，每周2～5次。
1.3 效果评估
(1)疼痛评估：依据WHO制定的标准，0度：按无痛定义；Ⅰ度：疼痛对睡眠和正常生活未构成影响，可耐受；Ⅱ度：影响睡眠或需用一般止痛药，疼痛较明显；Ⅲ度：需强镇痛药，伴有神经功能障碍，疼痛较剧烈。(2)缓解程度：完全缓解：正常活动恢复，疼痛基本消失或明显减轻，止痛药可基本不予应用。部分缓解：止痛药用量明显减少，患者疼痛减轻，骨转移造成的功能障碍明显缓解。无效：止痛药物剂量未减少，疼痛缓解不明显。
2 结果
疼痛完全缓解率为80%(32/40）；总有效率为87.5%(35/40）；治疗后1年生存率为65%(26/40),2年生存率为30%(12/40),3年生存率为10%(4/40）；平均生存时间为（15.2±1.7）个月。影响乳腺癌骨转移的危险因素主要为临床分期，风险比为1.904；腋窝淋巴结转移数，风险比为1.042；确诊时年龄35岁～50岁，风险比为2.133；确诊时年龄>50岁，风险比为2.921。
3 讨论
乳腺癌在临床恶性肿瘤中较为常见，随病程进展，有一定转移概率，骨为好发部位，以顽固性骨痛为主要症状，患者较难耐受。临床有多种治疗方法，放疗因止痛时间长、起效快、疗效突出而成为治疗首选方案[2]。采取放射治疗后，>2/3的病例疼痛可达缓解状态，50%疼痛呈完全缓解显示，可持久止痛[3]。本次放疗疼痛统计缓解率为80%；总有效率为87.5%;1年生存率为65%,2年生存率为30%,3年生存率为10%，平均生存时间为（15.2±1.7）个月。可使患者痛苦减轻，生存时间延长，本次结果与国内外研究数据基本保持一致。而放疗采取的分割模式，有学者指出，单次大剂量照射操作时，可有更多急性反应，但在生活质量方面与疼痛缓解方面，有相近征象，且控制了医疗成本，故单次照射可在明显疼痛且机体状况差的患者中应用。本次全身状况差者，采用每次5 Gy，每周2次的治疗模式，效果接近于其他行常规分割照射者。本次选取的乳腺癌骨转移病例，确诊时年龄、腋窝淋巴结阳性数目、临床分期均为主要影响因素。骨转移与乳腺癌临床分期存在高度相关性，有报道对1 074例乳腺癌患者资料分析，临床分期Ⅰ期骨转移率为7%，Ⅱ期为20%，Ⅲ期为36%，Ⅳ期为69%。本次选取的患者中，骨转移率随临床分期增高而呈递增的趋势，与上述数据基本吻合。骨转移发生情况与原发肿块直径的大小存在密切关联，Coleman[4]等对骨转移所固有关系与乳腺癌原发灶的大小进行分析，T1的骨转移率为9%,T2的骨转移率为18%,T3的骨转移率为30%。本次研究也显示，患者骨转移率随乳腺癌原发灶增高而表现为增高趋势，与相关报道一致。乳腺癌发生远处转移中，系列淋巴结转移情况为高危因素，本组资料示，骨转移率与患者淋巴结转移数目有密切关联。Koopman[5]等研究显示，腋淋巴结转移数在4枚及以上时，术后2年检出骨转移者为12.2%，术后10年骨转移率为26.8%。乳腺癌骨转移患者，以HER-2情况及雌孕激素受体为主要因素，本组病例较少，且HER-2及雌孕激素受体在病史资料中有明确情况者不足1/2，故此项研究还需深入。Zhu[6]等在最近研究示，乳腺癌微转移与COX-2和HER-2表达相关。检出乳腺癌骨髓微转移与COX-2密切相关，而HER-2的表达仅同淋巴结微转移具一定相关性，与骨髓微转移关联不明显[7]。也证实是否有淋巴结转移，非主要对乳腺癌骨转移诱导的危险因素，而腋窝淋巴结转移数与骨转移高度相关，淋巴结转移个数在增多的情况下，也随之增高了骨转移率。
本次患者确诊时年龄也为主要诱导骨转移危险因素，随年龄增加，发生骨转移率明显明增高，相较<35岁的患者，>50岁者骨转移率明显提高，此现象与全身免疫状况可能相关。对乳腺癌转移造成影响的因素，除局部原因外，全身因素也较重要。免疫功能降低与老年人对疾病的易感染相关，机体免疫功能低下，可创造乳腺癌转移的条件，但此理论为假设，需进一步证实。结合本次研究结果揭示，影响乳腺癌骨转移的危险因素主要为临床分期，风险比为1.904；腋窝淋巴结转移数，统计风险比为1.042；患者确诊时年龄35岁～50岁，统计风险比为2.133；患者在确诊时年龄>50岁，风险比为2.921。提示针对确诊时年龄、腋窝淋巴结转移数、乳腺癌骨转移，需加强防范，降低不良事件率，保障患者临床安全。骨转移后骨质严重破坏，易发生病理性骨折、局部功能障碍、血钙增高，严重影响患者机体健康，需制定治疗措施，以及时有效干预，获得良好预后。
综上所述，乳腺癌骨转移患者采用放疗治疗，可明显减轻疼痛，改善生活质量，同时还需视具体情况采取放射性同位素内照射治疗，也可应用综合方案，包括内分泌治疗、化疗、针对骨膦治疗等。对于乳腺癌，需重视骨转移影响因素，以便早期发现，尽快制定治疗措施，改善预后，提高患者生存质量。
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乳腺癌骨转移 篇2
【摘 要】从乳腺癌溶骨性骨转移的危险因素、影响因素、诊断指标和中西医治疗等方面综合论述其研究发展现状，为临床的诊断和治疗提供一定的理论依据，并提出中西医治疗的发展期望。
【关键词】乳腺癌；溶骨性骨转移；因素；指标；治疗
【中图分类号】R737.9 【文献标志码】A【文章编号】1007-8517（2016）15-0058-03
随着社会环境、人文经济的改变，乳腺癌的发病率愈趋年轻化，也越来越受到人们的重视。乳腺癌最容易远处转移到骨，约有70%的患者在罹患晚期发生骨转移，远超过次常见的肝、肺等部位转移[1-2]。晚期骨转移是降低乳腺癌患者生存率的主要因素，也是女性生命安全的最大威胁之一[3-4]。一旦发生骨转移，疾病即进入不可治愈阶段，中位生存期只有2年，而5年生存率只有20%[4-7]。
乳腺癌骨转移包括溶骨性和成骨性两种可能的发生机制，其中溶骨性骨转移约占所有乳腺癌骨转移患者的65%～75%[8]。由于溶骨性骨转移占乳腺癌骨转移的绝大多数，故本文主要讨论乳腺癌的溶骨性骨转移的研究现状。
1 骨转移的危险因素
乳腺癌可通过血液系统和淋巴系统发生骨转移。因脊椎静脉无静脉瓣， 静脉压低， 故临床上乳腺癌的骨转移可通过肋间静脉与脊椎静脉之间的吻合而发生，可先出现于腔静脉系统的转移之前。其发生的危险因素有以下五种。
①患病年龄：研究显示[9]，年轻乳腺癌患者的骨转移可能性较高， 应提高警惕。
②肿块大小：研究表明[3]，乳腺癌在全身骨扫描中，转移阳性率与肿块大小呈正相关，说明乳腺癌肿块大者肿瘤细胞的侵袭性较强，与血管内皮细胞粘附、穿过血管内皮和基底膜的能力增强，进而较易发生骨转移。
③雌激素受体（ER）：Coleoin等[10]报道，ER阴性或弱阳性的乳腺癌患者易发生骨转移， 而且发生时间较早。
④TopoⅡ基因蛋白：TopoⅡ的表达能够反映肿瘤细胞的增殖活性，研究表明[11-12]乳腺癌骨转移的患者有较高的TopoⅡ基因蛋白的表达。
⑤淋巴结转移：乳腺癌发生淋巴结转移者，肿瘤细胞通过血道转移进而发生骨转移的能力亦增强。
2 溶骨性骨转移的影响因素
乳腺癌发生骨转移是一个十分复杂的过程，涉及多种因子和通路。破骨细胞和肿瘤细胞之间的协同作用，从多个方面推动了乳腺癌溶骨性骨转移发生恶性循环，其造成的两个结果是骨质破坏和肿瘤的生长。其过程可能依赖于：①癌细胞与骨髓中特异性受体配基相互作用，产生靶向骨转移；②肿瘤细胞利用假的骨细胞表型，在骨/ 骨髓组织中存活生长；③骨微环境使肿瘤细胞建立了持久的恶性循环。④干细胞微环境：可以维持肿瘤干细胞处于休眠状态，直到适宜的环境条件下开始活化[12]。
2.1 OPC/RANK/RANKL信号通路 OPC/RANK/RANKL信号通路在肿瘤转移的过程中是重要参与者[13]。其中，骨微环境中相关作用因子对OPC/RANK/RANKL信号系统产生一定影响，导致成骨细胞OPG表达下降是乳腺癌发生溶骨性骨转移的关键因素。
转移的肿瘤细胞作用于成骨细胞，成骨细胞RANKL表达升高，OPG 表达下降。若此时RANK被激活，则在GM-CSF存在的条件下，RANKL与RANK 结合，诱导并促进破骨细胞活化、成熟，进而加速乳腺癌发生骨转移并破坏骨质。同时，RANK通过NF-κB途径启动破骨细胞，亦促使了骨转移的发生，最终导致乳腺癌特异性溶骨转移[14]。
2.2 转化生长因子-β（TGF-β） 研究显示[15]，乳腺癌的TGF-β表达比正常乳腺组织更多，特别是在肿瘤的晚期阶段。TGF-β在不同时期对肿瘤的作用也不同。在肿瘤早期，TGF-β对肿瘤细胞具有抑制作用，但在晚期却成为一个促癌因子。肿瘤晚期，TGF-β一方面可以刺激乳腺癌细胞分泌甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）促进成骨细胞的形成和成熟并具有骨吸收活性，另一方面，又能与RANKL结合，促进破骨细胞的增殖、分化，抑制破骨细胞的凋亡，从而加速骨质的破坏。造成“溶骨性骨转移-骨吸收恶性循环”的恶性循环。
2.3 肿瘤细胞自身表达的OPG 肿瘤细胞自身表达的OPG可与TRAIL竞争性结合， 抑制TRAIL与死亡受体DR4 和DR5 结合引起的肿瘤细胞凋亡， 进而可能促进肿瘤生长和转移[16]。
2.4 维生素D 正常情况下，维生素D具有抗肿瘤、抗转移的作用。VD可干扰某些生长因子，抑制细胞增殖和血管生成，加速细胞分化和凋亡，从而预防乳腺癌的发生[17]。但在肿瘤晚期，维生素D的代谢及其受体的表达可能被阻断，使得维生素D不足以抗肿瘤。Ooi等[18]研究表明，维生素D的缺乏促进了骨转移、加速骨代谢。这可能是加剧乳腺癌骨转移的因素之一。
2.5 乳腺癌细胞和骨微环境的交互作用 骨微环境中，IGF-1 /IGF-1受体、肿瘤后期的TGF-β/TGF-β受体、钙离子/钙离子感觉受体、甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）及其受体以及磷酸（PO4） /钠依赖磷酸盐转运蛋白（NPT）等的相互作用，共同诱发了破骨细胞的激活，抑制肿瘤细胞的凋亡，促进了乳腺癌的骨转移，且造成了溶骨性骨转移的恶性循环。
3 诊断指标
乳腺癌骨转移病程中，早中期为破骨型改变，晚期可能出现成骨型改变。因此，根据病程的不同时期测定不同指标，可以对临床诊断疾病及疾病分期提供一定的参考依据。
3.1 骨吸收指标（用于病程早中期）
3.1.1 I 型胶原吡啶交联终肽（ICTP） 研究显示[19]，血清ICTP可反映I型胶原的降解速率和骨基质的病理性破坏程度，对乳腺癌骨转移的早期诊断具有重要意义。
3.1.2 I 型胶原蛋白交联的氨基末端肽（NTx） 血清或尿液中的NTx水平对区分有无骨转移有较高的价值，但其准确性仍有待进一步研究。
3.1.3 吡啶酚（PYD） 和脱氧吡啶酚（DPD） 李智勇等[20]研究显示，尿DPD/cr 在肿瘤骨转移阳性组显著高于骨转移阴性组（P<0.05）。这表明，DPD可以定量反映骨代谢的变化，提供骨微小转移的信息，对肿瘤骨转移的早期诊断意义重大。
3.1.4 抗酒石酸酸性磷酸酶5b（Tracp5b） 血清Tracp5b水平可反映骨转移的范围、病情的发展和治疗的效果。
3.1.5 骨唾液蛋白（BSP） BSP 可作为潜在的乳腺癌骨转移的诊断和治疗靶标。
3.2 骨形成指标（用于病程晚期）
3.2.1 骨碱性磷酸酶（bALP） 骨转移晚期bALP升高，可用于评价晚期治疗的效果。
3.2.2 血清骨钙素（OC） 晚期骨基质降解，基质中的OC进入血循环，引起血清OC水平的改变。因此，测定血清OC能反映成骨细胞的活性。
4 西医治疗
乳腺癌对化疗治疗比较敏感，因此，目前化疗仍是乳腺癌术后主要的治疗手段一[3]。但化疗具有一定的副作用，且会给患者带来诸多痛苦，治疗手段缺陷明显。二膦酸盐虽然可以减少骨痛和病理性骨折，改善患者生活质量，但并不能延长癌症患者的生命，治疗效果亦不理想。因此，探索更新更有效的治疗方法迫在眉睫。
事实上，化疗给肿瘤细胞营造了缺氧环境，在这个环境下，CXCR4 表达上调，反而促进了肿瘤细胞的存活和迁移。因此，有效干扰CXCR4 或阻断CXCR4 在癌细胞中的上调方为上策。
此外，活性维生素D药物的补充可能有治疗价值。维生素D可通过直接抑制肿瘤生长、调节骨微环境变化两种途径影响骨转移[21]。但目前维生素D的剂量与乳腺癌死亡风险潜在相关的临界点尚不明确。
5 中医治疗
中医理论认为，“正气存内，邪不可干”，因此，骨转移当因“骨之正气不足”。而肾主骨生髓，故骨之正气不足当责之肾虚，病位在肾。从阴阳角度讲，阳化气，阴成形，阴阳须平调。而骨转移表现为形体的异常，当责之阴；而阴之异，又缘于阳失常。“阳化气”功能失调，阴气无限增长，久而成积。因此，治疗骨转移的关键，在于恢复阳化气的功能，治法上应以温肾为主。
有研究显示[22]，蛇床子—补骨脂药对具有抑制裸鼠乳腺癌骨转移的作用，其中2∶2 比例可能是抑制乳腺癌骨转移、延长生存时间、减少破骨细胞分化、保护骨损伤作用的最佳配伍比例。这为温肾法治疗乳腺癌骨转移提供了一定的依据。
此外，骨转移疼痛也是给骨转移患者带来诸多困扰的并发症之一。从中医角度看，骨转移疼痛有虚实两端：“不通则痛”和“不荣则痛”，病位在肾、肝、脾。其病机多为肾虚、痰凝、血瘀。因此，临床上多采用补肾通络、化痰逐瘀法治疗。朱良春等[23]认为，骨转移癌以肾虚为本，“痰”“瘀”为标，治疗上宜化痰、散结、温阳、通络四法合用。牛维等[24]认为，骨转移癌属中医顽疾重证，处方用药时，适当加用虫类之品，如全蝎、蜈蚣、水蛭等可使疗效更佳。除了药物治疗之外，经鼻给药、中药敷脐、穴位离子导入法、灌肠疗法和巴布剂等在癌性疼痛的治疗中也有一定疗效[25]。
6 展望
乳腺癌因解剖结构和肿瘤细胞的特异性，极易发生骨转移，尤以溶骨性骨转移最突出。乳腺癌骨转移会并发癌性疼痛、病理性骨折等并发症，给患者带来许多痛苦。目前，乳腺癌溶骨性骨转移的发生机制还未明确，尚无疗效理想的治疗药物，相关研究还在不断发展中。未来期待能在干扰或阻断CXCR4上调、探讨活性维生素D的治疗剂量以及中医中药治疗方面取得突破性的进展，给更多乳腺癌骨转移患者带去福音。
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乳腺癌骨转移并发高钙血症的护理 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年7月—2012年3月来我院治疗的28例乳腺癌骨转移并发高钙血症患者, 均为女性, 年龄32～65岁, 平均 (45.8±7.6) 岁。都已经确诊为乳腺癌骨转移并发高钙血症。所有的患者均表现出不同的临床症状, 其中精神恍惚和意识不清7例, 恶心呕吐和食欲下降9例, 体质量下降和四肢乏力7例, 便秘腹胀腹痛5例, 排尿困难4例, 皮肤瘙痒难忍7例, 感觉到骨痛或是浑身疼痛17例。上述患者的血清钙均在2.8～4.8mmol/L, 其中有13例患者的血清钙>4.5mmol/L。
1.2 护理方法
首先对所有的患者认真地观察病情, 严格按照医生的要求采集血和尿标本, 注意血钙、尿钙的变化情况, 还要认真做好生命体征的监测工作, 尤其要特别地注意心电图, 防止患者心搏骤停猝死。在积极地了解和掌握患者的病情和症状的基础上, 采取合适的护理措施。
1.2.1 心理护理
乳腺癌骨转移并发高钙血症的患者往往处于乳腺癌晚期, 通常恶性肿瘤带来的痛苦已经使患者对生活悲观消极甚至开始绝望。尤其患者的血清钙>4.5mmol/L即出现高钙危象时, 往往会出现浑身疼痛无比, 卧床难起, 通常在护理人员或家属的帮助下才能伸展四肢和翻身[2]。患者可能会表现出来抑郁悲观、焦虑不安、沮丧甚至绝望无助的不良情绪, 所以护理人员首先一定耐心地和精心地做好护理工作, 主动沟通及讲解以消除患者消极情绪和悲伤的精神状态;鼓励家人和朋友多多陪护和安慰患者, 还可以请乳腺癌骨转移并发高钙血症治疗成功的患者来给予精神上的鼓舞与激励, 介绍他们与疾病斗争的经历与过程, 也能增加患者们的认同感, 减轻其不良情绪。另外, 还可以使患者看到康复的希望, 从而树立起战胜病魔的信心, 积极地配合治疗和护理。
1.2.2 疼痛及腹胀便秘的护理
有17例患者感觉到骨痛或是浑身疼痛, 且经CT检查观察到有骨转移情况, 均给予适量的盐酸平痛新片大约8～12h后, 疼痛情况基本有所缓解, 患者均能够耐受。对于上述有疼痛症状的患者, 要严密观察记录其疼痛的部位和程度等, 还要留意止痛药物带来的不良反应, 并注意与高钙血症的临床症状加以区分[3]。一般服用止痛药物的同时还要给予通便的药物。本组患者中由于不同的原因发生腹胀和便秘, 此时可以根据医生的嘱咐给予口服的通便药, 如果通便效果不是很好, 可考虑联合甘油剂或开塞露使用;另外, 还应帮助患者每天按摩其腹部, 以利于排便。
1.2.3 皮肤的护理
血钙过高时, 钙盐将比较容易沉积于皮肤上从而造成患者的皮肤瘙痒, 本组研究中有7例患者出现皮肤瘙痒的症状。一定要叮嘱患者忌抓挠、穿棉质的贴身衣服以减少对皮肤的刺激作用。对于皮肤瘙痒严重的患者, 必要时应给予止痒剂止痒。另外, 由于患者的发生不同程度的骨转移其活动往往受到限制, 身体某些部位由于较长时间的受压而发生褥疮, 对于此类患者应给与皮肤外贴剂, 尽量每3d更换1次贴剂, 可以达到保护皮肤免受摩擦与感染的作用。
1.2.4 安全护理
对于高钙血症患者一定要尽量避免下床活动, 血钙过高时活动量较大可能会造成心脏骤停而危及生命。护理人员及家属一定做好严密看护工作, 尤其是对于精神恍惚意识不清的患者, 以免坠床事故的发生。
2 结果
本组乳腺癌骨转移并发高钙血症患者总共28例, 经过精心的护理后, 显效19例, 有效6例, 无效3例, 总有效率高达89.29%。
3 小结
乳腺癌骨转移并发高钙血症的患者一般都处于乳腺癌的晚期, 一旦发现为高钙血症后要根据患者的不同情况及时的给予药物治疗。护理人员首先应积极观察掌握患者病情和相关的临床症状, 然后依据患者的不同情况实施合适的护理。本组研究显示对乳腺癌骨转移并发高钙血症患者进行精心的护理与指导, 不仅可以使患者的恶心、呕吐、乏力、疼痛和便秘、皮肤瘙痒等症状得到有效的缓解, 还可以帮助患者调整好精神状态、树立战胜疾病的信心, 另外对患者的康复起着重要的促进作用。
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癌症骨转移，别放弃治疗 篇4
癌症骨转移发生率高
癌症骨转移的发生率高，就常见的原发癌症而言，超过55%的晚期乳腺癌、肺癌，超过70%的晚期前列腺癌和超过90%的多发性骨髓瘤都会发生骨转移，其他常见的还有大肠癌、肾癌、胃癌、女性生殖系统癌症等。
骨痛是骨转移患者面临的最大难题
一般发生骨转移患者面临的最大难题是癌性骨痛。并非骨转移一开始就出现骨痛，通常患者在后期才会出现剧烈骨痛。临床上，有些人是因为骨痛才发现骨转移，有些人则是没有骨痛，但因为骨折就诊才发现骨转移。
一旦癌症发生骨转移，有些患者和家属通常认为已到治疗晚期，往往会放弃治疗，任由病情发展。因骨转移病灶还常累及脊髓或周围神经系统，故疼痛程度相对其他癌痛更重。骨转移除了疼痛外，还可能出现病理性骨折、高钙血症等一系列骨骼并发症，脊椎转移还可出现脊髓压迫甚至截瘫，严重影响患者的饮食、睡眠，有些患者在经历疼痛→失眠→疲乏→疼痛→失眠这样的恶性循环后，还可引发不同程度的焦虑和抑郁，严重的甚至会导致自杀。
所以，面对骨痛不要再选择忍耐，应该积极面对、治疗。第三军医大学附属新桥医院疼痛科开展的神经干预性治疗（包括神经阻滞、神经损毁等方式），为控制中晚期慢性癌痛提供了一条较好的途径。神经阻滞技术就是将少量药物直接注射到神经根的周围，消除神经根水肿，降低神经根的兴奋性，改善血液循环，消除炎性物质的刺激，松弛相关的肌肉，从而使疼痛缓解或者消失，即应用最少量药物达到最佳的治疗效果。而神经毁损是通过化学药物或射频热凝等技术使部分神经节段坏死，短时或终身丧失神经的传导功能，使其支配的区域感觉功能丧失，从而消除顽固性疼痛。
双膦酸盐，骨转移患者的一大选择
面对骨转移，患者和家属“放弃治疗、任由其发展”的想法是不对的，癌症骨转移患者通过规范化的治疗也能提升生活质量，延长生命。
晚期癌症患者及骨转移高风险的癌症患者，应坚持每年做1次骨扫描。如确诊为癌症骨转移，通常可选用双膦酸盐改善骨骼健康状况及降低骨折风险，长期用药安全性良好。
双膦酸盐的应用是姑息治疗的一个成功典范。双膦酸盐是目前治疗高钙血症的有效药物，并且已经成为治疗恶性肿瘤骨转移的药物之一，它能抑制因破骨活性增加而导致的骨吸收。最新一代治疗骨转移的双膦酸盐药物唑来膦酸较其他双膦酸盐更有效降低乳腺癌骨转移引起的骨相关事件。2010年发布的《恶性肿瘤骨转移及骨相关疾病临床诊疗专家共识》中指出，一旦确诊恶性肿瘤骨转移，即建议开始双膦酸盐治疗。
双膦酸盐可与化疗、放疗、手术、内分泌等常规抗癌症治疗联合应用，若与止痛药联合应用可以减少止痛药用量，从而达到减轻疼痛、改善生活质量、防治骨折、维持日常活动的目的。
乳腺癌骨转移 篇5
1 资料与方法
1.1 临床资料
收集了2010年10月-2012年1月来我院机进行治疗前列腺癌骨转移31例患者的临床资料进行详细研究, 其中, 18例男, 13例女, 患者年龄在57~79岁之间, 平均年龄为 (70.12±1.28) 岁。在出诊中, 24例患者全身骨扫描发现异常放射性浓聚, 对上述患者实施抗雄激素的治疗。
1.2 方法
89Sr是上海科兴公司所提供的, 物理半衰期是50.56 d, 无γ涉嫌, β射线的能量是1.46 Me V, 对上述所有患者进行同样剂量的静脉注射给药, 每次每人14.5×1010m Bq, 3个月之后进行重复治疗, 有1例较严重的患者6个月重复治疗7次, 6例患者治疗2次, 2例患者治疗3次, 22例患者治疗1次。
1.3 观察指标
观察治疗前后所有患者的全身反应和生命体征, 对89Sr治疗前后的2周分别检测血清PSA、血常规以及缓解疼痛情况。
2 结果
上述患者3例一级疼痛, 16例二级疼痛, 12例三级疼痛。经过积极的89Sr治疗, 13例患者显著有效, 约占41.9%, 15例患者部分有效, 约占48.4%, 治疗总有效率是90.3%。在经过89Sr治疗5个月左右, 上述所有患者的PSA水平均出现下降。治疗前后均未出现比较明显的不良症状, 其中4例患者出现全身或注射部位的灼热感觉, 体温未出现变化, 半小时后上述症状自行缓解。2例患者治疗当天疼痛感显著缓解, 29例患者在用药之后5~15 d疼痛显著缓解。
3 讨论
根据相关资料统计, 约80%左右的前列腺癌患者在确诊的时候就已经发生侵润或转折, 前列腺癌晚期最重要的表现方式就是骨转移, 它能够引发患者疼痛、神经和脊髓压迫、病理性骨折等症状, 严重威胁着患者的身体健康和生活质量。传统的对着这类疾病的激素治疗法已经很难奏效, 虽然说可以使用半身照射治疗或局部放射治疗以及止痛药物, 但是, 都有显著的缺陷和局限性。前列腺癌晚期主要的临床问题也就是骨转移所引发的的问题, 随着医学技术的不断发展, 89锶放射性核素被原来越广泛的应用到临床上, 治疗骨转移的症状, 取得了比较好的治疗效果。
在生化性质上分析, 89Sr与钙非常相似, 均属于放射性趋骨性药物, 经过静脉注射之后, 大约50%左右都可以被骨迅速吸收, 尤其是在骨转移内的聚集量是一般骨的25倍左右。89Sr发射能量为1.46 Me V的β射线, 半衰期是50.6 d, 注射自后的90 d, 其滞留量仍可以达到55%~89%, 药效非常持久。89Sr治疗在临床上具有以下优势:亲骨性优势, 能够有效延缓发生骨转移, 减少对内脏组织的辐射。亲病灶性优势, 有效减少辐射正常骨。半衰期长, 药效持久。89Sr射线的射程比较短, 大大降低了辐射范围以及对正常组织的辐射。
89Sr可以有效的降低患者体内的前列腺素水平和碱性磷酯酶, 降低骨质溶解, 有效修复骨质, 从而达到降低血钙和止痛的作用。相关研究资料显示, 在治疗乳腺癌以及前列腺癌所导致的骨转移中, 89Sr治疗效果最好, 总有效率可以达到80%~89%, 大约20%左右的患者疼痛感完全消失。在治疗骨癌疾病中, 有很好的镇痛作用。通过本文的研究显示:89Sr治疗总有效率是90.3%, 2例患者治疗当天疼痛感显著缓解, 29例患者在用药之后5~15 d疼痛显著缓解。与上述报道相吻合。本文研究的31例患者均是前列腺癌晚期患者并且伴有中度、重度的疼痛感, 还有的资料证实, 在用于骨转移不伴疼痛的患者中, 89Sr治疗也起到了良好的延缓疼痛以及预防疼痛发生的作用接受安慰剂方式治疗的患者其发生心疼痛的几率是89Sr治疗患者疼痛发生的2倍, 因此, 89Sr治疗同样对于前列腺癌骨转移无疼痛性患者的治疗和预防有着显著的作用[1,2,3,4,5]。
综上所述, 对前列腺癌骨转移患者进行89Sr治疗, 疼痛效果显著减轻, 对治疗前列腺癌骨转移也有一定的治疗作用, 治疗方式安全有效, 值得在临床上广泛的推广和使用。
参考文献
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乳腺癌骨转移 篇6
关键词：肺腺癌,骨转移,单光子发射计算机断层显像技术,核素骨显像
肺癌是世界范围内最为常见的恶性肿瘤之一, 非小细胞性肺癌占全部肺癌的85%, 其中腺癌占50%~60%。肺腺癌为亲骨性肿瘤, 易发生骨转移[1]。主要经直接蔓延、血管和淋巴3条途径转移至全身骨骼。文献报道, 骨扫描发现病灶可较X线提前3~6个月, 是诊断肺癌骨转移的首选方法。本文对2012年7月-2014年10月期间, 接受99mTc-MDP骨扫描的110例肺腺癌骨转移患者进行回顾性分析, 结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组110例患者中, 男85例, 女25例。年龄35~70岁, 平均年龄56.8岁。病理学诊断全部为肺腺癌。
1.2 方法
静脉注射99mTc-MDP骨显像剂后嘱患者饮水, 3~4h后进行显像, 显像前排空膀胱, 采用美国GE公司生产的670型双探头16排SPECT/CT, 采用低能高分辨率准直器, 矩阵256×1024, 骨显像剂为99mTc-MDP, 剂量740~925MBq。患者均行前后体位扫描, 扫描速度为15~20cm/min, 对可疑的异常浓集灶加做局部断层融合显像。
1.3 骨转移诊断标准
(1) 肺部原发病灶经病理证实为腺癌; (2) 有3处以上散在的放射性分布浓聚或缺损区, 且骨转移临床症状明显并排除外伤及其他骨骼病变; (3) 单处及2处放射性分布异常者, 经CT或MRI诊断提示为骨转移。
2 结果
2.1 骨转移病灶特点及临床症状分析
本组肺腺癌患者骨转移的临床症状为骨转移灶局部或相关联部位的疼痛、麻木和关节四肢功能异常等, 症状无明显特异性。转移骨疼痛最为常见78.2% (86/110) , 无时间规律性, 但通常夜间疼痛较为明显, 疼痛部位有时并没有明显压痛。21.8%肺腺癌骨转移患者 (24/110) 无症状。
2.2 骨转移部位及性质
110例肺腺癌骨转移患者共发现转移灶382个, 平均每例患者3.47个骨转移灶。其中放射性浓聚灶最多见占77.7% (297/382) , 其次为放射性异常缺损区占22.3% (85/382) 。骨转移部位以椎体最常见39.8% (152/382) , 其次为肋骨30.4% (116/382) , 骨盆、肩胛骨、四肢骨、颅骨和锁骨分别为11.3% (43/382) 、7.6% (29/382) 、5.8% (22/382) 、3.1% (12/382) 、2.1% (8/382) 。见表1。
3 讨论
国内报道骨转移在肺癌中的发生率为40%~52%[2], 其转移途径主要为血液扩散或直接蔓延侵及骨骼。一旦出现骨转移多提示预后不良。骨转移患者中位生存期为3~6个月[3]。骨转移最主要的临床表现为局部骨痛, 深部转移性骨肿瘤不易发现肿块, 仅以疼痛及功能障碍为主要表现;如转移至脊柱, 可压迫脊髓出现神经症状;广泛转移至骨髓则可引起造血功能低下, 出现贫血和血小板减少等症状。本文肺腺癌骨转移患者骨痛发生率为78.2%, 无症状者为21.8%。骨痛的发生与骨转移性质及转移部位有一定的关系。
核素骨扫描是目前最常用的骨转移检查手段, 在骨病变的诊断上有很高的灵敏度, 能在X线或相关实验出现异常之前显示骨病变的存在。Silvestri[4]等分析提示:经ECT检查诊断的肺癌骨转移阳性率为35%~55%。肺癌骨转移在骨扫描图像上最常见的表现为异常浓聚灶及放射性分布缺损区, 这主要与局部血流量、骨盐局部代谢及成骨、破骨细胞活跃程度有关。本回顾性分析发现, 肺腺癌骨转移病灶以放射性浓聚灶多见为77.7%, 放射性分布缺损灶占22.3%。考虑放射性异常浓聚区为局部成骨细胞活跃及局部血流增加引起。异常放射性分布缺损区以骨质破坏为主, 99mTc-MDP显像剂难以沉积到病变区导致局部放射性分布缺损。
有文献报道肺腺癌骨转移以多发病灶为主, 其好发部位依次为肋骨、胸椎、骨盆转移为主[5]。这种分布规律与肺癌转移途径有关, 肺癌转移可经血道、淋巴道及直接浸润等途径。肺癌原发灶, 尤其是腺癌, 距离躯干骨较近, 可通过局部直接浸润引起骨转移;累及硬膜、脊柱周围的Baton静脉丛, 其为无瓣膜的血管网, 血流缓慢, 瘤细胞易滞留而进入椎体, 因此脊柱尤其胸椎骨肿瘤转移率较高。本文回顾性分析发现:肺腺癌骨转移以椎体最为常见为39.8%, 其次为肋骨、骨盆、肩胛骨、四肢骨、颅骨和锁骨。考虑主要因肺腺癌为亲骨性肿瘤, 且与其转移方式有着密切关系。
利用静脉注射99mTc-MDP进行全身骨扫描, 可较早发现骨转移灶, 通过对转移灶性质及部位的判断为肺癌的诊断和分期提供了安全灵敏的手段, 为选择治疗方案提供依据。
参考文献
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乳腺癌骨转移 篇7
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组22例转移性乳腺癌患者, 均为女性, 年龄33~76岁, 中位年龄51岁。所有病例原发灶均经细胞学、病理和影像学[全身骨显像、X射线片、CT或 (和) MRI]检查证实乳腺癌骨转移患者, 骨转移部位以脊椎和肋骨多见, 其次为骨盆、肩胛和四肢骨。根据卫生部“核医学诊断与治疗规范”分级[3], 本组Ⅱ级5例, Ⅲ级8例, Ⅳ级9例, 所有患者治疗前完善血常规、肝肾功能、凝血四项、心电图等相关检查, 无明显禁忌症, 签署知情同意书。
1.2 治疗方法
每例患者用89Sr治疗, 每次剂量3~4mCi静脉给药, 间隔3个月;5d后注射89Sr静脉滴注云克22mg/d, 连续10d, 每月一疗程, 连用3~6个月, 治疗期间每周检查血象1次, 治疗结束后完善相关影像学资料。
1.3 疗效及不良反应评价[4]
止痛评价完全缓解 (C R) :治疗后完全无痛;部分缓解 (PR) :疼痛较给药前明显减轻, 睡眠基本不受影响, 能正常生活;轻度缓解 (MR) :骨痛较前减轻, 但仍明显, 睡眠受干扰;无效 (NR) :与治疗前相比无减轻。
骨转移灶消除的评价根据影像学检查作为判断标准:Ⅰ级显效:骨显像检查证实所有转移灶消失。Ⅱ级有效:骨显像检查证实转移灶大小或数目减少>50%。Ⅲ级好转:骨显像检查证实转移灶大小或数目减少>25%。Ⅳ级无效:骨显像检查证实转移灶大小或数目减少<25%或无变化。
不良反应主要观察骨髓抑制及消化道反应。
2 结果
2.1 云克联合89Sr治疗乳腺癌管转移效果
本次治疗乳腺癌骨转移患者22例, 疼痛完全缓解6例, 部分缓解10例, 轻度缓解2例, 无效4例, 总有效率90.90%。骨病灶的消除:全组病例骨病灶完全缓解4例, 部分缓解12例, 总6例6稳定或无效, 有效率为81.82%。
2.2 不良反应
本次观察中4例患者治疗中出现Ⅰ°~Ⅱ°骨髓抑制, 经粒细胞集落刺激因子支持治疗好转, 2例患者还出现恶心、呕吐等症状, 给予胃复安治疗后好转。
3 讨论
1976年, Firusian等首次报告了Metastron (89Sr CL2) 姑息治疗前列腺癌骨转移患者, 取得了明显的优势。随后在近年来的临床治疗中也证实其安全和有效。89Sr发射纯β射线, 能量为1.46MeV, 半衰期为506d。89Sr静脉注射后聚集在成骨细胞组织, 10d后89Sr在骨肿瘤部位的积聚达到1个平稳的高峰, 然后渐渐下降。89Sr发射的β射线能杀死肿瘤细胞, 另一方面89Sr还可降低碱性磷酸酶和前列腺素 (PEG) 水平, 可减轻骨质溶解, 修复骨质, 达到止痛和降低血钙的作用[5]。云克是锝[99Tc]经氯化亚锡还原后, 与亚甲基二膦酸形成的络合物。通过它的P-C-P键稳定结构, 使得难以被磷酸酶降解, 可在一定程度上抑制磷酸钙结晶的形成, 研究表明云克能抑制破骨细胞的活性, 防止羟基磷灰石结晶的溶解, 抑制和修补肿瘤所致的骨破坏和防止病理性骨折, 保持骨代谢平衡。并且研究发现云克能抑制前列腺素的合成, 对肿瘤骨转移有很好的镇痛作用[6]。最近研究证实云克与核素联用治疗肿瘤骨转移, 可以减轻核素治疗产生的血液毒性[7]。
我们采用云克和89Sr联合治疗乳腺癌骨转移22例, 疼痛完全缓解6例, 部分缓解10例, 轻度缓解2例, 无效4例, 总有效率90.90%。骨病灶的消除:全组病例骨病灶完全缓解4例, 部分缓解12例, 总6例6稳定或无效, 有效率为81.82%。二者联合有效率明显高于国内外报道的单用89Sr或者内科唑来磷酸治疗乳腺癌骨转移的有效率。二者联合治疗乳腺癌骨转移患者出现Ⅰ°~Ⅱ°骨髓抑制, 经粒细胞集落刺激因子支持治疗好转, 2例患者还出现恶心、呕吐等症状, 给予胃复安治疗后好转。
通过云克和89Sr联合治疗乳腺癌骨转移应用, 我们取得了较好的治疗作用, 也达到了更好的修复止痛作用。89Sr发射的纯β射线, 更多的是杀灭癌细胞, 防止骨质的继续破坏, 而云克更多的是修复和消炎镇痛作用, 二者配合, 治疗和止痛效果更为明显, 89Sr发射的纯β射线能量为1.46MeV, 射程却仅为3mm, 使得周围正常组织受到极小的辐射。综上所述, 云克和89Sr联合治疗乳腺癌骨转移患者, 镇痛效率明显, 从而在一定程度上提高晚期乳腺癌骨转移患者的生活质量。
参考文献
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乳腺癌骨转移 篇8
1.1 病例1
患者男性, 67岁, 郑州国棉四厂职工。不明原因出现全身痛半年。2001年4月2日住郑州某医院, 拍颈椎、膝关节X线片均无异常, 胸片示左上肺点片状钙化灶, 腰椎侧位片示椎体骨密度异常 (图1) 。住院5d, 症状无改善, 要求出院。2001年4月10日拍胸椎X线片, 侧位片示椎体骨密度不均匀 (图2) 。2001年4月18日在郑大一附院作全身ECT骨扫描, 未见异常 (图3) 。
2001年5月27日郑州市中医院行胃镜检查, 提示: (1) 贲门炎伴反流性食管炎; (2) 疣状胃炎; (3) 胃下垂。
2001年5月29日郑州市地质医院作腰部CT检查, 报告: (1) L3～4、L4～5椎间盘膨出; (2) L5～S1椎间盘突出 (中央型) (图4) 。
2001年5月31日郑州国棉四厂职工医院拍胸片, 提示左上肺有点片状钙化灶 (图5) 。2001年6月1日在厂职工医院拍胸骨片, 提示在胸骨柄、体交界处有骨质改变 (图6) 。
2001年6月4日郑大一附院胃镜检查, 报告: (1) 慢性红斑性胃炎; (2) 胃息肉 (建议内镜下摘除) 。
2001年6月11日郑州地质医院胸部CT扫描, 报告: (1) 左上肺及下肺叶背段结核及胸膜粘连; (2) 慢性支气管炎、肺气肿, 左上叶后段及下叶可见肺大泡; (3) 肝右叶后段可见一类圆形低密度影。
2001年6月14日河南电力医院骨密度检查 (图7) 。
腰椎侧位区域骨密度检查结果为1.446g/cm2, 是同龄正常人骨密度的4.17倍, 同龄正常人骨密度参照值 (0.347±0.147) [3]。依据骨密度检查结果考虑是前列腺癌脊柱成骨性转移, 建议患者作前列腺检查。
2001年6月15日在郑州市中心医院行前列腺B超检查, 报告前列腺43mm×39mm×43mm, 轮廓不完整, 内回声不均匀, 可见不规则小片状低回声分布, 大约范围为15mm×15mm。COFI:内可探及丰富血流信号 (图8、9) 。
跟踪随访:患者因迁延日久, 体质虚弱, 已不耐手术, 在郑州市中心医院住2个月余, 于2001年8月8日病故。
1.2 病例2
患者男性, 78岁, 郑州铁路系统职工。患者不明原因发热39℃, 伴腰痛于2002年6月9日住郑州铁路工程医院, 住院号:227。经治疗2周后体温恢复正常, 但仍腰痛。既往史:1999年5月24日因右肾结石曾行肾盂造影, 提示有结石 (图10) 。
2002年7月19日左眼突然失明, 作头颅MRI, 提示多发腔隙性脑梗死 (图11) 。
2 0 0 2年7月2 2日因腰痛加剧行腰部和胸部C T扫描, 胸部无异常, 腰部提示L5～S1左侧椎间盘突出 (图12) , 多个椎体信号不均匀 (图13) 。
2002年7月24日拍腰部正、侧位X线片, 显示椎间盘退变, 椎间隙变窄和椎体骨赘形成 (图14) 。同日又行腰部MRI检查, 显示椎体内信号不均匀 (图15) 。
2002年8月1日在郑大一附院作全身ECT骨扫描, 提示下腰段核素分布浓集, 局部代谢活跃 (图16) 。
2002年9月10日河南电力医院作骨密度检测, 腰椎侧位区域骨密度为0.549g/cm2 (图17) , 是同龄正常人的2倍, 同龄正常人参照值为 (0.285±0.173) 。考虑前列腺癌脊柱转移, 建议作前列腺检查。
事后笔者到郑州铁路工程医院随诊, 病例记载, 患者和家属均拒绝作前列腺检查和活检。患者于2002年12月3日在医院死亡。
1.3 病例3
患者男性, 77岁, 郑州上街铝厂职工。1999年7月作消化道钡餐检查, 消化道未发现异常, 但查到骨密度有异常。
1999年7月26日拍膝部X线片, 其相对骨端均有点片状骨密度增高影 (图18) , 拍小腿X线片, 胫、腓骨内亦有类似改变 (图19) 。
1999年7月27日拍头颅和胸片, 颅骨侧位片示蝶鞍区骨密度增高 (图20) , 肋骨亦有点状骨密度增高影 (图21) 。
1999年7月27日河南电力医院作骨密度检测, 其结果显示高出同龄正常人数倍 (图22～24) 。其检查结果与同龄正常人参照值比较见表1。
从表1看出, 患者腰椎正位骨密度是同龄正常人同部位的2.57倍, 腰椎侧位骨密度是3.99倍, 腰椎侧位区域骨密度是9.55倍, 由定量上证实患者腰椎为成骨性转移。建议到河医大一附院泌尿科就诊, 其诊断意见为可疑前列腺癌。遗憾的是本病例未作到远期随诊。
2 讨论
前列腺癌在美国是男性发病率最高的恶性肿瘤, 在亚洲其发病率远低于欧美国家, 但是近年来呈上升趋势。中国1993年前列腺癌发病率1.71人/10万人, 1997年升高至2.0/10万人。前列腺癌流行病学研究表明, 年龄是最明显的危险因素, 随着年龄增长, 其发病率也明显升高。本病不易早期诊断是其具有隐匿性特点, 大部分患者无临床表现, 其四类分型中 (潜伏癌、偶发癌、隐匿癌、临床癌) 前3型基本无临床表现[4]。
本组病例1虽然全身痛已8个月, 仍无下尿路梗阻症状, 作骨密度检查发现异常后才去行前列腺B超检查得以证实。病例2表现亦是腰痛, 虽然作了相应的肾盂造影、腰部CT和MRI等检查, 亦因无下尿路症状未行前列腺检查, 仍然是骨密度检测提示脊柱有成骨性转移。遗憾是患者拒绝前列腺检查。病例3曾拍小腿、膝部、骨盆和腰椎X线片, 均发现骨内有点片状骨密度增高影, 同样因无下尿路症状而未作前列腺检查, 经骨密度检测提示脊柱有成骨性转移, 建议到河医一附院泌尿科就诊, 反馈就诊结果是可疑前列腺癌。不足的是未作远期随访。
有资料报道, 前列腺癌几乎都是成骨性转移[5], 另有报道80%的前列腺癌骨转移为成骨性改变[1]。膀胱癌、肺癌和部分乳癌的骨转移虽亦为成骨性改变, 但其原发病早期多半有临床表现, 因而不难作出鉴别诊断。
成骨性转移的典型X线表现, 为被累骨呈斑点状或片状密度增高, 甚至为象牙质样, 骨小梁紊乱、增厚、粗糙, 受累骨体积可增大。CT表现为松质骨内斑点状、片状、棉团状或结节状边缘模糊的高密度灶, 一般无软组织肿块, 少有骨膜反应;MRI显示骨转移瘤尤其是早期转移灶, 有很高的灵敏度, 有研究显示MRI敏感性为100%, 明显高于CT的62.9%和X线的48.1%[6]。
上述病例提示, 凡遇到高龄男性患者出现不明原因的痛疼时, 应行影像学检查, 当影像学无明显发现时, 笔者推荐行骨密度检测, 可从骨的定量上与同龄正常人比较, 如有阳性发现, 再作相应的检查 (B超、肛门指诊和前列腺穿刺活检等) , 以便使前列腺癌骨转移早期发现, 早期治疗。
摘要：前列腺癌大多数患者早期无临床表现, 转移性骨痛可能是其首发症状, 由于该病的骨转移灶多为成骨性, 所以脊柱骨密度检测可能对前列腺癌骨转移提供可靠的定量资料。笔者曾遇到3例经脊柱骨密度检测发现前列腺癌脊柱转移的患者。其中1例经下腹部B超检查, 前列腺内回声不均匀, 可见不规则小片状低回声分布, 尚探及丰富血流信号;另1例经河医大一附院泌尿科检查, 可疑前列腺癌;尚余1例高龄患者, 家属与患者拒绝作前列腺检查和活检, 2个月后病逝。3例资料均证实了骨密度检测结果, 提示脊柱骨密度检测对前列腺癌骨转移的早期发现有较高的诊断价值。
关键词：骨密度/检测,前列腺癌,骨转移
参考文献
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长期腰腿痛警惕肿瘤骨转移 篇9
什么是骨转移瘤
骨转移瘤是晚期肿瘤的恶性表现之一，临床上80%的骨肿瘤是由其他肿瘤转移来的。什么是骨转移瘤？顾名思义，就是肿瘤通过某种方式扩散到骨头处，民间俗称“骨头被肿瘤吃掉了”。广州中医药大学第一附属医院大肿瘤科主任林丽珠教授指出，发生骨转移瘤的机理比较复杂，主要是原发肿瘤细胞脱落释放进入血液和淋巴等脉管系统，随着人体循环，停留在骨髓内的血管壁，再透过内皮细胞逸出血管, 继而增殖于血管外，建立转移癌病灶内的血运, 最后形成肿瘤骨转移。
腰椎、骨盆是好发部位
骨转移瘤可见于髂骨、椎体、肋骨、颅骨和长骨近端等，大多发生在骨骼中轴线血运丰富的部位，腰椎、骨盆是骨转移瘤的最好发部位。林丽珠指出，几乎所有的肿瘤都可以产生骨转移。
据了解，在肿瘤患者中，大约有10%－20%会发生骨转移。骨转移常见于乳腺癌、肺癌、前列腺癌、鼻咽癌、甲状腺癌、肾癌等。其中，鼻咽癌、乳腺癌和前列腺癌的骨转移发生率最高。
严重可致瘫痪
“实际上，骨转移瘤并非威胁癌症病人生命的直接原因，但其症状却常常给患者造成极大痛苦，是晚期肿瘤患者生活质量低下的主要原因之一。”林丽珠说，最常见的、也是最早的骨转移瘤临床表现是骨骼的骨痛。持续的钝痛，钻心的疼痛，常常令患者非常痛苦，其发作缺乏规律，以夜间明显，许多患者常常在睡梦中被痛醒。
同时，肿瘤分泌的各种物质常常影响患者的食欲及日常的生活节奏，以致病人日渐消瘦，令人痛苦不堪。由于骨头一点一点地被骨肿瘤细胞“吃掉”，转移的骨骼很容易发生病理性骨折，甚至发生了脊柱不稳、脊髓压迫、高钙血症和骨髓衰竭等并发症，加速了病情的发展，严重影响了癌症患者的生存质量。如果肿瘤转移到机体承重骨，如颈椎、胸椎、腰椎等部位，则可造成瘫痪。
及时排查很关键
骨转移瘤并不是无药可治，其治疗主要包括全身治疗和局部治疗两种。放射性核素治疗、化疗和内分泌治疗、中医药、磷酸盐等骨吸收抑制剂的应用等为全身治疗的方法，主要是针对原发病的治疗，还包括止痛、营养支持、对症治疗等提高生存质量的方法。而局部治疗则包括各种针对转移灶的手术、放射治疗、中药外敷、封闭治疗等骨架外固定器材应用等，主要是针对局部病灶及其可能带来的并发症的治疗。
乳腺癌骨转移 篇10
1 资料与方法
1.1 研究对象:
本研究选取2010年1月至2015年10月在苏州市立医院住院的PCa患者70例, 年龄65~90岁, 平均77.1岁。
1.2 病理分级:
所有标本 (经直肠前列腺穿刺活检的组织、经尿道前列腺电切的组织、根治性前列腺切除的组织) 常规作HE染色, 根据肿瘤的组织学形态进行Gleason分级。<7分14例, =7分30例, >7分26例。本研究70例均为腺癌。
1.3 骨显像:
采用美国GE公司MVG型SPECT进行放射性核素全身骨显像, 检查时取仰卧位, 采集前位和后位全身骨显像。骨转移程度采用骨转移数目进行判定, 骨显像显示异常浓聚的大小小于半个椎体为一个病灶, 大小接近一个椎体为两个病灶。
1.4 血清PSA及ALP测定:
患者均于清晨空腹采集静脉血, 采集前2周内无直肠前列腺指检及尿道内侵入性器械操作。
1.5 统计学处理:
使用SPSS17.0统计软件进行统计学分析, 计数资料采用χ2检验;计量资料采用t检验, P<0.05差异具有统计学意义。
2 结果
采用Soloway分级标准, 0级 (正常骨显像) 16例, 1级 (转移灶1~2个) 6例, 2级 (转移灶3~5个) 25例, 3级 (转移灶在5个以上) 23例。70例PCa患者骨显像的阳性率为77.1% (54/70) 。
54例PCa骨转移患者分布在PSA≥100 ng/m L时为38例, 占70.4% (38/54) ;PSA位于20~100时为15例, 占27.8% (15/54) ;仅1例PSA<20.0 ng/m L, 占1.9% (1/54) 。54例PCa骨转移患者分布在ALP≤141 U/L及ALP>141 U/L时均为27例, 各占50%。54例PCa骨转移患者分布在Gleason评分=7分时为28例, 占51.9% (28/54) ;Gleason评分>7分时为26例, 占48.1% (26/54) ;无分布在Gleason评分<7分者。见表1。随着放射性核素骨显像分级逐步增高, 血清PSA、ALP水平及Gleason评分也随着增高, 呈正相关。
3 讨论
在年龄>50岁的男性中, 前列腺癌为最常见的恶性肿瘤, 对于局限性前列腺癌患者, 5年生存率接近100%, 而当前列腺癌患者出现远处转移时, 5年生存率则降至31%[3]。目前, 绝大多数指南都认为, 新诊断的无远处转移的局限性前列腺癌患者接受根治性治疗能获益更多, 而出现骨转移的患者应避免局部治疗, 建议选择全身系统治疗[4]。因此骨转移的诊断对前列腺癌患者, 特别是高危患者来说十分重要。前列腺癌骨转移以成骨性转移为主, 混合性转移次之, 单纯溶骨性转移少见[5]。在前列腺内静脉与椎静脉有广泛交通, 椎静脉丛与上下腔静脉相沟通, 同时椎骨和骨髓的静脉血液主要汇入椎静脉。结合这一特点及在多种化学因子、细胞因子及膜蛋白参与的共同作用下, 骨骼成为前列腺癌发生远处转移最常见的靶器官。低位腰椎是骨转移的最常见部位, 其次是高位腰椎。早期骨转移通常没有临床症状, 出现骨痛时, 大多数患者已进入晚期, 预后效果极差。因此对骨转移进行早期的诊断具有非常重要的意义。放射性核素骨显像是一种对骨骼病变非常敏感的核医学检查方法, 其作为一线的筛查手段已经广泛应用。骨扫描应用广泛的原因在于其与X线平片技术相比具有明显的优势, 当骨矿物质出现10%的转变时骨扫描就能检测出来, 而X线平片只能在发生50%转变时才能检测出来。骨扫描检测骨转移病变比X线平片早18个月左右[6]。一次扫描获得的全身的清晰图像, 可以显示出骨转移病灶的部位、数量和范围, 对PCa患者最初的分期、监测治疗的反应和评估骨痛是很有价值的。由于大多数PCa骨转移是多发的, 并呈放射性浓聚, 故依靠放射性核素骨显像诊断PCa骨转移并不困难。但对于单发病灶及放射性缺损病灶则诊断难度较大, 单凭放射性核素骨显像可能需要3~6个月或更长时间的观察方能得出结论。这时应行血清PSA、ALP测定及Gleason评分来综合分析给予判断。
PSA是一种仅由前列腺腺上皮分泌的血清蛋白, 有中性丝氨酸蛋白酶活性, 当前列腺上皮受到挤压或破坏时, PSA被释放入血, 则PSA水平升高, 故具有较高的特异性, 已经广泛应用于PCa的诊断、分期、监测和预后评价。本研究结果显示PCa骨转移组血清PSA与无转移组比较有明显差异, 与文献[7,8]报道结果一致。说明血清PSA水平仍然是鉴别PCa骨转移的重要指标。随着PSA值的升高, 骨转移的数目也明显增多, 二者呈现正相关。当PCa患者的血清PSA<10 ng/m L且患者无骨痛、病理性骨折等情况时, 骨扫描检查是不必要的。当PSA为10~20 ng/m L时, PCa患者发生骨转移的可能性较小, 而PSA>20 ng/m L时, 发生骨转移的可能性明显增大, 此类患者应常规进行放射性核素骨显像。James的研究表明当PCa患者处于T1期及PSA>20 ng/m L或T2期及PSA>10 ng/m L时, 应常规行放射性核素骨显像[9]。Semjonow等提出PSA>50 ng/m L的PCa患者多已发生全身广泛骨转移。
ALP是一种分布广泛的单脂磷酸水解酶, 具有多种同工酶的活性, 是较早应用于监测和研究PCa的生化指标。由于ALP来源于骨骼和肝脏, 在二者发生病变时ALP均可升高, 故用血清ALP升高来诊断PCa骨转移的特异性较差, 但是在骨转移患者中仍可以反映出成骨活性。本研究显示, 随着骨转移分级增高血清ALP值亦同步升高, 二者呈现正相关性。
Gleason分级是前列腺癌的标准病理分级系统, 与生物学行为及预后关联密切, 在预测肿瘤浸润范围、淋巴结及远处转移等分期指标上具备明显的优势。Briganti等[10]筛选了853例需要影像评估的前列腺癌患者, 他们的分类回归树 (CART) 将患者分为低风险 (穿刺活检Gleason评分<7、PSA<10 ng/m L) , 中等风险 (穿刺活检Gleason评分=7、PSA>10 ng/m L) , 高风险 (穿刺活检Gleason评分>7) , 对应的骨转移风险分别为1.8%、8.5%和16.4%。在本研究中, 当Gleason评分<7分时未见PCa骨转移。
综上, 在临床工作中放射性核素骨显像仍然是诊断PCa骨转移的主要方法, 其临床实用价值是其他检查不可替代的, 但血清PSA、ALP及Gleason等也是重要的辅助诊断指标, 特别是放射性核素骨显像结果模棱两可时意义更大。将放射性核素骨显像与血清PSA、ALP、Gleason评分联合应用在诊断PCa是否发生骨转移方面具有重要的应用价值, 综合分析才能提高诊断的准确性, 及早确定PCa骨转移。
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