脑卒中的因素与预防

脑卒中的因素与预防（共7篇）

脑卒中的因素与预防 篇1

脑卒中不仅是常见病及多发病, 也是致死率很高的疾病, 位居常见死亡原因的前三位。仅次于心血管病、癌症, 也是致残的最重要的原因。尽管是高发病率、高病死率、高花费的疾病, 但治疗却不尽如人意。因此, 预防显得尤为重要。一级预防的目的是针对未发生脑卒中但具有卒中危险因素的人群, 对高危人群进行重点教育及消除或减轻影响健康的危险因素, 通过健康促进活动, 使人们主动采取健康的生活方式, 促进健康, 预防脑卒中。

1 脑卒中危险因素的评估

1.1 可干预的危险因素[1]

1.1.1 有明确证据支持的危险因素

高血压、心脏病、糖尿病、TIA、吸烟等。

1.1.2 可能有影响但尚需科学研究加以证实的危险因素

高血脂、高黏血症、血小板聚集性增高、肥胖或体质量超重、遗传因素、高尿酸血症、高胱氨酸血症、口服避孕药和寒冷气候。

1.2 不可干预的危险因素[2]

1.2.1 年龄

是最重要的卒中危险因素, 卒中发病率随年龄增加, 55岁以后每10年增加1倍。

1.2.2 性别

男性比女性发病率高约30%, 每个年龄组发病率男性大于女性。

1.2.3 家族史

脑卒中家族史是易发生卒中的一个因素, 父母双方直系亲属发生卒中或心脏病时<60岁即为有家族史。

1.2.4 种族

不同种族的卒中发病率不同。国外资料介绍, 日本人卒中发病率普遍比英美高1倍。美国人中, 黑人比白人高1倍。

2 一般预防[3,4]

又称病因性预防或根本性预防, 主要时避免和控制导致卒中的各类和各种危险因素。

2.1 控制高血压

高血压是缺血性卒中单一的最重要的可逆性危险因素, 综合预防措施包括:限制食盐的摄入量;控制体质量、戒烟、戒酒或减少饮酒、清淡低脂饮食。经常性的体育锻炼和体育活动, 加强性格锻炼, 避免急躁, 避免发怒和坚持服用适当的降压药物等, 血压要控制在140/90mmHg以下按WHO高血压的标准。逐步而缓慢的控制血压才是安全而可靠的。

2.2 防治心脏病

心脏疾患也是卒中的一个重要的危险因素, 心房颤动是最主要的卒中先兆。目前推荐使用华法令抗凝治疗来预防心房颤动性卒中。

2.3 防治糖尿病

糖尿病是缺血性卒中的重要危险因素之一, 且不受年龄和性别的限制, 合理的饮食、适当运动和药物治疗 (包括纠正高血糖和控制糖尿病并发症) , 对预防卒中的发生是有益的。

2.4 防治高血脂症

饮食调节是首要方法, 如仍不能使血脂水平正常化, 则可考虑应用降血脂的药物治疗。

2.5 戒烟及节制饮酒

已知吸烟是卒中的一个危险因素、停止吸烟是指令性的, 对预防卒中很有好处。提倡戒酒或避免大量饮酒是卒中的预防措施之一。饮酒对卒中的利害关系争论不一。有报道, 适量的饮酒可以减少卒中的发病率, 也有报道大量饮酒者易发生脑梗死。因此控制过量饮酒及忌烟十分必要。

2.6 改变不健康的生活方式

不适当的生活方式有助于增加卒中危险性。它包括肥胖、活动减少、久坐不运动, 不合理饮食习惯和应急状态, 如情绪紧张等。肥胖对脑梗死的发病有显著的促进作用, 故减轻体质量和防止肥胖是预防卒中途径之一。近年来有证据表明, 适当的运动可以降低血压、体质量、心率、它可使管理全身关节和肌肉的神经冲动不断的传入大脑皮质, 改善大脑皮质的兴奋状态, 使大脑得到适当的休息, 有利于消除疲劳。因此在卒中的一级预防中运动是整理想的方法。限盐补钾、低脂饮食, 每天摄入适量的新鲜水果和蔬菜、豆制品等可消除高血压危险因素的影响, 情绪稳定、精神放松、对于预防高血压和卒中的发生具有积极的促进作用。

2.7 避免急躁型性格

我们把人的性格分为三型:即外向型{急躁型};内向型{即忍耐型};中间型{急躁和忍耐不能区分的中间型}。研究表明, 人发脾气时, 人体本身能产生一些特殊物质, 如肾上腺素、儿茶酚胺、血管紧张素等, 这些物质会使血管产生痉挛, 使血压升高使血液凝固性和白细胞向聚集性增大, 这些均是加速动脉硬化和形成血栓的可能机会, 因此要养成遇事不急不躁不闷在心里的性格。

2.8 对脑卒中的中医预防方法

祖国医学根据卒中的病因, 认为年龄>40岁者, 平时宜排除一切膏梁厚味, 肥甘生痰动火之物, 起居有节, 忌烟酒节欲, 勿暴喜, 暴怒, 暴食。

3 体会

流行病学研究证明, 脑卒中虽然可怕, 但与恶性肿瘤。心脏病相比。它又是一种可以预防而且相对容易预防的疾病。积极开展对高危人群的干预预防工作, 做好一级预防, 使人们提高自我保健的意识和能力, 逐步改变不良生活方式和不健康的生活习惯, 是降低脑卒中高危人群发病率、病死率的根本措施。

参考文献

[1]王拥军.卒中单元[M].北京:科学技术文献出版社, 2004.

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[4]施永德, 唐镇生.中风的预报和预防[M].上海:上海科学技术文献出版社, 1988.

脑卒中的因素与预防 篇2

1 资料和方法

1.1 一般资料

选取我院2011年1月-2014年5月诊治50例急性脑卒中合并下呼吸道感染患者设为观察组, 其中男28例, 女22例, 年龄43~85岁, 平均年龄 (65.56±13.67) 岁。按照1∶1比例选择同期急性脑卒中无下呼吸道感染患者50例作为对照组, 男26例, 女24例, 年龄46~87岁, 平均年龄 (62.65±12.45) 岁, 两组患者均进行CT或者MRI检查, 最终诊断为脑卒中, 符合中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准[3]。

1.2 下呼吸道感染诊断标准[4]

呼吸道症状有咳嗽、痰多和/或脓痰、呼吸深快;肺部听诊有干湿啰音;体温及周围白细胞增高;胸部CT、X线胸片呈炎性改变;痰培养发现致病菌。

1.3 方法

比较两组患者年龄、性别、卒中类型、昏迷程度、基础疾病、气管插管、抗生素应用、住院时间等因素的差异。

1.4 统计学方法

用SPSS13.0用软件进行统计处理, 计数资料比较用χ2检验;计量资料用t检验;P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组中年龄≥70岁、存在意识障碍、脑出血、基础疾病、实施气管插管、不合理应用抗生素、住院时间≥14d均高于对照组 (P<0.05) , 是下呼吸道感染的危险因素, 具体见表1。

3 讨论

近年来随着医疗技术的发展, 急性脑卒中患者病死率有所下降, 但下呼吸道感染率仍居高不下[5], 下呼吸道感染是多因素综合作用的结果: (1) 年龄大:观察组年龄≥70岁比例62.00%高于对照组的44.00% (P<0.05) 。原因在于随着年龄的增长, 机体免疫力下降, 而且常常合并有其他病症, 对抗病菌的能力弱, 导致病菌容易滋生和繁殖, 从而造成感染[6]。 (2) 意识障碍:观察组存在意识障碍28.00%高于对照组的12.00% (P<0.05) 。意识障碍患者丘脑-垂体-肾上腺轴等植物调节功能紊乱, 机体大量分泌儿茶酚胺、胰高血糖素及皮质激素等, 导致患者免疫功能降低, 患者感染的发病几率大大增加;意识障碍导致分泌物不能咳出及误吸, 这些均为并发肺部感染的主要因素[7]。 (3) 脑出血:观察组脑出血32.00%高于对照组的10.00% (P<0.05) 。脑出血急性期患者需绝对卧床休息, 痰液易聚集, 支气管纤毛运动减慢, 痰不易咳出而造成肺部感染;另外脑出血患者往往颅压增高明显, 导致脑-肺综合征也是导致下呼吸道感染的原因[8]。 (4) 合并基础疾病:观察组存在基础疾病86.00%高于对照组的52.00% (P<0.05) , 患者若合并有病症, 自身的免疫功能便低于一般的患者, 比如高血糖会因影响粒细胞和淋巴细胞吞噬功能, 使防御能力下降而发生感染[9]。 (5) 气管插管:观察组实施气管插管28.00%高于对照组的8.00% (P<0.05) 。观察组实施侵入性操作31.67%高于对照组的13.33% (P<0.05) , 如气管插管不仅破坏会厌部正常生理屏障, 而且可使气管周围分泌物淤结和下漏, 细菌进入气管、肺组织;气管切开后空气不经上呼吸道加温、湿化过滤而直接通过气管套管进入下呼吸道, 使气道湿度降低, 干燥分泌物浓缩、结痂、细菌定植繁殖;吸痰及气管内套管的更换若无菌技术操作不严使细菌植入呼吸道, 加之操作不甚可损伤其黏膜而加重感染[10]。 (6) 不合理应用抗生素:观察组不合理应用抗生素30.00%高于对照组12.00% (P<0.05) , 抗菌药物的不合理使用是并发感染作用最强的因素, 由于抗生素的广泛不合理使用, 造成细菌耐药性的日趋严重。笔者临床调查发现, 临床大多以经验联合用药, 不能以药敏试验结果合理选药, 而是频繁更换抗生素, 或延长抗生素的使用疗程, 资料证明:抗生素使用种类越多, 疗程越长, 发生感染的机会越高[11]。 (7) 住院时间长:观察组住院时间≥14d84.00%高于对照组50.00% (P<0.05) 。一般而言住院时间越长, 其疾病越严重, 患者身体状况越差, 治疗越复杂, 而且经受侵入性操作几率更多。

总之, 急性脑卒中患者病程中存在不同程度的下呼吸道感染, 对患者影响大, 因此必须加以防范, 而遏制危险因素是预防感染的关键。首先对患者进行全面评估, 明确高危人群, 将老年、存在意识障碍、脑出血、基础疾病、实施气管插管、不合理应用抗生素、住院时间长的患者纳入重点监测范围, 实施针对性干预措施以减少下呼吸道感染的发生;对清醒患者鼓励其有效咳嗽和排痰, 对意识障碍者取正确卧位协助排痰防止误吸[13];及时有效地纠正基础病症, 对于糖尿病患者控制血糖水平, 维持血压稳定, 同时根据患者实际情况给予补充能量、白蛋白、纤维素等, 维持水电解质平衡, 从而提高机体免疫力。重视饮食和药物指导促进恢复患者意识;严格掌握侵入性操作的适应证。使用抗生素时, 严格掌握使用指征, 把握好使用时间、种类、剂量, 治疗方案一经确定, 就不要反复更换药物, 尽量做到合理使用[13]。尽量缩短住院时间。

摘要：目的:探讨急性脑卒中患者合并下呼吸道感染的危险因素及干预对策。方法:将50例合并下呼吸道感染急性脑卒中患者作为观察组, 50例无下呼吸道感染患者作为对照组, 比较两组患者年龄、性别、卒中类型、昏迷程度、基础疾病、气管插管、抗生素应用、住院时间等因素上的差异。结果:观察组年龄≥70岁比例62.00%、存在意识障碍28.00%、脑出血32.00%、基础疾病86.00%、实施气管插管28.00%、不合理应用抗生素30.00%、住院时间≥14d84.00%均高于对照组的44.00%、12.00%、10.00%、52.00%、8.00%、12.00%、50.00% (P<0.05) , 是下呼吸道感染的危险因素。结论:急性脑卒中患者病程中存在不同程度的下呼吸道感染, 对患者影响大, 经全面评估, 明确高危人群重点监测, 实施针对性干预措施以减少下呼吸道感染的发生。

脑卒中的因素与预防 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006年1月至2010年12月收治的发病48h内住院的进展性缺血性卒中患者50例, 男性27例, 女性23例, 年龄最小53岁, 最大83岁, 平均年龄 (68.34±12.78) 岁。

1.2 进展型脑卒中诊断标准[3,4]

(1) 符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议标准。 (2) 经过颅脑CT或颅脑MRI检查明确的。 (3) 发病后1周内病情进行性加重, 符合下列条件之一:a.瘫痪肢体肌力较入院时下降2级或2级以上;b.神经功能缺损评分增加9分或以上, 或神经功能缺损评分≥18%。头颅CT复查排除梗死后出血及其他血管发生了新的梗死, 即诊断为进展性缺血性卒中。

1.2 方法

进展性缺血性卒中患者作为观察组, 随机抽取同期住院治疗、诊断明确的非进展性脑梗死患者50例作为对照组, 男性28例, 女性22例, 年龄最小52岁, 最大84岁, 平均年龄 (68.45±13.12) 岁, 比较两组患者颈内动脉狭窄及斑块、平均动脉压、体温、C-反应蛋白、空腹血糖等方面的差异。

1.3 统计学方法

实验数据采用SPSS 11.5 For Windows软件包进行统计学分析。正态分布数据用均数±标准差描述, 采用t检验, 计数资料率比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组颈内动脉狭窄斑块发生率86.00% (43/50) 、平均体温 (38.67±0.41) ℃、C-反应蛋白水平 (19.12±5.43) mg/L、空腹血糖水平 (8.82±1.31) mmol/L均高于对照组的64.00% (32/50、 (38.01±0.31) ℃、 (12.28±3.45) mg/L、 (7.56±1.05) mmol/L (χ2=11.34, t=4.03, t=3.02, P<0.05) ;平均动脉压 (113.78±15.23) mmHg低于对照组 (127.56±18.78) mmHg (t=4.89, P<0.05) , 是进展型脑卒中相关因素。

3 讨论

脑血管病是威胁人类健康的三大疾病之一, 其中脑梗死占75%[5], 进展型脑卒中作为一种重要的卒中亚型越来越多的引起人们的关注, 表现为发病一周内临床症状和体征逐渐进展或呈阶梯式加重的缺血性卒中, 神经功能损害的进展使患者死亡率明显增加, 而存活者往往留下严重的神经功能障碍, 进展型脑卒中的病理生理机制尚未完全阐明, 与血压、炎症、血糖、动脉硬化相关[6]。本资料显示进展型脑卒中与颈内动脉狭窄斑块形成、平均动脉压低、体温升高、C-反应蛋白、空腹血糖高等有关。

颈动脉粥样硬化性狭窄及不稳定斑块形成是导致病情进展的发生的关键因素之一, 尤其是多支病变导致血管侧枝循环不良、脑灌注压下降, 在此基础上血压下降加重了半暗带的缺血程度, 梗死面积扩大, 发展为进展型脑卒中, 特别是不稳定动脉粥样斑块破裂脱落, 可造成动脉-动脉栓塞的反复发生[2], 应积极进行调脂干预。

脑卒中急性期由于神经-体液机制, 血浆儿茶酚胺肾上腺素释放增加及其他激素如皮质醇分泌增多以及脑梗塞后急性脑缺血引起的脑灌注压下降的生理反应可出现一过性血压升高, 提示入院8h内收缩压升高是有利于增加脑组织损伤区的血液灌注, 是自身的保护性反应, 如果血压下降在脑动脉硬化的基础上尤其是大血管病变而致狭窄远端血流灌注下降, 使缺血半暗带有可能成为梗死扩大部分[7], 故卒中急性期维持适当的血压是必要的。

C-反应蛋白的合成与致炎症性细胞因子有着密切的关系, 其水平升高是炎性反应的一个重要生化指标, 在进展型脑卒中发展中可能起着重要作用, C-反应蛋白为补体激活途径激动剂, 可与脂蛋白结合, 激活补体系统, 产生大量终末攻击复合物和终末蛋白, 造成血管内膜损伤, 使自由基大量释放, 促使脑血管缺血事件发生[8]。因此, C-反应蛋白检测可作为判断脑梗死严重程度及预后有价值的指标。应于发病早期视C-反应蛋白情况预防性使用小剂量的抗生素及非特异性的抗炎药物等, 及时终止或减轻炎性反应损害, 防止病情进展[6]。

体温每升高1℃, 脑代谢就增加5%~8%, 且可引起血脑屏障碍改变, 酸中毒及神经递质释放等改变从而加重脑功能障碍, 因此发热也是进展型脑卒中相关因素[9]。临床上在积极针对病因治疗的同时, 均不能忽视对发热的处理, 可采取冰帽降低颅内温度, 配合全身降温综合应用, 使患者体温下降。

脑组织无糖原储备, 只能依靠脑血液循环提供养料, 一旦血流中断只有靠无氧酵解产生能量, 如果此时血糖明显升高, 脑梗死区域的缺血、缺氧和葡萄糖进入神经细胞内, 使神经电生理活动异常, 进一步导致神经细胞不可逆损伤;高血糖时缺血脑组织无氧代谢增加, 乳酸堆积, 血管通透性增加, 再灌注损伤明显, 进一步加重了脑组织损害[10]。因此, 应检测血糖, 尽早发现血糖异常, 采取措施控制糖水平。

摘要：目的 探讨引进展型脑卒中相关因素及预防对策。方法 2006年1月至2010年12月收治的发病48h内住院的进展性缺血性卒中患者50例作为观察组, 随机抽取同期住院治疗、诊断明确的非进展性脑梗死患者50例作为对照组, 比较两组颈内动脉狭窄及斑块、平均动脉压、体温、C-反应蛋白、空腹血糖的差异。结果 观察组颈内动脉狭窄斑块发生率86.00%、平均体温 (38.67±0.41) ℃、C-反应蛋白水平 (19.12±5.43) mg/L、空腹血糖水平 (8.82±1.31) mmol/L均高于对照组的64.00%、 (38.01±0.31) ℃、 (12.28±3.45) mg/L、 (7.56±1.05) mmol/L (P<0.05) ;平均动脉压 (113.78±15.23) mmHg低于对照组 (127.56±18.78) mmHg (P<0.05) , 是进展型脑卒中相关因素。结论 进展型脑卒中发生与多种因素有关, 应针对上述因素采用相应措施避免减少进展型脑卒中的发生。

关键词：进展型脑卒中,相关因素,预防对策

参考文献

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[8]蒋中风, 上官稳.进展性脑梗死的相关因素分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2006, 9 (1) :91-92.

[9]童旭瑛, 金扬, 宣海仙.进展性脑梗死相关危险因素临床分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2008, 11 (3) :56-58.

脑卒中的因素与预防 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年6月—2014年8月河北省唐山市曹妃甸区医院缺血性脑卒中应用他汀类药物进行二级预防病人120例,男性70例,女性50例;年龄48岁~80岁(65.78岁±11.06岁),所有病人均经CT或者MRI检查后符合我国2010版急性缺血性脑卒中诊治指南中制定的相关标准,排除感染、创伤、手术史、严重的心肺肝、自身免疫性疾病或者恶性肿瘤及其系统的重要合并症。

1.2 药物应用依从性判断标准

采用Morisky推荐标准[3],该标准被应用于多种疾病服药依从性测量,具有较好信度和效度,用4个问题以是非题的形式由病人回答,分别是:①是否有忘记服药的经历;②是否有时不注意服药;③自觉服药症状有所改善时是否曾自行停药;④感觉服药后症状更差时是否自行停药。根据回答结果评估病人他汀药物应用依从性,4个答案都是“否”为完全依从;1~3个答案是“否”为部分依从;4个答案都是“是”为不依从。完全依从为依从性好,部分依从及不依从为依从性差。

1.3 方法

按照Morisky推荐标准判断病人他汀药物应用依从性,比较依从性好及依从性差两组年龄、性别、教育程度、婚姻状态、缺血性脑卒中病程、家庭支持、工作情况、经济状况、相关认知水平、他汀类药物不良反应(ADR)、医疗保险类型、定期随访等因素的差异。

1.4 统计学处理

应用SPSS18.0软件处理,两组之间单因素比较实施χ2检验,采用多元Logistic回归分析缺血性脑卒中二级预防他汀类药的依从性差的独立危险因素,以α=0.05为检验水准。

2 结果

2.1 单因素分析结果

对120例缺血性脑卒中病人随访1年,二级预防应用他汀类药物依从性好70例(58.33%),依从性差50例(41.67%);单因素检验9项指标有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

2.2 Logistic回归分析

影响缺血性脑卒中病人二级预防应用他汀类药物依从性因素为:年龄≥70岁、疾病知识认知差、担心他汀ADR、缺少定期随访(OR=4.50、4.33、3.49、2.86)。详见表2。

例(%)

3 讨论

脑卒中为神经系统常见病和多发病,其发生及复发是多种因素共同作用的结果[4],他汀具有不依赖于调脂作用的保护血管及神经作用,能够降低血管狭窄、闭塞以后所产生的脑内脂质过氧化反应,从而减少氧自由基,维持体内的超氧化物歧化酶含量以促进细胞膜结构性;他汀药物对血小板及巨噬细胞的活化具有阻滞作用,具有较好的血管保护作用;还可以改善局部血流,缓解因缺血缺氧导致的脑损伤,因此他汀药物在缺血性脑卒中二级预防起着重要的作用[5]。应用他汀药物良好依从性是发挥二级预防作用的关键,但由于多种因素影响,部分病人应用依从性差[6]。本研究中120例缺血性脑卒中病人二级预防应用他汀类药物依从性好58.33%,依从性差41.67%,影响依从性的因素涉及医生、病人以及医疗体系等,为准确评估各变量的综合效应,有效控制混杂因素对检测结果的影响。进行Logistic回归分析,影响缺血性脑卒中二级预防他汀类药依从性的独立危险因素为:年龄≥70岁、疾病知识认知差、担心他汀ADR、缺少定期随访(OR值分别为4.50、4.33、3.49、2.86)。

老年病人作为特殊的用药群体,在适应力方面较年轻人下降,记忆力减退,对药物的耐受性降低,思想意识上存在固有观念,盲目听信广告及保健品推销商之词,擅自服用医嘱以外的药物,任意增减和停用他汀药物[7];老年病人缺少家庭关爱及帮助,容易产生懈怠情绪,不依从性增加(OR=4.50)。因此,应针对老年病人特点,进行针对性教育,讲解他汀类药物的知识和强调用药依从性的重要意义;加强服药管理,指导家庭的关心和支持,帮助其树立战胜疾病的信心,督促按时服药[8],有助于提高应用他汀依从性。

疾病知识认知差对脑卒中知识缺乏足够的了解,主动寻求知识能力较差,自我保健意识不强,对于二级预防认识不足,对他汀降脂外效益不了解,认为血脂不高、没有症状或者症状轻微而不必服药,进而影响了依从性[9]。开展积极有效的健康教育,介绍缺血性脑卒中的发病原因、机制、治疗方法以及如何进行有效的二级预防,矫正错误认识,告知按照医嘱长期服药的必要性,提高对二级预防认识和自控力[10],自觉地配合医生接受治疗。

他汀类药物使用过程中不良反应涉及范围较大,不仅会影响肌肉系统、神经系统,同时还会对肝、肾、肠道系统等产生作用,因个体差异,有5%的病人可发生胃肠道反应、头痛、皮疹、肝脏血清转氨酶升高、肌肉毒性损伤等[11],部分病人害怕他汀药物ADR,但并没有咨询医师自行换药或者剂量调整,依从性下降。临床医生需对他汀药物的适应症与禁忌症进行准确把握,用药过程中结合病人的实际病情对药物剂量进行调整,从小剂量开始,用药期间定期对血清肌酸酶水平及肝功能检查,及时发现药物不良反应并调整用药;告知病人他汀药物严重并发症发生率很低,通过及时发现和处理可以避免,效益远比副作用大,不能因噎废食,放弃他汀类治疗。

由于缺血性脑卒中病人二级预防更多时间是在院外进行,出院后随着时间的推移,住院期间得到的宣教知识逐渐淡忘,自我管理逐渐放松,如果缺少专业人员的持续有效管理,不能做到长期指导和有效监督,易造成病人忘记治疗等,他汀药物治疗依从性也随之下降[12]。全面系统的定期随访管理显得十分重要和紧迫,通过定期电话咨询和专科门诊,加强医患之间的联系和沟通,使得二级预防能得到贯彻执行,同时神经内科专科医生与社区卫生机构建立密切联系,使脑卒中医疗服务病人得到无缝隙衔接,促进二级预防得以落实。

摘要：目的 探讨影响他汀类药物在缺血性脑卒中二级预防中应用依从性的相关因素。方法 选取缺血性脑卒中应用他汀类药物进行二级预防病人130例,采用Morisky推荐标准判断他汀药物应用依从性,比较依从性好及依从性差两组年龄、性别、教育程度、婚姻状态、缺血性脑卒中病程、家庭支持、职业、经济状况、相关认知水平、他汀类药物不良反应(ADR)、医疗费用支付方式、定期随访等因素的差异。结果120例缺血性脑卒中病人二级预防应用他汀类药物依从性好7 0例(5 8.3 3%),依从性差5 0例(41.67%);单因素检验9指标有统计学意义(P<0.05),Logistic回归分析影响缺血性脑卒中病人二级预防应用他汀类药物依从性因素为:年龄≥70岁、疾病知识认知差、担心他汀ADR、缺少定期随访(OR值分别为4.50、4.33、3.49、2.86)。结论 影响缺血性脑卒中病人二级预防他汀类药物因素复杂,应针对性影响因素实施有效对策提高其依从性。

脑卒中的因素与预防 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组21例, 男5例, 女16例, 年龄58~76岁, 其中出血性卒中3例, 缺血性卒中18例, DVT发病距治疗时间<3d 2例, >7d 3例, 余在二者之间, 发病部位:左下肢19例, 右下肢2例, 合并高血压5例, 动脉粥样硬化闭塞性16例, 风湿性心脏病、二尖瓣双病变2例。21例中高血脂19例, 糖尿病2例。所有病例均因脑卒中入院, 且在住院治疗期间并发下肢肿胀, 其中仅2例在肢体肿胀次日即被发现并得到及时治疗, 其余病例在肢体肿胀数日后才被发现。均经彩色多普勒超声或放射性核素 (ECT) 或64排螺旋CT (CTV) 检查并结合临床体征确诊。按血栓类型分类均为中央型, 即髂股静脉血栓形成。其中2例出现少量咯血及呼吸困难。

1.2 治疗方法

本组手术治疗1例, 非手术治疗20例, 手术治疗的1例已严重影响了肢体的血循环, 若继续非手术治疗恐难保住肢体。方法是先在DSA下经腹股沟穿刺置静脉滤器于下腔静脉内, 以防止血栓脱落引起肺栓塞, 然后在手术室用Fogarty球囊导管取出血栓。非手术治疗采用蕲蛇酶注射液0.75~1.5U加生理盐水250ml经患肢足背静脉持续3h滴入, 为预防药液分流至大隐静脉, 预先在踝上捆扎压脉带, 使药完全进入深静脉。另配合使用疏血通或血栓通静滴, 腹壁皮下注射低分子肝素0.4ml每日1~2次, 连用7d。酌情使用抗生素, 强调抬高患肢, 绝对卧床休息, 两周为1个疗程, 疗程结束后口服迈之灵或消脱止及阿司匹林肠溶片, 下床穿弹力袜。

1.3 结果

治疗两周后观察治疗效果, 参照参考文献[3]治疗下肢深静脉血栓形成或疗效的评定标准:痊愈:肿胀消失, 疼痛缓解, 彩超显示深静脉光滑, 口径正常。基本痊愈:肿胀明显消退, 久站后胀痛与健侧肢体比围差<1cm, 彩超有血流信号, 静脉壁欠光滑。好转:肿胀及胀痛有一定程度减轻, 彩超静脉无血流信号。无效:肿胀及胀痛未减轻, 彩超静脉无血流信号。本组痊愈2例, 其中1例为手术病例, 1例为下肢肿胀次日即被发现者。基本痊愈16例, 好转3例, 无死亡及无效病例。

1.4 预防

由于脑卒中患者合并DVT时多无明显症状, 且体征多为非特异性, 当肢体出现肿胀时, 容易被忽视, 或被误认为仅仅是患肢血液循环障碍、血管神经营养不良所致, 所以DVT误诊和漏诊率较高[4]。我国脑血管疾病预防与治疗指导建议中指出:对于瘫痪程度重, 长期卧床的脑卒中患者应重视DVT的预防, 早期进行D2二聚体筛选试验, 对结果呈阳性者应进行超声多普勒及MRI等检查[5]。做到早发现、早治疗。本组病例在一侧肢体发生DTV后, 对另一侧进行有效预防, 包括抬高患肢, 增加活动度, 穿弹力袜, 部分病人采用间歇充气装置等, 无再发DVT情况出现。

2 讨论

脑卒中并发下肢深静脉血栓形成有共同的发病因素, 如高龄、高血压、高血脂、糖尿病等, 也有自身的发病原因, 如肢体瘫痪程度重、制动、血流滞缓、高凝状态等, 故临床上应对上诉危险因素存在的脑卒中患者给与必要的预防治疗。可行预防措施有: (1) 定时翻身拍背, 防止瘫痪肢体受压过久, 抬高肿胀肢体, 以利于血液回流; (2) 加强患肢的被动功能及主动功能训练, 防止超力度的肢体按摩及止血药物的应用; (3) 积极控制好高血压、糖尿病、高血脂等危险因素; (4) 避免长期从患肢输入液体, 减少血管刺激性药物输入; (5) 控制肺部、泌尿系等感染, 因感染加重血管内皮损伤, 易促发静脉血栓形成; (6) 注意脱水剂运用, 及时补充血容量, 避免因血容量不足导致血液高凝状态; (7) 鼓励患者穿压力梯度长袜 (弹力袜) , 促进深静脉血液回流等。

DVT的治疗主要为手术与非手术两种, 手术治疗一般在病程<72h或非手术治疗效果不佳, 为防止可能发生肢体坏死时才被采用。Fogarty导管取栓已在临床广泛应用, 近年来为预防肺栓塞的发生, 取栓之前在下腔静脉内放置永久性或临时性静脉滤器, 但因价格较昂贵, 临床应用受到一定限制, 多数病人采用非手术治疗。目前常用的药物为蕲蛇酶、疏血通、血栓通、低分子肝素等, 尿激酶已较少应用, 一般两周为一疗程, 治疗中应注意复查凝血象, 其中纤维蛋白原<2g时应停止溶栓。口服药首选迈之灵、爱脉朗或欧开、拜阿司匹林等。治疗中应注意适当营养支持, 避免低蛋白血症发生, 为防止血栓脱落, 严禁肢体按摩, 最好大小便卧床或使用坐便器。DVT的治疗争取早发现早治疗, 药物治疗最好72h以内, 手术治疗最好在48h以内[6], 时间愈长, 治疗效果愈差, 本组痊愈的2例, 均为发病后48h内即予溶栓治疗, 而效果欠佳者为病程较长, 甚至超过1周以上。

总之, 对于卧床的脑卒中患者, 防止DVT的发生, 可减少致残率及病死率, 只要医务人员、患者及家属能重视, 能正确认识, 及时诊断、早期防治, 均可获得满意疗效。

参考文献

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青年与老年脑卒中危险因素比较 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取了2000年6月~2012年12月我院收治的青年脑卒中患者117例 (18~45岁) , 男94例, 女23例, 平均年龄39.30±5.40岁, 缺血性卒中95例, 出血性脑卒中22例。随机选取同期收治的老年脑卒中患者113例 (≥70岁) , 男57例, 女56例, 平均年龄76.20±4.60岁, 缺血性卒中90例, 出血性脑卒中23例。入选患者均符合全国第四届脑血管会议脑血管疾病 (CVD) 分类及诊断标准[2], 且经头颅CT和 (或) MRI证实为脑卒中。

1.2 方法

收集患者一般情况, 包括性别、年龄、家族史、吸烟、饮酒史等, 以及患者的基础病史, 包括高血压、高脂血症、糖尿病、心脏病等。

1.3 统计学处理

利用SPSS 13.0软件对数据进行统计学分析, 计数资料采用百分率表示, 组间对比采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 青年组与老年组脑卒中分型比较

本资料中青年组117例, 老年组113例, 其中缺血性卒中分别为95 (81.2) 例, 90 (79.4) 例, 出血性卒中分别为22 (18.8) 例, 23 (20.6) 例, 组间对比差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

2.2 青年组与老年组危险因素比较

结果显示, 青年组中男性发病率较女性高 (P<0.05) 。见表2。

青年组吸烟、饮酒、受遗传因素影响等因素比例均高于老年组, 且差异有统计学意义 (P<0.05) 。老年组心脏病和糖尿病比例均高于青年组, 且差异有统计学意义 (P<0.05) 。高血压、高脂血症、高同型半胱氨酸均高于青年组, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。 (见表3) 。

3 讨论

脑卒中有高发病率、高致残率、高死亡率的特点, 给社会和家庭造成沉重的负担, 因此, 早期明确脑卒中的发病因素, 对预防卒中的发生至关重要。从结果中看出, 脑卒中的发病以缺血性卒中发病比例较大。青年组中女性发病率明显低于男性, 可能与雌激素水平有一定关系, 雌激素可减少线粒体活性氧自由基的产生, 增加内皮舒缩功能, 介导血管新生和调节自主神经功能[3]。青年组吸烟、酗酒比例分别占55.6%、26.5%, 高于老年组16.8%、6.2%, 表明吸烟、酗酒为青年脑卒中的主要危险因素, 吸烟可以导致血压升高、血脂异常、促进血小板凝集, 导致动脉粥样硬化, 引起卒中的发生。青年人应戒烟、戒酒, 改变不良的生活方式。越来越多的研究证实脑卒中为基因遗传性疾病, 遗传因素对青年卒中患者的影响尤为突出[4]。本资料中高血压、高脂血症所占比例均较高, 差异无统计学意义, 高血压、高脂血症为所有年龄组脑卒中重要的危险因素, 中国高血压防治指南指, 血压与卒中发病危险呈对数线性关系, 基线收缩压每增加10mm Hg, 卒中发病相对危险增加49%, 舒张压每增加5mm Hg, 卒中危险增加46%[5]。血清TC升高是缺血性卒中发病的独立危险因素。心脏病和糖尿病是老年患者重要的危险因素, 本资料中以心房颤动为主要原因, 青年卒中患者要警惕卵圆孔未闭, 应尽早行心脏超声检查, 减少卒中的发生。高同型半胱氨酸血症 (hyperhomocysteinemia, h Hcy) 两组差异无统计学意义, h Hcy可诱发动脉粥样硬化, Hcy水平轻中度增高是卒中重要的独立的危险因素[6]。

脑卒中的发生是由多种因素共同作用的结果。其中年龄、性别、种族、遗传等是不可干预的, 吸烟、酗酒在青年脑卒中的发病中危害最大, 应戒烟、戒酒、加强体育锻炼。高血压、糖尿病、高脂血症、h Hcy、心脏病等, 可早期发现, 早期控制, 预防和减少脑卒中的发生, 提高个人生活质量, 减轻社会和家庭的负担。

摘要：目的 探讨青年 (18～45岁) 和老年 (≥70岁) 脑卒中的危险因素。方法 随机选取2000年6月～2012年12月我院收治的青年脑卒中患者117例, 及同期收治的老年脑卒中患者113例, 对临床资料进行分析、比较。结果 吸烟、酗酒、家族遗传是青年脑卒中的主要危险因素, 糖尿病、心脏病是老年脑卒中的主要危险因素, 高血压、高脂血症和高同型半胱氨酸是不同年龄组的危险因素。结论 脑卒中的发病是多种因素共同作用的结果, 青年人应当戒烟、戒酒, 改变不良的生活习惯;老年人应注意饮食结构、适当锻炼, 预防和减少卒中的发生。

关键词：青年,老年,脑卒中,危险因素

参考文献

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[5]王捷.卒中危险因素控制:高血压[J].Chin J Stroke, 2010, 5 (6) :468-471.

脑卒中的因素与预防 篇7

1 资料与方法

1.1 资料

本研究采用的脑卒中发病资料取自乌鲁木齐某医院病案室, 依据国际医学分类编码规定, 资料包括2000—2007年脑卒中逐月发病人数共3189例, 2008年病例资料做为独立样本供预测检验备用。同期的气象资料取自乌鲁木齐市气象局地面A文件, 包括气压、气温、湿度、风速、日照、云量、降水量资料。

1.2 方法

逐步回归方法是近年来医疗气象研究中常用的方法之一, 该方法每引入一个自变量入方程后, 要对方程中的每一个自变量做基于偏回归平方和的F检验, 看是否需要剔除一些退化为“不显著”的自变量, 以确保每次引入新变量之前方程中只包含“显著”作用的自变量[11]。本研究使用SPSS 13.0统计软件进行描述性分析、建模。

2 脑卒中发病季节和多年分布特征

脑卒中发病共3189例, ≤45岁发病率占15%, ≥60岁发病率占63%, 是≤45岁发病率的4倍;最大患者年龄90岁, 最小患者年龄25岁, 平均年龄62岁;男性发病率占43%, 女性发病率占57%, 女性较男性易发病, 这与前人研究结果相悖[12]。脑卒中发病春季、夏季、秋季、冬季分别为849、799、761和780例, 分别占总发病人数的27%、25%、24%、24%, 以春季多发。从图1可以看出:数据曲线呈“单峰型”, 高峰期出现在1月, 与北京和上海发病高峰一致[7], 7月为次高峰, 而北京在7月出现低谷, 上海7月发病率也偏低, 乌鲁木齐脑卒中发病人数月波动动幅度明显大于北京和上海。3～7月为脑卒中多发季, 10～12月发病人数也较多, 低谷出现在2月, 8、9月发病人数相对较少。由此可见, 1月和7月患病人数跃升, 说明低温、高压、高湿的寒冷天气和高温、低压、低湿的干热天气对脑卒中人群威胁较大, 这与巴西Goncalvesf的研究结果一致[2]。春季和秋季气温回升不稳定与脑卒中发病关系密切。而从2000—2007年逐年脑卒中发病人数月分布发现, 1月和2月峰谷区变化非常一致, 其他月份变化的一致性有些差异。

2000—2007年脑卒中发病人数变化曲线, 前7年发病人数总体呈缓慢上升趋势, 2007年出现跃升。见图2。

3 脑卒中发病人数与气象因子的相关分析

计算逐月发病率与本月和提前1个月各气象因子之间的相关系数, 由表1可知:①发病人数与风速、降水量、相对湿度均不相关;②除风速、降水量及日照对数外所有气象因子与本月发病人数的相关性均比提前1个月相关性好;发病人数与提前1个月的日照时数呈现明显负相关, 其相关程度远大于本月日照时数相关程度;③气压与发病人数呈明显正相关, 气温与发病人数呈明显负相关。

注:表中数字为置信度, 标“×”表示未通过检验。

4 预报模型的建立和检验

4.1 建立月预测模型

根据前面相关分析结果提炼的气象因子, 采用逐步回归法建立预测模型:

Y月=71.56-0.19P+0.41P1+0.32T-1.41C-0.04S1

式中Y月为脑卒中月发病人数, P为本月平均气压, P1为提前1个月的月平均气压, T为本月平均气湿, C为本月平均总云量, S1为提前1个月拭 月平均日照时数。

4.1.1 回归效果检验

为了检验回归模型效果是否显著, 将方程的复相关系数0.52代入下式:

F=R2 (N-K-1) /K (1-R2)

式中, N为序列样本, K为自变量个数, 计算F为5.58, 通过a=0.01的显著性检验。

4.1.2 预报拟合验证

根据Y月方程算得的预测值与相应的发病人数进行比较, 以脑卒中发病人数平均值的正、负20%定为正确, 然后依次递增或递减40%、60%, 分为5个等级。进行月预测模型回代检验, 趋势拟合正确率为71% (图3) 。

4.2 建立旬预报方程和检验

通过气压、气温、湿度、风速、日照、云量、降水量资料, 对脑卒中发病人数与气象因子进行单相关分析检验 (表略) , 并利用逐步回归方法建立旬预报方程, F=7.5, 通过a=0.01的显著性检验:

Y旬=72.22-0.09X1-0.21X2+1.39X3

式中Y月为脑卒中旬发病人数, X1为旬日平均气压极差, X2为旬平均相对湿度, X3为旬平均风速。

从旬脑卒中预测模型入选因子中发现, 其物理意义未体现24、48 h变温、变压等因子的有效性, 这可能是旬平均要素平滑了寒潮、东南大风、冷空气入侵等特殊天气过程的作用。

为验证预测模型的可靠性与实用性, 用2008年气象资料做预报与同期的实际发病资料进行对比, 并进行了数量定量误差百分数 (SS) 评定, SS=63%, 发病人数预测模型具有一定的应用价值。

5 天气过程与发病的关系

从本文分析结果看, 脑卒中发病在春季为高发季, 而每年的1月份又是发病的高峰月, 仅用旬月预测模型预测, 不能很好地反映天气过程变化对发病人数的贡献。

挑选20例日发病人数在4人以上病例, 对应前3天至后1天间出现的天气进行普查, 发现每个月都出现过发病6人以上的事件, 主要涉及到强降湿、东南大风、阴雾、暴雨雪等天气过程, 这5种天气过程都与发病人数有显著关系, 但与发病人数的多少有差异, ①强降温天气24h变压≥12 hPa、24 h负变温≥8, 对脑卒中发病影响最显著;②春季东南大风12 h负变压≥7 hPa、12 h变温≥14 ℃, 强减压和强升温低湿也可导致脑卒中发病人数急剧增加;③1月份是发病人数的月高峰, 主要是低温阴雾天气影响, 其发病机制是由于冷空气刺激, 人体交感神经兴奋, 血液循环外周阻力增加, 导致血压增高所致;④日平均气温区间为25～27 ℃, 日高温达33 ℃以上、最低气温24 ℃, 这与夏季高温天气有关。

总之, 脑卒中发病与冷空气活动 (锋面活动) 有显著关系。而冬季低温诱发疾病的重要条件是1月份为一年最冷的月份, 月平均气温最低, 3月开始是由冬向夏过渡, 而10—12月份是夏半年向冬半年过渡的季节, 冷暖空气交换频繁, 气温回升不稳定, 加之与东南大风天气多发期的叠加, 变温、变压剧烈, 风速增大等, 是诱发脑卒中发病的重要因素。

6 结论

乌鲁木齐脑卒中的发病人数具有明显的月季变化特点, 1月和7月单月发病人数高, 而在其次月2月和8月骤转为低发病月;春季发病人数多, 秋冬季发病人数少。

62岁以上的人群的是脑卒中的高发群体, 是小于45岁发病人数的4倍;且女性较男性易发病;2000～2007年发病人数呈上升态势, 前七年升速相对平缓, 2007年出现跃升现象。

脑卒中发病与气象因子的相关分析表明, 气压、气温、风速、日照、云量、相对湿度等因子与发病人数关系显著, 但从月季来分析, 气象因子对发病人数的影响又各有侧重并具有不同的表现形式。如1月气温骤降加之阴雾天气可导致脑卒中发病人数剧增, 夏季在高温酷热条件下同样可造成发病人数上升。

根据筛选的主要气象因子建立的旬脑卒中预测模型能较好地拟合和预测发病率实况, 准确率在63%以上。

普查脑卒中日发病6人以上天气事件, 主要涉及到强降温、东南大风、阴雾、暴雨雪等天气过程, 这五种天气过程都与发病人数有显著关系, 但与发病人数的多少有差异。

引起脑卒中发病的因素多而复杂, 它不仅与动脉硬化、高血脂、遗传等有关, 还受饮食、情绪波动及精神改变等影响, 气象因素只是一个诱发因子。预防脑卒中发病, 应尽量少在阴雾、寒潮、春季东南大风、夏季高温等恶劣天气发生时外出活动, 注意饮食和情绪, 尽可能避免脑卒中发病

摘要：目的 讨论脑卒中发病人数的月际和年际变化规律及气象因素的关系, 建立逐月旬发病气象预测模型。方法 利用2000—2008年乌鲁木齐市脑卒中逐月发病人数病例资料和同期地面气象A文件资料, 选择气温、气压、日照时数、总云量、相对湿度、平均风速进行逐步回归分析, 加之天气过程与多发病人数进行对比分析。结果 脑卒中发病人数逐年呈现上升态势, 高峰期出现在1月;多发病人数主要涉及到强降温、东南大风天气过程;发病人数与气温、日照时数呈显著负相关, 与气压和风速呈显著正相关, 脑卒中发病预测模型:Y月=71.56-0.19P+0.41P1+0.32T-1.41C-0.04S1。结论 利用月旬预测模型F检验, 趋势拟合准确率为71%和63%, 表明此模型是可行的, 有一定的预测能力。

关键词：脑卒中,发病人数,气象因子,回归模型,拟合率

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