急诊PCI术后（共7篇）
急诊PCI术后 篇1
急性心肌梗死 (AMI) 急诊经皮冠状动脉介入 (PCI) 治疗的主要任务之一就是开通梗死相关血管, 实施再灌注, 挽救濒死的心肌。但是近年来越来越多研究发现, PCI术后冠脉造影显示有25%～30%患者心肌组织水平的血流并未完全恢复[1], 冠状动脉内原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄, 但血流明显减慢 (TIMI血流≤1级) 即无复流现象。因此并非所有的患者均从PCI中获益。本研究评估AMI行急诊PCI时的无复流现象对术后左室功能的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2003年—2009年我院AMI行急诊PCI支架术治疗的患者62例。入选标准:缺血性胸痛≥30 min, 含服或静脉注射硝酸甘油不能缓解;心电图至少2个肢体导联或相邻胸导联ST段抬高≥0.1 mV;起病12 h以内。所选患者均行冠脉造影及急诊PCI, 根据PCI术后血流分级 (TIMI分级) , 冠状动脉前向血流TIMI≤2级患者10例为无复流组, 正常血流 (TIMI 3级) 患者52例为对照组。两组基本资料详见表1。
1.2 方法
所有患者入院后即刻服阿司匹林300 mg及氯吡格雷300 mg后行PCI。急诊PCI后, 根据冠脉造影结果判断无复流及正常血流。无复流判断标准:冠脉造影诊断中, 排除病变部位急性闭塞、血栓、严重夹层、高度狭窄、心外膜血管痉挛等因素后冠脉前向血流急性减少, TIMI≤1级者为无复流, TIMI≤2级者为慢血流 (slow-flow) 。将TIMI≤2级定义为无复流。术后24 h和术后4周空腹抽肘前静脉血2 mL加入试管中, 加入15%EDTA-K2抗凝。采用美国BIOSITE公司检测仪, 血浆脑钠肽 (BNP) 水平测定按照说明书进行操作。两组分别于术后24 h、4周在我科床旁同一人操作行心脏彩超检查测定左室射血分数 (LVEF) 。6 min步行运动实验按照Bittner等报道的方法进行。
1.3 统计学处理
计量资料以均数±标准差
2 结 果
血流正常组较无复流组在术后24 h及4周BNP均显著降低 (P<0.05) ;血流正常组较无复流组在术后24 h及4周LVEF、6 min步行距离均显著增加 (P<0.05) 。详见表2。
3 讨 论
BNP是评估左心室功能及其预后最有力的神经激素指标。心功能不全时, 血浆BNP浓度升高且与左心功能不全的严重程度密切相关。Latini等[2]应用多变量分析研究神经激素对心功能不全患者的预测价值, 结果显示, BNP与预后的关系最密切。LVEF代表心脏泵血功能, 对评价心功能不全患者的心功能及长期预后有重要意义。6 min步行试验是新近用于评价慢性心功能不全患者心脏储备功能和药物疗效简单有效安全的半定量指标。本研究中应用血浆BNP水平、LVEF、6 min步行距离作为评价急诊PCI术后心功能的指标。
有文献报道AMI患者在行急诊PCI术时无复流发生率为0.6%～33.6%[3,4]。本研究有16.1%发生了无复流现象, 与之相符。以往的研究表明无复流患者不仅可阻碍缺血区域心肌正常血流的恢复, 还易损伤缺血心肌组织的微循环结构, 使濒临坏死的心肌范围扩大, 心肌收缩下降, 排空受损, 室腔容量增加, 舒张期室壁张力增高。加剧存活细胞容量超负荷, 心肌细胞增殖, 形成重构, 加重心室舒缩功能不全。AMI患者行PCI时发生无复流现象, 其住院期间的病死率明显增加。刘君等[5]通过心肌核素扫描研究表明急诊PCI术后无再流现象反映了梗死相关区域的心肌仍处于失灌注状态, 可导致左室局部、整体收缩和同步性的降低, 心室射血功能降低, 促进左室重塑, 直接影响AMI患者的长期预后。因此, 无复流是心肌继续缺血、心室重构和心功能恢复障碍的预测因子, 也是心肌和微血管损伤的标志之一[6]。本研究中, 血流正常组较无复流组在术后24 h及4周BNP值均显著降低, LVEF在术后24 h及4周均显著增加;4周后6 min步行试验距离显著增加, 表明急诊PCI无复流患者左室功能低下, 生存预后差。无复流现象机制仍不明确, 目前的动物实验与尸检研究表明不同程度的血管痉挛, 中性粒细胞阻塞毛细血管以及血管平滑肌细胞痉挛压迫, 心肌间质水肿、出血等与无复流现象有关[7]。近年来, 面对无复流这种急诊PCI术后严重的并发症, 多中心随机研究发现, 采用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂、对于血管的痉挛采用钙通道阻滞剂以及内皮损伤导致NO合成减少, 导致血管舒张功能障碍, 采用腺苷、硝普钠等都取得了良好的治疗效果[8]。因此, 积极预防及控制急诊PCI无复流的发生, 对患者的左心室功能影响巨大, 可大大降低病死率, 提高患者的生存质量。
摘要：目的研究急诊经皮冠状动脉介入 (PCI) 时无复流对左室功能的影响。方法将62例急性心肌梗死 (AMI) 行急诊PCI的患者分成无复流组和血流正常组, 于术后24h、术后4周测定血浆脑利钠肽 (BNP) 、左室射血分数 (LVEF) , 术后4周行6min步行试验, 评估无复流现象对左室功能的影响。结果血流正常组在术后24h及4周BNP值较无复流组显著降低 (P<0.05) , LVEF、6min步行距离较无复流组显著增加 (P<0.05) 。结论急诊PCI术后无复流患者左室功能低下, 提示预后不良。
关键词：无复流,急性心肌梗死,经皮冠状动脉介入术
参考文献
[1]Tanaka A, Kawarabayashi T, Nishibori Y, et al.No-reflow phe-nomenon and lesion mophology in patients with acute myocardial infarction[J].Circulation, 2002, 105:2148-2152.
[2]Tateyama H, Hion J, Minamino N, et al.Concentrations and mo-lecular forms of human brain natriuretic peptidein plasma[J].Bio-chem Biophys Commun, 1992, 185:760.
[3]De Luca G, Suryapranata H, Ottervanger JP, et al.Ti me delay to treat ment and mortalityin pri mary angioplasty for acut myocardial infarction every minute of delay counts[J].Circulation, 2006, 109 (2) :1223-1225.
[4]Anderson JK, Karagounis L, Becker LC, et al.TI MI perfusion grade3but not grade2results ini mproved outcome after throm-bolysis for myocardial infarction:Ventriculographic, enzymatic and electrocardiographic evidence fromthe TEAM2study[J].Circula-tion, 1993, 87 (4) :1829-1839.
[5]刘君, 傅向华, 马宁, 等.急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗后心肌灌注分级无再流现象对心室功能和收缩同步性的影响[J].中华心血管病杂志, 2004, 32 (10) :874-878.
[6]Resnic FS, Wainstein M, Lee MK, et al.No-reflowis an independ-ent predictor of death and myocardial infarction after percuta2neous coronary intervention[J].Am Heart J, 2003, 145 (1) :9-11.
[7]Matsumoto H.Depletion of antioxidants is associated with no-re-flow phenomenonin acute myocardial infarction[J].Clin Cardiol, 2004, 27 (8) :466-470.
[8]Kunichika H.Effects of glycoproteinⅡb/Ⅲa inhibition of micro-vascular flowafter coronary reperfusion.A quantitativ myocardial contrast echocardiography study[J].J Am Coll Cardiol, 2004, 43 (2) :276-283.
急诊PCI术后 篇2
1 临床资料
1.1 一般资料
2010年9月—2011年10月我院行急诊PCI术72例, 男58例, 女14例;年龄36岁~84岁;冠状动脉造影结果显示:单支病变38例, 双支病变23例, 多支病变11例;从胸痛开始至手术时间为3 h~12 h。
1.2 治疗方法
所有病人术前均常规抽血, 双侧腹股沟及会阴处备皮。遵医嘱口服拜阿司匹林300 mg, 硫酸氯吡咯雷 (波立维) 300 mg。左侧肢体应用静脉留置针建立液路, 送入导管室。所有病人均行股动脉穿刺。穿刺成功后置入股动脉鞘管。根据冠脉造影特点选择相应的导丝、球囊和支架。术中根据体重经动脉鞘管注射肝素5 000 IU~10 000 IU, 术后转入冠心病监护病房 (CCU) 。
1.3 结果
72例病人均手术成功。2例出现心室颤动, 给予电除颤复律, 30例出现暂时性窦性心动过速;1例多支病变病人并发支架内急性血栓, 再次行急诊PCI术植入支架1枚;局部皮下血肿及出血5例;血管迷走神经反射8例;尿潴留15例。经过医护人员细致的观察, 积极对症处理及精心护理, 术后24 h内出现的并发症均已解决。
2 术后24 h内并发症的观察及护理
2.1 恶性心律失常的观察及护理
导管的刺激, 大剂量造影剂注入冠状动脉并在冠状动脉内潴留, 球囊的持续充盈等易引起各种恶性心律失常[2]。急诊PCI术后24 h内病人经常会出现各种严重的心律失常, 护士要充分准备好各种急救药品及物品, 佩戴心电监护, 血压监护。病人术后进入CCU, 常规做12导联心电图, 术后24 h内30 min至1 h记录1次心律、心率及血压情况, 有心律失常时随时记录。护士要掌握相关的心电图知识并具备较强的责任心, 如有异常情况, 及时通知医生进行处理。本组2例病人术后24h内出现心室颤动, 立即通知医生, 采用300 J进行电除颤, 均除颤成功。转律后静脉泵入胺碘酮0.5 mg/min~1.0 mg/min持续给药, 病人未再发生心室颤动。30例病人在拔除动脉鞘管时出现暂时性窦性心动过速, 应与病人精神紧张、疼痛等全身性应激反应有关, 未给予特殊处理。拔管约20 min后, 均自行恢复正常。前间壁、前壁、广泛前壁心肌梗死易发生快速室性心律失常, 且出现恶性心律失常的频率较高[3]。下壁心肌梗死易产生缓慢性心律失常。护士在监护时应高度重视, 严密观察心电图变化, 了解病人的病情, 以便及早发现病情变化并采取紧急治疗措施。
2.2 急性支架内血栓形成的观察及护理
急性支架内血栓形成多发生在术后24 h内, 此阶段病人情绪紧张是导致冠脉痉挛的常见诱因。持续剧烈的冠脉痉挛易导致支架内血小板聚集, 血栓形成或血管闭塞[4]。因此术后24 h内护士应加强巡视病房次数, 提高警惕性。1 h~2 h进行1次被动肢体按摩, 以促进血液循环。认真做好心理护理, 多与病人沟通, 缓解其紧张、焦虑心理。严格进行交接班。勤询问病人主诉。嘱病人如有心前区疼痛、胸闷、憋气等不适应立即诉说, 及时通知医生, 进行处理。本组1例多支病变病人术后返回病房约1 h, 护士巡视病房时突发胸闷、憋气, 随之心率、血压下降。护士及时通知医生并积极配合医生进行抢救。在行心肺复苏的同时送导管室再次行急诊介入手术并植入支架1枚。由于发现及时, 并成功进行了手术, 因此保证了病人的生命安全。
2.3 局部皮下血肿及出血的观察及护理
由于本组病人均采用股动脉穿刺进行手术, 术后术肢常需制动24 h。因此术后24 h内局部伤口的观察及护理尤为重要。病人术后返回病房应立即观察伤口包扎是否完好, 有无渗血渗液, 足背动脉搏动是否良好。用1 kg沙袋压迫穿刺部位4 h, 待拔除动脉鞘管后局部用弹力绷带加压包扎, 再次用沙袋压迫止血6 h。病人需绝对平卧12 h, 12 h后可向术侧侧卧, 幅度要小。24 h后根据病人伤口恢复情况, 可进行床上活动。指导病人大小便, 咳嗽时应用手压迫穿刺部位。使用便器时, 需两人同时抬起病人臀部及腰部, 应保持术肢平直勿弯曲, 以免影响止血效果。本组3例病人术后24 h内出现不同程度穿刺点出血, 2例出现轻度皮下血肿。原因为压迫止血时间过短;使用便器时穿刺侧大腿弯曲;病人不听劝告过早活动穿刺侧肢体所致。发现出血情况后立即报告医生。经伸直术侧肢体, 再次用手掌加压约30 min后重新加压包扎伤口, 适当延长卧床时间等措施, 病人均出血停止或血肿范围未再扩大。本组4例病人应用血管闭合器, 术后6 h可活动肢体, 穿刺部位均未出现局部并发症。
2.4 血管迷走神经反射的观察及护理
血管迷走神经反射常发生在术后4 h拔除动脉鞘管时或拔管后的30 min内。该并发症的发生与病人情绪紧张, 术后未进食易产生低血容量及疼痛有关。因此拔管前要做好充分准备。拔管时至少由1名医生及1名护士进行, 佩戴心电监护及血压监护。拔管前向病人做好解释工作, 减轻病人紧张、焦虑情绪。应用2%利多卡因局部麻醉减轻疼痛。督促病人术后少量进食并给予充分补液。保持液路畅通并备好肾上腺素、多巴胺、阿托品等抢救药物。拔管中密切观察病人病情变化。如病人出现血压下降、面色苍白、全身出冷汗并伴有恶心、呕吐、胸闷、气短等症状应立即采取积极措施, 严重者立即实施急救措施。本组8例病人在拔除动脉鞘管时出现血管迷走神经反射, 均积极采取治疗措施, 未发生严重后果。
2.5 尿潴留的观察及护理
急诊PCI术后病人返回病房常需口服温开水1 000 mL~1 500 mL, 以利造影剂排出体外, 并给予适当补液, 以预防低血容量。因此术后病人24 h内排小便的次数相对较多。而由于急性心肌梗死发病急, 术前病人未练习床上排尿, 再加上病人术后术肢需制动, 不能弯曲及手术引起的紧张、焦虑等因素影响, 因此病人术后易出现尿潴留。本组15例病人出现尿潴留, 11例为女性, 4例为男性。出现尿潴留后首先采用热毛巾敷下腹部, 让病人听流水声及会阴部冲洗等措施, 10例病人经诱导后自行排尿, 另外5例经诱导后无效给予留置导尿。
3 小结
本组72例病人经积极手术治疗, 使闭塞的血管及时再通, 有效地恢复了冠状动脉血流, 从而成功挽救了病人的生命。通过对72例病人术后的护理, 体会到高质量的护理工作是手术成功的基础。护士应熟悉和掌握急诊PCI术后24 h内有可能出现的各种并发症的症状。做到认真细致的观察及耐心的护理, 做到早发现、早诊断、早治疗, 最大限度地消除和减少并发症的发生, 从而减轻病人的痛苦, 提高手术成功率, 保证病人的生命安全。
参考文献
[1]李保, 史世平, 安健, 等.急性心肌梗死急诊介入治疗的临床应用[J].山西医药杂志, 2003, 32 (1) :9-10.
[2]张颖, 刘炜.老年急性心肌梗死冠状动脉介入治疗所致并发症的护理[J].中国民康医学, 2010, 22 (10) :1278.
[3]阎西艳, 李振波, 张永珍.现代实用心脏病学[M].北京:中国医药科技出版社, 1994:183-185.
急诊PCI术后 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2007年9月至2010年3月, 我院收治的首次急性心肌梗死患者, 共60例, 均符合WHO的AMI诊断标准, 其中男36例, 女24例。年龄30～74岁, 平均63.2岁。根据心电图判断梗死部位:广泛前壁14例, 前壁19例, 侧壁8例, 下壁10例, 后壁9例, 对入选患者行急诊PCI。
1.2 入选病例诊断标准及排除标准
AMI患者需符合以下标准的两条或两条以上: (1) 患者存在典型的缺血性胸痛的临床表现。 (2) 患者的心情心肌损伤标记酶浓度存在动态性变化。 (3) 患者的心电图出现动态的演变。本研究患者的纳入范围:患者年龄在30～75岁之间, 发病时间在12h以内;出现超过30min的长时间缺血性胸部疼痛, 且服用硝酸甘油无明显效果;心电图显示存在两个或两个以上的相邻ST段抬高情况。不符合以上条件或存在室性自主心律心电图异常或行心脏起搏器安置术;存在PCI术后急性或亚急性支架内血栓形成冠状动脉闭塞等并发症;伴有风湿性心脏病, 心肌炎, 先天性心脏病、恶性肿瘤、凝血功能障碍、免疫性疾病、严重的肝肾脑病等情况的排除在本研究外。
1.3 研究方法
全部患者均填写的知情同意书。PCI组所有患者术前均常规口服阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg, 备皮、碘过敏试验、建立静脉输液通路后送至心导管室行急诊PCI治疗, 所有患者入院当时及PCI、后2h记录12导联心电图, 下壁心肌梗死者加做V7, V8、V9及右心导联, 按ST段回落幅度分为2组, 甲组:ST段迅速回落组 (回落≥50%) , 共39例, 乙组:ST段持续抬高组 (回落<50%) , 共21例, 2组患者年龄、性别、梗死部位、发病到IRA开通时间、CK及CK-MB峰值、血脂水平、心功能Killip分级、IRA病变情况等均具可比性 (P>0.05) ;2组1周后行超声心动图检查, 计算左室舒张末期容积 (LVEDV) 、左室收缩末期容积 (LVESV) 、左室射血分数 (LVEF) 、测量舒张早期峰值流速 (E) 和心房收缩期峰值流速 (A) 并得出E/A值。记录住院期间主要心脏不良事件如心源性死亡、梗死后心绞痛、新发房颤、心力衰竭以及恶性心律失常 (包括心室颤动、持续性室性心动过速) 的发生情况。
1.4 统计学方法
采用χ2检验和t检验, 实验所获数据用表示, 所有统计学处理均用SPSS 13.0分析软件完成, 检查水准α=0.05。
2 结果
2.1 两组发生不良心血管事件发生率比较
PCI术后心电图ST段回落早组的心血管不良事件发生率较ST段持续抬高组减少, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。
注:与乙组比较, #P<0.05
2.2 两组1周超声心动图检查结果
PCI后2组1周超声心动图检查结果比较, T段迅速回落组组的心功能参数优于ST段持续抬高组高, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 详见表2。
3 讨论
AMI患者约2/3的死亡发生在院外, 而且通常死于心室颤动。因此, 缩短起病至住院之间的这一段时间, 并在这期间进行积极有效的治疗, 显得尤为重要。目前认为治疗的关键是迅速有效地开通IRA (infarct related artery) , 实现心肌再灌注, 挽救濒死心肌, 从而防止左室重构和改善预后[1]。急诊PCI是STEMI重建IRA和缺血心肌组织恢复血流再灌注的主要治疗方法。急诊PCI治疗能尽早、持久、充分开通罪犯血管, 挽救更多的存活心肌, 最大限度地缩小梗死面积, 改善心功能, 提高患者的生活质量。资料表明AMI后行急诊PCI除了能挽救部分存活心肌外, 能够促进梗死心肌组织进行恢复, 避免了梗死灶的扩大, 使心肌的舒张期和收缩期功能有了明显的好转, 从而使侧支循环恢复程度转佳, 使心电的稳定情况提高, 进而使AMI并心源性休克患者近期和远期预后效果大大提高[2]。文献报道, 未接受再灌注治疗患者的住院病死率为12%～14%, 开展溶栓治疗后降至6%～9%, 急诊PCI治疗后降至3%～4%[3]。可见, AMI后急诊PCI手术对挽救这部分患者的生命有重要意义。然而, 有文献报道存在“再灌注损伤”现象和“无复流情况”[4], 这主要是因为患者在冠状动脉造影时发现心外膜冠状动脉血流通畅性并不是总能匹配充分的组织灌注。心电图ST段回落的程度可以显示患者心肌组织水平灌注及心外膜血流的恢复程度。
本次观察显示:AMI患者急诊PCI后, 心电图ST段回落早组的心血管不良事件发生率较ST段持续抬高组减少, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。可见患者心电图ST段回落的情况与患者的预后效果存在关联。分析其原因:AMI患者急诊PCI后由于予以再灌注治疗能够使远端闭塞血管的血流得到恢复, 从而使缺血性心肌损伤得到缓解, 而那些术后ST段回落情况不佳的患者, 可能主要由于梗死灶心肌微循环功能发生失调, 导致心肌组织灌注水平出现障碍, 缺血心肌未能得到有效的缺血再灌注, 使心肌细胞功能不能完全恢复, 影响ST段的下降速度。左心室功能异常是AMI后心源性死亡的重要预测因子。AMI后左室重构是临床上常见的病理生理过程, 心肌梗死后24h内即已开始, 呈进行性发展[5]。本次观察:1周随访急诊PCI组反映心脏收缩、舒张功能及室壁运动观察指标 (左室舒张末期容积 (LVEDV) 、左室收缩末期容积 (LVESV) 、左室射血分数 (LVEF) 、测量舒张早期峰值流速 (E) 和心房收缩期峰值流速 (A) 并得出E/A值) 均有所改善。心电图ST段回落早组患者所测定的各项心功能参数均明显优于ST段持续抬高组, 表明PCI术后左室舒张功能的改善是可逆的, 但其改善只有在血管再通和微循环障碍均得到改善后才会逐步改善。
综上所述, 急诊PCI可改善AMI患者左心功能及预后, 且急诊PCI后心电图ST段的改变与预后存在相关性。
参考文献
[1]Libby P, Theroux P.Pathophysiology of coronary artery disease[J].Circulation, 2005, 111 (25) :3481-3488.
[2]高润霖, 吴宁, 胡大一, 等.心血管病治疗指南和建议[M].北京:人民军医出版社, 2004:31-32.
[3]刘伟, 白小涓.Fondaparinux在急性冠脉综合征中的应用[J].国际心血管病杂志, 2006, 33 (1) :29-31.
[4]Reffelmann T, Kloner RA.The“no-reflow”phenomenon:basicseience and clinical correlates[J].Heart, 2002, 87 (2) :162-168.
急诊PCI术后 篇4
1 资料与方法
1.1研究对象
选择2014年1月—2015年1月入我院治疗的43例急性ST段抬高的心肌梗死病人,年龄(63.5±10.3)岁,其中男35例,女18例。入选标准:临床症状持续时间大于30 min、2个以上导联ST段抬高大于0.2mV,血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTn T)升高。所有病人均急诊行PCI术开通罪犯血管,术中无并发症,术后闭塞血管血流达TIMI3级。43例病人按是否加服益心舒胶囊随机分为对照组(21例)和治疗组(22例),两组病人年龄、性别、高血压、糖尿病、体重指数(BMI)、血脂、吸烟、饮酒基本情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2排除标准
血液病、感染性疾病、恶性肿瘤、自身免疫性疾病、严重肝肾功能不全、合并其他心脏病(如肥厚性心肌病、扩张型心肌病、心脏瓣膜病等)。
1.3方法
所有入选病人PCI术后均给予替罗非班针泵入,低分子肝素针皮下注射,阿司匹林肠溶片、氯吡格雷片、他汀类药物、硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等常规治疗。治疗组在常规治疗基础上加用益心舒胶囊(贵州信邦制药股份有限公司),3 粒/次,每日3 次,疗程3个月。
1.4检测指标
所有受检者分别于冠脉介入术前、服药1个月、服药3个月清晨抽取肘静脉血3mL,3 000r/min离心30 min,分离上清血清。应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清sICAM-1、sVCAM-1、E-selec-tin。严格按照说明书操作。
1.5统计学处理
采用SPSS17.0 统计学软件。计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验,P <0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
两组治疗1个月、3个月后血清sICAM -1、sVCAM-1、E-selectin较入院时均有下降,治疗组下降更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。
μg/L
3 讨论
急性ST段抬高型心肌梗死病人进行急诊PCI术,能及时有效的恢复冠脉血流,从而有效缓解临床症状,挽救冬眠心肌、濒死心肌,减少心肌坏死数量,维持心脏功能,提高生活质量。但急诊PCI术给病人带来临床获益的同时,球囊扩张及支架置入机械挤压造成血管内皮损,内皮功能失调导致PCI术后的心血管事件、支架内再狭窄,严重影响其疗效[1,2]。炎症反应被认为是参与术后心血管事件、支架内再狭窄发生的最主要因素[3]。sICAM-1、sVCAM-1、E-selectin为反映血管内皮功能的重要炎性因子,在心血管方面已有很多研究资料。sICAM-1 介导外周血白细胞向缺血区聚集、浸润,堵塞微循环通道,减少组织细胞的血液供应,进入组织内活化的白细胞可释放大量血管活性物质,如氧自由基和白三烯、细胞因子等血管活性物,损害局部血管。sVCAM-1通过介导白细胞与内皮细胞的滚动和稳定黏附,启动局部的炎症反应,在支架内再狭窄的发生、发展中起重要作用。E-选择素是黏附分子选择素家族的重要成员[4],主要由内皮细胞分泌,可促进白细胞的激活,氧自由基释放,损伤内皮导致血小板聚集,形成血栓[5]。
PCI术后抗凝、抗血小板聚集、调制、稳定斑块等综合治疗已经大大降低了PCI术后心血管事件、支架内再狭窄的发生率[6]。但随着介入治疗病人例数不断增长,PCI术后不良心血管事件的总数仍很高。
益心舒胶囊由生晒参、丹参、川芎、黄芪、麦冬、五味子、山楂七味中药组方。其中黄芪、生晒参为君药,益气扶正,大补元气、复脉固脱;丹参、川芎、麦冬为臣药,活血化瘀、养阴行气;山楂、五味子为佐药,敛气生津,保护心肌[7]。益心舒胶囊可能从以下方面改善血管内皮功能:升高一氧化氮含量,降低内皮素水平,改善血管内皮功能。研究表明,麦冬、川芎及丹参具有抗血小板集聚,清除自由基,改善微循环,保护血管内皮,保护心肌细胞的作用。山楂具有扩张冠脉,改善心肌供养,抗动脉粥样硬化作用。本研究结果提示,方中诸药合用,可抑制急性心肌梗死病人急诊PCI术后的炎症反应,改善冠脉血管内皮功能。本研究结果显示,治疗组治疗后sICAM-1、sVCAM-1、E-selectin水平显著改善,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),提示在强化西药标准治疗基础上联合应用益心舒胶囊可进一步抑制炎症因子的活化及表达,进一步降低AMI病人急诊PCI术后不良心血管事件的发生。本研究入选病人人数、随访时间有限,要证实益心舒胶囊对PCI术后病人不良心血管事件有正性作用,期待更大规模的随机对照研究。
参考文献
[1]王万粮,王慧.益心舒胶囊对急性冠脉综合征患者PCI术后炎症因子的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志,2014,12(4):391-392.
[2]Bhatt DL,Topol EJ.Need to test the arterial inflammation hypothesis[J].Circulation,2002,106(1):136-140.
[3]李庆华,马俊杰,赵悦,等.急性冠状动脉综合征患者血清可溶性E选择素与白介素-8水平[J].中华临床医师杂志(电子版),2012,6(6):1579-1580.
[4]尤世杰,杨跃进,陈可冀,等.通心络胶囊对急性心肌梗死患者再灌注后心肌和微血管的保护性研究[J].中华心血管病杂志,2005,33:433.
[5]宋庆桥,胡元会,王诗涵,等.冠心病稳定型心绞痛患者基质金属蛋白酶-9、可溶性E选择素及组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1表达变化[J].临床心血管病杂志,2011,27(2):109-112.
[6]傅晓东,李钢.益心舒胶囊治疗冠心病心绞痛150例临床观察[J].上海中医药杂志,2007,41(1):25-27.
急诊PCI术后 篇5
1 资料与方法
1.1 临床资料
随机选取自2009年9月～2011年6月我院住院行急诊PCI治疗的ST段抬高性急性心肌梗死(ST segment elevated acute myocardial infarction,STEMI)患者161例,男110例,女61例,所有患者均实现梗死相关血管再通。采用随机数字表法将其分为他汀组和非他汀组。入组标准:1.符合AMI的最新诊断标准[4],并符合急诊PCI的适应症[5];2.已签置知情同意书。排除标准:(1)血清钠钾钙异常(2)两周内及术后3 d内使用胺碘酮、索他洛尔等可能影响QT间期或T波形态的抗心律失常药(3)合并高血压性心脏病,心肌病,瓣膜病等引起ST-T继发性改变者(4)房颤、束支传导阻滞、显性预激以及接受临时或永久起搏治疗者患者。另随机选取经冠脉造影、心脏多普勒超声和心电图证实的的非器质性心脏病者75例,作为正常对照组。两组患者一般情况比较(见表l)。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
患者入院签署急诊PCI同意书后,立即口服阿司匹林、氯吡格雷300 mg强化抗血小板治疗,急查凝血全项、心肌酶、肌钙蛋白、床旁心脏多普勒超声、肝肾功能及电解质。他汀组在入院后即刻口服阿托伐他汀80 mg,急诊PCI术后3 d内每日口服阿托伐他汀40 mg;非他汀组暂时不给予任何他汀类药物治疗。两组患者PCI术后均给予36h替罗非班持续泵人强化抗血小板治疗,其余治疗措施包括抗血小板、扩冠等治疗措施及使用药物基本相同,严格排除术后3 d内使用可能影响QT间期或T波形态的抗心律失常药物的患者。另随机选取经心电图、心脏多普勒超声和冠脉造影证实的的非器质性心脏病者75例,作为正常对照组。
1.2.2 静态心电图检测
所有患者均采用12导联同步心电图机在入院后即刻、术后第2天、术后第3天行心电图检查,纸速为25 mm/s,定准电压0.1V/mm。由同一心脏科医师在心电图上测量T波顶点到T波终点的时限即Tp-Te值,以Tp-Te作为心室跨壁复极离散度量化指标[6]。选择入院即刻同一次心搏中Tp-Te值最大的导联作为该患者TDR相关导联,第二、第三天Tpeak-Tend测量均采用该导联,称为TDR相关导联,在该导联上测量3个连续无早搏的心动周期的Tp-Te和RR,并取3个测量值的平均值。Tp-Te间期的确定原则:T波顶点,为正向T波峰或负向T波谷点。如有ST呈弓背样抬高或ST-T波融合,则采用基线水平移动后与融合波的切点作为T波顶点。T波终点,为T波下降支与基线交点,如遇到T波下降支与基线交点不清楚或T波有切迹,以T波下降时的切线与基线交点为准;T波后出现U波,取T波和U波交界的最低点为T波终点。排除平坦T波(波幅<0.1 m V)、双向T波和双峰T波(两峰间距>150 ms)。
1.2.3 TDR的计算
TDR是反应心室跨壁复极异质性的指标,以心电图Tp-Te作为其量化指标。为除外心率对于TDR的影响,我们采用Bazett公式,即TDR/的比值作为TDR的校正值(TDRc)。
1.2.4 动态心电图监测
术后第3天采用12导联心电图仪进行24小时动态心电监测,根据上述Holter结果,采用LOWN分级法将室性心律失常进行分级,平均室早<30/h为1级;平均室早>30/h为2级;多形性室早为3级;室早连发为4级A,短阵室速为4级B,R-on-T室早或多形性室速、尖端扭转室速为5级。其中急性心肌梗死后Lown分级>3级者定义为为恶性室性心律失常(MVA),Lown分级≤3级者为非恶性室性心律失常。
1.3 统计学分析
采用SPSS 13.0统计软件对各变量作统计分析,计量资料用t检验,两样本均数比较采用独立样本t检验,同组不同时间各指标比较采用配对t检验,计数资料比较采用χ2检验,检验水准为α=0.05。
2 结果
2.1 急诊P CI结果
他汀组及非他汀组共161例患者均实现梗死相关血管再通,他汀组80例患者中单支血管病变42例,双支病变26例,三支病变12例,共置入126枚支架,其中TAXUS支架74枚,Cypher select支架29枚,Endeavor支架18枚,Xience V支架5枚。非他汀组组81例患者中单支病变50例,双支病变23例,三支病变8例,共置入141枚支架,其中TAXUS支架83枚,Cypher select支架35枚,Endeavor支架11枚,Xience V支架9枚,Firebird 2支架3枚。两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2 各组不同时间段TDRc值比较
与正常对照组相比,STEMI组在术前,术后第2天,术后第3天TDRc值明显增加(P<0.01),他汀组与非他汀组相比:两组患者术前TDRc值无差异,而术后第2天,术后第3天,他汀组TDRc值较非他汀组减小(P<0.05),(见表2,表3)。
2.4 各组MVA发生率的比较
各组患者术后第3天均行动态心电图检查,按照Lown分级>3级者诊断为MVA。正常对照组发生MVA 1例,STEMI组共发生MVA 84例,两组比较MVA发生率有显著差异(P<0.01);他汀组发生MVA 33例,非他汀组发生MVA 51例,两组比较MVA发生率尚无显著差异(P=0.07),可能与患者服用他汀类药物时间短以及样本例数较小有关。
2.5 他汀组副作用发生情况
他汀组在术后第3天复查肝功能情况,2例患者肝酶仅轻度升高,1例发生肌痛,肌酶正常,将阿托伐他汀减量至10 mg/日,7 d后复查,肝酶恢复正常。
3 讨论
寻找能够准确预测急性心肌梗死后恶性室性心律失常发生的无创性指标,一直是心血管领域的研究热点。近年来研究[7]发现异常增大的跨壁复极离散度是急性心肌梗死后多种室性心律失常发生的主要基质,也是预测室性心律失常的重要指标。关于心肌梗死对心室跨壁复极离散度的影响机制有(1)直接抑制L型Ca2+流(Ica-L),使心肌细胞的2相平台期明显缩短,甚至消失[8]。(2)使ATP敏感性钾流(KATP)和延迟整流钾流(Ks)通道开放,外向钾流明显增加。瞬时外向钾电流Ito(transient outward potassium)增强使复极时间缩短是心肌缺血引起心肌细胞动作电位时程(APD)缩短的主要电生理改变。心肌中层细胞(M细胞)由于具有相对较小的IKs成分,因此,M细胞APD缩短不明显,即M细胞层心肌细胞APD缩短小于心内膜细胞(Endo)、心外膜细胞(Epi),使跨壁复极离散度增加,为折返性心律失常尤其是心室肌壁内折返提供了基质。
本研究结果表明,STEMI患者TDRc值显著高于正常对照组,同时该组患者MVA的发生率亦明显高于正常对照组(P<0.01)。
他汀类药物是降低LDL-C的核心药物,其同时具备抗炎、抗氧化、内皮保护、防止心脏重构等多重作用[9]。另外他汀类药物还可以通过调节心肌膜上脂肪酸成分和生化特性,稳定跨膜离子通道,从而改善心肌的传导性和兴奋性,减少心律失常的发生[10]。FONAROW等[3]为探索发病早期使用他汀类药物对ACS患者住院期间死亡率和发病率的影响,他们将174 635例急性心肌梗死患者分为4组:既往及住院24 h内均服用他汀类药物组;既往使用但住院后24h内停用他汀类药物组;既往未使用但住院24 h内开始服用他汀类药物组;住院前后均未应用他汀类药物组,结果发现和从未使用过他汀类药物的患者相比,早期使用该药物的患者住院期间死亡率下降(54～58)%,同时发现上述4组患者室性心动过速/室颤发生率分别为3.7%、4.5%、5.6%、7.7%,与入院前后均未使用他汀的患者相比,入院早期他汀治疗可以明显降低急性心肌梗死患者的室性心动过速/室颤发生率(P<0.001),提示早期使用他汀类药物可降低急性心肌梗死患者心律失常的发生率。
对于他汀组与非他汀组的对比研究显示:术后第2、3天,他汀组TDRc值较非他汀组明显减小(P<0.05),术后第3天动态心电图显示他汀组MAV的发生率亦减低,但两组相比较尚无明显统计学意义(P=0.07),可能与患者服用他汀类药物时间短以及样本例数较小有关。
综上所述,STEMI患者TDRc值及MVA发生率明显增加,大剂量阿托伐他汀能减小急诊PCI术后TDRc,同时MVA的发生率亦有减小的趋势。此外,本研究尚受患者服药时间、样本例数及患者其他某些混杂因素的影响,确切结论仍需多中心大样本的临床研究进一步证实。
参考文献
[1]HARAGUCHI R,ASHIHARA T,NAMBAT,et al.Transmural disper-sion of repolarization determines scroll wave behavior during ventriculartachyarrhythmias[J].Circ J,2010,75(1):80-88.
[2]HU DY,MA CS.Cardiology practice[M].Beijing:People's HealthPublishing House,2005:218-425.Chinese
[3]FONAROW GC,WRIGHT RS,SPENCER FA,et al.Effect of statinsuse within the first 24 hours of admission for acute myocardial infarc-tion on early morbidity and mortality[J].Am J Cardio,2005,96:611-616.
[4]THYGESEN K,ALPERT JS,WHITE HD,et al.Univasal definition ofmyocardial infarction[J].Eur Heart J,2007,28(20):2525-2538.
[5]KINGIII SB,SMITH SC,HIRSHFELD JW,et al.2007 focused updateof the ACC/AHA/SCAI 2005 guideline update for percutaneous coro-nary intervention a report of the American College of Cardiology/Ameri-can Heart Association task force on practice guidelines[J].Circulation,2008,117:261-295.
[6]YAN GX,MARTIN J.Electrocardiograhic T wave:A symbol of trans-mural dispersin of repolarizatin in the ventricles[J].Cardiovasc Electro-physiol,2003,14(6):639-640.
[7]ZHAN CZ,YU LL,MIAO L.Detction of Tpe interval and Tpe disper-sion in patients with acute myocardial infarction[J].Journal of ClinicalEletrocardiology,2006,15(5):344-349.Chinese
[8]TRIBULOVA N,SEKI S,RADOSINSKA J,et al.Myocardial Ca2+han-dling and cell-to-cell coupling,key factors in prevention of suddencardiac death[J].Can J Physiol Pharmacol,2009,87(12):1120-1129.
[9]RAMASUBBU K,ESTEP J,WHITE DL,et al.Experimental and clini-calbasis for the use of statins in patients with ischemic and nonis-chemiccardiomyopathy[J].Am J Coll Cardiol,2008,5(4):415-426.
急诊PCI术后 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择2007年8月至2009年6月我院收治的AMI患者86例,均符合2001年中华医学会心血管病学会《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[5]诊断标准。排除标准:(1)年龄>75岁;(2)严重心肌病或瓣膜病;(3)既往有心肌梗死(MI)病史;(4)肺源性心脏病;(5)心源性休克或心脏骤停;(6)严重肝肾功能不全。AMI后12h内成功行PCI的46例患者作为PCI组,其中男31例,女15例,年龄(63±9)岁;前壁MI 35例,下壁MI11例;KillipⅠ级28例,KillipⅡ级13例,KillipⅢ级5例。未进行PCI的40例作为对照组,其中男27例,女13例,年龄(61±7)岁;前壁MI31例,下壁MI 9例;KillipI级25例,KillipⅡ级12例,KillipⅢ级3例。
1.2 方法
1.2.1 血浆标本采集和NT-proBNP的测定
急性心肌梗死患者于入院时、入院后24h、72h、7d和30d后抽取静脉血,采用德国(Roche)罗氏公司的罗氏Cardiac Reader进行血浆NT-proBNP检测,正常值范围:75岁以下为<125 ng/L。
1.2.2 超声心动图检查
入院时、入院后72h和1月行超声心动图检查(HP5500超声诊断仪),取心尖标准四腔观切面,采用改良的Simpson法测量左心室舒张期末容积指数(left ventricular end diastolic volume index,LVEDVI)及左心室收缩期末容积指数(left ventricular end systolic volume index,LVESVI),以(LVEDVI-LVESVI)/LVEDVI计算左心室射血分数(left ventricular eject fraction,LVEF),重复3次取平均值。体表面积计算方法采用Stevenson算式:0.0061×身长(cm)+0.0128×体质量(kg)-0.1529。
注:与入院时比较,*P<0.05,**P<0.01;与PCI组比较△P<0.05
1.2.3 主要不良心血管事件随访
平均随访6个月,以住院或随访期间发生主要不良心血管事件为终点,主要不良心血管事件包括:心力衰竭、再发心绞痛、再发心梗、恶性心律失常、死亡。
1.3 统计学处理
数据以表示,计数资料采用χ2检验,计量资料两组间比较采用成组t检验,组内比较采用配对t检验。多因素logistic回归分析确定AMI后主要不良心血管事件发生率与血浆NT-proBNP水平的相关性,以P<0.05表示有显著性差异。
2 结果
2.1 两组患者临床资料比较
两组患者在年龄、性别、吸烟、高血压、糖尿病、心肌梗死部位和LVEF方面差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
2.2 急诊PCI治疗对急性心肌梗死患者血浆氮末端脑钠肽前体水平的影响
入院即刻PCI组和对照组间血浆NT-proBNP浓度无显著性差异,但均显著高于正常健康组;入院24h、72h、7d、30d时PCI组血浆NT-proBNP浓度均显著低于对照组(表2)。对照组NT-proBNP浓度曲线在入院后24h、第7天时出现两次高峰,而PCI组仅在入院后24h出现一次高峰。相关分析表明介入术后72h NT-proBNP水平与左室收缩末期容积指数呈正相关(r=0.50,P<0.01)。
2.3 急性期两组患者血浆NT-proBN P水平与心功能及左室重构指标变化比较(表3)。
注:与同组入院时比较,*P<0.05;与对照组比较,△P<0.05
2.4 急性心血管事件与血浆NT-p roBNP水平的关系
随访6个月期间,急性心肌梗塞患者共发生力衰竭、梗死后心绞痛、恶性心律失常、死亡等急性心血管事件14例,发病后7d患者血浆NT-p roBNP水平为(2972.3±1974.2)pg/m L;无急性心血管事件72例,发病后7d患者血浆NT-p roBNP平均水平为(1342.8±886.5)pg/m L,两者差异有统计学意义(<0.01)。
3 讨论
心肌梗死后NT-proBNP的急剧增加与心肌酶不同,它并非来自坏死细胞的释放,而是心脏存活细胞的合成增加,它不表示损伤,而是说明功能代偿。血浆NT-proBNP释放量随心室扩张及压力超负荷增加而成比例增加,左室室壁张力大小是其释放的关键因素之一[6]。其次,心肌梗死急性期随着交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活,血管紧张素Ⅱ及交感神经受体兴奋可以促进NT-p roBNP合成增加。BNP和NT-proBNP的升高能够提示急性心肌梗死近期和远期的预后不良[4]。
1997年HUNT等[7]首先报道了NT-proBNP测定。NT-proBNP比BNP生物学特性稳定[8],它的半衰期是60～120min,常温下的稳定性可以保持72h(而BNP的半衰期是20min,常温下的稳定性仅可以保持4h,4℃可以保持24h),NT-proBNP检测早期或轻度心衰敏感性更高,血样送至实验室的时间更充分,在肾功能不全患者未发现区别。NT-proBNP分子量明显较BNP大,在定量分析时,测定值比BNP高10倍以上,因而测定方法简便。
急性心肌梗死后因心室膨展、室壁应力增加以及神经内分泌等原因可引起心室重塑,BNP及NT-p roBNP亦参与了上述过程。AMI成功再灌注是防止LVRM的最有效方法,IRA早期再通,恢复TIMIⅢ级血流,能挽救濒死心肌、缩小梗死面积和阻抑梗死膨展,降低血浆NT-p roBNP水平,从而防止左心室扩大和重塑,并对远期和近期预后产生有利影响[9]。本研究显示,未行再灌注治疗组入院7d血浆NT-proBNP水平无明显下降,并出现双峰样变化,入院30d其血浆NT-proBNP水平仍明显高于急诊PCI组,提示心肌持续缺血坏死,导致心室NT-proBNP持续分泌和释放增加。与未再灌注治疗组相比,急诊PCI组术后患者血浆NT-proBNP水平明显下降,未出现双峰样变化,说明及时完全地开通IRA,最大限度地抢救缺血心肌,能减少室壁张力和重塑,降低血浆NT-proBNP释放,改善心功能。梗死心脏的功能恢复首先表现为局部室壁收缩功能的改善,反映在整体的收缩功能上即左心室收缩末期容量的缩小。左心室收缩末期容积指数是反映心室重塑的敏感指标,与梗死范围呈线性相关[10]。Crilley等[11]研究认为AMI后早期血浆NT-proBNP高水平与左室重塑相关,并可作为AMI患者预后判断指标。本研究结果显示,成功PCI组与未进行再灌注组比较,急性期(术后72h)LVESVI和LVEF均无显著差异,而病后1个月LVEVI下降,LVEF升高。在我们的研究中还可以看到,心肌梗死发生后30d的LVEDVI、LVESVI和LVEF与NT-pro BNP水平明确相关,这些结果提示了急性期血浆NT-proBNP水平可以预测AMI后远期左室功能改善的情况。
本研究对所有患者随访6个月,发现患者心力衰竭、梗死后心绞痛、恶性心律失常、死亡等急性心血管事件的发生率与发病7d血液中的NT-pro BNP水平有关,提示AMI患者发病后7天血液中NT-p roBNP水平可以预测远期不良事件。
急诊PCI术后 篇7
1 资料及方法
1.1 一般资料
2013-11~2015-11在我院进行治疗的急性心肌梗死患者。将68例患者随机分成治疗组和对照组, 每组均为34例。治疗组中, 男23例, 女11例;年龄40~74岁, 平均 (54.4±2.6) 岁;病变部位:18例前壁, 10例下壁, 6例其他部位。对照组中, 男22例, 女12例;年龄42~74岁, 平均 (54.7±3.3) 岁;病变部位:19例前壁, 11例下壁, 4例其他部位。两组在一般资料方面差异不明显, 值得比较。
1.2 入组标准
治疗组:症状发作时间不超过12h, 胸痛时间超过30min, 休息或硝酸甘油治疗后未见缓解;心肌酶超过正常值2倍。对照组:症状发作时间在7~14d, 存在缺血性胸痛;未进行溶栓治疗或溶栓治疗不成功[3]。
1.3 治疗方法
治疗组行急诊PCI治疗:入院后, 分别给予30mg氯吡格雷、阿司匹林嚼服, 行冠状动脉造影明确梗死部位, 并行经皮冠状脉内形成术。然后, 根据患者实际置入支架, 建立静脉通道。若合并缓慢慢性心律失常, 可取心脏起搏电极临时插入股静脉或者锁骨下静脉处, 术后冠状动脉造影, 显示梗死动脉狭窄不超过20%, 且远端血流正常, 则可给予100mg阿司匹林与75mg氯吡格雷口服, 每日1次, 并取6000U低分子肝素行皮下注射, 每日2次。术后, 根据患者的恢复情况采用调酯类、硝酸酯类等药物进行二级防治。
对照组行择期PCI治疗:入院后, 给予扩充冠状动脉、营养心肌等对症治疗, 并用6000U低分子肝素进行皮下注射, 每日2次;给予100mg阿司匹林与75mg氯吡格雷口服。术前, 行心脏B超检查, 评估心功能, 在入院7~14d期间行PCI治疗, 术中与术后处理方法与治疗组相同。
1.4 观察项目
观察患者的临床症状与体征变化, 并对两组住院期间的心脏事件发生率与死亡率进行记录与比较。
1.5 疗效评定
血管狭窄段消失或大体消失, 为治愈;血管狭窄段部分消失, 但狭窄程度不超过20%, 为好转;未达到上述任一标准, 为无效[4]。其中, 总有效率=治愈率+好转率。
1.6 统计学方法
采用SPSS19.0软件进行统计学处理, 计数资料的表示方式为百分率 (±s) , 并用卡方值进行检验, 计量资料用均值标准差表示, 并用t进行检验, P<0.05具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组的治疗效果对比
治疗组的治愈率为64.17%, 对照组的治愈率为38.24%, 两组比较存在明显统计学差异 (P<0.05) , 但总有效率差异不显著 (P>0.05) , 见表1。
2.2 两组住院期间的心脏事件发生率与死亡率比较
治疗组的心脏事件发生率为5.88%, 对照组的心脏事件发生率为23.53%, 两组比较有统计学意义 (P<0.05) , 但两组的死亡率相比, 无明显差异 (P>0.05) , 见表2。
3 讨论
急性心肌梗死的治疗关键是促进梗死血管再通, 恢复心肌供血[5]。近年来, 随着医学技术的不断进步, 经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 逐渐成为梗死血管再通的有效方法。PCI治疗的机制为:通过开通梗死的血管, 恢复心肌灌注, 预防心肌因缺血而坏死, 从而有效保护患者的心脏功能[6]。对于急性心肌梗死患者而言, 及早开通梗死的血管对降低死亡率具有积极意义。
择期PCI通常是在患者发病7~14d而实施的梗死血管再灌注治疗措施, 它能有效改善患者心肌缺血的状态, 挽救了濒临死亡的心肌细胞, 但因心肌缺血状态持续较长, 故易引起心脏事件, 预后不甚理想[7]。急诊PCI是在患者发病后及早进行的心肌再灌注治疗, 它避免了择期PCI的不足, 能最大限度地缩小梗死范围, 降低心脏事件发生率。
在本次研究中, 我院对治疗组实施了急诊PCI治疗, 对照组采用了择期PCI治疗。从表1中可看出, 治疗组的治愈人数 (22例) 明显多于对照组 (13例) , 治愈率相比较差异显著, 但总有效率差异不明显。这表明急诊PCI因为尽早实施, 使心肌缺血现象得以尽快缓解, 故能够促进梗死血管再通, 有利于患者的预后, 疗效较佳。从结果2.2中可得知, 治疗组的心脏事件发生率 (5.58%) 远远低于对照组 (23.53%) , 但死亡率低于对照组, 但相差不大。这表明急诊PCI治疗能够尽早缓解患者的心肌缺血症状, 梗死范围缩小, 减少了心脏事件与死亡事件的发生。曾有文献[8]指出, 急诊PCI可在早期持久、完全地开通患者的梗死血管, 有效改善了患者的心肌功能, 治愈率在60%以上, 效果优于择期PCI。本次结果与文献观点基本一致, 这进一步验证了急诊PCI治疗急性心肌梗死的有效性。至于本研究中的治愈率稍优于文献中的数据, 这可能与选取病例数目有关。
由上述可知, 治疗急性心肌梗死, 急诊PCI能够尽早开通患者的梗死血管, 改善心肌功能, 有利于患者预后, 大大降低了住院期间的心脏事件发生率与死亡率, 疗效明显优于择期PCI, 具有重要的临床价值, 值得推广。
参考文献
[1]张林, 林旭.急性心肌梗死行急诊PCI和行择期PCI治疗的近期疗效和安全性[J].中国医药指南, 2013, 11 (17) :209-210
[2]许云耀, 谢志辉, 候冬子.急性心肌梗死后行急诊PCI与行择期PCI治疗的近期疗效观察[J].亚太传统医药, 2013, 9 (01) :110-111
[3]郭风华.急性心肌梗死的心电图诊断分析[J].黑龙江医药科学, 2013, 36 (6) :90-91
[4]高山, 吴明, 于海波, 等.急性心肌梗死患者冠脉支架植入前后早期血清巨噬细胞炎性蛋白1a的变化及意义[J].黑龙江医药科学, 2014, 37 (1) :53-54
[5]王星岩.急性心肌梗死行急诊PCI与择期PCI治疗的临床疗效观察[J].中国疗养医学, 2015, 24 (11) :1183-1184
[6]史正山.急诊PCI与择期PCI治疗急性心肌梗死疗效对比[J].河南医学研究, 2014, 23 (2) :53-54
[7]黄昆源.观察急诊PCI与择期PCI治疗急性心肌梗死的临床疗效[J].数理医药学杂志, 2015, 28 (6) :841-842