新生儿糖尿病（共8篇）
新生儿糖尿病 篇1
1 新生儿糖尿病的类型及其临床表现
NDM分为永久型和暂时型,在活产婴儿中,其发病率大约处于20 万分之一至30 万分之一之间。 新生儿糖尿病在临床上的表现特征比较隐秘,比较难发觉,因而在出生半年内的糖尿病患者都需要排查此病。 NDM的发病原因在于基因突变而致的胰岛 β 细胞的缺陷,但是在临床多发现突变基因往往的散发性的新出现的突变。 突变基因的种类一般为编码胰岛 β 细胞ATP-敏感性(KATP)钾通道Kir6.2 和SURl亚单位的KCNJll以及ABCC8 基因突变,这些占了绝大部分。 当然还存在一小部分基因突变,比如胰岛素基因(INS)缺陷。 当突变基因确定以前, 新生儿糖尿病大多数被诊断为1 型糖尿病,一般是通过传统方法注射胰岛素来进行治疗,这种方法的治疗效果并不怎么理想, 而且因为血糖变化比较大,所以比较难以控制。 2004 年Gloyn等第一次对KATP通道编码Kir6.2 亚单位的KCNJll基因突变和编码SURl亚单位的ABCC8 基因突变型新生儿糖尿病作了报道, 他们提出通过格列本脲治疗法可以有效控制血糖,这位新生儿糖尿病患者带来了福音。 在其后研究显示, 磺脲类药物在治疗新生儿糖尿病方面起到了较好的效果,而且其副作用微乎其微,但此药物的剂量变化范围通常较大。 NDM患儿临床表现通常情况下没有“三多一少”这些比较典型特征的症状,TNDM最早出现于出生之后5 d之内,最晚可能到生后42 d左右发病,一般情况下于21 d之内以内发病。 患者高血糖(通常情况下全血血糖超过7 mol/L)能持续14 d以上,一般这种情况需要使用胰岛素加以治疗, 病患者普遍情况下其尿糖呈阳性, 尿酮体有很大几率呈阴性的或为轻微阳性的。 NDM中的有相当一部分母亲子宫内生长比较缓慢的迹象,而且有一些会有脱水比较严重的情况。 除此之外,还会出现的症状有体瘦,口渴,尿量较多的症状,而且经常会出现眼睛比较警觉,脐疝、腹股沟疝,少部分有有巨颌、巨舌等症状,通常情况下有较大几率出现泌尿系统感染症状,有的会出现败血症。 发生酮症酸中毒(DKA)现象的情况比较少。 据统计,50%以上的患者体重比较低,经常发现有高血糖的现象。 PNDM在临床上的症状表现特点与TNDM大同小异, 单情况更严重一些,发生DKA及酮尿的概率较大,脱水的概率非常大, 而且在早期阶段还会出现糖尿病的血管并发症。TNDM一般而言在采用胰岛素作一定时期治疗后,症状会缓和一些,但是有一部分患儿会有复发的迹象,复发的时间段可能是青春期,页有可能是成人期。
2 新生儿糖尿病的发病机制
一般情况下, 胰岛 β 细胞分泌胰岛素是因为葡萄糖产生了一定的刺激作用。 患者在进食后, 血糖会升高,在非胰岛素依赖的葡萄糖转运体2 的作用下到达 β细胞内部,葡萄糖激酶(glucokinase,GCK)在很短的时间内把磷酸化转化为6-磷酸葡萄糖, 在经过种种代谢过程之后,会生成很多ATP。 GCK是在调节人体血液的葡萄糖量的过程中起到了非常重要作用的酶, 这种作用跟葡萄糖浓度的感觉器有类似效果。 GCK基因活性在受到抑制后,m RNA剪切发生异常,会使其失去活性而发生突变,血葡萄糖水平升高后导致糖尿病,成年起病的青年型糖尿病(MODY)2 型。 如果是GCK基因纯合突变这种情况就会出现NDM;如果是激活的突变,那么久可能出现新生儿血糖低的情况。 胰岛 β 细胞内ATP除以ADP得到的比值如果增大,久能在一定程度上对ATP敏感性钾通道或者是KATP通道的活性产生一定的抑制作用。 Kir6.2 和SUR1 组成的KATP通道如果在人体内大范围的表达,那么就会在一定程度上对 β细胞胰岛素的分泌、α 细胞胰高血糖素的分泌和肠L细胞胰高血糖素样肽(GLP1)的分泌起到了调节作用。最后, 还会参与到下丘脑腹侧正中神经元细胞对低血糖的负反馈调节活动中。 KATP通道的比较关键的门控分子是ATP与ADP, 因此可以说ATP与ADP的比值对于通道的活性来讲非常的重要, 使得KATP通道与细胞代谢相耦联。 当处于静息状态时, 钾通道是开放的,β 细胞超极化会使得电压依赖型钙通道进入关闭状态。进食后,血糖会升高一部分,β 细胞内代谢而成比较多的ATP, ATP/ADP值能营销KATP通道的闭合装套,胞内钾离子浓度如果升高, 那么就会使得细胞膜去极化, 电压依赖型钙通道处于开放状态, 钙离子发生内流,导致胰岛素 β 细胞释放。 ABCC8 和KCNJ11 基因的纯合突变或杂合突变往往能致使KATP的活性丧失,KATP的通道不能实现开放。 进而持续不断的分泌胰岛素,这样会出现低血糖现象,而KATP通道的高活性突变也能致使NDM。
3 新生儿糖尿病的早期识别方法
NDM的病因不仅仅只有一个, 在新生儿出生的一周之内发生糖尿病, 患者就可以在KATP通道突变和6q24 基因印迹异常这两种情况中进行筛查。 由于胰岛素的促合成作用比较强, 患者在新生儿期往往会现象低体重现象,出现这种情况有很大几率是6q24 基因印迹发生了异常情况, 可通过甲基化学来分析进而对其确诊。 NDM、T1DM和MODY患者可能是阳性糖尿病家族遗传而致,需要详细问清楚情况。 因为就算是在同一基因突变中,其临床表型的情况复杂多变,没有均一性而言。 有报道称,同一家系中基因E227L, KCNJ11 突变在临床上往往表现为TNDM、MODY和妊娠期糖尿病。当患者有家族史, 那么其家庭中的人员也需要做基因筛查工作。 一旦出现新的突变,但当前没有临床或理论证明此突变跟糖尿病由一定关系, 可以通过对患者的父亲、母亲做基因检查,这样能对确定这一系列变化是否为致病突变。
4 NDM的治疗进展情况
根据欧美国家的一些临床研究成果表明,因为KCNJll基因和ABCC8 基因突变而患NDM的患者,通过磺脲类药物并口服,可以取代胰岛素对其治疗,并且效果比较理想,没有出现很明显的不良反应。 因为这种类型的患者往往有KATP通道关闭故障,且磺脲类降糖药物能直接作用到SUR,实现KATP通道的关闭功能,进而可让胰岛素释放功能正常;与此同时,因为SUR在神经组织或骨骼肌细胞中广泛存在, 磺脲类药物对于一些基因缺陷所致的症状也有比较理想的改善, 例如癫痫等。 所以,可以说,磺脲类降糖药物比外源性胰岛素注射更切合此类患者的需求。 当然也出现过一些例外的情况,Tammaro等报道称,KCNJll基因L164P杂合或纯合突变所导致的NDM在磺脲类药物的作用下也会出现没有反应的现象,这样仍然需要通过胰岛素治疗,体外电生理学研究页能证实此位点的突变的KATP通道不会受到磺脲类药物影响。 针对由其他分子异常导致的NDM来说,当前阶段,最好的也是唯一的选择还是胰岛素。 值得提醒的是,虽然TNDM患者在短时间胰岛素治疗之后血糖可以回到正常状态。 但是因为50%以上的TNDM患者常常于儿童时期或者青春期会发生复发的现象, 对于这样的患者就需要随机性地进行访问查看,以免出现复发,以及在复发后进行及时性治疗,这样才能对预后作一定的改善。
在目前阶段,关于NDM的临床研究大部分源于欧美,在亚洲人群中除了日本和韩国有一些病例研究,其他国家的这方面研究少之又少。 在我们国家,这种糖尿病比较特殊,一直没有得到医学界的足够重视,在很多NDM患者的治疗过程中,他们会被诊断为1 型糖尿病,而且都是建议终身使用胰岛素进行治疗。 据Suzuki等报道,由于KCNJll和ABCC8 基因突变引起的NDM占到了NDM患者总量的35%。 针对此部分人群作正确的基因诊断分析,不但可以让他们脱离胰岛素,还能对血糖进行很好的改善和控制, 以及还能改善存在神经系统异常等其他临床伴随症状, 大大提升了患者的生活品质以及临床预后也会有较好。
4 结语
新生儿糖尿病,是一种比较少见的病,对其的研究对2 型糖尿病有一定的提示意义。 针对NDM患者的基因诊断治疗,不但对疾病的分型有一定的帮助,还能依据不同患者的不同致病基因对其作靶向的药物治疗。
摘要：新生儿糖尿病(简称NDM)是一种异质性的单基因的遗传病,有很大的几率被误诊成1型糖尿病。由临床表现的各异,可以将NDM归类为两种,一种是暂时性新生儿糖尿病,英文名为TNDM;另一种为永久性新生儿糖尿病,英文名为PNDM。该文针对新生糖尿病的类型做了阐述,病对其发病机制和识别,治疗进展进行了分析研究。
关键词：新生儿糖尿病,临床研究
参考文献
[1]郝会民,付东霞,黄婷,卫海燕永久性新生儿糖尿病基因突变与格列苯脲疗效分析[J].中国新生儿科杂志2015(3):56-57.
[2]桑艳梅,杨文利,刘敏,谷奕格列苯脲对4例永久性新生儿糖尿病的疗效[J].实用儿科临床杂志2011(20):89.
[3]陈思.新生儿糖尿病的分子诊断[J].中国新生儿科杂志2011,26(2):91.
新生儿糖尿病 篇2
虹膜新生血管(虹膜红变)是一种异常的情况，常继发于某些引起视网膜缺氧的疾病，其中糖尿病性视网膜病变是主要原因。一般认为在发生糖尿病视网膜病变时，视网膜缺血缺氧，刺激机体产生一种促血管生成因子。这种因子在刺激视网膜产生新生血管的同时，也刺激虹膜和小梁表面产生新生的纤维血管膜，导致周边虹膜前粘连，阻碍房水排出而引起青光眼。这种青光眼就叫作新生血管性青光眼。由于新生血管容易破裂，反复发生前房出血，故又称出血性青光眼。本病极顽固，用一般的抗青光眼药物及滤过性手术往往无效。患者眼部充血，角膜水肿，剧烈眼痛、头痛，常导致失明。
治疗新生血管性青光眼，首先应积极治疗糖尿病，严格控制血糖，同时积极配合医生进行局部治疗。临床上，糖尿病引起的新生血管性青光眼分三个阶段：青光眼前期、开角型青光眼期、闭角型青光眼期。青光眼前期眼压正常，仅在虹膜及房角出现细小新生血管。此期最有效的治疗措施是激光全视网膜光凝术，光凝破坏缺氧视网膜，增加视网膜血管灌注，中断新生血管产生的根源。全视网膜光凝后新生血管萎缩，可稳定病情，保存视力。屈光间质混浊者可用全视网膜冷冻术。开角型青光眼阶段眼压升高，新生血管增加。如视力尚好，屈光间质清，可用药物控制眼压，避免用缩瞳剂。全视网膜光凝仍为首选。药物不能控制眼压者，可选用手术，如巩膜瓣下引流管植入及活瓣植入术、滤过手术、睫状体冷冻术。闭角型青光眼阶段房角关闭，眼压很高。可试用药物控制眼压，有条件时作全视网膜光凝，也可在前房角镜下直接阻塞前房角的新生血管，以减缓房角内纤维血管膜的发生和房角闭塞，如果眼压不能控制，再采用上述手术治疗。晚期已无光感的病人，疼痛严重，可球后注射酒精和氯丙嗪减轻痛苦。角膜大泡、溃疡者可选择眼球摘除。
已经发生糖尿病视网膜病变的病人，最重要的事就是严格控制好血糖，定期检查眼底，积极配合医生治疗，这样才能避免发生新生血管性青光眼。
新生儿糖尿病1例报告 篇3
1 病例资料
患儿,男,9天,2014年12月24日因“血糖升高2天”入院。患儿系第5胎第3产,胎龄36周,顺产,出生体重2950g,Apgar评分不详,母亲有1次人工流产史、1次死胎史,患儿有2个姐姐,均体健;出生后母乳喂养,1周后发现患儿少吃、少动、呻吟,当地医院生化检测发现血糖值高,因“新生儿糖尿病”由外院转入。父母否认近亲结婚,家族无糖尿病、高血压等遗传病史。入院查体:T:39.4℃、P:187次/分、R:60次/分、WT:2.16kg;一般情况差,重度脱水貌,嗜睡,反应差,哭声低弱,面色苍白,皮肤弹性差,呼吸稍促,口周稍发绀,轻度吸气性三凹征、皮肤黏膜轻度黄染,腹壁皮下脂肪消失,心率187次/分,肌张力略低。实验室检查:微量血糖33.3mmo1/L,静脉血糖39.27mmol/L,尿糖(++)、尿酮体阴性;胰岛素+C肽释放试验(空腹):INS 2.68μIU/mL,C-P<0.20ng/mL,餐后1小时INS 56.43μIU/mL,C-P<0.20ng/mL;垂体激素:PRL90.90ng/mL;血浆皮质醇ACTH测定:ACTH 50.1 1pg/mL;血气分析:PH 7.236、PaO2 31.8mmHg、PaCO230.5mmHg、BE-13.45mmol/L、Lac 2.6mmol/L、Glu大于30mmol/L;甲功基本正常。
入院后予牛胰岛素(速效胰岛素制剂,规格100:400单位,江苏万邦生化医药股份有限公司制)皮下注射,首剂0.1U/kg,以后根据血糖变化调整剂量,最高0.3U/kg,一天6次;同时予胰岛素静脉滴注,起始速度0.015U/kg·h,以后调整,最高为0.075U/kg·h。治疗2周后血糖在4.1～20mmol/L波动,此时将牛胰岛素改为人胰岛素(剂量同前),同时服用格列本脲(2.5mg/片),每次1/4片,每天1次,患儿血糖控制4.3～10.5mmol/L,指导注射胰岛素及口服格列本脲后出院,出院时患儿体重2950g。出院1月后电话随访,血糖维持6.1～8.9mmol/L。
2 讨论
新生儿糖尿病(neonatal diabetes mellitus,NDM)是异质性单基因遗传病,约2/3的NDM在6个月内发病,且均为小于胎龄儿,约15%在6～12月诊断,1852年由Kitsell首次报道。活产婴儿发病率为1/10～1/30万。目前认为新生儿糖尿病与遗传和基因突变有关,与免疫无关。约1/3患儿有糖尿病家族史,孪生兄弟姐妹中有一半病例同时发病[1]。临床NDM分为暂时性糖尿病(transient neonatal diabetes mellitus,TNDM)和永久性糖尿病(permanent neonatal diabetes mellitus,PNDM)。TNDM亦称假性糖尿病,约占NDM的50%～60%,多伴宫内发育迟缓,有消瘦、烦渴、多尿等临床表现,较少出现酮症酸中毒。TNDM常在生后几周出现临床症状,几月后缓解,青春期或成年期50%会复发[2],复发后需终身胰岛素治疗,临床复发类似于早发型2型糖尿病。目前研究表明,TNDM可由父源6号染色体的单亲二倍体不均衡拷贝或6q24关键基因片段上CPG岛甲基化缺失引起[1]。钾离子通道突变基因KCNJ11和ABCC8更易导致PNDM,占非6q染色体异常所致PNDM的89%[3],此类糖尿病在生后第1个月出现,这两种突变基因会导致胰岛细胞上KATP通道开启,从而抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌。PNDM亦称新生儿真性糖尿病,临床症状较[4]TNDM严重,起病较TNDM晚,多伴有酮症酸中毒和脱水,需终身维持治疗,更具有遗传异质性,大多数PNDM在出生后半年内出现,与IPF-1、EIF2AK3、GCK、FOXP3、KCNJ11、PTF1A、ABCC8、GLIS3(4-11)等10余个突变基因有关。永久性糖尿病患儿需胰岛素治疗,但携带KCNJ11和ABCC8基因突变者可将胰岛素更换为磺脲类药物治疗。磺脲类药物与胰岛β细胞磺脲类受体SUR1亚单位结合后关闭KATP通道[5],导致β细胞膜去极化,使胰岛素释放增加而降低血糖,故磺脲类药物治疗NDM有效。
该患儿为适于胎龄儿,生后几日便出现高血糖伴重度脱水,胰岛素治疗起始剂量较大,但血糖控制不理想,考虑PNDM可能性大。有研究表明,格列本脲适用于KCNJ11基因突变阳性的患者[6]。该患儿采用胰岛素及口服格列本脲治疗,效果较好,但是否存在KCNJ11基因突变无法预断。临床有条件者应行基因检测,通过基因突变类型指治疗方案以及评估预后。
摘要：本文经临床个案分析胰岛素结合格列本脲治疗新生儿糖尿病的效果,入院治疗后及出院后随访示患儿血糖控制良好,未见明显副作用。
关键词：新生儿糖尿病,胰岛素,格列本脲
参考文献
[1]沈永年,黄晓东.新生儿糖尿病[J].药品评价,2008,5(4):164-166.
[2]Naylor RN,Greeley SA,Bell GI,et al.Genetics and pathophysiology of neonatal diabetes mellitus[J].J Diabetes Investig,2011,2(3):158-169.
[3]Flanagan SE,Patch AM,Mackay DJ,et al.Mutations in ATP-sensitive K+channel genes cause transient neonatal diabetes and permanent diabetes in childhood or adulthood[J].Diabetes,2007,56(7):1930-1937.
[4]Babenko AP,Polak M,Cave H,et al.Activating mutations in the ABCC8 gene in neonatal diabetes mellitus[J].N Engl J Med,2006,355(5):456-466.
[5]罗飞宏.新生儿糖尿病的磺脲类药物治疗☆.儿科药学杂志,2011,17(6):1-3.
新生儿糖尿病 篇4
1 临床资料
本组糖尿病母亲新生儿36例中足月儿30例, 早产儿6例, 合并低血糖者6例, 高胆红素血症者30例, 呼吸窘迫综合征者3例, 红细胞增多症4例, 新生儿窒息1例, 低钙血症者3例, 低血镁者1例, 尿道下裂1例, 先天性心脏病1例。
2 临床观察及护理
2.1 一般护理
置患儿于重症监护室, 入暖箱保温, 检查有无先天畸形, 脉搏、氧饱和度监护仪监护。
2.2 并发症的观察与护理
2.2.1 低血糖。
糖尿病母亲新生儿由于胎儿胰岛素水平过高, 生后母体来源中断, 可出现低血糖, 一般于生后1～2h出现, 多见于巨大儿, 多为无症状低血糖, 也可表现为烦躁不安、多汗、淡漠、懒于吸奶、呼吸暂停、紫绀发作、呼吸急促、心动过速、惊厥、血压不稳定等。目前关于新生儿低血糖诊断标准尚有争议, 多数意见认为<2.6mmol/L可诊断。我们对糖尿病母亲新生儿分别于出生后30min, 1h, 3h, 以后每日测一次, 有可疑低血糖症状随时监测, 低血糖患者给予处理后半小时复测。如血糖正常, 则尽早经口喂养, 对开奶后仍有低血糖、喂养不耐受、症状性低血糖、有合并症、出生体重<2kg者, 静脉给予葡萄糖, 理想血糖值在2.8～3.64mmol/L之间。应注意避免一次给予大量葡萄糖 (10%葡萄糖2.5ml/kg) 静注, 因可诱发大量胰岛素, 造成低血糖。
2.2.2 呼吸窘迫综合征。
糖尿病母亲新生儿由于胎儿胰岛素水平过高, 抑制了糖皮质激素诱导肺泡表面活性物质的生成, 即便是足月儿或出生体重正常, 也有可能产生呼吸窘迫综合征, 一般表现为生后4～6h出现进行性呼吸困难、呻吟、青紫、血氧饱和度降低, 需及时予以床边胸片及血气分析, 如确诊本病则需配合医师予以机械通气, 给予肺泡表面活性物质替代治疗, 根据患儿病情及时调整呼吸机参数, 以求最大限度避免呼吸机相关并发症, 尽早脱机, 本组患儿有3例合并呼吸窘迫综合征, 予以及时治疗后均治愈。
2.2.3 高胆红素血症。
糖尿病母亲新生儿胆红素产生明显增多, 高胆红素血症与早产、巨大儿、低血糖及红细胞增多症等有关, 期间黄疸较深, 持续时间较长。需注意观察患儿皮肤黏膜及巩膜颜色, 并每日予以经皮胆红素测定1～2次直至黄疸消退, 并观察有无拒奶、嗜睡、尖叫、肌张力亢进、去皮质状态等核黄疸症状。本组中有30例出现高胆红素血症, 经光疗、输注白蛋白等综合治疗, 黄疸均在7d内消退, 未发生胆红素脑病。
2.2.4
红细胞增多症与高胰岛素血症提高红细胞生成有关, 在出生后1h和24h采静脉血做红细胞压积测定, 如静脉红细胞压积>0.7或Hb>230g/L可确诊, 并观察有无淡漠、激惹、惊厥、气急、青紫、呼吸暂停及有无呕吐、吸吮反射减弱、喂养困难等, 本组中有4例红细胞增多症, 均为巨大儿, 表现为多血质貌, 未出现各脏器供血不足症状, 及时配合医师给予部分换血疗法后, 静脉血红蛋白及红细胞压积均恢复至正常范围。
2.2.5 低钙血症。
与甲状旁腺功能低下有关, 需予以血钙测定, 本组中有3例血钙<1.75mmol/L, 无抽搐症状, 对血钙低于正常者按医嘱给10%葡萄糖酸钙1～2ml/kg, 用5%葡萄糖液稀释1倍, 以1ml/min速度静脉推注, 每日总钙不超过25～40mg/kg, 在静注过程中监测心率, 如心率<80次/min时停用, 独立使用静脉通道并避免外渗、外漏, 以免引起组织坏死, 一般疗程3～4d, 停用时逐渐减量, 避免突然停药引起反跳性低血钙。
2.2.6 低镁血症。
亦可表现为惊跳、手足搐搦, 呼吸暂停, 亦可缺乏阳性体征, 一旦出现可予以25%硫酸镁深部肌注或静脉注射, 需注意肌张力、呼吸, 如出现反射消失或呼吸抑制, 则可予以10%葡萄糖酸钙2ml/kg。
2.2.7 巨大儿。
巨大儿如经阴道分娩, 尚比较容易出现窒息、骨折、臂丛麻痹、内脏损伤, 入院需予以详细检查, 及时告知家长, 向家长解释, 并给予仔细护理, 以免日后产生纠纷。
2.2.8 先天性畸形。
糖尿病母亲新生儿发生畸形概率明显增加, 如神经管畸形、胃肠道畸形、泌尿道畸形、心血管畸形等, 本组患儿中有先天性心脏病 (室间隔缺损) 、及泌尿道畸形 (尿道下裂) 各1例, 予以相应治疗护理后均病情稳定, 暂未予以手术纠正畸形。
3 家长健康教育及出院后随访
糖尿病母亲新生儿可能发生低血糖、低血钙、红细胞增多症等各种病症, 如能及时处理, 不应留有后遗症, 而先天性畸形患儿则需根据病情予以随诊。此类新生儿存活至青春期后糖尿病的发病率比其他人高出20倍, 需予以常规随访。
参考文献
新生儿糖尿病 篇5
1对新生儿的影响
1.1新生儿呼吸窘迫综合症发生率增高,高血糖刺激胎儿胰岛素分泌增加,形成高胰岛素血症,拮抗糖皮质激素促进肺泡Ⅱ型细胞表现活性物质合成及释放,使胎儿肺表面活性物质产生及分泌减少,胎儿肺成熟延迟。
1.2新生儿低血糖、新生儿脱离母体高血糖环境,高胰岛素血症仍存在,易发生低血糖。
1.3新生儿窒息率增高,高血糖及高胰岛素胎儿代谢增加,机体耗氧加大,致胎儿慢性缺氧、酸中毒、糖尿病伴有严重血管病变,妊高症或酮症酸中毒时,进一步加重胎儿缺氧,酸中毒,新生儿窒息的发生率增高。
1.4新生儿高胆红素血症,胎儿慢性缺氧使红细胞生成素增加,刺激胎儿骨髓外造血,导致胎儿红细胞增多症。新生儿时此种改变依然存在。由于大量红细胞破坏,胆红素产生增加,形成新生儿高胆红素血症,生理性黄疸消退延长。
1.5新生儿脱水,巨大儿体表面积增大,热量消失增加;脂肪组织增多也减少了体内水分的总含量;在出生短时间内由于蛋白质和糖的分解代谢使能量增加,进一步加重脱水。
2护理
2.1-般护理糖尿病产妇的新生儿抵抗力弱,无论其体重大小,均应按早产儿护理,保持室温24-26℃,相对湿度55%—65%,为预防感染,室内保持清洁,用具消毒,隔离,严格执行无菌操作。
2.2查体及实验室检查对新生儿进行全面仔细查体,及时发现异常情况。详细记录脐带实验室检查结果,包括血红蛋白,红细胞压积、血糖、血钙、胆红素、血气分析等。
2.3预防低血糖症,新生儿娩出后30分钟开始定时滴服25%葡萄糖液,多数新生儿在生后6小时内血糖恢复正常值。若出生时一般状态较差,则应根据血糖水平给予25%葡萄糖40—60ml静滴,严密观察新生儿有无倦怠、震颤、呼吸暂停、发绀、尖叫、眼球旋转、体温不稳定、肌张力改变等现象,上述情况提示低血糖已经存在,应及时静滴葡萄糖液。新生儿通常在出生后1—2小时血糖降到最低点,出生2—4小时即稳定在一定水平,此后逐渐增高。若低血糖持续时间延长,可引起婴儿脑细胞损害。因此,监测血糖极为重要,尤其是出生后6小时一定要复查血糖。
2.4维持水和电解质平衡。对新生儿常规记录出入量,按需要及时补液。出生后24小时就特别警惕低血钙现象,如惊叫、不安、震颤、屏气、喉痉挛以至惊厥等,可口服或静滴葡萄糖酸钙治疗。
2.5防治新生儿呼吸窘迫综合症。新生儿呼吸窘迫综合症多在生后6小时内出现呼吸困难和青紫,也有出生后即有窒息和青紫者。开始呼吸变快>60次/min,出现呼吸困难和青紫,并进行性加重,伴呼气性呻吟,以后面色由青紫转为灰白。严重呼吸困难者出现“三凹征”。因此出生后12小时内应严密观察新生儿的呼吸状况。一旦发生IRDS,应早期采取紧急综合措施进行抢救,包括保暖、给氧、纠正电解质紊乱和酸中毒,脑水肿者应用甘露醇静脉快速滴注,为改善细胞代谢可给予细胞色素C辅酶A,三磷酸腺苷,维生素B6静滴,并给予抗生素预防感染。
新生儿糖尿病 篇6
关键词：糖尿病产妇,新生儿,护理
糖尿病妊娠属于一种高危妊娠, 严重危害母婴健康。 糖尿病产妇可给新生儿带来不良影响,主要包括产伤、巨大儿、代谢异常、低血糖、低血钙等,同时也可能存在一定远期效应,包括肥胖症、儿童生长异常、潜伏糖尿病等,引起了妇科医师的高度重视与关注[1]。 鉴于此,笔者选取该科室糖尿病产妇,分析其对新生儿的影响,制定基础护理、全面查体、并发症护理等一系列针对性护理, 以更好控制血糖, 降低糖尿病对母婴的影响,更好保障母婴健康,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
于2014 年12 月—2015 年11 月这段期间,选择该科室80 例糖尿病产妇,作为观察组,另随机抽取同期收治的80 例无糖尿病高危因素产妇, 此组为对照组。两组产妇均无内分泌疾患、 结缔组织疾病、 慢性高血压、慢性肝病等。 两组产妇一般资料经统计学处理,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。 见表1。
1.2 研究方法
两组研究对象均建立相关健康档案, 内容包括孕妇身高、体重、血压、腹围及宫高等,予以产妇B超检查,记录孕妇分娩周期,孕产次及孕前BMI。 观察两组孕妇围生期并发症情况及新生儿情况。
1.3 观察指标
(1)统计两组孕妇围生期并发症情况, 包括妊娠高血压综合征、剖宫产、羊水过多及产后出血等。 (2)统计两组新生儿情况,包括早产儿、巨大儿、低血糖、新生儿窒息及死亡等。
1.4 统计方法
采用SPSS19.0 统计学软件分析数据,以P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组孕妇围生期并发症情况
观察组孕妇围生期并发症发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
2.2 两组新生儿情况对比
观察组新生儿情况明显优于对照组, 其差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
3 护理
3.1 基础护理
因糖尿病产妇新生儿机体免疫力低,因此,无论婴儿体重如何,均以早产儿对待,保持室内温度24~26℃,将相对湿度控制55%~65%,新生儿分娩出后,即刻清洗呼吸道,注意保温、室温,避免新生儿体温过低而增加耗氧量[2]。 护理人员在进行各项操作的时候,需严格执行无菌技术操作,按照消毒隔离制度,加强新生儿用具消毒、清洁,每天对房间进行紫外线消毒,以预防感染[3]。采取温湿化氧气罩给氧,将氧气浓度控制在30%~40%,在给氧气的时候,合理调节氧流量,控制吸氧时间,不宜过长,同时注意新生儿面色及呼吸灯,注意缺氧症状是否改善,在必要的时候,可予以多次间断吸氧[4]。
3.2 全面查体
糖尿病产妇新生儿畸形率比较高,因此,需密切观察新生儿面色、肌张力、吸允能力、生命体征及血氧饱和度,全面检查新生儿,包括心、肝、肺、脾等,以及时发现发育异常儿。 在新生儿出生的时候,留脐带血进行指标检查,包括血糖、血红蛋白、血气分析、胆红素、血钙等,认真记录好各项实验室检查结果,以及时发现新生儿并发症[5]。
3.3 并发症护理
(1)低血糖。 糖尿病产妇致使新生儿高血糖,所以,在新生儿出生后中断糖供给,易出现低血糖,应重视新生儿血糖监测,出生后2 h,常规口服葡萄糖,保证新生儿血糖>2.8 mmo/L, 若新生儿出生后2 h内血糖<2.4mmol/L,需尽快予以补液。 出生2 d后,逐渐减少葡萄糖摄入量,第3 天后停止摄入,但是,需要定期监测新生儿血糖[6]。 (2)巨大儿。 产前提示巨大儿者,需准确评估产道及胎儿情况,在必要的时候,予以剖宫手术,防止分娩损伤产道,延长产程,同时,准确评估新生儿生命体征,及时处理新生儿窒息、缺氧等,因新生儿体重比较大,需铺垫柔软毛巾,并每隔2 h翻身、按摩,避免新生儿局部受压[7]。 (3)呼吸窘迫。 新生儿呼吸窘迫一般发生于新生儿出生6 h内,主要表现为呼吸困难、皮肤青紫,即便吸入氧气,也不能缓解,对此,需积极做好抢救设施,密切观察患儿体征,一旦发生异常,需及时救治。 (4)脱水、电解质紊乱。 常规记录新生儿出入量,按照需求,合理补液,保证充足的液体入量,防止脱水、电解质紊乱,避免因脱水而增加血液粘稠度,出现心功能不全及栓塞。 新生儿出生24 h内,注意低血钙症状,若发现新生儿惊叫、喉痉挛,需立即通知医生,按照医嘱补充葡萄糖酸钙。
4 讨论
妊娠是一个复杂并且特殊的生理过程, 为满足胎儿生长需求,母体各项组织也发生了相应变化,增加了器官负荷,同时,也明显增加了代谢反应,使得机体呈现出致糖尿病倾向,尤其是在妊娠中晚期孕妇[8]。 而妊娠糖尿病因机体糖代谢紊乱,控制糖能力差,易出现母体血管病变,影响胎儿供血,以并发妊娠高血压;糖尿病产妇因母体羊水含糖量高,增加羊膜分泌,提高羊水数量,易出现胎膜早破,提高早产儿发生率;另因血糖浓度过高,增加胰岛素分泌,提高了巨大儿发生率;新生儿机体胰岛素分泌增加,增加糖代谢,使得机体为高胰岛状,抑制糖皮质激素,而糖皮质激素主要是催熟肺泡表面活性物质, 提高肺泡表面的张力, 完善呼吸功能。 糖皮质激素在胰岛素抑制下,相应机能下降,影响呼吸功能,因此,易出现新生儿窒息,威胁患儿生命安全。 另外,胰岛素分泌增加,促使胎儿代谢,增加胎儿的氧气需求量,而氧气不充足会致使胎儿在子宫内缺氧,表现为呼吸窘迫症状, 在必要的时候, 需提前终止妊娠,甚至胎儿会发生死亡[9]。
总而言之, 糖尿病产妇会影响胎儿呼吸系统等组织发育,增加新生儿并发症发生率,所以,需加强孕妇围生期血糖管理,同时,重视新生儿的监护观察,积极预防糖尿病产妇新生儿并发症, 密切注意新生儿病理变化,积极给予对症处理,最大程度降低糖尿病产妇对新生儿的影响,保障母婴健康。
参考文献
[1]邢一文.妊娠期糖尿病的诊疗对妊娠结局的影响[J].中国优生与遗传杂志,2011,19(9):77-78.
[2]梅雪,张方芳,吴长阳.加强孕期管理对妊娠期糖尿病妊娠结局的影响[J].现代医药卫生,2012,28(8):1168-1169.
[3]温绿清.护理干预对妊娠期糖尿病孕妇血糖控制效果的影响[J].中外医学研究,2011,9(20):91-92.
[4]车荣华,黄亚绢.妊娠期糖尿病空腹血糖筛查的意义及其对妊娠结局的影响[J].国际妇产科学杂志,2012,39(4):376-378.
[5]陈丹玲,贾金平,熊俊艳,等.妊娠期糖尿病孕妇空腹血糖及餐后1小时血糖、血脂、血清胰岛素水平与妊娠结局相关性分析[J].中国医药科学,2013,3(18):175-176.
[6]黄子娇.早期治疗妊娠期糖尿病对妊娠结局的影响[J].临床医学工程,2013,20(2):173-174.
[7]李芳,夏凤.护理干预对妊娠期糖尿病孕妇血糖控制及新生儿的影响[J].中国当代医药,2014,21(11):134-135,139.
[8]张桦.护理干预对妊娠期糖尿病患者妊娠结局的影响[J].中国妇产科临床杂志,2012,13(2):134-135.
新生儿糖尿病 篇7
1 资料与方法
1.1一般资料
回顾性分析2011年1月—2014年6月该院分娩的妊娠期糖尿病的孕妇患者共52例作为观察组, 其中男性28例, 女性24例, 年龄20~39岁之间, 平均年龄为 (26.5±7.9) 岁。同时分析了同期在该院分娩的非妊娠期糖尿病者52例作为对照组, 其中男性29例 , 女性23例 , 年龄19~40岁之间 , 平均年龄为 (25.8±8.1) 岁。
1.2 方 法
分别于新生儿出生后30 min、2 h、6 h、12 h及24 h采集足后跟外周血检测血糖, 血糖< 2.2 mmol /L为低血糖症。若新生儿为低血糖无症状者则先喂糖水, 密切监测血糖直至正常;若出生4 h后仍为低血糖及存在低血糖相关症状者 , 则以静脉输注葡萄糖溶液治疗。
1.3 统 计 方法
采用SPSS 13.0统计软件进行数据处理和统计分析, 率的比较采用χ2检验, 血糖测定值以平均值±标准差 (±s) 表示, 两组均值比较采用t检验。
2 结果
2.1 两组 孕妇新生儿低血糖症的发生率
观察组新生儿发生低血糖症4例, 占7.7% (4/52) ;对照组新生儿发生低血糖症0例, 两组孕妇新生儿低血糖症发生率比较, 差异有统计学意义 (χ2= 4.160, P=0.041<0.05) 。
2.2 两组 孕妇新生儿出生后血糖监测结果
两组患者新生儿出生后30 min血糖值比较, 差异有统计学意义 (P<005) 。而出生后2 h、6 h、12 h、24 h血糖值比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
3 讨论
该研究结果表明, 妊娠期糖尿病组新生儿低血糖的发生率为7.7%;而正常非妊娠期糖尿病者新生儿未发生低血糖症。这说明孕妇妊娠期糖尿病与新生儿糖尿病具有一定关系。可能的解释是:1在母体高血糖环境刺激下, 胎儿胰岛素分泌增多;2胎儿糖原储备不足, 出生后代谢加强, 氧耗量也相应增加, 导致新生儿出生后葡萄糖合成与释放减少[4]。此外 , 该研究发现 , 两组患者新生儿出生后30 min血糖值比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 而出生后2 h、6 h、12 h、24 h血糖值比较, 差异无统计学意义。这与文献报道一致[5]。发生这种现象的原因在于产科和儿科医生均非常重视并严密监测新生儿的血糖值, 尤其是妊娠期糖尿病新生儿的监测。严重低血糖若未及时纠正, 可造成新生儿发生不可逆性损害。
参考文献
[1]郭江斌.连续动态血糖监测对妊娠期糖尿病的防治研究[J].中国现代医生, 2014, 52 (10) :149-151.
[2]陈茜, 陈汉平.妊娠期糖尿病病因学研究[J].中国优生与遗传杂志, 2008, 16 (2) :124-126.
[3]周雪, 钟俊雅, 孟珊, 等.妊娠期糖代谢异常对新生儿血糖的影响[J].中国医药指南, 2008, 6 (4) :7.
[4]方敏, 夏瑾, 徐先明.妊娠合并糖代谢异常与新生儿低血糖的关系[J].中国医学工程, 2007, 15 (5) :401.
新生儿糖尿病 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2006年6月至2010年11月于我院就诊并确诊为妊娠期糖尿病患者66例作为观察对象, 年龄23~39岁, 平均 (30.5±3.6) 岁, 30岁以上15例 (22.7%) , 初产妇48例 (72.7%) ;孕前均无糖尿病史, 其中18例 (27.3%) 有家族糖尿病史。按入院顺序选取与GDM同期分娩的产科病例资料完整的非糖尿病产妇70例作为对照组, 年龄23~41岁, 平均 (2 9.8±3.3) 岁, 3 0岁以上17例 (24.5%) , 初产妇51例 (72.9%) 。
1.2 GDM的诊断标准
妊娠期糖尿病诊断方法可分为一步法和两步法[2]。一步法:适合于GDM高危因素孕妇;妊娠24~28周, 直接进行75g葡萄糖耐量试验 (OGTT) 。检测方法如下:先测定空腹血糖 (FPG) , 再分别测定服用75g葡萄糖后1h、2h的静脉血糖。正常75g OGTT值为:空腹、服葡萄糖后1h、2h血糖值分别小于5.1mmol/L、10.0mmol/L、8.5 mmol/L。任意一点血糖值异常即可诊断为G D M。两步法:如果FPG≥5.1mmol/L, 则诊断为GDM;如FPG≥4.4mmol/L, 但小于5.1mmol/L, 则进行第二步;OGTT结果异常者则诊断为GDM。或者第一步进行50g葡萄糖负荷试验 (GCT) , 结果异常者, 进行第二步;如果GCT≥11.1mmol/L, 即测FPG, FPG异常则诊断为GDM;如FP G结果正常, 尽早进行O GT T。
1.3 治疗
1.3.1 饮食和运动疗法
饮食上既要满足孕妇和胎儿正常的营养需要, 又要严格控制碳水化合物的摄入, 避免出现高血糖, 危害孕妇和胎儿的健康;指导患者进行适量的有氧运动, 但不宜做剧烈运动, 心率不超过120次/min;多数GDM患者经合理膳食和适量运动, 均能将血糖浓度控制在正常的范围内:空腹血糖3.3~5.6mmol/L;餐前血糖3.3~5.8 mmol/L;餐后2 h血糖4.4~6.7 mmol/L, 夜间血糖4.4~6.7 mmol/L。
1.3.2 胰岛素治疗
6 6例均采用食疗和运动疗法, 对上述疗效不佳者采用胰岛素治疗。根据孕妇体重、年龄、病程等差异, 使用胰岛素遵循个性化原则。胰岛素采用皮下注射方式, 每晚10点用药, 从小剂量开始使用, 初始剂量为0.2U/kg, 用药3d后根据血糖调整剂量以增减2U的剂量调整使用量, 直到血糖控制在理想的范围内。
1.4 统计学方法
观测数据均为一般计数资料, 两组间比较行常规卡方检验或Yates校正卡方检验, 使用统计学软件SPSS 17.0进行分析。因组间多指标分析形成的多次比较可能升高Ⅰ型统计风险, 采用调整显著性水平的方法予以控制。
2 结果
2.1 血糖控制情况
GD M组4 9例 (7 4.2%) 予饮食控制和运动疗法, 17例 (25.8%) 采用胰岛素治疗, 血糖均控制在理想的范围内。
2.2 GDM对分娩方式的影响
GDM组的剖宫产率明显高于对照组, 两组差异具有统计学意义, 见表1。
注:两组相比, 常规卡方检验或Yates校正卡方检验。总比较次数k=6, 显著性水平α=0.05, 调整显著性水平α’=0.05/6=0.0083
注:两组相比, 常规卡方检验或Yates校正卡方检验。总比较次数k=5, 显著性水平α=0.05, 调整显著性水平α’=0.05/6=0.01
注:两组相比, 常规卡方检验
2.3 两组孕产妇并发症比较
GDM组妊娠高血压疾病、羊水过多、胎膜早破、早产、泌尿道感染和产后出血等并发症的发生率均高于对照组。除产后出血外, 其余5项两组相比差异有统计学意义, 见表2。
2.4 两组胎儿或新生儿并发症比较
GDM组新生儿窒息、低血糖、高胆红素血症发生率明显高于对照组, 两组相比各指标差异均有统计学意义, 而两组胎儿窘迫和巨大儿发生率差异无统计学意义, 见表3。
3 讨论
近年来, 随着人们生活水平的提高, 糖尿病的发病率明显升高并呈现年轻化趋势, 目前我国的糖尿病患者约为1亿, 约占总人口的9.7%。糖尿病主要分为1型和2型, 其中2型约占糖尿病总数的90%以上[3]。妊娠可以使隐性糖尿病显性化, 使糖尿病病情加重, 妊娠期糖尿病通常会在产后自然消失, 但妊娠期糖尿病使2型糖尿病的发生率增高7倍。妊娠期糖尿病确切的病因并不明确, 一般认为与妊娠期体内一些拮抗胰岛素激素 (催乳素、生乳素等) 的水平升高有关[4]。GDM的发生与高龄妊娠、肥胖、糖尿病家族史、阴道反复真菌感染、流产等因素有关。另外, 由于妊娠期的营养过剩、不运动也可能使一些隐性糖尿病成为显性。在本院收治的GDM病例中, 妊娠高血压疾病、羊水过多、胎膜早破、早产、泌尿道感染、产后感染、低血糖、高胆红素血症等的发生率明显高于对照组, 与之前的报道结果相符[5]。高血糖使孕妇体内的酮体含量升高, 大量酮体通过胎盘进入胎儿体内, 导致胎儿窘迫或死亡。孕妇血糖浓度过高, 胎儿长期生长在高血糖环境中, 蛋白和脂肪合成量增加, 导致巨大儿的产生, 巨大儿使得子宫膨胀, 使剖宫产和早产的比例升高。另外, 高血糖能够抑制胎儿表面活性物质的合成, 使胎儿容易发生窒息。本研究中74.2%的患者通过食物疗法和运动疗法使血糖浓度恢复到正常范围内, 显示适当的运动可以促进机体的糖代谢, 对于一些程度轻微的糖尿病有较明显的效果。对于改善饮食结构和运动疗法仍然不能达到理想治疗效果的, 我们采取注射胰岛素的方式进行治疗, 患者的血糖得到理想控制。由于GDM容易导致胎儿窘迫、巨大儿等的发生, 出于安全的考虑, GDM组采用剖宫产比例也明显高于对照组。综上所述, GDM可以通过改善饮食结构、适当运动等方式预防。GDM可能产生较多的并发症, 并且可能诱发2型糖尿病的产生, 因此及时的诊断和治疗疾病才能最大限度地降低疾病带来的危害。
参考文献
[1]杨会平, 李玉虹, 郭银过, 等.妊娠期糖尿病治疗对妊娠结局影响的研究[J].实用医技杂志, 2007, 14 (21) :2723-2724.
[2]中华人民共和国卫生行业标准.妊娠期糖尿病诊断 (WS331-2011) [S].北京:中国标准出版社, 2011:2-3.
[3]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南 (2010年版) [J].中国医学前沿杂志, 2011, 3 (6) :54-109.
[4]乐杰.妇产科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:150-154.