新生儿肺透明膜病

新生儿肺透明膜病（精选9篇）

新生儿肺透明膜病 篇1

摘要：目的 探讨肺表面活性物质治疗新生儿肺透明膜病的临床价值。方法 随机性的抽取了我院2009年6月至2010年6月收治的48例肺透明膜病患儿, 分为研究组和对照组各24例。研究组在出生后1d内使用肺表面活性物质来治疗, 对照组不使用。比较X线、并发症和呼吸时间, 评测肺表面活性物质疗效。结果 研究组和对照组在X线、并发症和呼吸时间等有明显差异, 卡方检验P<0.05。结论 肺表面活性物质在治疗新生儿肺透明膜病上有较好的疗效, 能减少并发症的发生, 还能减少新生儿病死率。

关键词：肺表面活性物质,肺透明膜病,新生儿

新生儿如果缺少肺表面活性物质可能会导致肺透明膜病 (HMD) 的产生[1], HMD是一种很严重的呼吸系统障碍, 常常会导致早产儿死亡。近几年来, 肺表面活性物质以及机械通气法在治疗新生儿HMD上越来越得到广泛的应用, 减少了并发症发生概率和新生儿病死率, 提高了新生儿的生存质量。采集了我院2009年6月至2010年6月收治的24例肺透明膜病患儿, 并且这24例均应用了肺表面活性物质治疗法。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年6月至2010年6月一年间我院收治的48例肺透明膜病患儿, 平均胎龄是28～33星期, 体质量为1～1.5kg, 48例患儿在出生后1d之内都住院。我们把48例患儿随机分为研究组和对照组, 各24例。研究组在出生后1d内使用肺表面活性物质来治疗, 对照组不使用。比较X线、并发症和呼吸时间, 评测肺表面活性物质疗效。另外, 研究组以及对照组在胎龄、性别方面的差异都没有统计学意义, 因而他们具有可比性。

1.2 方法

研究组:24例患者使用剂量为100mg每千克的固尔苏, 取患儿卧躺姿势, 保持两侧胸廓起伏适度, 同时双肺呼吸保持对称, 清洁呼吸道和呼吸气管, 将回温到37℃摇匀的药物缓慢的由气管插管注射入, 同时给予正压供氧。缓慢轻拍叩击患儿胸部, 使得药物扩散。随后使用呼吸机吸氧。在其后的7h内保持患儿平躺体位, 不进行任何气管内吸引等动作。在治疗前后观察记录血氧浓度和呼吸系统状况, 及时调整呼吸机参数。在治疗后的第2天拍胸片。对照组:不采取固尔苏给药, 常规治疗。

1.3 统计学方法

计量数据用SPSS13.0计量软件进行数据处理, 采用卡方检验和t检验来比较研究组以及对照组之间的差异, 在P<0.05下, 差异可以看作是具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿基本情况

见表1。研究组男性患儿为14例, 女性患儿为10例, 胎龄为 (30.23±2.18) 周, 体质量为 (1.46±0.23) kg;对照组男性患儿为17例, 女性患儿为7例, 胎龄为 (31.08±2.20) 周, 体质量为 (1.45±0.23) kg。

2.2 两组患儿并发症情况

见表2。研究组肺炎为8例, 颅内出血为7例, 呼吸暂停为3例, 硬肿症为1例, 败血症为1例;对照组肺炎为18例, 颅内出血为2例, 呼吸暂停为3例, 硬肿症为1例, 败血症为0例。

注:卡方值为5.6221;P<0.05

2.3 两组患儿住院情况和呼吸时间情况

见表3。研究组呼吸机使用时间为 (17±0.4) h, 住院平均天数为 (20.1±16.1) d, t值为9.205, P<0.05;对照组呼吸机使用时间为 (18±0.5) h, 住院平均天数为 (32.4±17.12) d, t值为2.432, P<0.05。

3 讨论

肺透明膜病主要是产生于胎龄在35周以内的早产儿, 由于肺部表面活性物质在新生儿肺部系统正常运作的必要物质[2], 一旦缺少该物质, 新生儿就会出现肺部肺泡萎缩下陷和肺部系统顺从性减弱, 会导致肺透明膜病的产生, 即新生儿呼吸窘迫症。在临床上表现为呼吸障碍而且进行性加大, 进而呼吸衰竭。肺部表面活性物质包括磷脂、中性脂肪等, 因此可以直接被胎儿肺泡Ⅱ型细胞直接循环利用, 少部分经过气管和淋巴系统或者血液循环等清除或者巨噬细胞处理后降解再被吸收利用。使用肺部表面活性物质后, 肺泡表明的扩张力因为活性物质的使用直接就降低了, 因此可以有效避免肺泡萎缩下陷, 使得整个肺部呼吸循环系统有足够的气体以维持内外交换[3]。大量研究发现, 活性物质类药物对新生儿低氧状况有着很好的改善。患儿病死率由原来的60%降到了15%左右。本次研究发现, 肺部表面活性物质在预防和治疗新生儿肺透明膜病上具有卓越的疗效, 在呼吸机通气时间和住院平均时间上研究组都比对照组显著缩短。同时由表2可看出, 心脏、肺部、脑部和肾脏等并发症发生率也显著降低, 新生儿存活率增加, 这与国内相关文献研究结果相一致[4]。

由于肺透明膜病是造成一些体质虚弱的新生儿特别是极低体质量新生儿病死率较大的主要原因之一。所以我们要积极的预防来避免肺透明膜病的发生。对于经过诊断发现实在无法避免的早产, 可以使用地塞米松药物来避免肺透明膜病的发生。目前国内常用预防肺透明膜病就是采用6mg的地塞米松, 0.5d内肌内注射一次, 或者使用双倍剂量的倍他米松, 1d内肌肉注射2次。在用药后的1～2d内分娩最佳, 能够很好的避免肺透明膜病。羊膜腔内部注射地塞米松或者倍他米松等活性物质可以直接作用于胎儿, 较少的剂量就可以起到不错的疗效, 而且药物不经过母体的循环, 因此为胎儿避免肺透明膜病提供了不错的条件。但是在临产是往往由于时间紧迫, 或者人员设备等紧缺, 导致羊水过少使得羊膜腔内给药不及时或者无法给药, 因此采取肺表面活性物质治疗肺透明膜病不失为一种紧急而又疗效甚好的手段。根据国内相关文献报道, 在临产前使用激素可以降低肺透明膜病的发生, 并且可以降低发病严重程度, 特别是能很好的减轻两胎及其以上的新生儿呼吸窘迫症的发生[5]。如果产后已经发生了肺部透明膜病, 应积极使用肺部表面活性物质进行救治, 应尽早的使用肺部表面活性物质介入治疗, 使得肺泡表面活性物质增加, 减少肺泡表面的张力, 减少肺泡的萎缩陷入程度, 使得肺部透明膜病在早期就能得到治愈。

我们应尽量减少肺部透明膜病患儿的出生, 如果一旦发现患有肺部透明膜病的患儿, 应立即使用肺部表面活性物质加强治疗, 维持肺部系统气体交换的平衡, 防止肺炎、颅内出血、败血症、硬肿症以及呼吸暂停等并发症的出现, 及早的提高新生儿的存活几率和生存质量。

参考文献

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新生儿肺透明膜病 篇2

【关键词】ECMO；新生儿肺透明膜病；顽固性呼吸衰竭；理

【中图分类号】R629 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）10-0252-01

体外膜肺 （ ECMO）是一种生命维持技术，是将体内的血液引致体外，通过膜氧合进行气体交换后再回输体内。其核心部分是膜肺和血泵，分别起到人工肺和人工心的作用，可为危重患者提供一定的血供及稳定 的循环血量，有效地维持心脑等重要脏器的血供和氧供，为患者后续治疗获得宝贵时间。 新生儿肺透明膜病，又称新生儿呼吸窘迫综合征，是由于肺表面活性物质缺乏所致，多见于早产儿，多于生后6小时内发病，病情进行性加重，临床表现为出生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭，严重的会出现呼吸暂停窒息而死亡。为提高医疗服务质量，增强护理意识，现将护理体会总结如下：

1 临床资料

1.1 一般资料

选取我院于2010年1月至2012年2月期间收治的20例新生儿肺透明膜病所致顽固性呼吸衰竭的患儿，其中16例为早产儿，男性患儿13例，女性患儿7例，体重1.98-2.5kg。18例患儿好转治愈出院，2例患儿死亡。

1.2 治疗方法

患儿经过准确诊断之后，给予新生儿常规护理、适当的药物（肺表面活性物质）无效后应用ECMO技术治疗。所有患者给予气管插管機械通气治疗、肺外器官功能支持，包括限制液体入量、营养代谢支持等。转流1-4d，平均机械通气2.4d，通气模式为同步间歇指令(SIM V)

2 护理

2.1 常规护理

①保暖护理：因患儿绝大多数为早产儿，体温调节功能还未发育完全，不能够很好的适应外界环境温度与湿度，所以置于保温箱中保暖，且保持适宜的湿度55%-65%。保温箱的温度根据早产儿的胎龄和出生后的日龄等进行相应的调节，保持新生儿体温在36-37℃，符合新生儿的生理需求。②呼吸护理：新生儿肺透明膜病的患儿对缺氧非常敏感，定时清理口、鼻、咽喉部的分泌物，时刻保持患儿呼吸道通畅。③出入量的护理：严格控制输液量，避免水电解质的紊乱；合理喂养，尽量以母乳喂养为佳，必要时鼻饲，观察患儿的吸吮力、消化力、排泄情况，并做好记录。准确计算能量的输入，保证患儿的正常的生长发育。④生命体征的监护：早产儿的生理机能发育不完全，胎龄越小，生命体征的稳定性越差，对患儿实施24小时的心率、呼吸和血氧饱和度等基本监测，全面掌握病情变化，密切配合医生做好准确用药治疗，用药后密切观察患儿的各项呼吸指标，明确治疗效果。在用药后6～8小时内尽可能避免翻身拍背吸痰等动作。

2.2 ECMO转流速度的观察护理

初始流速设置为患儿10-20ml/(kg.min)，患儿病情稳定后，根据其心肺功能逐渐减低流速，离心泵会转期间，保持血流速稳定，发现异常时报告医生，同时进行血流动力学监测，如有创动脉血压、中心静脉压、肺嵌楔压、左房压等，维持动脉氧压达到50-70mmHg以上，混合静脉血氧饱和度达到75%左右。

2.3 常规出凝血时间监测

ECMO期间，由于ECMO环路中需要持续滴注肝素抗凝，为避免出血和防止血栓或栓塞形成，每天常规检测出凝血功能，调整肝素用量，部分凝血时间（ACT）维持在150-200s,血小板> 100×10*9/L，红细胞压积 >40%，必要时补充全血或输成份血。

2.4 膜肺的护理

由于膜肺是中空纤维膜，经过长时间的血液转流，可出现纤维蛋白粘附而减少有效面积，密切注意观察膜肺颜色变化，颜色变深表示有凝血倾向，应及时更换膜肺，并酌情调节肝素剂量。在进行体外膜氧合过程中，保持膜肺各管道接头及电源接头连接紧密，严防管道扭曲及脱落。同时准备应急电源，确保膜肺的正常运行和安全。注意观察有无渗血、凝固、气泡、氧合器和管道有无异常震动，严禁在管道上加药、输液、输血及抽取血标本，严防空气进入环路内发生空气栓塞。另外，监测氧合器前后压力，泵前负压压力不超过-30mmHg，氧合器后正压不超过300mmHg，如果压力过高，检查氧合器是否有血凝块，必要时更换氧合器。

2.5 并发症的护理

出血和凝血 ECMO转流患儿全身各处都能发生出血，出血是最常见的并发症，通过动脉留置管采集血气分析标本，以减少穿刺点，加强监护，密切观察穿刺部位出血情况，监测系统出血、颅内出血等严重出血并发症，注意观察创口。

栓塞 使用ECMO可导致血液成份破坏，加上出现并发症出血时，抗凝不充分均可导致血栓形成，要避免血栓形成，达到良好的抗凝，所以在护理中每小时评估并记录患儿的感觉反应，肢体皮温色泽、脉搏强弱等，及时发现及处理机体栓塞的并发症。

感染 由于使用有创的ECMO插管较粗，停留时间长，均可增加感染机会，加上这些患儿多处于脏器衰竭、抵抗力低下、继发感染的危险很高，病房定时开放空气消毒机，以及每天隔六小时紫外线消毒，护理人员穿隔离衣，专人护理，保证环境清洁，严格执行无菌操作，合理使用抗生素，及时更换穿刺口的渗血敷料，减少感染机会。

3 小结

新生儿肺透明膜病 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我科2009年5月至2011年7月收治的38例新生儿呼吸窘迫综合征患儿的临床资料, 随机分为治疗组 (19例) 和对照组 (19例) , 治疗组男性10例, 女性9例, 胎龄在35～42周之间, 平均 (40.8±1.3) 周, 1minApgar评分为 (3.5±1.6) 分;对照组男性11例, 女性8例, 胎龄在34～42周之间, 平均 (40.7±1.5) 周, 1minApgar评分为 (3.5±1.4) 分。2组患儿在年龄、胎龄、Apgar评分等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

2组患儿入院后均给予维持血压、改善循环, 维持电解质平衡、血糖正常等常规治疗, 积极清理呼吸道, 尽可能吸出气管内羊水, 治疗组气管插管, 用5mL灭菌注射器抽取药液经气管插管注入气管内, 接复苏囊加压通气1～2min, 保证药液在肺内均匀分布, 注药后接CPAP, 按照患儿的病情调整参数, 对照组清理呼吸道后, 以间歇指令通气+呼气末正压模式辅助通气, 根据患儿自主呼吸、氧离耐受情况调整呼吸机参数[2], 比较2组患儿在用药后1、2、48h氧合指数 (PaO2/FiO2) 变化情况。

1.3 统计学处理

应用SPSS 13.0软件进行统计学处理, 计数资料以%表示, 计量资料以 (x-±s) 表示, 组内和组间比较分别采用t检验和χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

注:治疗组患儿在用药后12、36、48h氧合指数明显高于对照组, 2组患者比较差异有统计学意义 (P<0.05)

2 结果

2组患儿用药后氧合指数比较, 见表1。

3 讨论

新生儿透明膜病是因为患儿肺泡表面缺乏活性物质所致, 加上缺氧、中毒等损害肺泡上皮细胞以及表面活性物质, 肺泡Ⅱ型细胞受损, 肺泡表面活性物质减少, 容易造成肺泡萎缩, 肺透明膜形成。经鼻呼吸道正压通气是一种相对无创的正压通气方法, 能保持整个呼吸周期持续呼吸道正压, 具有加温、湿化、调节氧浓度等功能, 防止小气道萎缩和闭合, 增加功能残气量以及肺内气体容积, 降低呼吸道阻力, 减少肺泡内液渗出, 增加肺顺应性和通气/血流的比值, 早期使用能减少机械通气的使用, 避免了对呼吸机的依赖[3]。表面活性物质能改善患儿的氧合以及通气效率, 其作用及时是减轻正压通气和高氧暴露所造成的肺及气道的损害, 增加肺表面活性物质的代谢池, 减少蛋白渗入到肺泡间隙;下调转录因子Kb的表达以及调节促炎因子所诱发的化学性炎症反应[4]。氧合指数是衡量肺氧合功能的重要指标。在本组资料中, 在应用表面活性物质后, 治疗组患儿氧合指数改善明显优于对照组。新生儿肺透明膜患儿早期应用外源性表面活性物质能有效减少高频通气并改善氧合, 在清除吸入物质及恢复肺泡表面活性功能等方面起着重要作用, 强调表面活性物质应该再起应用, 大剂量或者重复使用可能带来更好的疗效。应用表面活性物质联合CPAP治疗新生儿肺透明膜病, 能有效改善患儿氧合功能, 减少机械通气应用时间, 值得在临床推广。

摘要：目的 探讨肺表面活性物质联合持续呼吸道正压通气 (CPAP) 治疗新生儿肺透明膜病的临床疗效。方法 选取我科2009年5月至2011年7月收治的38例新生儿呼吸窘迫综合征患儿的临床资料, 随机分为治疗组 (19例) 和对照组 (19例) , 对照组患者采用常规治疗及CPAP治疗, 治疗组患者在对照组治疗的基础上加用表面活性物质治疗, 比较2组患儿在不同时间氧合指数的变化情况。结果 治疗组患儿在用药后12、36、48h氧合指数明显高于对照组, 2组患者比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 应用表面活性物质联合CPAP治疗新生儿肺透明膜病, 能有效改善患儿氧合功能, 减少机械通气应用时间, 值得在临床推广。

关键词：新生儿肺透明膜病,表面活性物质,呼吸道正压通气,氧合指数

参考文献

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新生儿肺透明膜病 篇4

[关键词] CPAP；普米克令舒；雾化吸入；肺透明膜病

[中图分类号] R722.12   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2011）24-66-02

新生儿发生肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD），尤以早产儿占大部分，仅约5%是足月儿。产妇往往提示患有贫血、产前子宫出血、剖宫产、臀位产和多胎儿或妊娠高血压综合征、糖尿病和分娩异常等病史。早产儿肺透明膜病的发生率与胎龄成反比，即胎龄愈小发生率愈高，尤其对于产前母亲未使用糖皮质激素或使用过晚的早产儿发生率更为高，且病情重、死亡率高。故通过应用肺表面活性物质（固尔苏）及呼吸机辅助通气是最有效、最快速的帮助患儿度过危险肺透关的治疗方法，但如此一来不但费用昂贵，一般家族难以承受，且气管插管等侵入性操作大大增加了感染机会，使得肺透关后的呼吸机相关性肺炎再次成为威胁新生儿尤其早产儿生命的又一棘手难题。针对以上问题，近年来笔者所在科室在给予CPAP后，联合应用普米克令舒氧气驱动雾化吸入治疗肺透明膜病，效果满意，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

治疗组选择笔者所在医院2008年5月~2011年5月收治的肺透明膜病新生儿60例，其中55例为胎龄28~36周的早产儿，5例为母亲妊娠糖尿病的足月儿，生后不久并发肺透明膜病。母亲产前均未应用糖皮质激素，生后胃泡沫试验阴性或弱阳性，对照组为2005年1月~2008年3月在笔者所在医院产科分娩及外院转诊过来，条件相似的新生儿55例，其中51例为胎龄29~36周的早产儿，4例为母亲妊娠糖尿病的足月儿。两组患儿胎龄、体重等方面差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 诊断标准

新生儿出生后24 h内进行性呼吸困难，包括气促、发绀、呻吟、口吐白沫、三凹征，TsaO2下降、胸部X线显示有肺部透亮度增加或分布均匀的细小颗粒和网状阴影或支气管充气征。合并呼吸衰竭时血气分析往往提示：pH在7.2~7.4，PCO2在40~55 mmHg（无潴留或轻度潴留），PO2在 45~55 mmHg。TsaO2在90%以下。

1.3 治疗方法

两组患儿给均给予CPAP（持续气道正压通气鼻塞无创型）辅助治疗，另外予保温、监护、加强呼吸道管理，维持血糖稳定，预防出血及感染，积极维护内环境稳定，能量支持治疗。治疗组同时给予普米克令舒0.25 mg，生理盐水1 mL雾化吸入，1次/6 h，观察呼吸情况，每天监测血气至少1次。如气促、发绀、呻吟、口吐白沫、三凹征等表现逐渐减轻或缓解，TsaO2维持在90%~95%，血气分析监测值逐渐恢复正常（pH在7.3~7.4，PCO2在40~48 mmHg，PO2在 60~80 mmHg），复查胸片原典型肺透X线征明显减轻则3 d后停止雾化吸入，不再继续使用，如无效甚至症状出现恶化则随时改用其他治疗方法，如应用肺表面活性物质（固尔苏）及呼吸机。

1.4 统计学处理

采用SPSS14.0统计学软件进行处理分析，计数资料采用x2检验，P ＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组需使用表面活性物质（PS）或呼吸机发生率的比较，对照组需使用PS或呼吸机发生率为36.36%，而治疗组却仅为8.33%，较前者明显下降（P＜0.05），差异有统计学意义。治疗组患儿出院后跟踪随访至今骨骼发育未见异常。

3 讨论

肺透明膜病又名特发性呼吸窘迫综合征或新生儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome，RDS），又称“表面活性物质缺乏综合征”，肺泡表面张力由于缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的PS而增高，按照肺泡回缩率P=2T（表面张力）/r（肺泡半径）来看，半径最小的肺泡在呼气时会最先萎陷，引发进行性肺不张，一定程度上会加重临床上得呼吸困难和青紫等症状，它是引起我国早产儿早期呼吸困难及死亡的最常见原因，相关资料显示早产儿孕周愈小，体重愈低，发生率愈高。胎龄37周者仅5% ，32～34周者15%～30% ，24～28周者达60%～80%。以糖尿病孕妇的胎儿及早产儿多见，糖尿病孕妇的胎儿因为胎儿胰岛细胞增生，胰岛素拮抗肾上腺皮质激素导致胎儿的胎肺成熟延迟。此外，剖宫产的产妇生产时缺乏正常的子宫收缩，不能刺激肾上腺皮质激素的分泌，肺成熟延迟导致PS相对较少；另外，Ⅱ型细胞因为肺部感染或胎粪栓塞遭破坏，也可减少PS产量。

近年来，一部分产妇由家庭经济条件差或者地处偏远地区，对于孕期保健的知识了解不足，孕期保健意识差、定期产检未能普及，往往在产前未做定期常规检查及治疗，很多孕妇是一经入院即临产，如果发现有新生儿肺透明膜病症状，这时使用肾上腺皮质激素已经来不及，导致早产儿出生后呼吸窘迫综合征的发病率将大大增加。目前研究认为，为预防早产儿肺透明膜病，母亲产前可用肾上腺糖皮质激素（如地塞米松），因为是全身用药，对产妇本身有一定的副作用，同时可影响胎儿的肾上腺皮质功能，导致早产儿生后皮质醇分泌减少。CPAP指在自主呼吸条件下，在整个呼吸周期内人为地施以一定程度的气道内正压力，在此过程中机器只维持一定的气道正压，不进行机械通气。

作为新一代的肾上腺皮质激素，普米克令舒对糖皮质醇受体的结合力和局部抗炎能力都很强，离解时间延长的同时，也能很好的抑制气道中免疫细胞的活动及炎性。CPAP能有效防止气道及肺泡萎陷，减少肺表面活性物质的消耗，增加肺功能残气量，有效改善肺顺应性，并提高氧合作用。氧气驱动雾化吸人普米克令舒会使其在肺内的沉积率增大，接触面积的增大有利于药物直接作用于肺泡Ⅱ型细胞，从而促进饱和磷脂酞胆碱的合成与释放。普米克令舒对糖皮质醇受体的强结合力使得其与肝脏微粒体酶亲和力也得到增强，约85%～90%的药物在首次通过肝脏时被降解，形成生物活性较低的代谢物，可以更好地减少其对患者全身的作用。

因此，本研究CPAP联合普米克令舒氧气驱动雾化吸入联合协同治疗肺透明膜病，效果显著。两组患儿需使用PS或呼吸机发生率的比较中可见，治疗组为8.33%，小于对照组的36.36%。治疗组患儿出院后跟踪随访至今骨骼发育未见异常，此方法简便，节约经济，创伤少，患儿后期恢复快，值得在基层医院及专科医院推广。由于肺透明膜病的特点（生后逐渐加重，以至呼吸困难、缺氧），本研究多年临床研究资料观察到，单纯应用CPAP在治疗早产儿肺透在早期呼吸困难及血氧饱和度、血气分析等指标改善较为缓慢，但联合应用普米克令舒氧气驱动雾化吸入后能够更快起效，更快缓解肺透综合征，从本研究资料中TsaO2、血气CO2及O2值治疗前后的对比可看出，对病情进展起到有效的控制。

因此，两者联合应用能明显降低使用肺表面活性物质及气管插管机械通气的几率。综上，应用CPAP联合普米克令舒氧气驱动雾化吸入在治疗新生儿肺透明膜病疗效满意，方法简便，节约经济可观，创伤少患儿后期恢复快，值得在基层医院及专科医院推广。

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（收稿日期：2011-10-25）

（上接第65页）

动降低，副交感神经活动增强，心率、血压下降，内分泌调节正常，肾素-血管紧张素分泌减少等。另一方面，优美的音乐能提高大脑皮层的兴奋性，改善情绪，消除紧张、焦虑等不良心理状态，提高应激能力。目前，音乐疗法在国内外已广泛应用于临床[3-4]。邓惠英等[5]研究显示音乐疗法可改善肺癌患者的焦虑抑郁状态。Erkkila等[6]研究显示个体音乐疗法结合标准治疗有利于加强工作年龄人群抑郁治疗的效果。

3.2 音乐疗法在鼻胃镜检查中的应用

胃镜检查是一种刺激源，它极易引起患者产生恶心、呕吐等不适，严重者可因迷走神经的高度兴奋而诱发心律失常甚至呼吸、循环衰竭等严重并发症。经鼻胃镜虽然在器械上得到了改进，但仍不能完全消除对患者的刺激。音乐疗法具有不依赖药物、安全无痛苦、为患者创造愉悦心情的作用，因此一些学者将音乐疗法应用于胃镜检查中[7-8]。本研究将个体化音乐疗法应用于鼻胃镜检查患者中显示，实验组与对照组患者检查前10 min的生命体征指标比较无统计学差异，而检查中生命体征及痛苦反应指标差异具有统计学意义。鼻胃镜检查患者的痛苦反应及生命体征变化主要出现于检查过程中，在检查时实施音乐疗法，能使患者身体和心理的应激强度明显减弱，生命体征更趋于平稳，能有效减轻或消除患者的紧张、恐惧和恶心等不适。

[参考文献]

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新生儿肺透明膜病 篇5

1资料与方法

1.1 一般资料

我院NICU2007年6月至2010年12月收治的HMD患儿60例, 均符合《实用新生儿学》的诊断标准[2], 男性48例, 女性12例;时龄最小30 min, 最大23 h, 小于12 h45例, 平均时龄8.2 h;胎龄28～40周, 平均32.3周;胎龄小于35周44例, 其中28～32周33例, 32～35周11例;早产57例, 足月3例;体重0.8～2.2 kg;单胎53例, 双胎7例;自然分娩32例, 剖宫产28例;出现症状时间:产后30 min至2 h22例, 2～6 h12例, 6～12 h11例, 12～24 h15例。主要症状:呼吸困难, 哭声低, 呻吟, 发绀及吸气性三凹征等, 肺部听诊啰音19例。

1.2 诊断标准

新生儿在出生后6～12 h内出现呼吸困难并逐渐呈进行性加重, 伴呻吟, 呼吸不规则, 间有呼吸暂停, 面色灰白或灰青, 血气分析表现为低氧血症和 (或) 高碳酸血症, 并有X线特征改变者诊断为肺透明膜病。

1.3 辅助检查:

均做X线拍片, 结果显示:两肺透亮度普遍降低, 全肺出现弥散性均匀颗粒状致密影, 出现气管充气征。心影, 膈肌模糊不清, 严重者出现“白肺”。根据具体情况分轻, 中, 重度三组。其中轻度18例, 中度29例, 重度13例。X线分组, 与其临床病情的轻, 中, 重基本符合。

1.4 方法

两组早产儿均置于暖箱保暖, 给予吸痰, 保持呼吸通畅, 用多功能监护仪严密监测生命体征, 上机期间均给予静脉营养支持, 予抗生素预防感染, 对怀疑有肺部感染者及时做痰培养, 根据药敏及时调整抗生素, 予维持血糖、电解质和酸碱平衡等对症治疗。治疗组:使用外源性肺表面活性物质 (PS) (固尔苏、意大利凯西制药公司) 气管内注入加呼吸机机械通气治疗。首次用药剂量为120～200 mg/kg, 确认气管插管深度达到气管分叉处, 两肺呼吸音对等, 将PS一次性从气管插管内注入, 不用改变体位, 给予复苏囊加压通气4～5 min, 用药后予呼吸机机械通气治疗。使用鸟牌或纽邦E360呼吸机, 设置初始参数:吸气峰压 (PIP) 20～30 cmH2O, 呼气末正压 (PEEP) 4～6 cmH2O, 呼吸频率 (RR) 30～50次/min, 吸气时间 (TI) 0.3～0.6sec。用药后6 h, 12 h, 24 h查动脉血气分析, 根据血气结果及时调整呼吸机参数, 维持血氧饱和度>90%, 血气结果正常。如用药后呼吸困难无改善, 6～12 h可重复给药。给药后除非出现明显呼吸阻塞症状外, 一般6 h内不作翻身拍背及气道内吸引。对照组:在常规治疗的基础上只使用呼吸机机械通气, 不使用外源性肺表面活性物质。比较两组治疗前后临床表现, 血气分析结果改变。

1.5 统计学分析

采用SPSS 10.0统计学软件进行统计学处理, 计量资料采用$(\overline{x}\pm s)$表示, 采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 临床表现

治疗组用PS后1 h内紫绀均明显改善, 患儿气促, 呻吟, 三凹征等症状消失, 听诊两肺呼吸音明显增强, 症状体征减轻, SpO2升至85～93%。对照组症状体征也明显改善。

2.2 血气改变

见表1。

两组患儿治疗后PO2较治疗前增高, PCO2降低, 与治疗前比较, 差异有显著性 (P<0.05) , pH值也有所升高。而治疗组与对组比较, 不同时间两者PO2, PCO2及pH值均无显著性差异。

2.3 转归

治疗组, 上机时间为20～50 h (平均38 h) , 治愈34例, 1～2 d内好转放弃3例, 因肺部感染死亡1例。对照组, 上机时间为48～118 h (平均76 h) , 治愈16例, 1～2 d内好转放弃3例, 因肺出血死亡2例, 肺部感染死亡1例。

3讨论

3.1 HMD发病机制[3,4]:

正常时, Ⅱ型肺泡上皮细胞产生的肺表面活性物质 (PS) 能维持肺泡表面张力, 肺泡不会萎陷。早产时, Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不成熟, 生后72 h内PS的合成与释放不足, 无法满足呼吸的需要, 不能维持肺泡表面张力, 呼气末残气量减少, 形成呼气性肺泡萎陷;肺顺应性差, 气道阻力增加, 通气/血流降低, 气体弥散障碍, 引起缺O2及CO2潴留, 产生混合性酸中毒。由于严重缺氧及混合性酸中毒, 使肺泡壁毛细血管通透性增高, 血浆渗入肺泡内产生纤维蛋白, 在肺泡壁、肺泡管等管道处形成透明膜, 从而进一步加重气体弥散障碍, 加重缺氧和酸中毒, 抑制PS合成, 形成恶性循环。

3.2 PS及机械通气对HMD的治疗作用:

PS替代治疗是HMD的有效方法, 本组资料显示, PS和机械通气联合应用治疗新生儿肺透明膜病, 使PS充分有效地发挥作用, 临床疗效满意。PS具有降低肺泡表面张力, 改善肺顺应性, 减小呼吸作功, 提高肺泡通气度, 迅速改善肺氧合功能[5]。与机械通气联合应用, 可在整个呼吸周期维持充分的气体交换, 更有效地提高肺氧合功能, 改善肺的顺应性。氧合功能的改善又可以促使肺泡产生PS, 从而形成良性循环, 优势互补, 既能减少PS的重复使用, 也缩短了机械通气的时间, 吸氧时间与病情的恢复时间, 这种方法疗效肯定, 操作容易, 能显著改善患儿预后, 提高存活率。

参考文献

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新生儿肺透明膜病 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

随机选取80例患有新生儿肺透明膜病的患者, 全是早产儿, 男孩40例, 女孩40例, 所有患者情况相似符合以下标准: (1) 所有患者均呼吸困难、吐沫等类似缺氧的症状; (2) 所有患者都给予机械通气给氧; (3) 全部符合HMD。

1.2 剂型

固尔苏由意大利凯西制药公司制造, 120mg/支, 用量100 mg/kg。

1.3 方法

治疗组在给予药物治疗之前将呼吸道分泌物进行清除, 然后把气管插管放到其分叉处, 使用无菌注射器将40%固尔苏吸至已内置给药管的接口处, 缓慢的将药注入患者体内, 每加1/4量后, 使用气囊进行加压3min, 分4次注入体内, 给药完成以后, 通气2~3min。用完药之后继续给予患者通气给氧, 12h以内不吸痰。对照组则给与常规治疗, 经过治疗后, 对两组患者的临床症状进行观察比较, 进行数据统计分析。观察指标如下:观察新生儿的面色、呼吸状况、呻吟以及肺部呼吸音情况;记录相关的合并症, 如肺炎、支气管发育不良、颅出血、发生死亡等。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0软件进行数据分析, 两组间的比较情况采用t检验。

2 结果

合并症:治疗组与对照组相比, 对照组合并症发生率为的30%, 治疗组合并症发生率为10%, 治疗组气促、呻吟等情况改善显著好于对照组, 并且肺部得呼吸音相对于对照组得到加强。对照组共12例死亡, 4例因肺出血, 3例死于颅内出血, 另5例则死于呼吸窘迫综合征;治疗组发生死亡2例死亡, 1例死于肺炎, 另1例死于颅内出血, 两组比较经过t检验 (P<0.05) , 差异非常显著。用药后治疗组机械通气时间少于对照组 (P<0.05) , 治疗组的氧合指标与对照组先比得到明显改善 (P<0.05) , 如表1所示。

注:两组比较:P<0.05

3 讨论

通过本次试验, 我们对固尔苏治疗新生儿肺透明膜病 (HMD) 的临床疗效有了进一步的了解, 它与常规的治疗方法相比, 合并症发生率明显减少, 死亡病例只有5%, 远小于常规治疗, 并发症得到了很好的改善治疗, 同时治疗组的氧合指标得到了提高, 呼吸更加有力, 各种窘迫症得到了改善。因此一定意义上讲固尔苏对于HMD的治疗效果十分明显, 具有广泛的应用前景。

HMD是早产儿发生死亡的重要愿因之一, 其致死率较高占早产儿生后5d内死亡的第一位[3]。HMD并没有特殊的相关治疗方法, 常规治疗就是通过改善通气、纠正缺氧和降低酸中毒等来控制肺表面活性物质不正常分布。近些年来, 固尔苏应用临床以来, 使该病致死率显著降低, 不过该药的价格也比较昂贵, 但通过实验得知它却是可以成为治疗HMD的有效药物[4], 另外, 对病情的严格观察以及精心的护理工作是保证固尔苏药物治疗的重要因素之一。固尔苏是一种从猪肺匀浆中提取的天然表面活性物质, 给我们的启示是天然物质对于治疗一些复杂疾病有非常明显的效果, 天然药物的发展今后会成为药物治疗方面的趋势之一[5]。

摘要：目的 对固尔苏治疗新生儿肺透明膜病 (HMD) 的临床疗效进行探讨分析。方法 随机选取80例患有新生儿肺透明膜病 (HMD) 患者, 将其平均分为治疗组和对照组, 对照组40例不给与固尔苏治疗, 采用常规治疗, 治疗组40例在出生后的12h之内给与固尔苏治疗, 对两组患者的临床症状进行观察比较, 进行数据统计分析。结果 治疗组与对照组相比较, 治疗组呼吸困难的情况改善时间小于对照组 (P<0.05) , 治疗组的氧合指标得到改善 (P<0.05) , 治疗组并发症的发生率比对照组要得的多 (P<0.05) 。结论 早期使用固尔苏治疗HMD能够降低并发症发生的可能性, 还可以大大的提升新生儿的肺呼吸功能。

关键词：固尔苏,新生儿肺透明膜病,临床疗效

参考文献

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新生儿肺透明膜病 篇7

关键词：固尔苏,新生儿肺透明膜病,护理

新生儿肺透明膜病 (HMD) 是新生儿尤其是极低体重儿常见的合并症, 患儿临床特征表现为进行性呼吸困难, 救治难度大, 病死率高[1]。HMD患儿在发病后的72h内经过积极的治疗后若能顺利产生足够的肺表面活性物质则有望治愈[2]。相关研究认为, 引起新生儿HMD发生的重要原因与患儿肺部活性物质缺乏有关[3]。固尔苏通用名猪肺磷脂注射液, 具有表面活性磷脂酰胆碱 (PC) , 可有效改善患儿呼吸窘迫症状, 促进患儿预后。此外, 治疗过程中配合科学、全面的护理可有效降低患儿并发症发生, 促进患儿预后[4]。本院采用固尔苏对患儿进行治疗, 并结合全面、科学的儿科护理, 效果理想。现报告如下。

1 资料及方法

1.1 一般资料

选取本院2011年10月—2013年10月收治的65例HMD患儿为研究对象, 患儿均符合《实用新生儿急症诊治指南》中对HMD诊断标准, 患儿家属均签署知情同意书, 排除肝肾功能不全、呼吸综合征、新生儿缺血缺氧性脑病及先天性肺部畸形患儿, 其中男35例, 女30例;胎龄38.52周±2.67周;出生体重800g~1 450g (1 245g±235g) ;Apgar评分3.56分±0.69分, 根据随机数字表将患儿分为观察组33例及对照组32例, 两组患儿性别、胎龄、出生体重及Apgar评分差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

对照组患儿给予常规对症支持治疗, 辅以常规机械通气, 通气参数氧流量为6L/min~8L/min, 氧气浓度为0.6~0.8, 气道压力峰值为15cmH2O~30cmH2O (1cmH2O=0.098kPa) , 呼吸频率为30/min~40/min, 分别于机械通气前后测定相关血气指标。观察组患儿在对照组的基础上给予固尔苏治疗, 用药前应将气道分泌清除干净, 同时将70mg (1.5mL) 的固尔苏预热至37℃, 采用无菌注射器连接患儿胃管, 并经气管一次性给药50mg/kg~100mg/kg。

1.2.2 护理方法

在对患儿治疗的同时应对其进行系统性的护理, 具体如下。 (1) 体温监测:确保患儿体温恒定, 以降低患儿心肌耗氧量, 并根据患儿体重对其设定保温箱的温度值。 (2) 喂养护理:患儿应采用鼻饲喂养及静脉内滴注喂养, 喂养方式应循序渐进, 同时应合理调节喂养量, 提高患儿吸吮能力。 (3) 加强患儿抵抗感染的护理:日常操作过程中应严格执行无菌消毒操作, 如保温箱消毒、呼吸机消毒, 同时遵医嘱给予患儿抗生素治疗, 预防肺部感染。 (4) 基础护理:对患儿做好心电监护、气血分析, 同时应定期对患儿进行翻身、叩背, 排痰及湿化气道, 同时应保持病房温湿度适宜, 每天定期对病室进行清洁和消毒, 降低患儿感染风险。

1.2.3 观察指标

(1) 气血指标:治疗前后采用M78162血气分析仪测定患儿动脉二氧化碳分压 (PaCO2) 以及动脉血氧分压 (PaO2) 、血氧饱和度 (SaO2) 及pH值。 (2) 观察患儿机械通气时间、住院时间、家属满意度评分及并发症情况, 其中家属满意度评分采用满意度评分表进行评估, 总分为100分, 分值越高, 满意度越高。

1.2.4 统计学方法

采用SPSS17.0进行统计学分析, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 组间计量资料比较采用t检验, 计数资料采用率表示, 组间计数资料率的比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

例 (%)

3 讨论

HMD是新生儿尤其是极低体重患儿常见的肺部疾病, 患儿病死率高。目前普遍认为HMD的发生与患儿肺泡表面活性物质缺乏有关[5]。肺泡表面活性物质缺乏时可导致肺泡张力下降, 导致机体无法在低肺容量下维持正常的生理机能, 因此容易引起患儿出现吸气性三凹征或出现呼吸窘迫症等症状[6]。目前关于HMD的治疗方法, 临床主要是以综合性治疗为主, 同时配合机械通气治疗, 但临床上仍有部分患儿治疗效果不理想, 导致患儿病死率较高[7]。研究表明[8], 对HMD患儿给予肺泡表面活性物质治疗可有效降低患儿肺泡表面张力, 维持肺泡在肺容量中的润滑及抗萎陷的作用, 从而能维持肺泡张力。固尔苏是从猪肺磷脂中提取出来的天然性物质, 具有表面活性磷脂酰胆碱, 具有较高的生物学活性, 可有效预防气漏的发生。在机械通气的情况下, 给予病人应用固尔苏能有效降低患儿肺泡表面蛋白, 改善患儿氧合指数, 从而能防止肺透明膜形成, 并可缩短患儿机械通气时间, 降低患儿肺部感染的风险。

本研究中观察组治疗后PaCO2、PaO2、SaO2、pH值高于对照组, 观察组患儿机械通气时间、住院时间、家属满意度评分显著优于对照组, 从而表明固尔苏能有效改善患儿肺部功能, 缩短患儿机械通气时间及住院时间。在给HMD患儿进行治疗的同时应给予患儿科学、全面的护理, 对患儿血气检测及血液饱和度进行分析有助于临床合理应用氧气, 从而避免患儿血氧饱和度过度骤变, 加重肺损伤。通过及时调整呼吸参数, 密切留意患儿呼吸通气过程中的变化, 能有效维持患儿正常血氧饱和度。对患儿做好保温保暖工作, 可提高患儿机体免疫力, 降低患儿感染风险。严格规范无菌操作可减少侵入性操作对患儿造成的损伤, 从而降低感染风险, 促进患儿预后。

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新生儿肺透明膜病 篇8

1资料与方法

1.1一般资料

随机将132例于2014年1月至2015年1月来我院治疗的NRDS患者分为对照组和试验组各66例。所有入组的患者均符合临床对NRDS的诊断标准,且新生儿呼吸困难发生在出生后7h内,而影像学检查提示不良改变程度为2~3级,实验室检查提示高碳酸血症和低氧血症。所有患儿男67例,女65例;患儿胎龄29~36w,平均胎龄(31.5±5.8)w;新生儿体重1~2kg,平均为(1.5±0.4)kg。所有入组胎儿均为单胎,且排除了吸入性肺炎及畸形的可能。

1.2治疗方法

试验组和对照组患者治疗上均给予NCPAP治疗。应用合适的鼻塞型号将NCPAP的装置和新生儿鼻腔及呼吸器进行连接,氧气流量设定为5L/min,患儿病情相对稳定后可将氧流量逐步减少,控制在3L/min,吸入氧气浓度控制在30%~50%,NCPAP设置为:初始压力控制在0.39KPa~0.59KPa,每隔15min进行血气测定。当患儿病情逐渐好转,可将吸入氧气浓度逐步降低,降低NCPAP的压力。所有患儿均采取相同基础护理措施,包括测血压、量体温等。试验组患儿在常规护理基础上给予护理干预,具体为:①加强对呼吸道的管理。治疗的过程中要保证呼吸道的通畅,及时清除呼吸道内以及口腔及鼻腔内的分泌物,定期经鼻孔内分泌清除,每次吸痰前都要给患儿翻身并轻拍背部,促使其深部痰液排出并增加引流效果,保证吸痰彻底。②加强对患儿各项生命体征监测。用多功能监护仪对患儿生命体征监测并记录,护理过程中要密切观察患儿呼吸频率、是否伴有紫绀、三凹征、哭声及反应等。NCPAP会对胸腔内负压造成影响,改变静脉回流血量,造成心搏出量降低,在治疗过程中护理人员要密切观察患儿心率、血压变化及是否有水肿发生。③维持NCPAP压力。要想治疗成功必须维持NCPAP在合适的压力范围内。因此治疗过程中应尽量保证患儿处于安静状态,以利于保证患儿气道相对封闭,必要时可适当应用镇静剂。同时应保证管道之间连接紧密并予以固定,尽量减少漏气发生,预防因气压不稳而造成疗效降低。④湿化和加温。NCPAP装置上都备有加温湿化灌,应维持气体温度在34℃,湿度>60%,可减少气道黏膜损伤以及机体对氧气消耗,严谨湿化温度过高对呼吸道黏膜的产生损伤。⑤加强对NCPAP管道维护,一般2d更换1次,每天更换水封瓶内的蒸馏水。

1.3评价方法[7]

由我院护理部自行设计满意度调查问卷,在患儿出院时由患儿家属填写,问卷内容包括护理人员形象、护理质量、护理态度等内容。患者家属满意共分为三个级别,包括十分满意、基本满意和不满意,满意度采取百分制,分值越高代表满意度越高。详细记录治愈例数、并发症例数以及机械通气时间。

1.4统计学处理

运用SPSS19.0统计学软件处理,用均数±标准差表示计量资料,用t检验比较组间差异,用卡方检验计数资料,当P<0.05表示比较差异有统计学意义。

2结果

表1表明:①护理满意度:观察组患者家属对护理满意度明显高于对照组(P<0.05)。②观察组治愈率明显高于对照组,机械通气时间及并发症发生率观察组明显低于对照组(P<0.05)。③两组在治疗过程中均未出现不良事件(P>0.05)。

3讨论

NRDS发病通常和肺泡表面活性物质不足有关,造成肺泡张力减弱,不能保证低肺容量状态下肺脏的稳定性,造成患儿呼吸困难并出现一系列临床症状[8]。肺表面活性物质通常在胎儿24~25周即有分泌,随着胎龄的增加其分泌量会逐步上升,到35周达到高峰。胎龄越小,肺表面活性物质分泌量越少,NRDS发生率越高。NRDS在治疗上以综合治疗为主,包括吸氧治疗以及给予呼吸机辅助呼吸等。NCPAP临床应用具有其自身优点,包括安装方便、损伤性低、气道内阻力低等,而且应用后感染、气压伤及颅内出血等不良事件发生率较低。但在临床应用过程中也存在一些缺点,包括部分患者会出现气胸、分泌物堵塞鼻腔以及腹胀、鼻中隔损伤等。护理干预明确指出护理人员要有一定的专业知识,能够及时处理临床工作中遇到的问题。护理干预服务通过有计划、有针对性地为患儿提高护理服务,能够保证护理质量,有效预防和减少不良事件发生。本研究对部分患儿在鼻塞式持续气道正压通气治疗的基础上实施护理干预模式,结果显示,试验组在提高患者家属满意度以及治愈率的同时降低了机械通气时间以及并发症的发生率,这说明护理干预具有其自身的优势。

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新生儿肺透明膜病 篇9

1 资料与方法

1.1 临床资料:选取2014年6月至2015年2月我科收治确诊为新生儿肺透明膜病的患儿共56例, 在患儿家属知情同意的前提下分为两组, 56例患儿都满足HMD的诊断标准:早产儿生后数小时内出现进行性呼吸困难者均考虑RDS, 即应摄胸片、作血气分析, 诊断并不困难。产前诊断可查羊水测定L/S, 比值<1.5者应慎防RD。X线胸片可见两肺透亮度普遍下降伴颗粒网状阴影及支气管充气征。

1.2 干预方法:56例患儿分别包括PS组28例与非PS组28例, 根据干预效果进行统计。非PS组给予常规的干预与护理, 患儿置于适宜环境温度, 以减少氧耗, 维持正常体温。控制液体摄入量每天60~80 m L/kg, 病情严重者适当补充脂肪乳及氨基酸溶液。如酸中毒纠正后血糖仍高, 可用4 g葡萄糖+1 U胰岛素比例静滴。恢复期动脉导管未闭的干预可用布洛芬口服, 剂量为10 mg/ (kg•d) , 连服3 d, 应用抗生素预防继发感染[3]。

PS组采用肺泡表面活性物质替代疗法肺泡表面活性物质 (如固尔苏, 为天然的猪肺磷脂注射液) , 每次100~200 mg/kg, 经气管插管滴入肺中, 无需更换体位, 必要时间隔6~12 h可重复, 用药2~3次。应用肺表面活性物质 (PS) 的具体方法:①准备工作:人员和器械准备护士和医师各1人。护士做口腔和气管内吸痰的器械准备;医师做气管内插管和复苏囊正压通气的器械准备。药品准备猪肺磷脂注射液为混悬剂, 用前解冻, 在37 ℃的环境中 (手心或开放暖箱上) 预热。注意不要震荡, 计算好药量并抽取在5 m L的注射器内备用。②给药方法:气管插管成功后, 先行气管内吸痰清理呼吸道。患儿仰卧位在不脱离呼吸机或复苏气囊正压通气的情况下, 将抽取好药液的注射器针头斜插入到气管插管内, 相对快速地“弹丸式”滴入, 使药液深入肺泡内, 在各肺叶均匀分布。整个给药过程中不需更换体位, 注药过程可能会因注入药液量较多引起氧饱和度下降, 呼吸暂停, 此时可适当提高呼吸机的Fi O2、压力及频率。给药后连接呼吸机, 根据病情选择呼吸机方式, 如机械通气或NCPAP, 应根据氧饱和度逐渐下调呼吸器参数, 避免高氧血症[4]。

1.3 统计处理:选用的统计软件及版本为SPSS20.0, 两个样本率的对比选用成组设计的χ2方法。以α=0.05作为检验标准, P<0.05具有统计学差异。

2 结果

28例采用了PS制剂的新生儿肺透明膜病患儿中, 治愈了22例, 治愈率达78.57%, 好转有5例, 好转率达17.86%, 死亡有1例, 病死率是3.57%。未采用PS制剂的新生儿肺透明膜病患儿中, 治愈了15例, 治愈率达53.57%, 好转有4例, 好转率达14.29%, 死亡有9例, 病死率是32.14%。PS组的治愈率现在高于非PS组, 病死率显著低于非PS组, 均有统计学差异 (P<0.05) , 具体见表1。

3 讨论

新生儿肺透明膜病 (hyaline membrane disease, HMD) 又称新生儿弥漫性肺泡不张。是由于肺表面活性物质缺乏所致, 病理表现为肺泡壁上透明膜形成。主要发生于胎龄<34~35周的早产儿, 此外糖尿病母亲的婴儿、围生期窒息、选择性剖宫产等因素均可诱发NRDS。家族易感因素如遗传性表面活性物质蛋白 (surfactant protein, SP) 缺陷症。胸廓扁平, 肺部听诊呼吸音低, 可闻细湿啰音。发病24~48 h达高峰, 病死率较高。遗传性SP-B缺陷症纯合子者临床非常严重, 对肺表面活性物质和机械通气干预效果较差, 多于数天内死亡, 杂合子者临床较轻。X线特征性表现为肺野普遍透过度减低, 呈毛玻璃样改变及支气管充气征, 多次床旁胸片可观察动态变化。

HMD的主要病理生理基础为低氧血症, 干预首先必须改善缺氧情况。根据缺氧程度选择不同供氧方法, 轻症者用面罩、头罩给氧, 使PO2维持在6.67~10.7 k Pa (50~80 mm Hg) , 吸入氧浓度应根据PO2值调整, 一般为40%~60%。如吸入氧浓度达60%, PO2仍低于6.67 k Pa (50 mm Hg) , 皮肤发绀无改善, 应及早选用CPAP给氧[5]。

20世纪80年代初, 国外首次用表面活性物质替代疗法干预HMD取得成功。近年来国内也已开始应用于临床, 一般采用混合制剂, 人工合成制剂中加入少量天然制剂, 可提高疗效。用替代疗法时, 必须同时用人工呼吸器, 氧浓度40%, 气道平均压0.69 k Pa (7 cm H2O) 。表面活性物质剂量为每次50~200 mg/kg, 将制剂溶于生理盐水中, 使成为30 mg/m L溶液, 加温到37 ℃, 分为3~5份, 从气管插管中分次滴入。

对于新生儿肺透明膜病的临床干预, 选勇肺表面活性物质替代干预, 对于需要肺表面活性物质 (pulmonary surfactant, PS) 的婴儿。预防性用药的用药指征为:①胎龄<28周;②胎龄28~30周或出生体质量<1500 g者, 如母亲产前未用或未规律应用激素或出生时需要气管插管。用药时机和剂量:在出生后立即 (越早越好。最好2 h内) 给药1次, PS推荐剂量为80~100 mg/kg, 气管滴入后即拔管, 拔管后使用CPAP直至其临床状态稳定。干预性用药的干预时机:临床有RDS的证据即可使用, 如患儿对氧的需求不断增加、呼吸困难、呻吟等。应尽早使用, 不必等待胸片的特征性改变, 早期给药是干预成功的关键。干预剂量:PS推荐剂量, 首次120~200 mg/kg, 200 mg/kg效果更好。在临床有RDS进展的证据, 如持续需氧增加、CPAP 6 cm H2O时FiO2>0.5或需要机械通气者, 应给予第二剂或第三剂, 剂量可减至100~120 mg/kg, 总剂量<400 mg/kg。注意给予PS后, 应快速下调Fi O2以避免氧分压波动过大, 因其与Ⅰ、Ⅱ度脑室内出血 (IVH) 有关。本研究PS组的治愈率显著高于非PS组, 病死率显著低于非PS组, 均有统计学差异 (P<0.05) , 有力的说明了PS制剂对干预效果的积极作用。

摘要：目的 探讨肺表面活性物质用药护理新生儿肺透明膜病的临床效果。方法 选取我院2014年6月至2015年2月新生儿科收治确诊为新生儿肺透明膜病的患儿共56例, 在患儿家属知情同意的前提下分为两组, 观察组给予肺表面活性物质用药护理, 对照组给予常规用药护理, 观察两组患儿救治效果。结果 28例采用了PS制剂的新生儿肺透明膜病患儿中, 治愈了22例, 治愈率达78.57%, 好转有5例, 好转率达17.86%, 死亡有1例, 病死率是3.57%。未采用PS制剂的新生儿肺透明膜病患儿中, 治愈了15例, 治愈率达53.57%, 好转有4例, 好转率达14.29%, 死亡有9例, 病死率是32.14%。PS组的治愈率现在高于非PS组, 病死率显著低于非PS组, 均有统计学差异 (P<0.05) 。结论 肺表面活性物质在新生儿肺透明膜病救治中的临床效果满意。

关键词：肺表面活性物质,新生儿肺透明膜病,临床效果,用药护理

参考文献

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[3]牛志民, 李艳红, 姜舜杰, 等.儿童急性呼吸窘迫综合征预后及其影响因素分析[J].中国当代儿科杂志, 2011, 13 (7) :543-545.

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