临床随访

2024-09-10

临床随访(共7篇)

临床随访 篇1

摘要:本文结合我院实践,研究基于病种定制满足临床和科研人员需求的个性化随访模板与评分机制,自由设定随访规则和随访计划。出院患者入组随访,然后按计划定期执行随访,随访结果用以辅助科研和评分,最后根据评估结果对患者进行健康指导和再次入院治疗的干预,以此实现对出院患者随访的闭环管理,既满足了医生对出院患者进行病情追踪和康复指导的临床随访初衷,也实现了科研人员对科研病例的数据统计诉求。

关键词:临床随访,个性化模板,闭环管理,健康干预

随着现代医学技术的不断发展以及医院整体管理水平的持续提高,我国各大医院患者平均住院日均呈现出日益缩短的态势。平均住院日的缩短使得医院对出院患者的定期随访成为提高患者生存质量,为出院患者提供更好的医疗服务的关键环节。国家在医院等级评审中对医院与出院患者间的随访跟踪治疗有着明确的规定[1],但是由于医院对随访的重视不够及随访工作的方式不便操作的现状,使得各医院对出院患者的成功随访率十分不理想。因此,采用信息化手段对随访进行必要的流程和技术管理就显得尤为重要。

1 随访闭环管理的思想

自2013年起,我院组织各科室临床医生和科研人员进行需求调研,详细了解患者入出院管理、单病种科研数据采集以及临床与科研随访等方面的需求[2],开发了以出院患者的临床随访管理为主、单病种科研数据管理为辅的临床科研随访管理系统。该系统对出院患者进行随访闭环管理(图1),以多种信息化技术手段全面监控出院患者病情变化、指导患者治疗康复、征询服务意见,实现医生患者有效互动。同时,出院患者随访闭环管理的有效实施,也能促进医院医疗、科研、服务质量的提高[3]。

患者入院治疗结束后,医生根据具体诊断或病情加入相关随访项目,根据个体情况设定个性化随访计划和随访方式[4]。随访正式实施前由随访医生指导患者及家属安装手机随访APP并进行随访宣教,保证随访工作顺利进行。每个随访项目都根据专科医生的需求配备了个性化的随访模板,系统根据随访计划和方式定期推送随访模板,由随访医生和患者共同完成[5]。当次随访完成后由随访审核医生对随访数据进行审核,保证其有效性和准确性,系统根据随访参数评分机制对当次随访进行评估并给出相应预警,随访医生凭评估结果对患者进行健康干预。如果随访评估结果显示患者当前病情严重需再次住院治疗,则由随访医生及时召回患者。临床随访实现闭环管理可最大程度降低病人治疗结束后病情恶化的风险,同时也为临床科研工作中临床资料的完整性、规范性提供了有力保障[6]。

2 随访闭环管理的构建

随访系统的构建,需要制定个性实用的随访模板,设计灵活多变的随访计划,采用简单有效的随访方式,定制标准成熟的健康评分体系。

2.1 病例数据采集

病人在院期间的临床资料主要包含病人基本信息、主要诊断、手术情况、医嘱信息、费用信息、检验检查结果及专科病历等信息,分散存储在医院信息系统(HIS)、实验室信息系统(LIS)、医学影像存储与传输系统(PACS)等相关信息系统中。随访管理系统全面集成这些信息,自动采集所有临床数据[7]。把临床科研人员从繁重的数据收集、整理、核对中解放出来,简化和规范数据的采集过程。使临床医生把更多的精力投入到后面的随访实施工作中去,取得更好的随访成果。

2.2 个性化随访模板

本着“以患者为核心”的服务理念,整合不同学科不同病种的临床科研随访需求,充分考虑到能够体现患者健康情况的指标和参数,制定个性化随访模板[8]。随访模板的设计充分符合界面简单、友好等原则,尽量使用点选框代替文本输入框,利用参数校验和知识库匹配支撑结构化数据输入,这样既能帮助随访医生和患者方便快捷的完成随访,也为后期科研数据的统计提供了质量保证[9]。

2.3 灵活的随访计划和方式

因不同病种间随访机制的差异,随访医生根据患者的主要诊断和病情特征制定个性化的随访计划。按组或个体定义相应的随访参照点及随访周期,随访参照点的设定支持系统自动采集到的就诊日期、出院日期,也可自定义日期。支持以互联网作为载体和技术手段的多种形式的随访方式:手机APP随访、网上随访、电话随访、邮件随访等,实现医生与患者异地线上随访,定期推送随访模板[10,11]。随访过程中提供部分在线医疗服务与互动,努力向“患者不出门,医生全知道”的现代化优质医疗服务理念靠拢。

3 随访闭环管理的实施

3.1 随访数据录入

随访数据的录入由患者自行填写和医生填写两部分构成。系统中提取的较为简单的随访指标,如体重、脉搏、血压、血糖等由患者在家测量后即刻输入到系统中来。而医生关注的较为复杂的随访信息则由随访系统设置为只有医生能够填写的模板。随访模板还专门配备了附件单元,用来存储随访期间患者于其他医院就诊后的检验检查报告,报告可通过系统自带的文字识别功能识别成文字以便于后期进行科研统计。

随访录入数据支持可视化图标展示,更加清楚地显现患者随访期间某一指标的变化,如图2显示患者4次随访中白细胞计数的变化。

3.2 随访数据审核

由于部分随访数据是由患者手动填写和图片报告的文字识别,其准确性和有效性难以保证,故随访工作人员需定期对随访数据进行审核,为下一步评估评分提供有力的数据支撑。

3.3 随访评估与健康干预

依赖系统强大的业务逻辑和计算引擎,临床专家对随访指标进行不同权重的评分配置,除了生命体征、检验检查等指标外,随访模板中定义了很多评分参数用来满足病患康复情况的自动评估[12,13]。当次随访结束后,系统能够根据随访数据给出比较客观的健康评分,随访医生根据评分结果对患者进行及时的健康干预,指导患者调整用药或更改治疗方式。一旦评估结果显示患者病情反复需再次入院,则由随访医生及时召回患者进行下一步治疗,以此实现临床随访闭环管理,最大程度降低患者风险[14]。

4 应用效果评价

个性化的临床科研随访系统为我院建立了一个体系完整、功能齐备、服务齐全的闭环随访管理服务,辅助医院为患者实现整个医疗过程的全流程管理,达到了控制过程和环节质量、保证诊疗质量的目的[15]。自随访闭环管理实施后,我院为内分泌科、心脏外科、乳腺外科等十几个临床科室建立了专科随访信息库。以内分泌科糖尿病随访项目为例,临床随访医生通过该系统为每年在我院就诊的1000多位糖尿病患者建立了长期的慢性病监控健康档案,随时监控糖尿病患者的血糖、C-肽、糖化血红蛋白等相关指标,并在发现异常时及时提出干预指导,得到了患者及家属的一致好评,也切实避免了糖尿病患者病情恶化。在对各个疾病的随访实施过程中,我院也掌握了大量有研究价值的随访信息,而这些资源正是医学研究中不可或缺的部分,它为临床科研提供了可靠的数据支撑服务。

药物流产随访结局的临床分析 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年8月至2012年8月在我所诊断为宫内早孕共839例, 孕囊<2.5 cm, 停经<49 d、年龄在18~35岁 (平均年龄25.6岁) 无药物流产禁忌证。自愿要求行药物流产终止妊娠。

1.2 方法

米非司酮采用分次服法, 首次服用米非司酮后48 h空腹来我所服用米索前列醇0.6 mg。孕囊排出观察1 h或留院观察6 h孕囊未排出且无活动性出血可离院观察并预约1周、2周、6周来我所随访。

2 结果

2.1 按期随访768例其中完全流产715例占93.1%, 不全流产和失败需行清宫术共53例占6.9%。

2.2 未按期随访的71例, 其中因流产感染就就诊3例占未按期随访4.2%, 因月经未恢复发现宫腔粘连而就诊5例占未按期随访7%。

3 讨论

3.1 米非司酮配伍前列醇终止早期妊娠已广泛应用于临床, 是非手术措施终止妊娠的一种方法, 痛苦小, 安全, 简便、反应轻、效果肯定等优点。米非司酮直接抑制人类合体滋养细胞hCG和孕酮生成、促进子宫内膜和蜕膜PGF2a生成、逆转孕酮和前列腺素均势、增加子宫平滑肌对前列腺素敏感性、促进妊娠期子宫软化、熟化和扩张, 引起子宫蜕膜、绒毛变性和子宫平滑细胞间隙连接形成, 诱发子宫收缩, 促进早期妊娠流产。

3.2 本所资料显示按期随访的病例完全流产率为93.1%, 其中6.9%因不全流产和流产失败需行清宫术。而未按期随访的病例中有4.2%流产感染, 7%宫腔粘连。所以药物流产后必需留下可以切实能联系到本人的联系方式, 并告知患者按期随访和按期随访的重要性[1,2,3,4,5]。

参考文献

[1]王世瑄, 王益鑫, 计划生育技术.等2版:上海科学技术出版社, 1997:217-232.

[2]李继俊.妇产科内分泌治疗学.人民军医出版社, 2005:131.

[3]中华医学会.临床技术操作规范计划生育学分册, 2004:38-40.

[4]廖爱华, 李力.米非司酮的作用机理及临床应用.实用妇科杂志, 1994, 10 (1) :16.

临床随访 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2007年2月-2012年2月笔者所在医院收治的180例大肠腺瘤性息肉患者, 均经电子结肠镜检查, 符合腺瘤诊断标准[5], 其中, 男108例, 女72例, 年龄22~78岁, 平均 (53.8±3.2) 岁, 病程8个月~6年, 平均 (4.1±1.2) 年;随机分为观察组和对照组, 各90例, 两组患者性别、年龄、病程等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。所有患者家属均被告知治疗方法, 知悉本组研究的目的, 自愿参与本组试验并签署知情同意书。

1.2 方法

采用日本进口奥林巴斯240镜, 两组患者均予以常规电子结肠镜镜下息肉切除治疗, 手术由同一组医师操作, 采用化学发光法进行叶酸检测, Elecsys 2010型自动分析仪及试剂盒由德国罗氏公司进口, 将叶酸浓度≥10 ng/ml者设为高叶酸组, <10 ng/ml者设为低叶酸组, 治疗组90例患者中, 高叶酸水平者38例, 低叶酸水平者52例;对照组90例患者中, 高叶酸水平者35例, 低叶酸水平者55例。治疗组患者予以叶酸 (天津力生制药股份有限公司, 国药准字号:H12020215) 5 mg/次, 3次/d, 对照组不予以药物治疗。

1.3 观察指标

大肠息肉复发情况:由专人对所有患者进行跟踪随访, 避免漏失, 随访时间2年。所有患者每年均复查肠镜, 对一年内复发者直接纳入复发组, 对无复发者继续随访1年。

1.4 统计学处理

采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用X2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者复发情况的对比

治疗组患者腺瘤复发率为25.6% (23/90) 低于对照组的38.9% (35/90) , 差异无统计学意义 (X2=3.663, P>0.05) 。

2.2 高叶酸水平者与低叶酸水平者复发情况对比

治疗组高叶酸水平者复发率为47.4%高于对照组的25.7%, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗组低叶酸水平者复发率为9.6%低于对照组的47.3%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。

例 (%)

*与对照组高叶酸水平比较, X2=3.018, P>0.05;#与对照组低叶酸水平比较, X2=18.419, P<0.05

3 讨论

大肠癌是常见的消化道恶性肿瘤之一, 其包括结肠癌和直肠癌, 大肠腺瘤被公认为是大肠癌的癌前病变。多项临床实践表明, 化学预防可有效降低癌症的发病率, 对癌前病变予以及早干预具有重要意义[3,4,5]。内镜切除术后进行化学预防, 是降低腺瘤复发率、防止大肠癌变的重要方法。叶酸是DNA合成和甲基化的必要元素, 叶酸缺乏易导致出现肿瘤发生前的DNA低甲基化, 低甲基化基因组稳定性较低, 易发生突变, DNA甲基化异常与细胞的异型性, 与肿瘤的发生有关, 补充叶酸可有效逆转DNA甲基化现象, 从而预防肿瘤发生。多项流行病学及临床实践证实, 叶酸缺乏会增加大肠癌变的风险, 低水平叶酸者大剂量补充叶酸可降低大肠癌发生的风险, 进而逆转癌前病变。

本组研究对近5年笔者所在医院门诊和住院的大肠腺瘤性息肉患者180例进行叶酸水平测定, 将其随机分成治疗组与对照组, 治疗组患者予以叶酸, 对照组不予以药物治疗, 通过叶酸对结直肠息肉患者的干预治疗, 与不服药的患者比较, 分析比较两组复发率, 探讨叶酸干预治疗对结直肠息肉逆转的可行性, 结果显示, 两组患者腺瘤复发率差异无统计学意义, 治疗组高叶酸水平者复发率为47.4%高于对照组的25.7%, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 说明补充叶酸对高叶酸水平大肠腺瘤患者无明显的干预作用。此外, 治疗组低叶酸水平者复发率明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 此结果与陈冬妹等[6]研究结论具有一致性, 说明叶酸可有效降低低叶酸水平大肠腺瘤患者的腺瘤复发率。早期动物实验证实, 在早期腺瘤形成前补充叶酸可降低致癌风险, 但在癌前病变形成后补充叶酸会促进肿瘤的增殖[7]。流行病学也证实, 癌前病变形成后补充叶酸剂量过高不仅无益, 而且还会增加癌变的风险[8]。分析其中原因, 可能与患者自身血清叶酸水平状态有关, 大肠腺瘤及其癌变的致病机制较为复杂, 是饮食、环境、生活习惯以及遗传因素共同作用的结果, 叶酸缺乏仅为原因之一。此外, 叶酸干预的有效剂量尚无明确定论, 多项研究中所给剂量均偏小, 结论为干预无效[9]。而本研究发现, 对于低叶酸水平者予以大剂量叶酸 (15 mg/d) , 效果较为明显。由于本组研究样本有限, 因而关于叶酸对高叶酸水平的大肠腺瘤患者有无干预作用仍需今后进一步研究。

综合上述, 叶酸可有效降低低叶酸水平大肠腺瘤患者的腺瘤复发率, 具有积极的临床应用价值。本研究为社会公益项目, 希望此研究在指导大肠腺瘤发病高危人群的化学预防, 降低大肠癌发病率及死亡率方面发挥重要的临床参考价值。

摘要:目的:对叶酸预防大肠腺瘤息肉复发的临床效果进行分析研究。方法:选取2007年2月-2012年2月笔者所在医院收治的180例大肠腺瘤性息肉患者, 所有患者在内镜下行息肉电切除术, 随机分为治疗组和对照组, 每组90例, 测定两组血清叶酸水平, 按叶酸水平将治疗组和对照组各分为低叶酸水平组、高叶酸水平组, 治疗组给予叶酸治疗, 对照组不予以药物治疗, 通过肠镜复查观察大肠息肉复发情况。结果:治疗组患者腺瘤复发率为25.6%, 低于对照组的38.9%, 治疗组高叶酸水平者复发率47.4%高于对照组的25.7%, 但差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗组低叶酸水平者复发率9.6%低于对照组的47.3%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:叶酸可有效降低低叶酸水平大肠腺瘤患者腺瘤复发率, 具有积极的临床应用价值。

关键词:大肠腺瘤息肉,叶酸,肠镜,复发率

参考文献

[1]Pufulete M, Al-ghnaniem R, Khushal A, et al.Effect of folic acid supplementation on genom ic DNA methylation in patients with colorectal adenoma[J].Gut, 2005, 54 (5) :648-653.

[2]Mathers J C.Reversal of DNA hypomethylation by folic acid supplements possible role in colorectal cancer prevention[J].Gut, 2005, 54 (5) :579-581.

[3]欧敬民, 张一楚.叶酸与肿瘤发生[J].国外医学·外科学分册, 2002, 29 (2) :75-78.

[4]朱舜时, Joel Mason, 施尧, 等.叶酸对胃癌和其他胃肠道癌发生的干预作用—临床试验七年随访[J].胃肠病学, 2002, 7 (2) :73-78.

[5]耿振宏.结直肠息肉的病理学及临床意义[J].中国现代医药杂志, 2007, 9 (9) :125-126.

[6]陈冬妹, 肖文, 张满芬.叶酸对结直肠腺瘤复发干预作用的随访研究[J].中国全科医学, 2012, 15 (2) :496-498.

[7]陈坚, 刘杰.补充叶酸对结、直肠癌发生的双面影响[J].上海医药, 2014, 35 (1) :16-18.

[8]Lindzon G M, Medline A, Sohn K J, et al.Effect of folic acid supplementation on the progression of colorectal aberrant crypt foci[J].Carcinogenesis, 2009, 30 (9) :1536-1543.

临床随访 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

24例患者中,男性18例,女性6例,年龄52~70岁。20例患者存在明确高血压病史,占83.3%。糖尿病患者2例,占8.3%。Marfan综合征2例,占8.3%。按Debakey分为3型。Ⅰ型:夹层起始于升主动脉并延伸到降主动脉;Ⅱ型:夹层起始并局限于升主动脉;Ⅲ型:夹层起始降主动脉并向远端延伸[3]。Ⅰ型4例,Ⅱ型9例,Ⅲ型11例。伴高血压20例患者中,Ⅰ型4例,Ⅱ型6例,Ⅲ型10例。合并Marfan综合征2例患者各Ⅱ型。伴糖尿病2例患者中Ⅱ型、Ⅲ型均为1例。临床表现中18例有突发撕裂样胸腹部疼痛,占75.0%,2例患者晕厥,占8.3%,2例患者单侧肢体瘫痪,占8.3%。精神症状伴双侧血压脉搏不对称2例,血尿2例。合并左侧胸腔积液7例,合并心包积液4例,足背动脉博动消失4例。严重心功能不全2例,急性心肌梗死1例。肺梗死1例。

1.2 检查方法

22例胸片检查:19例可见上纵隔影增宽主动脉影内发现条状钙化影占86.4%。CT、MRI影像学表现为病变主动脉真假两腔间见一剥离内移的薄层膜和内膜破裂口,还表现为主动脉扩张或各段管径不成比例,真腔受压变窄或一侧变平,主动脉壁增厚,边缘粗糙腔内附壁血栓。23例螺旋CT、MRI均能准确显示主动脉壁夹层病变范围。22例心脏彩超及大血管彩超检查:16例提示主动脉根部内径增宽,10例合并主动脉中重度关闭不全,4例心包积液,2例节性运动障碍,6例未提示主动脉夹层的诊断。

1.3 误诊情况

4例患者出现误诊,占16.7%,误诊原因为症状不典型,其中2例以精神症状为首发症状。1例为急性心肌梗死,均为正后壁。1例血尿经胸片及螺旋CT确诊。

2 结果

所有病例于确诊后给予血压、心电监护、吸氧、镇静止痛,同时用药物控制血压及心率,常用药物为β-受体阻滞剂及血管扩张剂,使心率控制在60~70次/min,血压控制在100~110/60~70 mm Hg。硝普钠降低动脉血压迅速,以15μg/min开始,每5~10 min增加5~10μg,直至血压控制在100~110/60~70 mg Hg。16例病愈出院。4例患者于住院4周,病情稳定后至上级医院行主动脉支架置入术成功。4例住院期间死亡。对全部患者进行随访,1年内有2例因血压控制不佳,再次发生夹层,死亡1例。

3 讨论

通过有关文献报告显示,AD年发病率约2.9/10万[4]。高血压和动脉粥样硬化的增多,以及MRI和CT的普及使该病的诊断率大大提高。通过调查发现,近年来其发病率有所上升。通过国内外研究发现,此病的多发年龄段为40~60岁,每年10~12月发病较多。其具体机制有待研究[5]。我国近年来AD发病率明显上升,这可能与高血压和动脉粥样硬化发病率增高有关。同时,由于对AD的警惕及诊断手段的提高,AD的误诊明显减少。

多数学者认为AD发病与高血压病、动脉粥样硬化、Marfan综合征和医源性因素等有关[6]。其中高血压为重要的易患因素,约70%~90%AD患者存在高血压病史。大量吸烟的AD患者在B型夹层占有比例较大。持续剧烈疼痛是本病特点,本文患者疼痛多位为前胸及胸背部、腹部和腰背部,性质为撕裂样、绞榨样、钝痛。如患者出现单纯胸腔积液、心包积液、胸腔积液并发心包积液,则考虑为环绕主动脉渗出性炎症反应、夹层破裂所致。

对病史、症状、查体和辅助检查详细了解,有AD待排的概念,才能对夹层早期、及时确诊。对于不宜搬运的危重患者,考虑有夹层可能性时,行胸部床旁X线片,主动脉影及纵隔增宽影对夹层诊断有意义[7]。同时,心动超声对于诊断AD也有重要的价值,可显示主动脉内随心动周期而摆动的剥脱内膜回声(即内膜瓣)和真假腔的存在,同时对确定主动脉瓣反流、心包积液及心功能情况均能提供可靠的信息,特别对主动脉根部和升主动脉病变的诊断价值更大。螺旋CT能较清晰地分辨出真假双腔征及附壁血栓,尤对降主动脉剥离相当准确。由于MRI能在多个层面、多个位置产生高质量的图像,较CT更能清晰分辨出真假双腔征、附壁血栓及主要分支受累情况,对夹层有更高的敏感性和特异性。在AD的首诊和随诊中,MRI是目前无创性检查中最优的方法。CTA和DSA的最大优点是能证实主动脉内膜撕裂的入口和出口,尤其适用于即将手术的患者。

本文研究中,3例住院患者死亡主要发生在急性期(发病后2周之内)。余1例直接死亡原因为非主动脉夹层所致。急性期后,无论是介入组、手术治疗组或药物治疗组患者,预后均相对良好。分析其原因,AD死亡主要是因为血管破裂、循环衰竭和脏器功能衰竭等。以上多发生在2周以内,一旦出现以上情况,患者绝大部分短期内死亡。而渡过急性期的患者,一般不存在以上因素,随着时间延长,主动脉内膜破口逐渐愈合、假腔内血液凝固与机化,以及用药物有效控制心率及血压,再次出现假腔扩大、血管破裂的风险逐步减少。因此慢性期内与主动脉夹层直接相关的死亡明显减少。从而针对以上原因进行分析,有助于为慢性AD患者制定合适的治疗手段。

参考文献

[1]雷娟,周淑娴,张玉玲,等.主动脉夹层48例临床分析.新医学, 2006,37(5):307-310.

[2]秦小奎,刘晓方.113例主动脉夹层的危险因素报告及文献综合分析.中华心血管病杂志,2006,34(6):527-529.

[3]张辉,袁晓利,郑善国,等.主动脉夹层动脉瘤的诊断治疗新进展.中华中西医学杂志,2008,6(4):20-21.

[4]林明裕,陈泗林.123例主动脉夹层的临床分析.临床荟萃,2007, 22(3):191-192.

[5]姚雏,钱进,蒋从清,等.42例主动脉夹层临床分析.华中科技大学学报(医学版),2009,38(3):389-390.

[6]张红卫.主动脉夹层22例临床分析.北京医学,2007,29 (5):272.

临床随访 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年3月至2011年3月在济南军区总医院妇科就诊经病理诊断为CIN的患者228例 (包括CIN I 39例、CIN I-II 102例、CIN III 87例) , 年龄为20~71岁, 平均年龄37.5±5.5岁。研究对象均行LEEP治疗, 并与术前、术后6个月和术后1~2年行宫颈液基薄层细胞学检查 (TCT) 和采用导流杂交基因芯片技术进行21种HPV亚型检测, 对TCT结果为未明确诊断意义的非典型鳞状上皮细胞 (ASCUS) 及以上级别者行宫颈活检病理检查, 病理学为最终诊断标准。

1.2 宫颈脱落细胞标本采集

常规暴露宫颈, 用宫颈刷在宫颈外口内2cm顺时针旋转5圈, 然后将宫颈刷放入装有专用细胞保存液的样本瓶中, 受检者检查前3d未进行阴道冲洗及阴道内使用药物。

1.3 HPV基因分型检测

使用凯普生物化学有限公司生产的HPV分型检测试剂盒, 采用导流杂交基因芯片技术进行HPV分型检测, 包括15种HR-HPV (16、18、31、33、35、39、45、51、52、53、56、58、59、66、68) 和6种LR-HPV (6、11、42、43、44和CP8304) 。具体步骤包括:标本DNA的提取、PCR扩增、核酸分子导流杂交及显色、检测结果的判读。HPV亚型感染率指该基因亚型单独或和其它型同时出现的阳性率。多重感染是指两种及以上HPV亚型的同时检出, 多重感染重复计算, 如某患者检测结果为HPVl6、18二重感染, 计算时分别在HPVl6和HPVl8各计数1次。

1.4 统计学处理

采用SPSS13.0统计软件, 不同HPV感染率采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

228例CIN患者术前、LEEP后6个月、LEEP后1~2年C-HPV-S感染率分别为84.2% (192/228) 、21.1% (48/228) 、7.0% (16/228) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。术前HPV感染率排名前3位的亚型是16 (98/228, 43.0%) 、52 (39/228, 17.1%) 、58 (29/228, 12.7%) , 3种亚型感染率差异有统计学意义 (P<0.05) ;术后6月复查HPV感染前3位的HPV亚型是16 (25/228, 11.0%) 、52 (11/228, 4.8%) 、33 (6/228, 2.6%) , 3种亚型感染率差异有统计学意义 (P<0.05) ;术后1~2年感染前3位的HPV亚型是16 (9/228, 3.9%) 、52 (3/228, 1.3%) 、53 (2/228, 0.9%) , 3种亚型感染率差异有统计学意义 (P<0.05) 。228例CIN患者LEEP后1~2年的复发率为2.2% (5/228) , 其中HPV阴性组、HPV阳性组的复发率分别为0.5% (1/216) 、33.3% (4/12) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

宫颈癌位于女性恶性肿瘤发病率的第二位, 是女性生命健康的严重威胁, 近年来发病率呈增高趋势。研究表明, 宫颈癌的发生是一个逐步渐进的宫颈病变发展过程[4], 宫颈炎症→CIN→宫颈癌, CIN发展为宫颈癌平均需要10~20年的时间, 因此, 对CIN的提前预防、及早发现、积极治疗及严密随访是降低宫颈癌发生率和死亡率的重要手段。经阴高频电波刀宫颈电环切除术于上世纪末开始应用于临床, 因其微创、出血少、操作简单、手术时间短、术后并发症少、患者痛苦小、恢复快, 且术后组织标本不影响病理检查等优点, 近年已成为临床诊治CIN及其他宫颈病变的重要手段[5]。

分子生物学及流行病学研究表明, 高危型HPV持续感染是宫颈癌和CIN发生的主要致病因素[6], HPV感染在女性的感染非常普遍, 大部分未治疗自然消退, 仅有少部分不能通过自身免疫系统消除而表现为持续感染。NWJ BULKMANS[7]等对865例高危型HPV感染而宫颈细胞学正常的女性进行了40个月的随访, 发现HPV感染自然清除率为65%, 平均清除时间为18个月。HPV感染主要通过性行为传播, 近年随着社会的发展及人们对性行为观念的改变, HPV感染率呈增高且年轻化趋势。根据2010年NCCN 指南推荐:每3 年对于30岁以上的女性应进行一次TCT和HR-HPV的检查。

本研究通过对CIN患者LEEP术后随访研究发现, CIN患者LEEP治疗后6个月、1~2年的随访HPV感染率较治疗前明显降低, 说明LEEP治疗不仅可以去除病变组织, 而且可以有效清除患者宫颈HPV感染, 并且随术后时间的推移, 患者HPV感染率逐渐降低。术前HPV感染率排名前3位的亚型是16、52、58;术后6月复查HPV感染前3位的HPV亚型是16、52、33;术后1~2年感染前3位的HPV亚型是16、52、53。术前术后感染的主要亚型均为HR-HPV, 且HPV16术前、术后感染率均为最高的亚型, 提示在CIN的发生过程中HR-HPV致病性强, 其中HPV16型是致病性最强的亚型, 对此亚型阳性的患者应高度警惕复发及恶变的可能。CIN术后1~2年HPV持续感染者复发率明显高于HPV阴性者, 提示HPV持续感染是CIN再发的危险因素, 明显增加CIN患者术后复发可能。因此, HPV分型检测应作为CIN患者术后随访的重要检测项目。

综上所述, LEEP是CIN患者的理想治疗手段, 术后的严密随访是保证治疗效果的重要临床策略, 是降低宫颈癌发病的有效途径。本研究结果显示HR-HPV的持续感染是CIN的重要致病因素。LEEP治疗后严密监测HPV亚型感染及转阴情况对预测和评估CIN的预后和复发及降低宫颈癌的发病有重要的临床价值。

参考文献

[1]Cai HB, Ding XH, Chen CC.Prevalence of single and multiple hu-man papillomavirus types in cervical cancer and precursor lesions inHubei, China[J].Oncology, 2009, 76:157-161.

[2]Munoz N, Bosch F X, De Sanjose S, et al.Epidemiologic Classifica-tion of human papillomavirus types associated with cervical cancer[J].N Engl J Med, 2003, 348 (6) :518-527.

[3] Yang L, Parkin DM, LI LD, et a1.Estimation and projection of the rational profile of cancer mortality in China:1991-2005[J].Br J Cancer, 2004, 90 (11) :2157-2166.

[4] Nygard J F, Sauer T, Skjeldestad F E, et al.CIN2/3 and cervical cancer after an ASCUS papsmear, A 7-year, prospective study of the Norwegian papulation -based, coordinated screening program[J].Acta Cytol, 2003, 47 (6) :991-1000.

[5]Wright TC Jr, Massad LS, Dunton CJ, et al.2006 consensus guide-lines for the management of women with cervical intraepithelial neo-plasia or adenocarcinoma in situ[J].Am J Obstet Gynecol, 2007, 197 (4) :340-345.

临床随访 篇6

1 对象与方法

1.1 对象

选取2001~2009年我院收治的单药治疗的诊断及回顾性诊断为AHS患儿31例进行临床分析及随访观察。其中男21例、女10例, 年龄1.1~14.5岁, 平均4.5岁, 服用的AEDs均为药典规定的安全剂量, 其中卡马西平 (CBZ) 16例, 苯巴比妥 (PB) 9例, 剂量, 拉莫三嗪 (LTG) 4例, 苯妥英钠 (PHT) 1例, 丙戊酸钠 (VPA) 1例。

1.2 方法

(1) 诊断标准:有明确的服用单一抗癫痫药物史;有发热、皮疹、内脏损害三联征;停用致敏药物后病情逐渐恢复;除外其他疾病。

(2) 辅助检查:所有患儿均进行血、尿、便常规、肝肾功能、心肌酶谱、C-反应蛋白及心电图等检查。

(3) 门诊随访:定期进行体格检查及异常实验室项目的复查, 随访3个月以上。

2 结果

起病于用药后2~8周, 其中2~3周3例, 3~4周18例, 4~5周5例, 5~6周2例, 6~7周2例, 7~8周1例, 平均2.6周。所有患儿均有发热、皮疹及不同程度的内脏损害。皮疹出现时间, 15例在发热后1~3d出现, 11例与发热同时出现, 5例在发热前出现。皮疹广泛持久以颜面、颈胸、背腹部为主, 严重者波及四肢乃至全身并融合成片, 有痒感, 弥漫性对称分布, 疹退后均有脱屑及色素沉着, 部分呈片状脱皮。所有病例均有程度不等的眼睛和口腔黏膜损害, 表现为眼结膜充血、分泌物增多, 口唇红肿、皲裂、口角糜烂, 3例因严重粘膜损害诊断为Stevens-Johnson综合征。淋巴结肿大17例, 均为全身浅表淋巴结轻度肿大, 质软, 活动好, 无或有轻压痛。发热持续时间3~20d, 平均7.5d, 体温 (腋下) 37.8~40.3℃, 平均38.3℃。药物性肝炎表现为厌食、乏力及转氨酶升高, 肾脏损害表现为不同程度的蛋白尿、血尿、管型尿, 心肌损害表现为心电图及心肌酶谱异常。具体见表1, 2。

2.1 治疗

所有病例确诊后立即停用致敏及可疑致敏的AEDs, 加用糖皮质激素并辅以外用药及2种抗组胺药、维C、钙剂, 同时加强对症支持疗法, 纠正水电解质平衡, 积极控制感染, 加强皮肤粘膜护理, 必要时加用抗生素治疗。16例联合用免疫球蛋白 (IVIG) , 400mg/ (kg·d) , 连用3~5d。29例仍需继续服用AEDs者, 根据肝功能损害情况换用丙戊酸钠12例、妥吡酯17例, 11例停用AEDs后出现频繁抽搐者, 急性期选用咪唑安定持续泵控过度。

2.2 转归

除1例患儿因在院外延误治疗转入我院时因中毒性表皮松解症死亡外, 余患儿病情均很快好转, 体温3~7d下降12例, 7~10d下降13例, 10~20d下降6例;皮疹均于3~7d内开始消退, 肝功能、心肌酶谱2~4周恢复正常。26例随访3月以上, 所有患儿除有皮肤色素沉着外, 无其他异常。2例患儿因家长拒绝继续服用AED, 随访2年以上未再出现癫痫发作。

3 讨论

AHS本质上是一种特殊的重症药疹, 与药物剂量、年龄、性别无关, 不同人种统计发病率稍有差别, 大约1/1000~1/10000, 死亡率为10%, 均于服药后2~8周起病, 表现为典型的发热、皮疹、内脏功能受累三联症, 开始多表现为发热, 其后的1~2内逐渐出现皮疹、淋巴结肿大、咽峡炎及内脏损害。引起AHS的常见药物有:CBZ、PB、LTG等芳香族AEDs[1~2]。非芳香族AEDs (VPA、奥卡西平) 也曾有报道[3]。此症一旦出现严重肝损害或中毒性表皮松解症, 死亡率可高达5%~50%。主要死于脏器受累, 尤其是爆发性肝炎[4]。本组资料显示AHS以CBZ最易发生, 且症状最重, 其次是PB、LTG、PHT, 郑丽华报道[5]CBZ不良反应几乎涉及全身各个器官, 其次是PHT、PB、VPA。与本资料略有不同, 可能与样本大小、资料来源、调查方法等有关。范红斌报道卡马西平在体内可能像动物体内一样存在药代动力学“双峰现象”的特征, 这可能会使变态反应的强度增强, 重症药疹增加。出现1例VPA所致AHS, VPA与芳香族AEDs代谢产物、化学结构完全不同, 出现AHS临床少见, 分析原因可能与患儿年龄小且为过敏性体质, 近3个月来反复呼吸道感染, 机体始终处于一种应急状态有关。

AHS的治疗关键在于早期诊断, 及时停用致敏及可疑致敏的AEDs, 使用糖皮质激素联合静脉用免疫球蛋白是治疗的关键。同时给予综合治疗。对于皮质激素的应用争议很大, 有人认为在疾病的早期使用大剂量皮质激素有益, 也有人认为皮质激素不会缩短恢复时间, 并可增大并发症的危险, 包括继发感染和胃肠道出血, 目前总的倾向是正确区分AHS中Stevens-Johnson综合征及中毒性表皮松解症的临床表现是应用激素治疗成功的关键。对于一般AHS患儿早期应用激素, 无论在症状上还是实验室指标上均有显著效果。对于无较大面积表皮剥脱的Stevens-Johnson综合征应慎用, 而对于中毒性表皮松解症则无明显效果, 甚至有害。本组病例均用激素, 无一例合并感染, 表明只要注意皮肤、粘膜护理及保护性隔离, 一般无明显副作用。另一需要注意的是AEDs替换问题由于突然停药, 患儿体内AEDs的有效浓度下降, 因而易出现癫痫发作, 甚至出现癫痫持续状态, 并因此出现肺部感染, 电解质紊乱等并发症, 甚至造成患儿死亡。因此, 在AHS的治疗过程中, 出现频繁抽搐者, 急性期选用咪唑安定持续泵控过度。需继续服用AEDs者, 根据肝功能损害情况换用VPA、TPZ治疗。VPA在治疗AHS方面有良好的安全性, VPA是一种支链脂肪酸, 其化学解构及代谢产物均与芳香族AEDs不同, 已成功应用于AHS, 但由于其潜在的肝脏毒性, 在AHS急性期, 尤其是伴有肝脏损害者应避免使用;新一代AEDs托吡酯皮疹发生率低可以使用;有研究报道LTG药疹缓解后, 再以小剂量起始, 缓慢加量, 84%患者未再出现皮疹。本研究有一例患儿停用LTG后频繁抽搐, 换用VPA、TPZ效差后继续服用LTG, 未再出现药疹及癫痫发作, 2例患儿AHS停用AEDs, 未换用任何AEDs, 随访2年未在癫痫发作。静脉用免疫球蛋白自20世纪90年代末, IVIG治疗重症药疹受到重视。由于IVIG含有抗癫痫的自然抗体而具有抗病毒作用;也含有Fasl的自然抗体而阻碍Fas-Fasl的结合, 从而抑制Fas介导的角质形成细胞死亡;此外, IVIG还能提高GC受体敏感性, 协同抑制淋巴细胞活化而减轻免疫反应。临床上, 对伴有免疫低下或重症感染而不宜采用糖皮质冲击疗法的患儿及糖皮质冲击效差患儿宜IVIG。

总之, 对于应用AEDs的患儿在发疹时必须考虑到AHS的可能, 及时更换其它无交叉过敏的AEDs, 只要诊断及时, 治疗正确, 换用合理的AEDs, AHS的预后是良好的。

参考文献

[1]SchliengerRG, ShearNH.Antiepileptic Drug hypersensitivity syndrome[J].Epliepsia, 1998, 39 (7) :3~7.

[2]Moss DM, Rudis M, Henderson SO.Cross-sensitivity and the anti-convulsant hypersensitivity syndrome[J].JEmerg Med, 1999, 17:503~506.

[3]郑丽华, 许静, 陈阳美.重庆医科大学报, 2006, 31 (2) :259.

[4]范红斌.卡马西平药疹26例临床分析[J].皮肤病与性病杂志, 1996, 18:14~15.

临床随访 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取医院治疗的胃间质瘤患者65例作为研究对象,术前经胃镜、CT等检查结果证实,男性29例,女性36例,年龄为43~72岁,平均(56.32±4.29)岁。临床体征:21例上腹不适症状,13例上消化成出血,6例黑便,9例合并腹胀。病变位置:13例胃底,25例胃窦,27例胃体。根据手术方式将患者分为对照组(35例)和观察组(35例),两组年龄、临床体征、病变等差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

观察组行腹腔镜联合胃镜手术。术中行全麻,常规建立四孔气腹,置入操作器械,手术期间气腹压力控制在13~15 mmHg。手术期间可根据间质瘤位置适当调整操作孔为位置,利用腹腔镜探查腹腔内情况,利用胃镜行术中协助定位,根据手术位置采用不同术式:位于胃底、胃体、胃窦前壁的肿瘤可行胃壁楔形切除术;位于胃体及胃窦后壁者,行胃楔形切除术;胃壁胃后壁向腔内生长的肿瘤,行胃肿瘤外翻切除术治疗;胃窦前壁直接较大间质瘤行腹腔镜下远端胃切除术。切除肿瘤标本后行快速冷冻病理检查。对照组行开腹手术。术中行全麻,取仰卧位,于上腹部取手术切口,常规分离皮下组织,切开胃前壁,确定肿瘤部位,切除肿瘤边缘2~3 cm的正常组织,并行快速冷冻病理检查。观察胃壁是否存在活动性出血症状,行止血处理后,关闭胃壁。

1.3 观察指标

①记录手术时间、术中出血量、排气时间、饮食恢复时间及住院时间;②观察两组术后并发症发生率;③,随访9~12个月,观察两组术后疾病复发和远处转移情况。

1.4 统计方法

将相关数据输入至统计学软件SPSS19.0中进行分析,计数资料采用(%)表示,行x2检验,计量资料以均数±标准差表示,采用t检验。

2 结果

2.1 观察指标

两组手术时间差异无统计学意义(P>0.05),观察组术中出血量、排气时间、饮食恢复时间、住院时间分别为(38.64±14.63)mL、(35.63±9.10)h、(1.20±0.86)d、(4.96±1.27)d均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 并发症

观察组术后并发症发生率为2.86%低于对照组16.67%,但两者差异无统计学意义(P>0.05),见表2。

2.3 随访情况

随访9~12个月,观察组35例患者中,无1例复发或远处转移;对照组30例患者中,1例出现疾病复发,占3.33%,无1例远处转移,差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

胃间质瘤的良恶性生物学行为间并无明确界限,具有潜在恶性侵袭性,患者发病初期无明显症状,但随着肿瘤的生长,可能出现多种恶性特征[3]。调查研究结果显示,胃间质瘤的发病率占胃肠道肿瘤发病率的2%左右[4]。

手术是临床治疗胃间质瘤的有效方式,但传统的开腹手术术中创伤较大,可能延长患者住院时间。随着微创技术的发展,腹腔镜联合胃镜手术逐渐应用于胃间质瘤治疗中。有文献指出,单独腹腔镜手术判断肿瘤位置时存在一定误差,但在胃镜辅助下行手术,可扩大手术适用范围,用于临床治疗低于2cm、位置隐匿的胃间质瘤中[5]。Mochizuki等认为两镜联合手术无法应用于治疗直径5cm以上的胃间质瘤,易引发肿瘤皮破裂造成种植。然而,国外文献表明,两镜联合手术治疗胃间质瘤期间,动作轻柔,必要时辅以手助技术,可有效避免肿瘤破裂[6]。目前,有学者采用腹腔镜联合胃镜手术治疗直径为20 cm肿瘤,取得满意效果。可见,腹腔镜联合胃镜手术治疗胃间质瘤具有较高的可行性[6]。

该研究中对比分析了腹腔镜联合胃镜手术和开腹手术治疗胃间质瘤的临床疗效,发现两组术后并发症发生率、复发率及远处转移率差异无统计学意义(P>0.05)。结果显示,腹腔镜联合胃镜手术和开腹手术可取得同等的手术效果。但观察组术中出血量、排气时间、饮食恢复时间、住院治疗时间均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结果显示腹腔镜联合胃镜手术的手术创伤较小,可减少对胃肠组织的影响。黄洋等[7]指出,胃镜辅助下行腹腔镜手术治疗胃间质瘤的安全性较高,与该研究结果相符。徐关根等[8]指出,腹腔镜联合胃镜手术,可明确肿瘤位置,并予以定位,可用于微小病变、位置隐匿的胃间质瘤的治疗中。

综上所述,在掌握手术指证的基础上,行腹腔镜联合胃镜治疗胃间质瘤可取与开腹手术同等的近期疗效,同时可减少术中创伤,缩短患者住院治疗时间。

摘要:目的 探讨腹腔镜联合胃镜手术治疗胃间质瘤的临床疗效。方法 选取入院治疗的胃间质瘤患者65例作为研究对象,根据手术方式将患者分为对照组和观察组,对照组30例行开腹手术,观察组35例行腹腔镜联合胃镜手术,记录手术时间、术中出血量、排气时间、饮食恢复时间及住院时间,观察两组术后并发症发生率,随访912个月观察疾病复发率。结果 观察组术中出血量、排气时间、饮食恢复时间、住院时间分别为(38.64±14.63)mL、(35.63±9.10)h、(1.20±0.86)d、(4.96±1.27)d均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随访912个月,观察组无1例复发或远处转移,对照组1例复发,占3.33%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 腹腔镜联合胃镜手术与开腹手术的临床疗效相同,但两镜联合手术可减少术中出血量,缩短住院时间。

关键词:胃间质瘤,腹腔镜,胃镜,手术时间,复发率

参考文献

[1]王刚,秦鸣放,邹富胜,等.腹腔镜联合胃镜手术治疗胃间质瘤的临床研究[J].中国中西医结合外科杂志,2013,19(5):490-492.

[2]陈杰,钟克力,郭春华,等腹腔镜联合胃镜治疗早期胃间质瘤30例临床分析[J].海南医学,2012,23(12):417-48.

[3]姜宝飞,葛恒发,于仁,等.腹腔镜联合胃镜在36例胃间质瘤手术中的应用[J].重庆医学,2011,40(7):668-669,671.

[4]丁钋,赵永捷,李文,等.两镜联合治疗30例胃间质瘤的临床体会[J].中国肿瘤临床,2010,37(9):527-530.

[5]余细球,刘锦涛,陈旭辉,等.手术室内胃镜联合腹腔镜切除胃间质瘤6例报告[J].现代消化及介入诊疗,2012,17(4):232-235.

[6]张广钰,田小林,钟漓,等.腹腔镜结合胃镜治疗胃间质瘤的临床应用[J].第三军医大学学报,2012,34(12):1244-1246.

[7]黄洋,邵永胜,胡伟,等.胃镜引导腹腔镜手术治疗胃间质瘤22例[J].临床外科杂志,2014,22(4):268-269,273.

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