重症感染临床标志物

重症感染临床标志物（精选7篇）

重症感染临床标志物 篇1

随着人们生活水平的提高,健康意识和法律意识也逐渐提高,为了优生优育、减少医患纠纷,笔者所在医院对孕产妇进行产前血清标志物的检测,包括乙肝表面抗原(HBsAg)、丙肝抗体(抗-HCV)、艾滋病病毒1/2抗体(抗-HIV1/2)和梅毒抗体。

1 资料与方法

1.1 一般资料

5639例临床血清标本来自笔者所在医院就诊的门诊孕产妇。

1.2 试剂与仪器

试剂:HBsAg、抗-HCV、抗-HIV1/2均由英科新创(厦门)科技有限公司生产。梅毒抗体由上海荣盛生物科技有限公司生产。TPPA由日本富士瑞必欧株式会生产。仪器:酶标仪(梅里埃CIiniBi0-128C),酶联免疫生物加速仪(复星NY/MMJ型)、冼板机(美国雅培)、振荡器。

1.3检测方法

HBsAg、抗-HCV、抗-HIV1/2用ELISA法检测,各项操作均严格按照说明,每日带室内质控(各项均参加卫生部和省室间质控,成绩100分)。抗-HIV初筛阳性者按规定程序送青岛市疾病控制中心艾滋病确认实验室进行确认。梅毒抗体用甲苯胺红不加热血清试验法检测,阳性者做滴度实验和TPPA进行确认实验。

2结果

5639例孕产妇的感染性病原血清标志物检测结果见表1。HBsAg阳性患者270例(4.7%),丙肝抗体阳性患者5例(0.08%),艾滋病病毒抗体经青岛市疾病控制中心艾滋病确认实验室已进行确认阳性患者3例(0.05%),梅毒抗体阳性患者3例(0.05%),TRUST阳性者做滴度实验和TPPA确认实验,其中两例滴度为1:32阳性,TPPA阳性;1例滴度为原倍阳性,TPPA为阴性。

3 讨论

5639例血清感染性标志物阳性率为5.3%,无重叠感染病例。各项检测指标中HBsAg的感染率最高为4.7%,说明乙型肝炎病毒携带者为本地区孕产妇主要感染原。为了减少和阻断母婴垂直传播,笔者所在医院对围产期的产妇做了充足的准备:(1)尽量缩短产程,减少母血渗到胎儿体内的机率,保护好产儿以免受到母血和分泌物的污染,特别注意避免新生儿皮肤和黏膜的损伤[1]。(2)新生儿在6 h内注射乙肝免疫球白(200 IU)联合乙型肝炎基因疫苗(5μg),半个月后注射乙肝免疫球白(200 IU),1、6个月后各注射一支乙型肝炎基因疫苗(5μg)。(3)检测孕产妇HBV-DNA的含量,若在104/ml以上禁止母乳喂养。

据研究,抗-HCV在健康人中的阳性率为0.7%～1.3%[2],本次检测的阳性率为0.08%,虽然感染率低,但国外不少资料已证实HCV垂直传播的存在[3,4],我们仍就要保持警惕,防止漏检。通过内地进一步开放和人员内外交流增多,人类免疫缺陷性疾病(AIDS)已有上升的趋势,本次检测抗-HIV初筛阳性患者3例,已经青岛市疾病控制中心艾滋病确证实验室已进行确认。这3名孕产妇均为外来务工人员,检测结果出来后不知去向,无法追踪。

梅毒螺旋体可通过活动性孕妇的胎盘垂直传播给婴儿。产前梅毒筛查已经成为许多国家梅毒和胎传梅毒控制的重要措施之一[5]。本次检测用TRUST法初筛梅毒抗体阳性患者3例并进行滴度实验和TPPA确认实验,其中两例孕妇TRUST滴度为1:32阳性,TPPA阳性,其婴儿出生及6个月查TPPA均为阳性,以后笔者会追踪调查。1例孕妇TRUST滴度为原倍阳性,TPPA为阴性,1个月后复查TRUST和TP-PA均为阴性,这1例为假阳性。

很多国内外资料证明HBsAg、抗HCV、梅毒、抗HIV都经过胎盘垂直传播,因此加强围产期保健,能够及早发现阳性患者,预防和控制母婴垂直传播,防止院内交叉感染,避免医务工作者为其手术、诊疗和其他侵入性操作引起接触传播。

摘要：目的 探讨孕产妇(产前)检测感染性病原体血清标志物的临床意义。方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法对5639例孕产妇检测乙肝表面抗原(HBsAg)、丙肝抗体(抗-HCV)、艾滋病病毒1/2抗体(抗-HIV1/2),用梅毒血清学(TRUST)法检测梅毒抗体。结果 5639例孕产妇中,HBsAg阳性患者270例(4.7%),丙肝抗体阳性患者5例(0.08%),艾滋病病毒抗体1/2初筛阳性患者3例(0.05%),经青岛市疾病控制中心艾滋病确认实验室已进行确认阳性患者3例,梅毒抗体(TRUST)阳性患者3例(0.05%)。结论 对孕产妇进行产前血清标志物的检测,能够及早发现阳性患者,预防和控制母婴垂直传播,避免医务工作者感染等。

关键词：孕产妇,感染性病原体血清标志物,乙肝表面抗原,丙肝抗体,艾滋病病毒1/2抗体,梅毒

参考文献

[1]蔡霞,郑美玉,王赛岗.丙肝对孕产妇及胎儿的影响.中国实用妇科和产科杂志,1996,13(5):337.

[2]彭文伟.传染病学.第5版.北京:北京卫生出版社,2001:18-19.

[3]Wene AJ,Thaler MM,Crawford K.A unique predominant hepatt found in an infang bern to a morther with multiple vatlants.J virol, 1993,67(7):4365.

[4]Wwistal R,Widel A,Mansson AS.Mother - to - infant transmission of hepants comments.Ana Intern med,1992,117(11):887.

[5]Schmid GP,stoner BP,Hawles S,et al.The need and plan for glbal elimination of congenital syphilins.Sex Transm Sis,2007,34(7):s 5-10.

重症监护病房医院感染临床分析 篇2

1 对象与方法

1.1 对象

20例发生医院感染的危重患者均于2006年1月—2007年1月入住ICU,其中男性12例、女性8例,年龄28～75岁。患者在ICU入住时间均超过2周。其中:脑干出血5例,重度CO中毒2例,重度呼吸衰竭4例,重度颅脑损伤3例,Ⅱ型糖尿病伴低血糖昏迷2例,病毒性脑炎2例,其他2例。其中意识障碍6例,气管切开7例,机械通气2例,20例患者于入住ICU第3天至出院期间每周采集标本。

1.2 诊断标准

参照卫生部医院感染监控小组制定的医院感染诊断标准,对入住ICU>48h转至普通病房<48h的患者,一旦出现发热,全身毒血症状,外周血白细胞升高,用原有疾病不能解释时,应及时采集深部痰液、尿液、粪便、血液及其他分泌物等标本进行病原菌培养分离[2]。本组患者标本连续送检3次,均分离培养出同一病原菌或是定量培养≥106CFU/ml,方诊断该菌为病原菌。

1.3 药敏试验

将细菌培养阳性标本进行常用抗生素敏感试验。按照国家临床试验室标准规定的标准判断药敏结果。

2 结果

2.1 感染部位分布

感染部位以呼吸道最多,发生17例,占85%,泌尿系4例,占20%。其中6例为合并感染。

2.2 病原菌

其培养分离出61株病原菌,每位患者至少培养分离出1株病原菌。

2.3 主要病原菌对抗生素的耐药情况

耐甲氧西林黄金色葡萄球菌(MRSA)和耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)对青霉素、红霉素、左氧氟沙星的耐药率均为100%,对万古霉素敏感。粪肠球菌对万古霉素耐药率为0,对其余抗菌药物耐药率均较高。33株革兰阴性菌中,只有铜绿假单胞菌对亚胺培南/西司他丁(泰能)耐药率较低;嗜麦芽窄食单胞菌耐药率较低的药物依次为丁胺卡那14.0%,左氧氟沙星14.0%,头孢他啶43%。

注:MRSA—金黄色葡萄球菌;MRSE—耐甲氧西林表皮葡萄球菌。

3 讨论

20例患者感染部位大部分在呼吸道,占85%。说明呼吸道是ICU感染发生的最常见部位,共培养出61株病原菌,全部是条件致病菌。其中革兰阴性菌33株(54.1%),革兰阳性菌20株(32.8%),真菌8株(13.1%),表明革兰阴性菌仍是医院感染的主要病原菌,而革兰阳性菌的比例也正在增多,粪肠球菌的明显增加是其主要原因;同时由于大量长期使用广谱抗生素,激素等药物,真菌感染在ICU中的比率也有所增多,占13.1%。耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)感染是最近几年来临床医学关注的重大问题,但其感染发生率差异很大,1.0%～80.0%不等。在资料中,MRSA和MRSE的感染率分别为6.6%和8.2%。由于MRS菌株常同时携带氨基糖甙或奎诺酮耐药质粒,所以不仅对β-内酰胺类药物耐药,也对庆大霉素、左氧氟沙星耐药。美国全国临床实验标准委员会(NCCLS)药敏指南文件指出,在确定MRS菌株反应报告全部β-内酰胺类抗生素耐药,无论其体外药物结果是否耐药,体内效果是不佳的。目前公认的敏感抗生素是万古霉素[3]。在临床治疗中除1例患者因肝肾功能障碍不能用药、1例患者因用药过程中出现肾脏功能损害而中断用药外,其余治疗效果也较为满意。培养分离的11株粪肠球菌共来自7例患者,其中2株来自尿液,9株来自痰液。由于粪肠球菌本身具有多重耐药性,所以对大多数抗球菌药物耐药。从表2可以看出,万古霉素是目前治疗肠球菌感染的首选药物[4,5]。从检测结果中可以看出,在革兰阴性菌中,铜绿假单胞菌感染仍占首位(24.6%),且呈多重耐药性。铜绿假单胞菌对亚胺培南(泰能)耐药率高达40%,对头孢他啶的耐药率为53.0%,其余均在60.0%以上,这可能与我科(ICU)广泛使用亚胺培南(泰能)和头孢他啶密切相关。因为铜绿假单胞菌不仅对多种抗菌药物天然耐药,也易在使用抗菌药物后获得耐药性。过去致病力弱的病原菌嗜麦芽窄食单胞菌在ICU中也成为致病菌,且占革兰阴性菌感染第2位(11.6%),这可能与收治患者病情有关,因为嗜麦芽窄食单胞菌所致感染大多发生在免疫力低下、伴有严重其他病变的患者[6],本组资料中培养分离出的嗜麦芽窄食单胞菌来自4例病危患者,其中重度颅脑损伤伴深度昏迷、气管切开2例,脑干出血伴气管切开、机械通气1例,Ⅱ型糖尿病低血糖昏迷1例,4例患者均使用多种广谱抗生素,可能是该菌感染率上升的主要因素之一。该菌较其他非发酵菌的耐药性更强,抗生素选择难度更大,对左氧氟沙星(14.0%)的耐药率略低。值得注意的是,真菌感染日益严重,尤其是深部真菌感染,治疗困难且费用极高。本次资料真菌感染率为13.1%,居第3位,以白色念珠菌为主,其中单真菌感染占12.5%,细菌合并真菌感染占87.5%。而且肺部感染发生率最高。由于本组20例患者均为危重患者,大部分为昏迷患者,均因基础病或预防性使用多种抗生素,大部分用药时间超过7～14d且为联合用药,易发生菌群失调,这可能是本组资料真菌感染率较高的原因之一。

分析研究结果显示,由于广泛而不合理的使用抗生素,使医院获得性感染率越来越高,使抗生素的选用变得非常困难。所以,抗生素的准确使用非常重要,尤其对危重患者。同时,在条件允许的情况下,应尽量采集各种标本进行病原菌培养分离和药物敏感性测定,及早针对性地指导临床用药。

参考文献

[1]刘正印,秦树林.院内感染的预防与控制.中国临床医生,2001,29(7):15-16.

[2]卫生部医政司医院感染监控协调小组.医院感染的诊断标准.中华医院管理杂志,1990,6(6):306-307.

[3]William A.Nosocomial infection in the ICU.Chest,1999,115(3):34-38.

[4]高屹.肠球菌的耐药特点及药敏试验方法.中华医学检验杂志,1998,21(2)119-121.

[5]张嵘,朱百荣,俞爱群,等.引起医院感染的肠球菌和肠道中的肠球菌耐药性差异的研究.中华医学感染学杂志,2001,11(2):139-140.

重症感染临床标志物 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年1月～2011年12月经我院ICU收治的高危重症患者60例, 其中男34例, 女26例, 年龄43～79 (平均64.2) 岁, 患者间无明显差异, 具有统计学意义。中心静脉置管前原发病情况见表1。

1.2 方法

1.2.1 置管方法

所病例均采用锁骨穿刺法进行中心静脉置管。穿刺点选在胸锁乳突肌锁骨头的外侧缘与锁骨上缘相交角的尖部向外0.5～1.0cm处。一般情况较好的病人取仰卧位, 肩部垫枕, 头后仰15°并偏向对侧。穿刺侧肩部略上提外展, 锁骨突出并使锁骨与第1肋骨之间的间隙扩大, 静脉充盈, 有利于穿刺。大出血、休克病人应采用头低脚高位, 心功能不全者可采用半卧位。穿刺处用碘酒、酒精每日进行消毒, 用纱布敷料覆盖, 并观察局部是否存在感染迹象。

1.2.2 资料收集

准确记录患者的置管部位、置管时间、置管型号、拔管原因、抗生素的使用情况、是否进行器官移植、化疗治疗、大手术及是否使用肠外营养与激素分别进行详细的记录。

1.2.3 拔管时机

对于患者突然出现体温升高、寒颤等感染迹象难以用其他部位感染进行解释时, 或患者已无需进行留置导管时, 进行拔管后的常规培养。

1.2.4 微生物学标本的采集

所用患者在CVC拔出之前, 需于外周经皮取5ml静脉血注入培养瓶中。在CVC穿刺处用碘酒、酒精对皮肤进行消毒, 而后小心拔出CVC, 同时留取CVC尖端约5cm, 控制在无菌条件下取得标本并立即送入细菌室, 并在无菌室进行微生物的培养、分离、鉴定及药敏实验。

1.3 CVCRI诊断标准

明确的CVCRI:中心静脉置管的患者出现临床感染症状, 并在外周血及导管血标本培养中出现相同的致病菌。可疑CVCRI:中心静脉置管的患者出现临床感染症状, 在外周血及导管血标本培养中未出现相同的致病菌, 或中心静脉置管血所留取的血样本为阳性。而单纯置管皮肤周围血液或导管尖端培养阳性则不能诊断为CVCRI[2]。

1.4 统计学处理

采用t检验及χ2检验进行比较。

2 结果

共收集60根导管, 其中19根导管培养阳性, 其阳性率为31.7%, 培养出阳性菌株20例;平均每天每1000根导管感染术数为15.9次。

2.1 CVCRI发生率及置管时间

经中心静脉后60例重症患者中19例发生CVCRI, 占总数的31.7%。CVCRIP患儿的置管时间为122.37±19.23h, 发生CVCRI患者的置管时间为78.36±12.97h, 两组数据比较具有显著性差异 (t=4.0, P<0.01) 。

2.2 致病菌检查

19例患者经外周血及导管血标本培养后阳性19例, 混合感染1例。具体情况如表2。

注:混合感染1例, 为铜绿杆菌合并念球菌感染

2.3 治疗及疾病的转归情况

19例CVCRI患者经治疗后其中10例治愈 (52.6%) , 自动出院7例 (36.8%) , 重症感染死亡1例 (5.3%) , 死于多器官衰竭及肺出血1例 (5.3%) 。其余41例未发生CVCRI的患者治愈34例 (82.9%) , 主动出院6例 (14.6%) , 并发症死亡1例 (2.5%) 。两者治愈率存在明显差异 (χ2=5.37, P<0.05) 。

3 讨论

3.1 ICU静脉导管相关感染的主要致病菌及处理方法

临床一旦出现CVCRI, 常规的处理方法是首先做血培养及输液袋内的液体培养, 同时更换新的输液, 在8h发烧未退的情况下进行中心静脉导管拔出处理并对导管尖做培养, 同时对营养液的输注改用静脉, 若在24h内患者退热, 则无需进行抗生素治疗, 反之则需进行相应抗生素的治疗[3]。下面就试验中集中ICU静脉导管相关性感染的主要致病菌及治疗方法加以讨论:凝固酶阴性葡萄球菌:以表皮葡萄菌为主要的致病菌, 生物膜的形成是导致感染的主要原因, 同时生物膜一旦形成, 则会大幅减低抗生素的疗效, 同时要进行拔管治疗[4]。抗生素的选择主要是以万古霉素、替考拉宁进行治疗, 对于产生导管腔内感染的患者则需进行全身抗生素治疗, 同时保留导管。金黄色葡萄菌:又名金葡菌, 该病菌对青霉素耐药, 感染后常伴随严重的并发症, 使治疗进行较困难, 主要集中于深部感染 (包括骨髓炎、心内膜炎) 、脓毒性菌栓及严重感染中毒症[5]。对于该病菌所引起的感染性疾病, 在治疗过程中一般必须进行拔管治疗。革兰阳性及阴性杆菌:主要以铜绿假单胞菌最为常见, 主要是在实施气管置管术后或气管切开置管后发生该病原菌极易通过导管进入呼吸道, 文献报道, 使用呼吸机并发铜绿假单胞菌者占33%[6]。条件致病菌如嗜麦芽窄食单胞菌, 当各种入侵性操作机体防御能力降低时, 感染机会增加[7]。真菌:真菌的感染在近年来呈现上升趋势, 主要以念球菌菌血症增加明显, 其中最为常见的为白色念球菌, 而主要的针对性的抗菌药物以两性霉素B、伊曲康唑及伏立康唑为主, 治疗需进行至最后一次阳性血培养后的2w或3w。

3.2 CVCRI的预防

(1) CVCRI的预防主要以强化操作方法及强化护理方法来加以预防, 严格掌握置管的指征增加有效置管率, 减少病人痛苦, 同时减低感染率, 在操作及护理的全过程要将无菌及消毒隔离作为执行的重点; (2) 国内外相关文献分析CVCRI的发生率与导管的置留时间有关, 无论是ICU或非ICU, 随导管置留时间的增长, CVCRI的发生概率成上升趋势[8], 因此, 合理的控制导管置留时间是有效控制CVCRI发生的有效手段之一。 (3) 对导管口皮肤的定期消毒, 更换敷料也可有效防治CVCRI的发生。 (4) 由于中心静脉置管常会出现导管堵塞的现象, 引起致病菌的聚集, 常使感染情况加剧, 在置管治疗的过程中要随时注意保持导管的通畅。 (5) 对于中心静脉置管的位置选择, 较颈静脉选择感染机会较少的锁骨下静脉置管更为适合[9]。 (6) 对插管要进行定期的更换或选择新的置管部位进行新的置管, 以避免插管被致病菌污染[10]。

参考文献

[1]程科萍, 邹宝波, 尹群, 等.导管相关性尿路感染的危险因素分析[J].现代医学, 2005, 33 (1) :29-30.

[2]张诗海, 曾邦雄.85例中心静脉导管相关感染分析[J].中华医院感染学杂志, 2002, 12 (2) :86, 89-90.

[3]杨声桃.TPN中心静脉导管并发感染的预防与护理[J].中华护理杂志, 1994, 29 (7) :442-443.

[4]李艳君, 焦秀华, 粱秀华.使用呼吸机并发铜绿假单胞茵感染的原因及预防[J].中华医院感染学杂志, 2004, 39 (12) :696.

[5]丁士芳, 周炜, 王可富, 等.危重病患者中心静脉导管相关性败血病临床分析[J].临床内科杂志, 2000, 17 (3) :173-174.

[6]洪光朝, 杨忠民, 吕寒静, 等.1992-2002年气管插管院内感染病原菌103例分析[J].同济大学学报 (医学版) , 2004, 25 (3) :230-232.

[7]张庆, 胡敏燕, 郑萍.国内医院感染常见耐药菌的耐药特点及抗菌药物应用对策[J].国外医药抗生素分册, 2002, 23 (3) :121-123, 144.

[8]薛春华, 花天放, 吴鹏, 等.中心静脉导管相关性感染[J].中国抗感染化疗杂志, 2004, 4 (4) :213-215.

[9]区丽兰, 黄碧萍, 洪丽霞, 等.锁骨下静脉置管术后更换敷料时间的探讨[J].护士进修杂志, 2000, 15 (10) :730-731.

重症感染临床标志物 篇4

1 临床资料

1.1 一般资料

34例中男18例, 女16例, 年龄59～87岁。大量脑出血14例, 大面积脑梗死20例, 其中有6例原有COPD史, 10例原有房颤史, 4例原有糖尿病史。全部病例均偏瘫卧床或者完全瘫痪不能自行翻身活动, 其中5例昏迷, 10例神志模糊, 15例进食呛。气管切开3例, 下胃管鼻饲4例, 保留导尿14例。全部病例均予吸氧, 入院之初均未使用抗生素。

1.2 感染部位

下呼吸道感染14例;泌尿道感染11例;胃肠道感染6例;其他感染3例。11例患者尿WBC++～+++, 其中4例保留导尿者出现血尿。14例发生了HAP, 包括气管切开3例。其中8例表现为发热、咳嗽咳痰等呼吸道病状, 摄胸部X线片显示两肺班块状模糊阴影9例。6例出现腹泻, 大便常规示脓细胞+～++。

1.3 治疗转归

HAP患者予抗感染, 吸痰清理气道;泌尿道感染患者加强会阴部护理;胃肠道感染患者调整肠道菌群。全部患者同时予脑卒中基础病治疗, 纠正水电解质紊乱, 加强对症支持治疗。存活者28例, 死亡6例均并发了HAP。

2 讨论

2.1 易感因素

院内感染患者以呼吸道、泌尿道、胃肠道感染为主, 与意识障碍、卧床、各种侵入性操作等有关。脑卒中患者多为老年人、免疫力差, 加上长期昏迷卧床, 易并发院内感染主要是皮肤、泌尿道、肺部感染。本组长期卧床、护理不当者多数发生了褥疮, 经清创消毒均能痊愈, 未予抗生素治疗。保留导尿者易并发泌尿道感染、抗生素效果较好。昏迷神态模糊者易并发HAP, 是增加脑卒中患者死亡的主要因素。HAP易感因素: (1) 脑卒中患者长期卧床、昏迷、吞咽和咳嗽反射减弱或消失, 假性球麻痹引起呛咳均易发生误吸导致吸入性肺炎[2]。 (2) 长期吸氧, 气管切开, 反复吸痰也是HAP的易感因素之一。 (3) 脑卒中患者多为老年人、免疫力低下, 且多有牙病, 易发生厌氧菌吸入性肺炎。 (4) 病房消毒不严格, 易发生交叉感染。 (5) 原有COPD、糖尿病等基础疾病, 易继发肺部感染。

2.2 HAP临床特点

(1) 患者经积极降血压降颅压及营养脑细胞等治疗, 全身状况加重而头部CT未发现有新病灶, 脑水肿无加重或原发病灶已有吸收好转, 排除再发脑卒中或脑水肿加重病情。 (2) 临床表现不典型。部分患者以非呼吸道症状为主要表现。本组有5例表现为胸闷心悸气喘, 有3例表现为精神萎、纳差乏力, 无热3例, 2例表现为急性左心衰。 (3) 患者因昏迷或假性球麻痹, 至咳嗽反射减弱或消失, 使排痰困难, 痰液易堵塞气道而发生窒息。 (4) 病情复杂并发症多见如感染性休克、呼吸衰渴, 急性左心衰, 多器官功能衰竭等。 (5) 抗生素疗程长, 且多需两种以上抗生素联用。

2.3 治疗

院内感染的治疗需综合措施, 包括抗感染, 提高免疫力, 吸氧, 痰液引流保持气道通畅, 支持治疗, 基础病治疗及口腔、气道护理, 其中以抗感染最为重要[3]。抗生素的使用, 在药敏试验之前, 可根据经验选用搞G-菌广谱抗生素, 待药敏试验报告结果后再予以调整。本组21例选用头孢曲松 (罗氏芬) , 头孢哌酮/舒巴坦钠, 或联用左氧氟沙星, 加替沙星, 疗程10～15d。对真菌感染则停用抗生素, 同时使用氟康唑治疗。

2.4 预防

(1) 勤翻身, 头部抬高30°～45°, 以减少吸入性肺炎发生。 (2) 昏迷患者定时吸引口腔分泌物, 做好口腔护理。 (3) 置胃管或气管切开, 保留导尿者做好灭菌消毒及护理工作。 (4) 尽量使用无创通气。 (5) 尽量避免流质饮食以免呛咳误吸。 (6) 避免长期使用抗生素。 (7) 加强肺部护理, 如拍背、体位引流、帮助病人咳嗽排痰。 (8) 加强病房管理, 病房内空气消毒减少交叉感染。

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学 (M) .第12版.北京:人民卫生出版社, 2005.1664-1669.

[2]王维治.神经病学 (M) .第5版.北京:人民卫生出版社, 2004.210.

重症感染临床标志物 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组30例均为住院患者, 男24例, 女

6例, 年龄21岁～78岁, 其病因分别为肺化脓症11例, 支气管扩张7例, 慢性阻塞性肺气肿合并严重感染12例。病史:咳嗽、咳痰1周～15年。

1.2 方法

仪器采用日本奥林巴斯BF-20型纤维支气管镜, PR-2B型造形导管。

1.3 术前准备

仔细阅读胸片、CT片, 了解病变部位及患者全身情况, 向患者家属讲清楚此项治疗的目的和意义, 此项治疗有一定的危险性, 需家属签字。

1.4 麻醉和监护

术前禁食4 h～6 h, 术前30 min肌注安定10 mg、阿托品0.5 mg, 如患者有前列腺肥大、青光眼禁用。如有高血压或冠心病者口服心痛定10 mg。术中进行心电监测, 血氧饱和度监测, 并注意心率、呼吸和血压的变化。

1.5 操作步骤

患者取平卧位, 按常规步骤进镜, 纤维支气管镜进入气管后, 观察各肺段病变情况, 吸引异物、脓性分泌物和血块后, 对肺部弥散性病变选择中叶或下叶支气管做灌洗, 肺不张患者则选择相应的支气管做灌洗。直视下通过导管向支气管注入灌洗液 (生理盐水100 ml, 糜蛋白酶5 mg, 氟美松10 mg, 庆大霉素16万～32万U, 加温至37℃左右) 。1次注入10～20 ml, 灌洗后保留30 s用负压抽吸, 连续反复3～5次, 中间略休息或给氧。操作过程中, 需密切观察血氧饱和度的变化, 如果血氧饱和度降至75%要立即退出纤维支气管镜, 给氧, 待血氧饱和度上升至90%以上再次灌洗。

1.6 疗效标准

显效:咳嗽、咳痰、气促症状明显好转或恢复正常;肺部音明显减少或消失;体温、外周血白细胞、血气分析接近正常;X线胸片炎性阴影明显吸收或基本消失;肺不张者复张;痰细菌、真菌培养阴性。有效:痰量减少;肺部音减少;体温有所下降;X线肺部炎症部分吸收;肺部分复张。无效:治疗前后无明显变化或加重。

2 结果

本组30例进行支气管肺泡灌洗术, 显效12例, 有效16例, 无效2例。

3 讨论

自纤维支气管镜问世以来, 广泛应用于呼吸系统疾病的诊断治疗, 近年来利用纤维支气管镜行支气管肺泡灌洗术治疗肺部感染性疾病, 使病程明显缩短, 疗效显著。

采用支气管肺灌洗, 通过反复灌洗和吸引, 可以将潴留于小支气管内的黏稠物、痰栓灌洗出, 达到局部净化作用, 改变了细菌的生长环境, 改善了下呼吸道气体交换。从临床实践看, 支气管肺灌洗对痰症引起的肺不张效果较好。通过支气管肺灌洗, 清除潴留在小支气管内的阻塞物, 一方面能及时改善下呼吸道通气量和气体交换;另一方面, 注入抗生素, 提高药物局部浓度, 可促进病变的吸收好转。通过临床应用, 充分证实了这一点。因此, 支气管肺泡灌洗术不失为一种时间短、见效快, 特别是在治疗肺不张方面有其独到优点的方法。从临床诊断看, 支气管肺灌洗液的收集是肺癌、肺间质性病变诊断的准确而可靠的方法。

经纤维支气管镜肺灌洗不仅能直接观察支气管或肺段的病变情况, 提高诊断定位的准确性, 同时也可在直视下准确采集病灶部位的分泌物做细菌学培养和药物敏感试验, 较常规的标本做细菌学检查更为准确可靠, 从而为下次灌洗用药及全身用药的选择提供依据, 也可在灌洗液中加入支气管解痉药物和化痰药物。尤其对肺部严重化脓感染经全身用药疗效差的患者更有使用价值。

对首次进行灌洗的患者, 在无菌条件下取灌洗液做细菌培养和药敏试验, 从而指导敏感抗生素的选用。在整个灌洗过程中, 咳嗽反射必须完全消失, 为避免咳嗽, 可在灌洗时向气管内滴入少量利多卡因。纤维支气管镜前端必须与肺段或肺段亚支气管嵌紧, 以免大支气管内分泌物进入。

重症感染临床标志物 篇6

关键词：肾上腺皮质激素,儿科重症感染,临床效果

儿童重症感染是常见的PICU疾病问题, 病死率较高, 同时也有较高的并发症发生率, 有的患儿即使存活也会留有严重的后遗症, 对患儿的生活质量及生命健康造成严重的影响, 因此, 必须给予有效的治疗方法, 而在临床上需要应用杀菌药物对严重感染进行控制, 以对疾病康复发挥促进作用, 但是在药物应用的过程中死亡细菌中会释放出大量毒素, 造成代谢紊乱, 将病情加重[1]。本研究为进一步探究肾上腺皮质激素的临床效果, 选择我院儿科收治的重症感染患儿80例进行研究, 现报告如下。

资料与方法

2010年3月-2015年3月收治重症感染患儿80例, 根据随机数字法, 将80例患儿平均分为对照组和研究组各40例。对照组男25例, 女15例, 年龄3个月~13岁, 平均 (3.5±1.0) 岁, 其中包括脓毒症30例, 严重脓毒症3例, 感染性休克7例;研究组包括男23例, 女17例, 年龄2个月~13岁, 平均 (3.3±1.1) 岁, 其中包括脓毒症28例, 严重脓毒症4例, 感染性休克8例。两组一般资料差异不具有统计学意义 (P>0.05) 。

治疗方法: (1) 对照组给予常规治疗, 即对患儿进行药敏试验, 以此结果为依据, 应用抗生素进行抗感染治疗, 之后进行胃黏膜治疗, 心肌保护、补钾、补钙等治疗, 如果患儿存在局部病灶, 要给予局部处理。 (2) 研究组则在对照组基础上给予肾上腺皮质激素, 以患儿实际病情为依据, 给予地塞米松、氢化可的松或甲基强的松龙, 在患儿入院后2 d内给予肾上腺皮质激素, 地塞米松应用剂量0.5~1 mg/ (kg·d) , 给药要分3~4次;氢化可的松应用剂量5~10 mg/ (kg·d) , 给药要分3~4次;甲基强的松龙应用剂量3~5 mg/ (kg·d) , 给药要分2次, 3~5 d后, 根据患儿的病情, 将肾上腺皮质激素应用剂量进行逐渐减少, 5~7 d后可以采用口服方式, 也可以停止应用。

评价指标[2]:经过2周的治疗, 对两组患儿治疗前后的皮质醇水平、ESR水平、中性粒细胞、白细胞计数、CRP等各项指标进行观察和对比;同时对两组患儿的治疗时间、体温恢复正常时间进行记录和对比;另外, 对两组患儿治疗后并发症发生情况进行分析和对比。

统计学方法:本研究中对研究组和对照组的研究资料和研究数据采用SPSS21.0进行整合, 其中研究结果中各项指标及治疗时间、体温恢复正常时间属于计量资料的验证方式为t检验, 而用χ2对并发症发生率 (计数资料) 进行检验, 差异存在统计学意义的判定标准:P<0.05。

结果

对比研究组和对照组两组患儿相关指标, 见表1。

研究组和对照组治疗时间及体温恢复正常时间对比:经过不同方法的治疗, 研究组的治疗时间及体温恢复正常时间分别为 (14.80±2.99) d及 (4.05±1.20) d;而对照组的治疗时间及体温恢复正常时间分别为 (18.95±4.25) d及 (10.10±3.15) d, 两组治疗时间及体温恢复正常时间对比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

研究组和对照组并发症发生情况对比, 见表2。

讨论

儿科重症感染作为一种常见的严重疾病, 主要以病毒和细菌为主要感染病原, 寄生虫、衣原体、支原体、真菌等各种微生物也会引起感染。儿童因年龄较小, 免疫功能低下, 各脏器没有完全发育, 自我防护能力较差, 导致其抗感染能力不强, 病情很容易发展[3]。本研究在常规治疗的基础上加用肾上腺皮质激素对患儿的进行治疗, 研究结果中显示, 患儿皮质醇水平、ESR水平、中性粒细胞、白细胞计数、CRP各项指标均得以明显改善, 同时缩短了治疗时间和体温恢复正常的时间, 效果显著, 主要是因为肾上腺素皮质激素具有免疫抑制作用, 增加骨髓释放, 降低粒细胞吞噬力, 降低杀菌力, 同时降低淋巴因子释放, 减弱效应C反应, 降低单核-巨噬细胞吞噬能力, 减少抗体形成, 降低补体活性和合成减少, 且抗炎、抗毒素、抗休克、抗过敏作用较好, 同时可对激素不足进行补充。

综上所述, 在儿科重症感染患者中给予常规治疗联合肾上腺皮质激素效果确切, 不但可改善患儿的各项指标, 同时可将治疗时间缩短, 值得在临床上应用、推广。

参考文献

[1]李燕梅.肾上腺皮质激素治疗儿科重症感染的临床观察[D].山东大学, 2012.

[2]李军.肾上腺皮质激素治疗儿科重症感染的效果[J].东方食疗与保健, 2015, 14 (5) :50.

重症感染临床标志物 篇7

1 资料与方法

1.1 菌株来源

菌株来源于广西中医学院第一附属医院ICU病房患者肺部感染呼吸道分泌物标本中首次分离的细菌。肺部感染病员据诊断标准依据《侵袭性肺部真菌感染的诊断标准与治疗原则 (草案) 》中的诊断标准并充分结合宿主因素。

1.2 细菌鉴定与药敏试验

细菌鉴定按《全国临床检验操作规程》或API鉴定条 (法国生物梅里埃产品) 进行菌种的鉴定。药敏试验采用Kirby-Baue纸片扩散法。培养基为Mueller-Hinton琼脂 (法国生物梅里埃公司产品) 。质控菌株:大肠埃希菌ATCC25922、铜绿假单胞菌ATCC27853、金黄色葡萄球菌ATCC25923。按临床实验室标准化研究所 (Clinical and laboratory Standard Institute, CLSI) 2005年版标准判读结果。

1.3 标本采集方法

取一次性消毒吸痰管, 不带负压进入气道底部, 打开负压有分泌物吸进吸痰管时立即关闭负压退出气道, 将吸痰管尖端约3cm长并其内分泌物一并用消毒剪剪断放入标本采集瓶立即送检。极少部分患者为纤支镜下取痰。培养方法采用半定量MIC法, 按NCCLS1997年标准判断结果。

2 结果

2.1 病原菌的分布情况

3年共检测标本1195份, 培养出细菌971株, 阳性率为81.3%。其中革兰阴性杆菌768株, 占79.1%;革兰阳性球菌91株, 占9.4%;真菌112株, 占11.5%。革兰阴性菌中以肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、大肠埃希菌、嗜麦芽窄食单胞菌为主, 革兰阳性菌中以金黄色葡萄球菌为主, 真菌中以白色念珠菌为主。病原菌分布:肠杆菌科细菌448株, 占46.1%, 大肠埃希菌203株, 占20.9%, 克雷伯菌属细菌186例, 占19.1%, 其他肠杆菌科细菌59株, 占6.1%;非发酵菌433株, 占44.5%, 鲍曼不动杆菌165株, 占17.0%, 铜绿假单胞菌l48株, 占15.2%, 嗜麦芽窄食单胞菌92株, 占9.5%, 洋葱伯克霍尔德菌等其他非发酵菌28株, 占2.8%。革兰阳性球菌91株, 占9.4%, 金黄色葡萄球菌67株, 占6.9%, 溶血链球菌等其他革兰阳性球菌24株, 占2.5%;真菌检测株中以白色念珠菌 (58.2%) 最常见, 其次为热带念珠菌 (14.6%) 和光滑念珠菌 (13.8%) , 5例曲霉感染者中以烟曲霉居多 (7.3%) 。

2.2 主要革兰阴性菌的耐药性

肠杆菌科细菌中未发现对亚胺培南、美罗培南耐药的大肠埃希菌、克雷伯菌属细菌。大肠埃希菌和克雷伯菌属产ESBLs的检出率分别为56.2% (114/203) 、32.8% (61/186) 。产ESBLs株除对β-内酰胺类有较高的耐药性外, 对氨基糖苷类抗生素和氟喹诺酮类抗生素的耐药性也较非产ESBLs株高。非发酵细菌中鲍曼不动杆菌对头孢吡肟、头孢他啶、头孢噻肟、阿米卡星、环丙沙星的耐药率均超过50%, 可能与鲍曼不动杆菌产生多重耐药菌株有关:铜绿假单胞菌对头孢噻肟、氨曲南的耐药率较高:分别为65.5%、50.1%, 嗜麦芽窄食单胞菌对β-内酰胺类、阿米卡星、环丙沙星也有较高耐药性。

3 讨论

ICU是医院感染高发区, 也是病原菌集中的地方, ICU收治的患者大多数是危重患者且接受各种侵入性操作多, 且长时间使用广谱抗生素药物又降低了患者自身的免疫功能, 从而增加了感染的机会, 其中呼吸道感染的患病率和病死率较高[2]。近年来随着头孢第三、四代抗菌药物, 氟喹诺酮类及碳青霉烯类广谱抗菌药物的广泛应用, 病原菌在构成和药物敏感性上发生了较大变化, 耐药菌株增加, 这已成为临床抗感染治疗的难题。因而明确ICU病原菌分布及耐药状况, 对提高临床抗菌药物经验治疗水平, 安全有效地应用抗菌药物有一定的指导意义[3]。

广西中医学院第一附属医院ICU患者下呼吸道感染的主要病原菌依为大肠埃希菌、克雷伯菌属细菌、鲍曼不动杆菌铜绿假单胞菌、嗜麦芽窄食单胞菌、金黄色葡萄球菌。革兰阴性菌占79.1%, 其中肠杆菌科细菌占46.1%, 非发酵细菌占44.5%, 大肠埃希菌、克雷伯菌属细菌是本次调查中呼吸道感染的主要致病菌。其ESBLs菌株的检出率分别为56.2%和32.8%, 与2005年苏丹虹等报道的监测结果 (56.l%和36.6%) 相接近。ESBLs是导致大肠埃希菌和克雷伯菌属细菌产生耐药的主要原因[4]。克雷伯菌属、大肠埃希菌及非发酵菌 (如鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌和嗜麦芽窄食单胞菌等) 是医院感染常见病原菌, 该类细菌很容易在医院各种潮湿环境中生存。近年来各种导管、插管、机械通气等应用不断增加, 此类菌的检出也不断增加, 在3年检测中鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类的耐药率在20%左右, 对哌拉西林, 他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、氨曲南的耐药率均为27.9%, 对其他几种抗菌药物的耐药率均>50%。铜绿假单胞菌对各种抗菌药物的耐药率在25.7%~65.5%, 嗜麦芽窄食单胞菌除对哌拉西林, 他坐巴坦、头孢哌酮/舒巴坦耐药率稍低, 为28.3%、17.4%外, 对其他几种抗菌药物的耐药率均>40%。

本研究显示, 重症监护病房患者呼吸道标本主要病原菌为大肠埃希菌、克雷伯菌属细菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、嗜麦芽窄食单胞菌, 金黄色葡萄球菌, 对常用抗菌药物耐药率较高。因此应加强重症病房细菌耐药性监测, 根据药敏结果合理用药。尽量避免不合理应用抗菌药物, 延长抗菌药物使用周期。

参考文献

[1]林泉, 邱磷安.重症监护患者下呼吸道标本主要病原菌的构成及耐药性分析[J].中国感染与化疗杂志, 2008, 8 (3) :219-221.

[2]Khasawneh F, Mohamad T, Moughrabieh MK, et a1.Isolation of asp-ergillus in critically ill patients a potential marker of poor outcome[J].J Crit Care, 2006, 21 (4) :322-327.

[3]缪竟智.老年人肺部真菌感染的诊断与治疗[J].中华老年医学杂志, 2005, 24 (5) :329-331.