新生儿脑损伤（精选9篇）
新生儿脑损伤 篇1
缺氧缺血性脑病 (HIE) 和脑内出血 (ICH) 是新生儿常见的主要脑损伤。根据病理改变可将HIE分为基底神经核丘脑损伤、选择性神经元坏死、脑动脉梗死、大脑矢状旁区损伤和脑室周围白质软化等5种类型[1]。根据出血部位的不同可将ICH分为硬脑膜下出血、脑室周围-脑室内出血、小脑内出血和蛛网膜下腔出血等4种类型。随着临床上医疗技术水平的不断提高以及卫生保健工作的开展, 由于窒息性产伤而引发的新生儿脑部损伤的发生率在不断地降低, 由此使得早产儿脑室周围-脑室内出血 (Pl VH, peri-intraventricular hemorrhage) 以及脑室周围白质软化 (PVL) 成为了主要的新生儿脑损伤的类型[2]。新生儿脑损伤给患儿、患儿家属及其家庭带来许多生理上和心理上的负担, 对其及时进行治疗和预防, 对于提高新生儿出生质量来说具有十分重要的意义。
治疗新生儿脑损伤的一般原则
一般原则:①提供给患儿足够的氧气和葡萄糖, 呼吸道保持畅通, 血气、血压及酸碱平衡等维持在正常水平。②产房内及时复苏是治疗的关键, 在对HIE患儿能够随时实时神经系统的评估等基础上及早地为其进行综合措施和与新生儿后期延续治疗和阶段性序贯治疗相结合, 最大限度地减轻损伤, 避免各种后遗症的发生。③ICH患儿在产后早期不宜移位, 尽量地减少各种来自治疗和护理方面的刺激, 如在新生儿的床旁实施头颅B超检查。这些治疗措施自1999年在大连会议中提出以来, 已在全国各地54家中小医院进行治疗验证, 将HIE的发生率及预后重度不良的发生率分别降低了约40%和50%[3]。
苯巴比妥用于预防HIF惊厥
研究表明, 大约一半以上的中重度HIE新生儿常在产后的6~12 h之内发生惊厥。有学者曾将负荷量30~40 mg/kg的苯巴比妥应用于重度窒息患儿的产后早期, 药量维持在2.5 mg/ (kg·12 h) , 结果表明患儿的惊厥发生率显著降低, 并且对窒息儿的预后也有明显改善。后来经后人研究证明, 40 mg/kg的苯巴比妥应用于窒息患儿较为安全[4]。
治疗早产儿脑损伤
治疗PVL:目前临床上应对PVL主要是预防早产以及对围生期的保健进行加强, 暂无效果良好的治疗对策。在早产儿生后应对其实施连续的头颅B超检查, 以实现对PVL的早期发现并确诊, 为及早采取相应措施进行干预争取更多的宝贵时间。
连续腰穿治疗严重的PIVH:严重PIVH主要的并发症是脑积水。从上世纪80年代开始, 连续腰穿的方法就应用于治疗新生儿严重PIVH, 尽管到目前为止仍有对腰穿方法持有不同意见者, 但经多年应用实践, 连续腰穿方法已成为内科治疗患儿PIVH并发脑积水的首选治疗方法。现如今国内有许多医院均开展了连续腰穿治疗方法的应用[5]。我院从20世纪90年代以来已开展了十几例连续腰穿治疗PIVH并发脑积水的患儿, 有效率达到了80%以上, 获得了满意的效果。据相关研究报告, 将连续腰穿的方法应用于出血后脑积水的治疗, 疗效显著, 能够明显地改善预后。目前在国内已有许多学者及研究人员参与开展连续腰穿治疗的相关研究, 其确切疗效还有待通过广泛实践从多方面角度进行评估。
外科治疗PIVH脑积水:治疗PIVH脑积水的传统外科手术方法有外引流和内引流, 常因引流管堵塞、感染或分流失败等引发各种并发症的发生, 如败血症、脑室炎及头皮溃疡等, 有时甚至需要再次手术, 而且在患儿的体内留置导管也会为其造成各种生活及心理上的负担。近几年来广泛开展的外科治疗出血后脑积水的方法有:①三脑室神经内窥镜造瘘术:将神经内窥镜依次经侧脑室、室间孔和三脑室置入, 造一瘘孔于三脑室的底部和脚间池之间, 将阻塞于脑室内的脑脊液导入脑脚间池中, 由此新的脑脊液循环通路形成, 与传统的内引流术相比与正常的脑脊液生理循环通路更接近, 由此而避免传统的引流术所引发的各种并发症。②头皮下埋植储液囊引流脑脊液:若对患儿实施连续腰穿治疗而未能成功, 可采用该疗法治疗。经外科手术后, 引脑脊液流入储液囊内, 于顶骨区的帽状腱膜下埋入, 将腱膜、头皮等缝合。在术后可使用输液针由头皮处穿刺入储液囊, 使用输液管与无菌引流瓶相连, 持续引流6~10 d。而后可每隔3~4 d使用注射针穿刺头皮对储液囊进行放液, 直到脑脊液中蛋白含量<0.5 g时为止。一般2个月1疗程。但是该方法容易造成创伤, 植入与取出两次手术可对患儿造成较多痛苦[6]。
预防早产儿脑损伤
早产儿中PIVH具有较高的发病率, 其危害也较大, 因此及时采取相应的促使预防PIVH的发生, 具有十分重要的临床意义。
苯巴比妥应用于产前预防:早产儿多于生后1 d内发生PIVH, 因此说在出生前对其进行干预应比在出生后进行干预其效果更加明显。自上世纪80年代末开始, 苯巴比妥预防早产儿的PIVH便由出生后预防转为产前预防。在大多数的产前预防研究中, 产前预防的效果更为显著, 效果更好。但也有诸多的临床研究, 其结果表明产前进行苯巴比妥预防对于PIVH不具有保护作用, 后来解释为是由于前皮质激素于临床上的应用显著增加, 降低了PIVH的发生率所致。尽管有许多研究表明苯巴比妥用于产前预防能够明显降低PIVH的发生率, 但最终结论则认为这些临床研究所获得的结果的质量并不高。鉴于此, 国外单位在近年来已不再提倡在产前应用苯巴比妥进行预防应用[7]。关于此类研究, 还有待国内外研究人员进行多方面的研究, 对其预防效果作进一步的客观评估。
苯巴比妥应用于生后预防:自上世纪80年代以来就有报道称在早产儿的生后早期应用苯巴比妥进行预防能够明显地降低早产儿PIVH的发生率, 许多国家的医院和单位等均开展了相关研究, 但其效果不一, 然而对于应用苯巴比妥预防可以减轻早产儿的PIVH严重程度却有较多的认同。国内多项有关应用苯巴比妥预防早产儿PIVH的研究表明, 早产儿在使用苯巴比妥预防后, PIVH发生率明显低于对照组, 且中毒患者明显减少[8]。由此可见, 应用苯巴比妥对于预防PIVH具有一定的积极效果, 特别是能够显著地降低PIVH严重程度, 并且在用药期间无明显的不良反应发生。
吲哚美辛应用于预防早产儿PIVH:有学者将吲哚美辛 (indomethacin) 应用于预防早产儿的PIVH, 其结果表明预试验组的PIVH发生率明显低于对照组, 而且试验组新生儿动脉导管未闭的发生率也显著低于对照组。但也有研究显示, 吲哚美辛预防PIVH的效果具有性别差异, 而且用药后新生儿发生少尿的几率明显增加[9]。吲哚美辛至今都未能普及应用, 其原因主要是其具有肾功能损害、少尿、能够引发活动性出血以及降低血小板等不良反应, 所以其临床应用具有一定限制, 在国内不提倡开展使用此药预防早产儿PIVH。
其他药物:有学者曾应用神经肌肉阻断剂即肌松剂泮库溴铵预防早产儿PIVH, 其结果显示PIVH以及严重PIVH的发生率均明显降低。另有研究对各项临床研究作Meta分析, 其结果表明泮库溴铵能够显著降低机械通气的早产儿的PIVH发生率, 并且使其出血的程度趋向减轻。但是由于将该药应用于机械通气早产儿的安全性和长期效果及预后等均缺乏确切的证据, 故在临床上尚不推荐常规应用肌松剂于机械通气早产儿PIVH的预防。酚磺乙胺理论上被认为能够减少来自于毛细血管的出血, 但由于缺乏实验研究, 因此也不作为预防PIVH的推荐药物。还有零星报道称维生素K和维生素E能够对预防PIVH起到一定效果, 但其预防效果具有争议。还有研究在新生儿的生后早期应用布洛芬或新鲜的冷冻血浆对PIVH进行预防的报道, 但经扩大样本后的多中心随机对照实验中其效果均被否定而不被推荐。有研究人员在产前联合应用维生素K和地塞米松, 其结果表明实验组新生儿PIVH及严重PIVH的发生率明显低于对照组[10]。
综上所述, 研究预防PIVH药物的报道颇多, 但其效果却不如人意, 使得这些预防药物的广泛应用受到了一定的限制, 真正用于临床的很少。为此, 预防PIVH不仅需要对其预防药物进行广泛研究, 还应针对引起PIVH的众多原因进行深入研究, 双管齐下地从两个方面对其预防及治疗工作做进一步研究, 为实现降低新生儿PIVH的发生率而努力。而且要加强对于产前保健及围生期的卫生保健工作的提倡, 从根源上预防新生儿PIVH的发生。
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新生儿脑损伤 篇2
资料与方法
2006年1月～2009年1月收治因围产期窒息致新生儿脑损伤患儿75例，经临床诊断及CT检查确诊为新生儿HIE。其中合并ICH的28例。诊断标准：HIE按中华医学会儿科学会新生儿组制定的足月儿HIE诊断标准［1］，其中男40例，女35例。胎龄＜37周20例，37～42周51例，＞42周4例，Apgar评分＜3分27例，4～7分48例。分娩方式：自然分娩53例，剖宫产20例(因患妊娠高血压病10例，胎位不正2例，羊水过少3例，脐带绕颈3例，双胎2例)胎吸助产2例。
临床表现：两组患儿均有不同程度的脑损伤表现，症状多在12～24小时内出现，少数在2～3天内出现，表现为兴奋50例，其中惊厥10例，尖叫4例，肢体震颤10例，凝视8例，肌张力增高30例；表现为抑制者25例，其中昏迷4例，嗜睡16例，刺激反应低下5例，肌张力消失6例。
头颅CT表现：采用SOMAT-OM-CR全身CT扫描仪，患儿取仰卧位以听眦线为基线，向上平扫9层，层厚8mm，层距10mm，全部病例均在入院5日内检查，烦躁患儿扫描前加用苯巴比妥或地西泮镇静。参照有关CT分度标准［2］，轻度40例，其中累及额叶16例、颞叶12例、枕叶4例、额颞叶、额枕叶、颞枕叶同时受累8例。中度25例，颞顶枕叶4例、额颞枕叶11例、额顶枕叶10例、部分脑沟消失、灰白质界限模糊合并蛛网膜下腔出血18例，脑实质出血1例。重度10例，脑室受压变小、脑实质呈弥漫性低密度影，合并脑室出血2例、合并脑实质出血2例、合并蛛网膜下腔出血6例。
结果
治疗与转归：早期采用综合治疗，对于HIE的治疗重点是三项支持疗法和两项对症处理，本组75例患者中，治愈62例，好转11例，死亡2例。
随访结果：出院生存的患儿随访至18个月，CT分度轻度和(或)合并原发性蛛网膜下腔出血者预后良好，不遗留神经系统的后遗症；广泛低密度影和(或)合并脑实质出血，脑室周围脑室内出血是HIE脑损伤程度严重的表现，是形成脑瘫及肢体障碍的原因，HIE造成中枢神经系统损害的发病率25.62%，临床表现分别为癫痫、肢体运动障碍、脑瘫，而以癫痫的发病率最高，这与国内文献报道的后遗症发生率25%～35%相一致［3］。临床诊断为轻型的患儿预后良好。中度HIE大多数亦可治愈少数有脑发育不全、外部性脑积水、脑萎缩。重度中40%的患儿预后不良，说明中枢神经系统后遗症的发生与HIE的严重度呈显著正相关［4］。
讨论
新生儿脑损伤的原因主要是围产期窒息，据报道，一般宫内窒息引起的50%，分娩过程中窒息40%，生后肺部疾病、先天性心脏病、呼吸暫停、循环衰竭10%，早产儿发生率明显高于足月儿，故加强围产期保健及适时正确选择分娩方式，及时治疗妊娠期高血压疾病是预防早产、降低新生儿窒息以及颅内病变发生率最为重要的措施。降低围产期窒息，必须从产科抓起，在自然分娩过程中，如合并胎儿窘迫、胎位不正、头盆不称、前置胎盘、巨大儿等情况，应及早行剖宫产，严格掌握胎头吸引术、臀位牵引术等指征，以避免产伤，如有出生后窒息按新生儿窒息复苏流程快速进行复苏，缩短患儿缺氧时间，提倡儿科医师进产房，及时处理高危儿。
目前基层医院不能广泛开展头颅B超，头颅CT仍是诊断脑损伤的重要手段。头颅CT不仅能区别HIE或是ICH，还能确切地对出血部位定位，尤其是对于SAH而言，B超不能很好探查，只能依赖CT诊断。临床体会：首次头颅CT选在出生24小时后至5天内做较适宜，易发现病灶。
治疗体会：目前研究表明，缺氧缺血性脑损伤神经细胞死亡形式以凋亡为主，严重缺氧缺血性脑损伤时可出现神经元坏死，同时存在大量细胞凋亡，因此在治疗HIE时最重要、最基本的是及早纠正缺氧、窒息导致的机体内环境紊乱和多器官功能损害，尽快恢复神经细胞正常的能量代谢，防止异常神经症状继续影响能量代谢造成神经细胞坏死。由于凋亡是一持续时间较长，进展较慢并且可逆的过程，设法阻止凋亡，防止神经细胞迟发性死亡，便可减少甚至避免产生神经后遗症。故生后3天内重点做好三项支持治疗和二项对症处理，吸氧并监测血氧饱和度，维持足够的通气和换气功能，及时查血糖、心肌酶、血生化，静点多巴胺、多巴酚丁胺［2～5μg/(kg·分)］维持重要脏器的血流灌注，静点1，6-二磷酸果糖改善细胞代谢，及时纠正低血糖，预防脑水肿，12小时内酌情给予苯巴比妥负荷量(20mg/kg)。重度缺氧缺血性脑病早期给予纳洛酮以消除脑干症状，因重度HIE的脑干症状与血液及脑脊液中β-内啡肽含量增高相关，纳络酮可拮抗β-内啡肽的作用，促进患儿提前苏醒，缩短病程，减少后遗症的发生。故当患儿出现深度昏迷、四肢松软、呼吸减慢、节律不齐、呼吸暂停、瞳孔缩小或扩大、眼球固定或有震颤、皮色苍白、肢端发凉、心音低钝、前臂内侧毛细血管再充盈时间延长或频繁惊厥，难以控制，便应及早应用纳洛酮治疗，据临床体会：重度HIE，如能在第1周末苏醒，第2周末神经症状明显好转，则发生神经后遗症的可能性较小。
3天后治疗可给予胞二磷、丽珠赛乐、神经生长因子等治疗，生后28天，如头颅CT仍有异常或出现膝反射亢进，踝阵挛阳性，肢体肌张力增高或减弱，便应采取新生儿后期治疗。临床医生对HIE要有信心，积极争取家长的信任和配合，要相信经过治疗，会对预后有所改善，对预后的判断应采取慎重态度，除根据产科病史、窒息程度、神经症状、影像诊断及脑电图外，还要根据患儿对治疗的反应，未经1周左右的正规治疗不要轻易放弃治疗。
参考文献
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新生儿脑损伤 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
该研究对象为该院收治的脑损伤新生儿以及同期健康新生儿, 分别抽取32例和35例。脑损伤组中有男21例, 女11例, 出生日龄1～26 d, 平均 (16.3±7.4) d;健康组中有男23例, 女12例, 出生日龄1～28 d, 平均 (17.6±8.1) d。所有患儿均符合临床诊断标准。
1.2 方法
1.2.1 研究方法
对所抽取的32例脑损伤新生儿和35例健康新生儿分别展开新生儿行为神经测定, 1次/周, 共测4次。对脑损伤组新生儿采取早期合理治疗以及护理干预。对两组新生儿的测定结果进行对比分析。
1.2.2 检测方法
该次研究中对新生儿进行行为神经测定由受过专业培训的检查者进行。测定时应在一个半暗, 安静以及温暖的室内进行。检测时间一般在喂奶后的1 h, 检测应在10 min之内完成。所有检查均采用新生儿20项行为神经评定法, 主要包括有行为能力6项、原始反射3项、主动肌张力4项, 被动肌张力4项, 一般状态3项。每组评分设3个分度, 分别为0分、1分和2分, 满分为40分, 评定标准为NBNA评分≤35分者。
1.2.3 治疗方法
该次研究中给予首次测定评分≤35分者给予脑活素, 剂量为2 mL/d, 并给予高压氧进行治疗, 同时实施新生儿抚触等护理干预。
1.3 统计方法
该所有研究资料均采用SPSS18.0统计学软件处理, 计量资料采用均数±标准差表示 (x±s) , 计量资料采用t检验, 组间对比采用χ2检验。
2 结果
经统计发现, 首次测定结果显示脑损伤组新生儿的评分均≤35分, 而健康组则均>35分;而后的3次检测, 脑损伤组的评分结果逐渐升高, 而健康组则无明显变化。见表1。
3 讨论
该研究中, 对脑损伤新生儿和健康新生儿均展开了新生儿行为神经测定, 并对测定结果进行了对比分析。结果表明, 首次检测脑损伤组评分均≤35分, 健康组均>35分, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。而后的3次测定显示, 脑损伤组评分逐渐升高, 而健康组没有发生明显的变化。这一结果表明, NBNA在对新生儿脑损伤严重程度进行早期评估具有重要意义, 能够为并请评估提供相对客观的参考依据, 使一些不典型的脑损伤患儿因发生漏诊而使早期治疗时机被延误得到了有效的避免。
通过该次研究以及临床实践体会到, 新生儿脑损伤的高危因素主要缺氧。新生儿时期属于人终生身心健康的一个奠定时期, 处在该时期时, 任何一种不良因素, 特别是缺氧症状, 均有可能诱发疾病而造成新生儿的行为发生偏离。新生儿已经具备了形成习惯的能力, 只要是轻微的脑损伤, 不管是否存在典型的临床症状便会造成新生儿行为的改变。该次研究中, 脑损伤组新生儿的行为神经评定结果显示均≤35分, 便对以上结论予以了证实。
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新生儿脑损伤 篇4
患上寒冷损伤征的宝宝身体抵抗力通常非常虚弱，若不注意口腔卫生很容易患口腔疾病。如口角炎、鹅口疮等。为了预防并发症的发生，新妈妈需要定期检查宝宝口腔，并用生理盐水或2％NB冲洗口腔，后涂抹甘油保护，每天保持清洗两次。
宝宝如果需要人工喂养，妈妈需要仔细、耐心，多喂食宝宝葡萄糖水以促进黄疸的消退；妈妈需要控制奶温与奶速，避免宝宝出现呛奶、咳嗽、窒息等情况。人工喂养初期应先用吸管滴入宝宝口中，每2小时一次；鼻饲的宝宝每4小时喂食一次。妈妈每次喂奶后需要喂给宝宝温水2ml，以免堵塞管腔，随着宝宝身体的逐渐恢复可以适当增加喂奶量。为保证宝宝摄取足够的热量与水分，提高机体代谢与改善微循环，加快宝宝复温，对于具有吞咽与吮吸能力的患病宝宝最好采用母乳喂养。
对于不能吸吮的患病宝宝可以采用鼻饲管注入或注射器滴入方式进行喂养，但同时也应该对其输液以便改善微循环。为防止水肿的发生，输液速度不宜过快也不宜过慢。以防引起针头堵塞，输液速度一般控制在3～5滴／秒。输液过程中应减少穿刺次数，可使用头皮静脉留置针，且仔细观察宝宝有无静脉炎的发生。
在紧急处理之后，为了让患上寒冷损伤综合征的宝宝尽快康复，可采用抚触的方法做辅助治疗。
让宝宝仰卧于床上
头面部：用两拇指从印堂向两侧滑动至太阳穴，然后从下额中央向外上滑动，让宝宝上下唇呈现笑状，两手掌面从前额发际向上后滑动，并停止于宝宝两耳后乳突处，轻轻按压；
胸部：两手分别从宝宝胸部的外下侧相对侧滑动至肩部；
腹部：两手依次从宝宝的右下腹经上腹向左下腹移动；
四肢：双手抓上臂交替从近端向远端滑行腕部，然后在重复滑行中节段性用力，挤压肢体肌肉，在从近至远进行抚触手掌、手背、手指，同时抚触下肢；
背部：新生宝宝呈俯卧位，妈妈双手食、中、无名指腹以脊柱为中心点，向外侧滑行，从上至下，然后从上至下抚触宝宝脊柱两侧；
臀部：妈妈双手食、中、无名指从宝宝两臀的内侧向外侧作环形滑动。
用力原则：抚触时用力要适当，最初以轻柔为主，然后渐渐增加压力。在抚触过程中要密切注意宝宝反应，宝宝出现哭闹、肌张力增高、皮肤颜色发生改变应该立即中止。
洗暖双手：在给宝宝作抚触前要清洗、温暖双手，并且要指甲短于指端、摘除各种饰物。抚触时要涂抹润肤油，揉搓后抚触，抚触时要避开脐处。
抚触顺序：宝宝抚触顺序为头部、腹部、手腕、踝部。宝宝抚触初期每次时间为5分钟，适应后逐渐每次15分钟，每天2～3次。
妈妈要加强室内环境温度的控制，保持产房和新生宝宝室内环境温度不应低于24℃；适当调整室内湿度，保持室内环境湿度在50％～80％左右。
新生宝宝出生后应该立即擦干羊水，同时注意保暖，要立即用温热毛毡包裹宝宝。
新生宝宝出生后，新妈妈最好采用母乳喂养。母乳中含有丰富的营养元素，能够保持宝宝生长需求。如果宝宝需要采用人工喂养，最好向医生咨询人工喂养的注意事项。
新生宝宝出生后需要经过不少转运过程，在转运过程中新妈妈要做好宝宝保暖措施，防止宝宝体温下降，出现寒冷损伤综合征。
宝宝早产会加大宝宝患寒冷损伤征的几率，因此准妈妈在产前要做好防护措施，预防早产的发生。
新生儿脑损伤 篇5
1.1 一般资料
选取2010年3月-2013年3月期间在我院住院治疗的52例表现出不同程度的低血糖新生儿,其中男32例,女20例,平均出生体重为(2.7±1.2)kg,入院平均年龄为(37.8±20.2)h;入院原因包括:新生儿早产、小于胎龄儿、新生儿惊厥、吸入性肺炎、呼吸暂停、吸吮能力差、易激惹、嗜睡、反应迟钝、发绀、尖叫、抽搐、影像学检查提示脑损伤(排除其他疾病引起脑损伤)等,以及母亲患有糖尿病、糖尿病伴感染等其他因素。
新生儿低血糖诊断标准:早产儿和小于胎龄儿生后3d内血糖<1.1mmol/L,3d后血糖<2.2mmol/L,足月儿生后3d内血糖<1.7mmol/L,3d后血糖<2.2mmol/L。统计学定义:血糖水平低于同胎龄新生儿平均数的2个标准差以下。
1.2 方法
将住院治疗的52例表现出不同程度的低血糖新生儿分为两组,对照组为非脑损伤患儿(22例),其中男12例,女10例,平均胎龄为(37.5±1.5)周,出生体重为(3.1±1.2)kg,产道分娩5例,剖宫产17例;观察组为伴有脑损伤的患儿(30 例),其中男19 例,女11例,平均胎龄为(38.6±1.4)周,出生体重为(2.9±0.7)kg,产道分娩12 例,剖宫产18 例。两组患儿在性别、胎龄、出生体重、分娩方式等比较中差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。观察两组患儿基本资料、干预措施及预后情况。
新生儿神经行为评分法(NBNA),是采用20项新生儿神经行为测定方法,分别为对新生儿在胎龄40周、42周、44周进行评分,主要包括:行为能力、被动肌张力、主动肌张力、原始反射和一般评估。
AIMS评分法是在治疗1 年后对治疗患儿采用Alberta婴儿运动量表进行运动发育评估,以帮助判断其预后。
1.3 干预措施
1.3.1监测血糖
新生儿早期极易发生糖代谢的紊乱导致低血糖发生,进而损害神经细胞,发生不可逆的脑细胞损伤。但是多数新生儿发生低血糖时无明显临床症状,容易被其他疾病所掩盖,导致低血糖难以被及时发现,故监测新生儿血糖就显得尤为重要,尤其是出生后3d内新生儿的血糖检测更为重要,新生儿血糖的检测也是指导临床预防低血糖和采取预防措施的重要依据。
1.3.2早期、合理喂养
对于出生后24h内还没有开奶的新生儿,早期的给予喂养确保新生儿的血糖处于正常水平,减少低血糖发生的机率,尤其是对于小于胎龄儿、早产儿、巨大儿来说,更是至关重要[1]。喂养不当、延迟喂养或摄入量不足都会导致低血糖的发生,因此在鼓励早期喂养的同时,还需要合理喂养。通常来讲,喂养多于生后0.5h内开始,1d内每2h喂养1次。对于母乳不足的,可考虑喂食配方奶粉或葡萄糖溶液,降低低血糖的发生率。故早期、合理的喂养、按需哺乳是预防新生儿低血糖脑损伤的关键措施。
1.3.3合理使用葡萄糖液
对于确诊为新生儿低血糖的,不论伴不伴有临床症状,都应及时给与5%~10%的葡萄糖溶液(3~5mg/kg)口服或鼻饲,每2h 1次,及时监测血糖水平变化,并及时调整喂食的葡萄糖溶液的浓度,尤其是妊娠期糖尿病(GDM)新生儿低血糖更为必要。 对于血糖过低的新生儿来说,持续、严重的低血糖对于患儿的脑损伤最为显著,除了口服或鼻饲葡萄糖溶液外,还可以考虑静脉滴注葡萄糖,严重者可考虑采用静脉推注,葡萄糖浓度不得超过12.5%。阮毅燕报道指出[2]:在新生儿出现低血糖症状时,首先给予10% 葡萄糖100 mg/kg按每分钟1.0 mL静脉注射,后改为6~8 mg/kg静脉滴注维持,根据血糖水平调整葡萄糖浓度,24h正常后减慢滴速,2~3d后停用。 此处应注意新生儿胰岛素活性较差,自身调节血糖的能力不成熟,对于输入的葡萄糖反应不敏感,若不及时监测血糖,极有可能发生高血糖,也会导致患儿发生脑出血、脑细胞不可逆损伤及其他严重后遗症。因此,临床护理中应注意及时监测血糖,并调整葡萄糖浓度,严密观察记录,尽可能少用高浓度的葡萄糖液,尤其是低体重患儿更易出现高血糖。
1.3.4注意保暖
由于新生儿体温调节中枢发育不全,寒冷刺激可加速血糖的消耗,容易导致发生低血糖,尤其是早产儿,由于新生儿维持正常体温以分解棕色脂肪为主,而早产儿棕色脂肪含量也较少,一旦保暖不当,会导致棕色脂肪分解的增加,其合成将会导致消耗体内大量糖原,容易诱发低血糖[3]。临床上在治疗新生儿低血糖期间,应适当加强保暖,根据患儿的体重、体温选择合适的热水袋或暖箱,保持温度在30℃左右。
1.3.5激素疗法
对于上述方法仍不能维持患儿血糖水平,可考虑适当加入激素联合治疗(氢化可的松,静脉滴注或口服5~10mg/kg,每天1次,待血糖控制在正常水平后2天停止,该方法使用上限为1周),尤其是持续性低血糖或低血糖反复发作的患儿[4]。
1.4 统计学分析
采用SPSS 14.0统计学软件对两组数据进行统计学分析,组间比较实用配对t检验,技术资料以绝对数和百分率表示,计量资料采用均数±标准差(±s)来表示,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患儿临床表现的比较情况
观察组中除1例患儿无明显症状外,其余患儿均表现出不同程度的临床症状(惊厥、意识异常、喂养困难、呼吸异常、肌张力下降),分别为96.7%、93.3%、86.7%、76.7%、73.3%,明显高于对照组,两组之间差异有统计学意义,详见表1。
2.2 两组患儿血糖情况的比较
观察组患儿在低血糖发生时间、首次喂养时间上均晚于对照组,分别为(39h对1.5h、3.5h对0.5h),最低血糖值观察组患儿更低,分别为(1.0±0.5)mmol/L对(1.5±0.5)mmol/L,低血糖持续时间更久,分别为28h对2h,两组之间详见表2。
2.3 两组患儿在胎龄40周、42周、44周NBNA评分及1年后AIMS评分的比较
观察组患儿在胎龄40周、42周、44周NBNA评分分别为:(25.6±2.5)分、(26.1±3.9)分、(27.8±3.2)分;对照组患儿在胎龄40周、42周、44周NBNA评分分别为:(33.5±1.2)分、(35.7±2.1)分、(37.6±2.2)分。对照组患儿评分均高于观察组,差异有统计学意义(P<0.0.5)。在治疗1年后,30例观察组患儿中有19例出现神经行为异常,占63.3%,其中4例脑瘫、8例癫痫、7例智力低下;对照组患儿中有5例出现神经行为异常,占22.7%,其中1例脑瘫、1例癫痫、3例智力低下,两组AIMS评分差异有统计学意义,详见表3。
3 讨论
新生儿低血糖临床症状隐匿,多数患儿不伴有显著症状,但危害极大,严重可导致患儿脑损伤,尤其是对于低体重儿,包括早产儿、小于胎龄儿[5]。低血糖程度越重、持续时间越长,对于患儿的预后都会造成极大的影响,可致患儿出现不同程度的后遗症,严重者可致死亡[6]。关于引起新生儿低血糖的相关因素较为复杂,新生儿自身因素,如:低体重儿、早产儿、小于胎龄儿、窒息缺氧、先天性心脏病、内分泌紊乱、严重感染、寒冷损伤等;母亲因素,如:妊高征、先兆子痫、糖尿病妊娠、孕期服用可导致低血糖的药物等[7]。此外,新生儿在出生前靠胎盘维持血糖稳定,而在出生后肝糖原仅能短时间内供给热量,往后主要由糖原异生来供能,当新生儿体内合成糖原的酶系统活性较低时,便会导致糖原合成不足,储糖量就会减少,加上新生儿对于能量的大量需求,就会导致新生儿发生低血糖,当其体内重要器官、组织代谢需求不足时,就会产生相应的症状,其中又以脑损伤最为严重,持续时间长、反复发作的低血糖患儿会导致新生儿永久性脑功能障碍,如:脑瘫、癫痫、脑出血、死亡等[8]。
为了降低新生儿低血糖的发生率,临床上提倡早期、合理喂养,多选择生后0.5h内开始哺乳,每2h 1次为宜。结果1显示:伴有脑损伤的患儿出现临床症状显著高于非脑损伤低血糖患儿。结果表明:新生儿症状性低血糖对低血糖脑损伤的提示作用,也从侧面反映出症状性低血糖与神经系统发育障碍有关[9]。患儿一旦出现意识异常,会增加喂养的困难,呼吸异常表示患儿的缺氧情况仍然存在,甚至是加重,惊厥发作期间,患儿对于能量的需求也成倍增加,这些都会进一步引起患儿低血糖程度的加重[10]。结果2显示:观察组在低血糖发生时间、首次喂养时间上均晚于对照组,最低血糖值观察组患儿更低,低血糖持续时间更久,差异有统计学意义(P<0.0.5)。结果表明:尽早的监测血糖,发现新生儿低血糖并给于及时有效的干预,是能够避免进一步发生脑损伤的关键。同时发现,伴有脑损伤的观察组患儿发生低血糖时间相对较迟,多超过24h,究其原因可能是由于新生儿在出生24h内,体内存有母体供给的底物,如:乳酸、酮体等,可以耐受相对的低血糖水平,而不表现出明显的临床症状,待底物耗尽后加之外源性能量补给不足,如:喂养延迟、喂养不当等,极易发生低血糖加重,进而发生脑损伤[11]。其中观察组首次喂养时间迟于对照组也间接证实了这一观点。结果3显示:观察组患儿在胎龄40 周、42 周、44 周NBNA评分分别为:(25.6±2.5)分、(26.1±3.9)分、(27.8±3.2)分;对照组患儿在胎龄40 周、42周、44周NBNA评分分别为:(33.5±1.2)分、(35.7±2.1)分、(37.6±2.2)分,治疗1年后对照组AIMS评分均高于观察组,差异有统计学意义(P<0.0.5)。结果说明:新生儿期不同时间段的NBNA评分值,AIMS评分值与低血糖程度关系密切,血糖水平越低、持续时间越久,NBNA评分值及AIMS评分值也越低[12]。
新生儿低血糖脑损伤的发生与低血糖的程度密切相关,而早期、合理进行喂养,并采取及时有效的干预是能够避免低血糖脑损伤发生的关键。症状性低血糖对低血糖脑损伤也有一定的提示作用,临床上应多注意观察。NBNA评分值及AIMS评分值有助早期判断新生儿HBD的预后,NBNA评分值及AIMS评分值越低,患儿神经行为异常比例越高,脑损伤越严重,患儿预后越差。
摘要：目的:观察新生儿低血糖的预后情况及有效的干预措施。方法:选取2010年3月-2013年3月期间住院治疗的52例表现出不同程度的低血糖新生儿,其中非伴有脑损伤的患儿22例为对照组,伴有脑损伤的患儿30例为观察组,比较两组患儿的临床表现、血糖情况及在胎龄40周、42周、44周NBNA评分及1年后AIMS评分情况。结果:观察组表现出不同程度的临床症状比例明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.0.5),在低血糖发生时间、首次喂养时间上均晚于对照组,分别为(39h对1.5h、3.5h对0.5h),最低血糖值观察组患儿更低,分别为(1.0±0.5)mmol/L对(1.5±0.5)mmol/L,低血糖持续时间更久,分别为28h对2h,差异有统计学意义(P<0.0.5),观察组患儿在胎龄40周、42周、44周NBNA评分分别为:(25.6±2.5)分、(26.1±3.9)分、(27.8±3.2)分;对照组患儿在胎龄40周、42周、44周NBNA评分分别为:(33.5±1.2)分、(35.7±2.1)分、(37.6±2.2)分,治疗1年后对照组AIMS评分均高于观察组,差异有统计学意义(P<0.0.5)。结论:新生儿低血糖水平过低、持续时间过久都会导致患儿预后较差,因此早期喂养是预防新生儿低血糖的关键,及时纠正患儿低血糖状态,降低低血糖持续时间,早发现、早干预是降低患儿脑损伤,改善预后的重要保障。
关键词：新生儿,低血糖,脑损伤,预后
参考文献
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新生儿脑损伤 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料对2014 年3 月—2015 年3 月在我院接受诊断治疗的新生儿脑损伤患儿84 例的临床资料进行回顾性分析, 其中男53例, 女31例, 患儿年龄在0个月~30个月之间, 平均年龄 (15.6±2.4) 个月, 0个月~12个月患儿44例, 12个月~30个月患儿40例。84例患儿均符合以下诊断标准:肌张力发生改变, 中枢运动功能存在障碍, Vojta姿势异常或不正确, 临床表现出不同程度的智力下降、癫痫、中枢运动功能落后等情况。本研究是在所有患儿的家长均知晓患儿病情的前提下进行的。
1.2 方法
1.2.1 监测方式医务人员要将新生儿脑损伤的症状告知家长, 可以是口头告知, 也可以是文字告知, 并让家长在家庭监测新生儿的情况, 记录新生儿的行为是否出现异常。在新生儿满月后, 到门诊进行高危筛查, 对已经发生病理性黄疸、重症感染、颅内出血、脑组织缺氧缺血等病症的新生儿进行积极的对症治疗, 监测生命体征、临床症状, 并做详细记录。
1.2.2 治疗方法使用Bobath治疗方法对患儿脑损伤造成的偏瘫、脑瘫等疾病进行治疗, 从而对患儿的异常姿势起到抑制的效果, 促使患儿接受正常姿势。使用Vojta姿势诱导法, 对患儿进行反射性训练, 包括俯爬、反射性翻身等, 诱导患儿使用正确的反射运动。通过辨识卡片、特殊教育等智力训练项目对发生脑损伤的新生儿进行结构化的智力训练。在治疗期间, 根据患儿临床表现的具体情况给予高压氧治疗、按摩推拿、药物治疗等。所有患者均接受治疗30 d。
1.3 疗效评价标准患儿的治疗效果采用M法评定, 分为显效、有效、无效。显效:患儿中枢运动功能恢复正常, 姿势反射能力正常, 肌张力恢复正常;有效:患儿中枢运动功能提高, 智龄提高>2 个月, 姿势反射能力好转, 肌张力得到改善;无效:患儿的临床症状未发生变化。
1.4 统计学方法所有数据均采用SPSS24.0 软件进行统计分析, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 发现方式分析本组84 例患儿中, 家庭监测发现新生儿脑损害8 例, 占9.5%;门诊高危筛查76 例, 占90.5%。
2.2 临床治疗效果结果显示, 新生儿脑损伤患儿临床治疗有效74 例, 无效10 例, 总有效率为88.1%。具体表现为单纯智力低下、中枢性协调障碍、发育迟缓、单纯性脑瘫、脑瘫合并智力低下、脑瘫合并癫痫。见表1。
2.3 不同年龄段新生儿脑损伤治疗效果结果显示, 0 个月~12 个月患儿治疗总有效率高于12 个月~30 个月患儿, 2 个年龄段患儿治疗总有效率比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
在新生儿疾病中, 新生儿脑损伤是较为严重的一种, 具有高致残性、难治性的特点, 对新生儿的健康和发育产生了巨大的影响[3]。但是, 新生儿的神经系统还处在发育期, 具备较强的功能重组和代偿能力, 如果经诊断新生儿患有脑损伤疾病, 及时、有效的治疗能够使临床症状得到改善[4]。新生儿脑损伤在早期阶段临床症状表现不明显, 容易发生漏诊或误诊的情况, 因此, 对新生儿脑损伤及时诊断、治疗、干预是目前临床研究的热点[5]。新生儿在发生脑损伤后, 容易产生脑瘫、智力低下等后遗症, 在治疗上具有较大的难度, 并且容易使患儿残疾, 严重时会造成死亡, 给新生儿的家庭带来了沉重的心理负担和经济负担。因此, 改善新生儿脑损伤需要在早期通过诊断治疗提高新生儿功能组织及大脑代偿能力[6], 在临床诊断上, 由于新生儿脑损伤的分布具有分散性, 这就增加了监测和诊断的困难, 因此, 医务人员要对新生儿家长宣教, 在家中对新生儿进行监测, 在发现新生儿存在相关症状后, 及早到医院进行高危筛查, 从而使新生儿得到及时的诊断治疗。本研究收集在我院接受治疗的84 例新生儿脑损伤患儿的临床资料, 研究发现, 新生儿脑损伤的主要症状是单纯智力低下、中枢性协调障碍、发育迟缓、单纯性脑瘫、脑瘫合并智力低下、脑瘫合并癫痫, 治疗的总有效率为88.1%, 且0 个月~12 个月患儿的治疗有效率明显优于12 个月~30 个月的患儿, 这说明及早诊断能够提高治愈率。
综上所述, 新生儿脑损伤的及早诊断和治疗能够改善患儿的症状, 提高康复效果。
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新生儿低血糖与脑损伤关系的研究 篇7
1资料与方法
1.1一般资料
选择2009年1月~2010年12月在我院新生儿科住院的低血糖新生儿90例,其中男59例,女31例, 男女之比1.9∶1;胎龄29~40周,平均(33.70±2.56)周; 体重1.03~3.20 kg,平均(1.80±0.39)kg;糖尿病母亲婴儿14例;妊娠高血压母亲婴儿12例。 该研究经我院医学伦理委员会批准,所有入组患儿均由家长签署知情同意书。
1.2观察指标及诊断标准
临床表现可无症状或表现为反应差、吸吮力差、嗜睡、体温低下、发绀、呼吸异常、易激惹、震颤、抽搐、肌张力低等。 收集所有入组病例的胎龄、出生体重、Apgar评分、临床表现及母亲围生期资料,动态监测治疗前后患儿血糖值变化及低血糖持续时间。 应用微量血糖仪监测,取足跟血检测血糖,同时抽静脉血立刻送化验室检测全血血糖水平作对照,二者检测结果比较差异无统计学意义。 所有患儿均常规行头颅MRI检查。 低血糖指1次全血或血浆葡萄糖水平≤2.2 mmol/L[3]。 低血糖性脑损伤:1符合低血糖诊断标准;2合并低血糖伴随的临床表现或低血糖时和血糖纠正后一段时间表现有神经系统功能障碍; 3头颅MRI有明显脑损伤改变;4除外缺氧缺血性脑病、颅内感染、败血症、脑发育异常、严重的颅内出血、内分泌疾病及先天性代谢性疾病所致的脑病。
1.3治疗方法
血糖 < 1.5 mmol/L或有临床表现的患儿立即静脉推注10%葡萄糖1~2 mg/kg,然后予以葡萄糖6~ 8 mg/(kg·min) 静脉输注维持至正常血糖 ; 凡血糖为1.5~2.2 mmol/L的患儿予以葡萄糖6~8 mg/(kg·min)静脉输注维持至血糖正常。 所有患儿治疗后或每次调整葡萄糖静脉输注速度后均于半小时后监测血糖,如果治疗后血糖恢复正常则每4~6小时监测血糖1次,若连续3次血糖测定均≥2.8 mmol/L, 则下调葡萄糖静脉输注速度;如果治疗后血糖仍不能维持正常,则继续每半小时复查血糖并调节葡萄糖静脉输注速度,直至血糖正常。 对于持续或反复发作的严重低血糖患儿如治疗后血糖仍不能维持正常,则加用氢化可的松治疗。
1.4统计学方法
采用SPSS 19.0统计学软件进行数据分析, 计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验 ;计数资料用率表示 ,组间比较采用 χ2检验 ,以P < 0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1分娩情况
本组90例低血糖患儿中,早产儿占83.3%(75/90), 显著高于足月儿16.7%(15/90),差异有高度统计学意义(χ2=80.000,P < 0.01)。 39例发生脑损伤,脑损伤发生率为43.33%(39/90)。 其中早产儿脑损伤发生率为45.3%(34/75),较足月儿33.3%(5/15)增高 ,但两组间差异无统计学意义(χ2=0.733,P > 0.05)。
2.2母围生因素与低血糖性脑损伤关系
脑损伤组中,母亲患妊娠期糖尿病者显著高于无脑损伤组,两组间差异有高度统计学意义(P < 0.01); 母亲患妊娠高血压、剖宫产两组比较差异均无统计学意义(P > 0.05)。 见表1。
2.3婴儿围生因素与脑损伤关系
脑损伤组胎龄、5 min及10 min Apgar评分显著低于无脑损伤组, 差异均有高度统计学意义 (P < 0.01),出生体重及1 min Apgar评分两组比较差异均无统计学意义(P > 0.05)。 见表2。
2.4临床表现与脑损伤关系
与无脑损伤组比较,脑损伤组出现临床症状者增多,最低血糖值降低,低血糖持续时间长,两组间差异均有高度统计学意义(P < 0.01)。 见表3。
3讨论
葡萄糖是脑细胞代谢的主要能量来源, 新生儿脑代谢最旺盛,由于脑组织不储备糖原,且不能利用各种戊糖底物作为脑细胞代谢的部分能量, 因此有赖于血糖的不断补充和供应。 低血糖可使脑细胞失去基本能量来源,如不及时纠正会造成脑损伤。 本组资料中,低血糖性脑损伤发生率为43.33%。 动物实验已经证实,在低血糖性脑损伤发生过程中,存在细胞内钙离子超载和突触释放过多的谷氨酸, 产生细胞毒性损伤的病变过程,也有选择性神经元坏死现象, 并且影响到小胶质细胞的免疫防护作用。 而早产儿及小于胎龄儿糖原储备更少,脑相对较大,脑细胞代谢需糖量亦大,肝糖原异生酶发育不成熟,糖原分解功能差,皮下脂肪及游离脂肪少,供能底物少,更易发生低血糖[4]。 本组90例低血糖患儿中 , 早产儿占83.3%,显著高于足月儿 。 虽早产儿脑损伤发生率与足月儿比较差异无统计学意义, 但显示出升高的趋势,进一步分析发现,脑损伤组胎龄显著低于无脑损伤组。
母亲的慢性高血糖症导致胎儿在母体中同样有慢性高血糖症状,因此引起胎儿胰岛素生成增加发生胎儿高胰岛素血症。 当胎儿娩出后,母体的高血糖来源突然中断,患儿本身又存在高胰岛素血症,导致新生儿低血糖发生,故母亲糖尿病是新生儿低血糖性脑损伤的高危因素[5]。 本组资料中,脑损伤组母亲患妊娠期糖尿病者显著高于无脑损伤组,与既往研究相符[6]。 新生儿窒息的缺氧、缺血病理过程对机体代谢的主要影响之一是糖代谢紊乱[7]。 本研究中尽管单独应用Apgar评分定义新生儿窒息有其局限性 , 但Apgar评分是目前大多数产科应用最多的评估窒息的方法。 本组资料中,脑损伤组5 min及10 min Apgar评分均显著低于无脑损伤组,1 min Apgar评分两组间差异无统计学意义,提示长时间窒息未及时复苏者可导致脑损伤发生。 缺氧缺血时无氧酵解加速了脑组织内葡萄糖的消耗, 低血糖时则抑制了低氧时的脑血管扩张,阻断了通过其他途径改善供氧的代偿机制,新生儿脑缺氧缺血和低血糖两因素叠加加重脑损伤[8]。 有文献报道, 新生儿缺血缺氧性脑病同时血糖 < 2.6 mmol/L, 影响24个月龄时神经系统发育[9]。
新生儿低血糖发生时多为无症状或者暂时性的, 但当新生儿出现嗜睡、惊厥、呼吸暂停等神经功能紊乱症状时,提示此时新生儿已出现脑损伤[10]。 本研究中,脑损伤组以症状性低血糖者为多,表明新生儿症状性低血糖对低血糖性脑损伤的提示作用,与既往研究相符[11]。 Montassir等[12]随访低血糖患儿神经系统发育情况,发现神经系统发育异常的患儿血糖 < 15 mg/L (0.74 mmol/L) 的发生率明显高于神经系统发育正常的患儿,低血糖持续时间异常组高于正常组,和本组资料结果基本相符,提示低血糖性脑损伤的发生与低血糖水平和低血糖持续时间密切相关,这是由于低血糖过程会造成患儿脑部能量代谢的缺乏,且长时间的低血糖状态会导致脑部神经处于低营养状态下,因此低血糖水平与低血糖持续时间也是脑损伤的重要因素[13,14]。
新生儿低血糖性脑损伤及其后遗症并无有效治疗方法,所以重在预防新生儿低血糖[15]。 通过识别母亲妊娠、分娩及新生儿出生时的高危因素,早期筛查血糖十分必要。 同时,及时发现低血糖的临床症状并正确治疗,维持正常稳定的血糖浓度,以预防神经系统后遗症的发生。 目前,新生儿低血糖的防治已有规范化的处理方案[16]。
摘要：目的 观察新生儿低血糖与脑损伤发生的关系,为临床低血糖性脑损伤的防治提供理论依据。方法 回顾性分析2009年1月2010年12月在广西壮族自治区妇幼保健院新生儿科住院的90例新生低血糖患儿的临床资料,按有无脑损伤分为脑损伤组及无脑损伤组,分别为39例和51例。比较早产儿与足月儿、母、婴围生因素及临床表现在两组间的差异。结果 早产儿低血糖发生率为83.3%,显著高于足月儿的16.7%,差异有高度统计学意义(P<0.01);低血糖性脑损伤发生率为43.33%;母亲妊娠期糖尿病婴儿低血糖性脑损伤发病率显著高于母亲无妊娠期糖尿病婴儿,差异有高度统计学意义(P<0.01)。脑损伤组在胎龄、5 min及10 min Apgar评分均显著低于无脑损伤组,差异有高度统计学意义(P<0.01);有症状的低血糖患儿脑损伤显著高于无症状者,差异有高度统计学意义(P<0.01)。脑损伤组血糖最低值显著低于无脑损伤组,差异有高度统计学意义(P<0.01);低血糖持续时间显著长于无脑损伤组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论 早产儿易发生低血糖;母亲妊娠期糖尿病、胎龄小、出生5 min及10 min Apgar评分、血糖最低值、低血糖持续时间与脑损伤发生率密切相关。
新生儿脑损伤 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年2月-2014年8月在笔者所在医院接受诊治的78例新生儿脑损伤患儿的早期诊断和治疗资料作为研究对象。男45例, 女33例;年龄0~24个月, 平均 (6.7±2.8) 个月。78例患儿均符合以下几点诊断标准:肌张力存在变化情况;中枢运动功能存在障碍;姿势存在异常, 临床表现具体为存在不同程度的智力下降、中枢性运动功能障碍、癫痫等症状[2]。所有患儿均是在家属知情且自愿的情况下参与本次研究。
1.2 方法
对存在病理性黄疸、重症感染、颅内出血、脑组织缺氧缺血等严重性病症的新生儿首先积极进行临床对症治疗。医护人员对患儿各项生命体征、临床症状等进行严密观察和监测, 并进行详细记录。患儿要接受家庭监测, 医护人员将新生儿脑损伤的主要表现以文字或口头的形式告知家长, 并指导和嘱咐患儿家属在日常生活中加强观察和监测, 并将患儿表现出来的异常行为进行记录。新生儿满月后行门诊高危筛查。所有患儿均接受系统性的临床治疗, 以Bobath治疗为主, 配合智力开发、水疗、推拿按摩、运动功能训练等康复训练。在治疗期间根据患儿具体情况适当给予其高压氧治疗, 提高患儿脑组织氧含量。78例患儿均接受相应治疗1个疗程以上, 20 d为一疗程。
1.3 干预效果判定标准
本次研究主要应用M法对患儿接受干预后的临床效果进行评定。显效:患儿运动状况、发育情况均恢复正常, 未出现姿势异常现象、肌张力恢复正常水平;好转:患儿的运动能力及发育情况有显著改善, 智龄提高超过2个月, 姿势反射能力和肌张力水平均有明显好转;无效:患儿临床症状均无明显好转, 甚至加重。总有效率= (显效例数+好转例数) /总例数×100%。
1.4 统计学处理
采用SPSS 16.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床诊断及治疗效果
所有患儿接受早期诊断后, 新生儿脑损伤患儿的症状主要表现为中枢性协调障碍 (CCD) 、发育迟缓、智力低下、脑性瘫痪、脑性瘫痪+智力低下 (CP+MR) 、脑性瘫痪+癫痫 (CP+EP) 。接受综合性干预治疗后, 患儿的症状得到良好改善。详见表1。
2.2 不同年龄治疗效果情况
在本次研究中, 年龄为0~1岁患儿共有46例, 年龄为1~2岁的患儿共为32例。0~1岁患儿的治疗总有效率为89.13% (41/46) , 1~2岁患儿的治疗总有效率为71.88% (23/32) 。0~1岁患儿的治疗总有效率明显高于1~2岁的患儿, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。
3 讨论
新生儿如果在胎儿及分娩阶段存在对其正常发育生长产生影响的危险因素极易导致新生儿发生脑损伤, 导致新生儿存在感觉异常、智力低下、癫痫、脑瘫等一系列严重性异常病症, 对新生儿今后的生长发育产生严重影响。脑损伤是导致新生儿致残的主要因素。
在新生儿阶段, 患儿的神经系统仍然处于发育尚未成熟时期, 患儿的功能重组及代偿均具有较强的能力。如果在这个时期能对患儿明确诊断并及时对其进行积极治疗, 可大大提高患儿的治疗效果, 改善患者临床症状。在临床症状上, 新生儿脑损伤处于早期阶段时, 其临床症状缺乏显著性和典型性, 因此在临床诊断过程中极易发生漏诊或者误诊[3]。在诊断过程中如何尽早发现新生儿脑损伤并及时给予积极治疗干预成为临床治疗中值得深入研究的一个热点。脑性瘫痪、智力低下等是脑损伤的严重性后遗症, 在临床治疗上存在较高难度, 极易导致患儿出现残疾, 甚至死亡, 对患儿的身心发育造成严重影响, 威胁患儿生命安全。因此, 应该在新生儿功能组织及大脑代偿能力较强的早期阶段及时对患儿进行诊断和治疗。只有这样才能通过治疗促进患儿的脑损伤状况得到有效改善, 提高患儿的生存质量。
在临床诊断上, 近年来使用较为普遍的方式为颅内超声显像筛查、新生儿行为神经测定、神经反射检查等。但是新生儿脑损伤的分布往往具有分散性, 因此在监测和诊断上存在一定程度的困难。因此, 在对患儿进行诊断的过程中, 医护人员必须要加强对患儿家属进行健康宣教, 对存在可疑性的新生儿进行高危儿家庭监测, 及时发现患儿早期存在的相关异常行为或表现。当发现新生儿存在相关特征性表现时, 需及时将其送至医院进行系统、专业地检查, 并根据诊断结果制定出具有针对性的治疗方案, 及时对患儿实施治疗。早诊断、早治疗新生儿脑损伤各种临床症状才能得到明显改善, 提高患儿的生存质量[4]。
本次研究结果显示, 患儿接受早期诊断后, 新生儿脑损伤患儿的症状主要表现为CCD、发育迟缓、智力低下、脑性瘫痪、CP+MR、CP+EP。患儿在接受综合性治疗干预后, 其相关症状均可得到明显改善, CCD、发育迟缓、智力低下、脑性瘫痪、CP+MR、CP+EP的治疗总有效率分别为90.91%、77.27%、100%、62.50%、75.00%、60.00%。46例年龄为0~1岁的患儿中, 治疗总有效率为89.13% (41/46) ;在38例年龄为1~2岁的患儿中, 治疗总有效率为71.88% (23/32) 。0~1岁患儿的治疗总有效率明显高于1~2岁的患儿, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。这个结果表明, 经过治疗干预后, 新生儿脑损伤的临床症状可以得到很有效的改善, 患儿接受治疗的时间越早, 治疗效果越显著。
综上所述, 新生儿脑损伤早诊断, 早接受积极治疗可有效促进患儿症状得到改善, 促进患儿康复。
摘要：目的:分析探讨新生儿脑损伤的早期诊治和干预效果。方法:选取2012年2月-2014年8月在笔者所在医院接受诊治的78例新生儿脑损伤患儿的早期诊治资料进行回顾性分析, 并对干预效果进行评估。结果:诊断结果显示, 新生儿脑损伤患儿主要表现为中枢性协调障碍 (CCD) 、发育落后、智力低下、脑性瘫痪、CP+MR、CP+EP症状, 接受干预措施后, 患者相关症状均得到明显改善, 治疗总有效率分别为90.91%、77.27%、100%、62.50%、75.00%、60.00%。01岁患儿的治疗总有效率为89.13% (41/46) , 12岁患儿的治疗总有效率为71.88% (23/32) 。01岁患儿的治疗总有效率明显高于12岁的患儿, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:新生儿脑损伤患儿进行早期诊断, 早接受积极治疗可有效促进患儿症状得到改善, 促进患儿康复。
关键词：新生儿脑损伤,早期诊断,治疗,干预
参考文献
[1]张英.新生儿脑损伤早期诊治分析[J].中国医学创新, 2013, 10 (30) :32-33.
[2]马菲, 张蕾.不同检测指标在预测高胆红素血症新生儿胆红素脑损伤的比较[J].中国医学创新, 2014, 11 (13) :39-42.
[3]高传举.新生儿缺氧缺血性脑病的CT观察[J].中外医学研究, 2014, 12 (6) :65-66.
新生儿脑损伤 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院出生的新生儿80例, 其中40例新生儿为脑白质损伤, 作为观察组, 剩下的40例新生儿为健康新生儿, 作为对照组, 其中观察组新生儿中, 男性新生儿22例, 女性新生儿18例, 平均年龄 (3.2±1.9) d;对照组新生儿中, 男性新生儿20例, 女性新生儿20例, 平均年龄 (3.1±2.0) d, 两组新生儿在年龄、性别角度差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 标本采集
两组新生儿均与出生后的24 h、72 h和120 h, 采集静脉血样本, 每份样本2 m L, 置于无抗凝剂的离心管中, 室温自然凝固, 离心20 min (3 000 r/min) , 收集上清液, 并将上清液置于-70℃冰箱中保存。
1.2.2 实验仪器与试剂
Cobase411化学发光检测仪、S100蛋白及NEC检测试剂。
1.2.3 临床观察指标
分别以两组新生儿出生后不同时间NES和S100蛋白值作为临床观察指标。
1.3 统计方法
使用SPSS 13.0软件对数据进行统计学分析, 计量资料以 (±s) 表示, 进行t检验。
2 结果
2.1 两组新生儿不同时间NEC检测值比较
比较两组新生儿不同时间NEC检测结果发现, 观察组新生儿出生后24 h的NEC值明显高于对照组新生儿, 两组新生儿出生后72 h、120 h NEC值差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
2.2 两组新生儿不同时间S100蛋白检测值比较
比较两组新生儿不同时间NEC检测结果发现, 观察组新生儿出生后24 h、72 h、120 h的S100蛋白值均明显高于对照组新生儿, 差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。见表2。
3 讨论
目前的诊断方式主要为通过神经系统检查和严密观察后的动态分析, 初步判断脑损伤的类型与程度, 检查方式有持续脑电图、经颅多普勒超声、CT和MRI检查。这些检查方式存在以下弊端:未能早期发现脑损伤, 婴幼儿和儿童难以配合, CT射线对新生儿影响大, MRI费用高[3];脑损伤的检查费用昂贵, 而患者需要持续监测, 势必给患者家庭带来超重负担, 因此传统诊断方式难以满足临床诊断的需求。
神经元特异性烯醇化酶 (NSE) 以多种二聚体的形式存在, 由3种亚单位α、β和γ组成, α亚单位可出现在哺乳动物的多种类型组织中, 而β亚单位主要存在于心肌和横纹肌组织中。二聚体烯醇化酶αγ和γγ称为NSE或γ-烯醇化酶[4], 主要存在于神经组织、神经内分泌细胞和这些组织来源的肿瘤组织中。中枢神经特异性蛋白 (S100) 是一种小分子蛋白质二聚体, 分子量为10.5 k D, 是钙离子结合蛋白多基因家族中的一员, 其主要在中枢神经系统细胞表达, 特别是星型胶质细胞, 具有多种调节细胞内和细胞外活动的功能。大脑损伤后, CSF (脑脊液) 中S100浓度升高, 并且释放到周围血液中。血清S100浓度增加提示血脑屏障被破坏, 并且这种升高可能出现在神经损害之前。多种不同原因, 如脑外伤和中风引起的大脑损伤患者均可检测到S100。定量检测NSE、S100诊断脑损伤具有早期诊断价值, 用于治疗监测, 费用合理。是一种更适合脑损伤诊断和治疗监测的有效、快捷、经济的方法, 帮助广大临床医师提高诊断效率, 从而在一定程度上降低脑损伤死亡率和致残率。该次临床研究发现, 观察组新生儿出生后24 h、72 h、120 h的S100蛋白值明显高于对照组新生儿;同时观察组新生儿出生后24 h的NEC检测值明显高于对照组新生儿, 从而为NSE、S100诊断新生儿脑损伤提供了理论依据, 证实了NSE、S100联合应用新生儿脑损伤诊断的可行性。
综上, 新生儿脑损伤患儿出生后120h的S100蛋白值明显高于正常新生儿, 且24 h内的NEC值也明显高于正常新生儿, 其对新生儿脑损伤的临床诊断具有重要的意义, 具有临床研究价值。
摘要：目的 探讨NEC、S100在新生儿脑损伤中联合应用的应用价值。方法 选取2010年2月—2012年2月该院出生的新生儿80例, 其中40例新生儿为脑白质损伤, 作为观察组, 剩下的40例新生儿为健康新生儿, 作为对照组, 分别以两组新生儿出生后不同时间NES和S100蛋白值作为临床观察指标。结果 观察组新生儿出生后24 h、72 h、120 h的S100蛋白值均明显高于对照组新生儿;P<0.05或P<0.01;观察组新生儿出生后24 h的NEC值明显高于对照组新生儿 (P<0.01) , 两组新生儿出生后72 h、120 h NEC值差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 新生儿脑损伤患儿出生后120 h的S100蛋白值明显高于正常新生儿, 且24 h内的NEC值也明显高于正常新生儿, 其对新生儿脑损伤的临床诊断具有重要的意义, 具有临床研究价值。
关键词：NSE,S100,脑损伤
参考文献
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[2]周丛乐.早产儿脑白质损伤诊断中值得关注的问题[J].中华围产医学杂志, 2011, 4 (6) :325-327.
[3]蒋海燕, 刘利军, 何海英, 等.脑白质损伤早产儿血清SIOOB蛋白、神经元特异性烯醇化酶及肌酸激酶脑型同工酶的变化[J].临床儿科杂志, 31 (3) :221-224.